Aterosklerozes plāksne. Heterogēna aterosklerotiskā plāksne, kas tas ir Hipoehoiskā plāksne
Viena no izplatītākajām asinsrites sistēmas slimībām ir ateroskleroze, kas ir nesaraujami saistīta ar. To augšana izraisa nopietnu slimību attīstību. Tāpēc lielu skaitu cilvēku uztrauc jautājums par to, kā tiek noņemta un apstrādāta augošā aterosklerozes plāksne.
Aterosklerozes plāksnes ir holesterīna šūnu uzkrāšanās endotēlijā - iekšējā oderē asinsvadi atbild par to elastību. Nogulsnēšanās laikā holesterīns sajaucas ar kalciju, veidojot blīvas plāksnes. Plombu apjoma palielināšanos parāda bumbuļu veidošanās, kas paceļas virs sienas virsmas. Laika gaitā tas noved pie kuģa lūmena bloķēšanas. Patoloģiskas izmaiņas izraisa asinsvadu sienas deformāciju, kas zaudē savu elastību.
Visbiežāk skartās vietas veidojas aortā. vēdera dobums, tās zari, trauki apakšējās ekstremitātes, smadzenes,. Aterosklerozes plāksnīšu struktūra, kā arī blīvums būs atkarīgs no to veidošanās stadijas.
Izskata iemesli
Galvenais patoloģijas veidošanās iemesls ir augsts holesterīna un asins plūsmas frakcionētu komponentu saturs, ko mēra ar aterogenitātes koeficientu. Parasti šis rādītājs nedrīkst pārsniegt 2,5-3 vienības.
Koeficienta pieaugumu un veidojumu augšanas ātrumu ietekmē noteikti faktori:
- nesabalansēts uzturs, kurā pārsvarā ir dzīvnieku tauki, ogļhidrāti;
- pārmērīgs ķermeņa svars, kas saistīts ar vēdera tauku nogulsnēšanos;
- regulāra alkohola lietošana;
- nikotīna atkarība;
- hipertensija;
- mazkustīgs dzīvesveids;
- cukura diabēts;
- ģenētiskais faktors.
Ne tik sen zinātnieki atspēkoja apgalvojumu, ka galvenais faktors, kas ietekmē holesterīna veidošanos, ir nepietiekams uzturs. Jaunākie pētījumi liecina, ka galvenā loma šajā gadījumā ir ģenētiskai nosliecei.
Pastāvīgi ietekmējot iepriekš uzskaitītos faktorus, tiek atzīmēta vairāku plombu veidošanās, kas atrodas dažāda veida traukos.
Plāksnes veidošanās process
Aterosklerozes plāksnes izceļas ar pakāpenisku veidošanās procesu, kurā papildus holesterīnam piedalās parietālie enzīmi, olbaltumvielas un kalcijs. Pārmērīga fermentu ražošana izraisa izmaiņas aortas dobuma virsmas slāņa struktūrā, kā rezultātā tas kļūst vaļīgs. Holesterīns, ko uztver mikrofāgi ar putu struktūru, nogulsnējas izveidotajās mikroporās. Tad lipīdi veido blīvas dzeltenas taukainas svītras. Neoplazmas vispirms ietekmē aortas aizmugurējo sienu, tās zaru reģionu un pēc tam lielās artērijas.
Pamazām ap tiem veidojas apvalks. saistaudi sastāv no kolagēna un elastīna. Makrofāgi, kas nespēj pretoties tauku šūnām, ļauj tiem iekļūt zem šķiedru membrānas. Uzkrājoties, tauki veido zīmogu, kas izvirzīts uz āru ārējā daļa kuģa lūmenā.
Agrīnās veidošanās stadijās lipīdu audzēju raksturo vaļīga struktūra, kas izskaidro lielo tā atslāņošanās un kuģa lūmena bloķēšanas risku. Pakāpeniski kalcijs iekļūst blīvē, veicinot tā sacietēšanu un palielināšanos. Tajā pašā laikā notiek trombocītu uzkrāšanās virs kalcificētās zonas, kas veicina artērijas lūmena sašaurināšanos. Sacietējušais veidojums zaudē pārvietošanās iespēju, bet pastāvīgi palielinās, traucē asinsrites pāreju.
Posmi, plāksnīšu veidi
Plāksnīšu veidošanās un augšanas periods ir nosacīti sadalīts vairākos posmos:
- 1 posms. To raksturo holesterīna blīvējumu lokalizācija artēriju sieniņās. Tiem raksturīgs lēns augšanas ātrums, bez izvirzījuma pār artērijas endotēliju. Nav īpašu simptomu. Pirmā posma slimības identificēšana ir sarežģīta mazā veidojumu blīvuma dēļ;
- 2 posms. Notiek lēna blīvējuma palielināšanās. Izaugums daļēji pārklājas ar trauku, kas tiek parādīts ar izteiktām zīmēm. Otrajā posmā patoloģiskas izmaiņas tiek detalizēti pārbaudīti aparatūras diagnostikas laikā;
- 3 posms. Modificētais laukums iegūst tilpuma izmērus, vienlaikus saglabājot mīkstu struktūru. Trešajā posmā palielinās aplikuma atdalīšanās risks no endotēlija vai pilnīga asinsvadu aizsprostošanās, izraisot sirdslēkmi, insultu un citas asinsrites sistēmas patoloģijas. Pēdējo posmu raksturo smagi progresējoša rakstura simptomi.
Pakāpju specifika būs atkarīga no veidojumu veida, kas atšķiras pēc blīvuma un struktūras.
Pēc blīvuma plāksnes iedala 3 veidos:
- Zema stabilitāte. Holesterīna uzkrāšanās veido viendabīgu viendabīgu struktūru, kuras blīvums neatšķiras no asins plūsmas. Tas atrodas ekscentriski un tiek uzskatīts par visnelabvēlīgāko formu. Nestabilajām sugām raksturīgs straujš augšanas ātrums, ko bieži pavada koronārās mazspējas simptomi. To ir grūti diagnosticēt, un tāpēc to atklāj vēlākā slimības attīstības stadijā.
- Vidēja stabilitāte. Tie ir vaļīgi blīvējumi, kas pārklāti ar šķiedru membrānu, kurai ir tendence plīst. Viņiem augot veidojas trombs augsta pakāpe transportēšanas risks pa artēriju un tās pārklāšanās. Neoplazmas nesatur kalciju, tāpēc tās labi reaģē uz ārstēšanu.
- augsta stabilitāte. To apvalks galvenokārt sastāv no kolagēna šķiedrām, kam raksturīga paaugstināta elastība. Stabilai sugai raksturīga lēna, bet nemainīga augšana ar vienlaicīgu kalcinēšanas procesu. Kalcija vieta apgrūtina diagnozi lielā veidošanās blīvuma dēļ. Tas nedod iespēju detalizēti izpētīt blakus esošo audu stāvokli, kas izraisa neadekvātu stenozes novērtējumu.
Pēc veidojumu struktūras izšķir divus veidus:
- Homogēns. Tas ir viendabīgs blīvējums ar gludu gludu virsmu, bez asinsvadu saišķu iekļaušanas.
- neviendabīgs. To raksturo daudzi izaugumi, ieplakas un irdena struktūra. Tāpēc ka liels skaits mikrovaskulāri, pakļauti pastāvīgām izpausmēm.
Katra suga izceļas ar tās klīnisko izpausmi, uz kuras pamata tiek veikta turpmākā ārstēšana.
Simptomi
Sākotnējā attīstības periodā aterosklerozes plāksnēm nav izteikta klīniskā attēla, jo process netraucē asinsrites stabilitāti. Izmēra palielināšanos vienmēr pavada artēriju stenoze. Tas izraisa noteiktu simptomu parādīšanos. Galvenā pazīmju daļa ir specifiska, kas izpaužas tikai tad, kad tiek ietekmēta noteikta ķermeņa zona. Bet šai patoloģijai ir arī vispārīgi simptomi, kas raksturo plāksnīšu augšanu.
Vispārēji simptomi
Neatkarīgi no skartā kuģa atrašanās vietas primārais simptoms ir sāpīgums. Visbiežāk tas parādās pēc augsta fiziskā aktivitāte. Sāpes izpaužas noteiktā zonā, rodas asos pulsējošos triecienos. Vienlaikus ar sāpēm parādās ass vājums, kas ilgst no vairākām stundām līdz 2-3 dienām. Plāksnei augot, skartās artērijas zonā ir nejutīguma vai zosāda sajūta.
Pretējā gadījumā simptomi atšķiras atkarībā no patoloģiskā procesa vietas.
krūšu aortā
Krūškurvja aortas stenozi pavada sāpīgums, kas lokalizēts pie sirds un stiepjas līdz kaklam, rokai, lāpstiņai, plecam. Sāpes neapstājas ar pretsāpju līdzekļiem un vazodilatatoriem, kas ilgst līdz pat vairākām dienām. Pastāv regulārs pieaugums asinsspiediens. Patoloģiju pavada išēmijas pazīmes, galvassāpes, pastāvīgs elpas trūkums. Pacienta āda kļūst bāla, dažreiz pēc pēkšņām kustībām parādās krampji.
manā galvā
Aterosklerozes plāksnīšu veidošanos raksturo garīgi traucējumi, kas attīstās vairākos posmos:
- Ar nelielu augšanu rodas atmiņas traucējumi, samazinātas darba spējas un pārmērīgs nogurums. Persona zaudē spēju normāli koncentrēties.
- Depresīvs stāvoklis attīstās ar pilnīgu apkārtējo notikumu zudumu. Ir paaugstināta agresivitāte, tieksme uz histēriju, kaprīzums.
- Pēdējās pazīmes ietver daļēju vai pilnīgu kritiskās pašapziņas un savas uzvedības kontroles zaudēšanu. Attīstās redzes un runas funkciju pārkāpumi. Parēze rodas ar vienlaicīgu dezorientāciju laikā un fiziskajā telpā. Uz progresējošu simptomu fona attīstās insults.
Apakšējās ekstremitātēs
Bojājumu pavada muskuļu sāpes staigāšanas laikā, kā rezultātā rodas pastāvīgs klibums. Tam pievienojas veidošanās uz kājām, trofiskās čūlas, kas lokalizētas pēdā un skartā trauka zonā. Pamazām čūlas aug, aptverot arvien lielāku laukumu. Patoloģiskais process provocē muskuļu audu un nervu šķiedru atrofiju. Palpējot apgabalus, kas atrodas tuvu artērijām, pulsācijas nav.
Vēdera dobumā
Nelieli vēdera apvidus veidojumi izpaužas kā apetītes pārkāpums, pret kuru ķermeņa masa samazinās. Palielinoties blīvēšanai, nabas tuvumā parādās sāpīgums. Normālas asinsrites izmaiņas izraisa daļēju vēdera dobuma orgānu disfunkciju. Tā rezultātā rodas problēmas ar defekāciju un gāzu veidošanos. Patoloģiskais process traucē asinsriti ekstremitātēs, izraisot to nejutīgumu.
Plāksnes diagnostika
Tāpēc patoloģijas sekas un komplikācijas ir neparedzamas agrīna diagnostika spēlē galveno lomu. Lai identificētu slimību, nepieciešama kardiologa konsultācija. klīniskā aina tiek veiktas, pamatojoties uz pacienta aptauju, viņa sūdzībām un vizuālo pārbaudi. Savāktā vēsture tiek papildināta ar laboratorijas izmeklējumiem, kas ļauj identificēt dažādas infekcijas, holesterīna metabolisma traucējumus, paaugstinātu lipīdu un virsnieru hormonu līmeni.
Turklāt tiek izmantotas vairākas standarta dzidrināšanas metodes, no kurām viena ir ultraskaņa. Pētījums ļauj atrast plāksnes atrašanās vietu. Tās veida un izmēra noteikšanai tiek izmantota dupleksās jeb tripleksās krāsu skenēšanas metode, kas ir asinsvadu spektrālā ultraskaņas izmeklēšana. Rentgena izmeklēšana ļauj sekot līdzi plombas pārkaļķošanās procesam un lūmena izmēra izmaiņām. Asins plūsmas stipruma izmaiņas nosaka, izmantojot angiogrāfiju. Šī metode ietver iepriekšēju kontrasta šķidruma ievadīšanu asinsritē, kas ļauj pilnībā pārbaudīt asinsvadu un sienu formu. MRI izmanto smadzeņu izmeklēšanai, kas ļauj pārbaudīt audus slāņos.
Tajā pašā laikā ar vispārējā diagnostika veikt diferenciāciju, kuras mērķis ir izslēgt patoloģijas, līdzīgi simptomi ar aterosklerozi.
Ārstēšana
Vislabvēlīgākais periods aterosklerozes ārstēšanai ir slimības attīstības pirmais posms. Vēlāk holesterīna uzkrāšanos pilnībā noņemt nebūs iespējams, taču būs iespējams apturēt sekojošo veidojumu attīstību. Maksimālais efekts tiek sasniegts, izmantojot kompleksu terapiju, kas ietver dzīvesveida izmaiņas, noteiktu diētu, medikamentu izrakstīšanu un ķirurģisku iejaukšanos.
Dzīvesveida maiņa
Tas ir viens no galvenajiem faktoriem, kas ietekmē aterosklerozes attīstību. Dzīvesveida izmaiņām jāattiecas uz slikto ieradumu izskaušanu: smēķēšanu, alkohola lietošanu. Jums vajadzētu normalizēt miegu un padarīt dzīvi aktīvāku. Tam labi piemērota fiziskā izglītība, regulāras garas pastaigas. Ieteicams apmeklēt sanatorijas-kūrorta iestādes, kas piedāvā dažādas fizioterapijas iespējas.
Diēta
Pēc aterosklerozes plombu noteikšanas, lai apturētu to augšanu, ir jāmaina diēta. Ikdienas ēdienkartē jāiekļauj ēdieni, kas bagāti ar rupjām šķiedrām, vitamīniem, mikroelementiem, kuru mērķis ir uzlabot asinsvadu dobuma virsmas slāņa elastību un viendabīgumu. Bez īpaši izvēlētas diētas iekļaušanas ārstēšana nedos vispozitīvāko rezultātu, un pozitīvā dinamika virzīsies lēnā tempā.
No ēdienkartes tiek izslēgti ēdieni, kuros ir daudz holesterīna. Kopā ar to samaziniet cukura un sāls patēriņu. Ja iespējams, visus dzīvnieku taukus aizstāj ar augu taukiem. Īpaši svarīgi ir iekļaut uzturā pārtikas produktus, kas satur askorbīnskābi, B vitamīnus un jodu.
Kombinācija noderīgi produkti samazina ārējā holesterīna uzņemšanas iespēju.
Medicīniskā palīdzība
Aterosklerozes plāksnīšu ārstēšana ietver zāļu lietošanu. Statīniem ir galvenā terapeitiskā loma. Šīs grupas preparāti ir paredzēti, lai noņemtu lieko holesterīnu, uzlabotu organisma vielmaiņas procesus, atjaunotu audu stāvokli. Ja statīni nedod pozitīvu dinamiku, ir norādītas grupas zāles. Darbībā tie ir līdzīgi statīniem, taču tiem ir plašāks indikāciju klāsts.
Neatkarīgi no izmantotās grupas ārstēšana ir papildinoša nikotīnskābe iedalīts mazos kursos, jo tam ir masa blakus efekti ar ilgstošu lietošanu. Lai atjaunotu aortas sieniņu, tiek izmantots vitamīnu komplekss, kurā pārsvarā ir askorbīnskābe.
Smagos gadījumos tiek izmantoti anjonu apmaiņas sveķi, sorbentu kombinācija, reducējoši maisījumi, kas samazina triglicerīdu uzsūkšanos zarnās.
Terapeitiskajai ārstēšanas shēmai var būt nomācoša ietekme uz holesterīna sintēzi aknās.
klasika narkotiku ārstēšana efektīva visu veidu plāksnēm, izņemot aterosklerozi, ko izraisa ģimenes hiperholesterinēmija. Šajā gadījumā tiek nozīmēta individuāla terapija, izmantojot imūnforēzes metodi.
Ķirurģija
Patoloģisko zonu tilpuma izaugumi nepārprotami apdraud pacienta veselību, tāpēc, lai novērstu problēmu, viņi izmanto ķirurģiska ārstēšana. Šim nolūkam tiek izmantotas divas ķirurģiskas iejaukšanās iespējas: stentēšana un manevrēšana. Katrs paņēmiens tiek izvēlēts atkarībā no aortas bojājuma pakāpes, pacienta vispārējā stāvokļa un atrašanās vietas.
Nopietnu sirds slimību komplikāciju klātbūtnē stentēšana tiek uzskatīta par labāko variantu. Tehnika ļauj atjaunot asins plūsmu artērijā, pat gadījumos, kas saistīti ar augsta riska komplikāciju rašanās. Ķirurģiskā iejaukšanās tiek veikta, izmantojot mikrocauruli un dobu balona stentu. Aprīkojums tiek ievietots artērijā, līdz balons sasniedz patoloģisko vietu. Ierīce ir aprīkota ar kameru, kas ļauj redzēt bojājuma mērogu. Balons tiek fiksēts uz blīvējuma, piepūsts, palielinot artērijas lūmenu. Izveidotā struktūra tiek atstāta vietā, lai pastāvīgi nodrošinātu nepieciešamo klīrensa platumu.
Pārkaļķojušās plāksnes tiek noņemtas ar koronāro artēriju šuntēšanu, kas ir klasiska procedūra, lai novērstu artērijas sašaurināšanos. Operācija tiek veikta, veidojot jaunu kanālu asins plūsmai, apejot aizsērējušo trauku. Šunta lomu veic veselīgs trauks, kas pārstādīts no citas pacienta ķermeņa daļas.
Prognoze
Slimības prognoze būs atkarīga no atrašanās vietas un attīstības stadijas. Ārstēšana, kas veikta sākotnējās indurācijas augšanas stadijās, lielākajai daļai pacientu dod pozitīvu rezultātu. Precīza atbilstība preventīvie pasākumiļauj izvairīties no jaunu aplikumu veidošanās, pilnībā atjaunot darba un darba spējas iekšējie orgāni. Vēlākajos patoloģijas posmos tikai daļa pacientu var atgriezties pie aktīva dzīvesveida. Visbiežāk situāciju progresējošos gadījumos pasliktina komplikāciju klātbūtne. Vislabvēlīgākā aina saglabājas ar aterosklerozes lokalizāciju aortā, atšķirībā no koronārās artērijas, kuras bloķēšana rada neatgriezeniskas sekas.
Ja to neārstē, lipīdu uzkrāšanās palielināsies un izraisīs smagu un dažos gadījumos letālu slimību attīstību, piemēram, sirdslēkmi vai insultu.
Chernyak V.A., Dynnik O.B., Kovalevskaya O.A., Zorgach V.Yu., Chernyak A.V.
ULTRASKAŅAS LOMA AURTIKAS ARKAS ĶIRURĢIJĀ
Valsts medicīnas universitāte nosaukts pēc A.A. Bogomolets, Kijeva
Mērķis. Analizēt ultraskaņas pētījumu metodes efektivitāti subkritiskās cerebrālās išēmijas ārstēšanā.
Materiāli un metodes. Trīsdesmit septiņi pacienti ar subkritisku smadzeņu išēmiju tika randomizēti divās grupās. Pirmās grupas pacienti saņēma divas reizes 8 g L-arginīna dienā un pēc tam tika operētas miega artērijas, otrā grupa tika operēta bez arginīna grupas preparātu lietošanas ar obligātu ultraskaņas uzraudzību visā novērošanas periodā 3 nedēļas. Kakla galveno artēriju un Vilisa apļa artēriju stāvoklis tika novērtēts ar brahiocefālo artēriju duplekso skenēšanu (BCA DS) un transkraniālo duplekso skenēšanu (TCDS) ultraskaņas diagnostikas kompleksā ULTIMA PA (Harkova, Ukraina). lineārais devējs ar frekvenci attiecīgi 7 MHz un sektors 2 MHz. Asins plūsmas vizualizācija, izmantojot krāsu Doplera kartēšanu (CDM) un jaudas Doplera kartēšanu (EDC) TCDS, ievērojami atviegloja ultraskaņas loga meklēšanu Vilisa apļa artēriju izmeklēšanai, optimālā segmenta izvēli asins plūsmas spektra reģistrēšanai. , kam seko pareizs asins plūsmas parametru kvantitatīvs novērtējums. Asins plūsmas uzraudzība vidējā smadzeņu artērijā, t.sk. operācijas laikā, tika veikta ar transkraniālo doplerogrāfiju (TCD) uz specializētas ultraskaņas diagnostikas sistēmas "ANGIODIN-2K" (BIOSS, Krievija) ar WinPatientExpert ® medicīnas datubāzē iekļauto programmatūru un Monitex ® monitoringa sistēmu ar 2 MHz impulsu sensoru. Asins plūsmas uzraudzība labajā un kreisajā vidējā smadzeņu artērijās tika veikta vienlaikus no transtemporālās (temporālās) piekļuves, izmantojot īpašu galvas ķiveri ar monitora sensoriem. MCA atrodas sāniski un nedaudz uz priekšu, kā ICA intrakraniālās daļas turpinājums. Asins plūsma tiek virzīta uz devēju. Atrašanās vieta caur laika logu diezgan precīzi atbilst asins plūsmas ātruma absolūtajai vērtībai MCA (leņķis starp asins plūsmas vektoru un ultraskaņas sensora virzienu tuvojas nullei ) . Ierīce ļāva uzraudzīt asins plūsmu līdz 5 stundām.
Tika noteikti šādi asins plūsmas parametri:
Vs- maksimālais sistoliskās asins plūsmas ātrums, cm/s;
Vd- maksimālais asins plūsmas ātrums beigu diastoles periodā, cm/s;
Vm- vidējais asins plūsmas ātrums (sirds cikla maksimālā asins plūsmas ātruma integrālā vērtība), cm/s;
HR- sirdsdarbība, sitieni/min;
PI- pulsatora indekss (Goslinga indekss), kas raksturo asinsrites pretestību esošās artērijas rajonā un tiek aprēķināts pēc formulas: PI = (Vs-Vd)/Vm. Diastoliskā ātruma vai vidējā asins plūsmas ātruma samazināšanās izraisa šī indikatora palielināšanos, kas norāda uz asinsrites pretestības palielināšanos.
R.I.- pretestības indekss (asinsrites pretestība, Purcello indekss). Aprēķināts pēc formulas: Res = (Vs-Vd)/Vs. Šī indeksa palielināšanās norāda arī uz asinsrites pretestības palielināšanos, un tā samazināšanās norāda uz perifērās pretestības samazināšanos lokalizētās artērijas baseinā.
Rezultāti. L-arginīns uzlaboja pirmsoperācijas smadzeņu asinsriti par 61% un smadzeņu asinsriti miega artērijas oklūzijas laikā par 42% (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.
1. tabula
BCA anatomiskās īpašības
|
Morfoloģiskās izmaiņas |
|
|
artērijas gaita |
Nav mainīts pārkāpts Deformācija, līkumainība (C-, S-, viļņaini, cilpveida) |
|
artērijas lūmenis |
Nav mainīts Mēs ejam garām Sašaurināts (visā vai lokāli) Izvērsts (visā vai lokāli) Aizsegts (izdzēsts, trombozēts) |
|
artērijas siena |
Intima-media slāņa biezums (mm) Vienmērīgs vai nevienmērīgs sabiezējums ehogenitāte Iekšējās kontūras līdzenums |
|
Aterosklerozes plāksnes (AP) |
Lokalizācija Garums - % stenoze (pēc diametra un laukuma) plāksnes virsma Struktūras vienveidība (viendabīga, neviendabīga) Ehogenitāte (hiper-, hipoehoiska) Sarežģīts - ultraskaņas čūlu un asiņošanas pazīmju klātbūtne Kalcija klātbūtne (ieslēgumi vai kalcificēts ASP) |
|
BCA hemodinamiskās īpašības |
|
|
Asins plūsmas raksturs |
Virziens (antegrade, retrograde, reverse) Organizēts (laminārs) Neorganizēts (vētrains) Nodrošinājums Nav klāt |
|
Krāsu Doplera un EDC |
Krāsots vienmērīgi vai nevienmērīgi Elīzes efekts (ar atbilstošu skalas iestatījumu) Plūsmas dezorganizācija |
|
Asins plūsmas spektra raksturojums |
Spektra logs (dzidrs vai piepildīts) Spektrālās malas (skaidras, izplūdušas) Palielinās spektrālā izplešanās Reversās plūsmas pieejamība |
|
Asins plūsmas kvantitatīvās īpašības |
Vs, Vd, RI vērtības un vecuma atbilstība Asins plūsmas asimetrija (pēc Vs %) Lokāls Vs pieaugums (ar stenozes % specifikāciju un artēriju līkumainības hemodinamisko nozīmi) |
|
Kopējā stenoze (saskaņā ar Spencera formulu) |
S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - kopējā stenoze, ∑ A - kopējā miega artērijas stenoze %, ∑ B - kopējā mugurkaula artēriju stenoze % |
Diskusija. Brahiocefālo artēriju dupleksā skenēšana (BCA DS) ietver brahiocefālo stumbra, subklāvijas, parasto un ārējo miega artēriju, iekšējās miega artēriju ekstrakraniālo daļu un mugurkaula artēriju izmeklēšanu. Izmantotie režīmi: asins plūsmas divdimensiju skenēšana (B-režīms), krāsu Doplera kartēšana (CDC) un jaudas Doplera kartēšana (EDC), pulsa viļņu Doplera režīms ar asins plūsmas kvalitatīvo un kvantitatīvo parametru analīzi pētāmajā artērijā.
Paredzamie parametri:
Ir vairākas aterosklerozes plāksnīšu klasifikācijas atbilstoši to ultraskaņas pazīmēm. Asinsvadu ķirurgiem svarīgākā informācija ir par aplikuma morfoloģiju un sarežģītību, ateromas embolizācijas risku. Tajā pašā laikā ultraskaņas diagnostika nenodrošina 100% morfoloģiju aplikumu aprakstā, tāpēc ir pāragri pilnībā atkāpties no ultraskaņas terminoloģijas ASP aprakstā.
V.P. Kuļikovs u.c. ierosina šādu ASP ultraskaņas klasifikāciju, apvienojot to ultraskaņas raksturlielumus un datus par klīnisko nozīmi:
1. Stabila (viendabīga, hiperehoiska) plāksne. Raksturīga ir gluda kontūra un dažreiz skaidri nosakāms plāksnes pārklājums. Morfoloģiski atbilst šķiedrainai plāksnei.
2. Nestabila (viendabīga, hipoehoiska) plāksne. Šāda ASP ir labila, atbilst ateromatozes progresēšanas morfoloģiskajām izpausmēm, ar lielu varbūtību izraisa aplikuma komplikāciju ar čūlu un asiņošanu, un ir saistīta ar augstu embolijas risku.
3. Sarežģīta (neviendabīga, pārsvarā hiper- un hipoehoiska) plāksne. Tam var būt ultraskaņas čūlas pazīmes (kontūras nevienmērīgums ar dažādām padziļinājumiem ar sagrautām malām plāksnes virsmā) un asiņošana (atbalss negatīvas telpas (dobuma) klātbūtne plāksnē ar akustisko pretestību, kas ir identiska asins plūsma artērijas lūmenā).
Ja plāksnēs tiek konstatēti nelieli kalcija ieslēgumi, kas ļauj aprakstīt tā ehostruktūru, tad šādas neviendabīgas plāksnes īpašība var būt papildināts ar norādi par pārkaļķošanos, piemēram: "sarežģīts (heterogēns, pārsvarā hiperehoisks) aplikums ar čūlu un kalcifikāciju."
4. pārkaļķojusies plāksne- šī ir plāksne ar ultraskaņas kalcija sāļu nogulsnēšanās pazīmēm, radot tādu akustisku ēnu, ka plāksnes ehostruktūras īpašība kļūst neiespējama. Lai izvairītos no stenozes pakāpes pārkaļķošanās artērijas priekšējās un sānu sienās, ir nepieciešams rūpīgi skenēt visas konkrētajam pacientam iespējamās sadaļas un analizēt asins plūsmas Doplera spektru stenozes zonā.
Secinājums. Terapija ar L-arginīnu (tivortīnu) ievērojami uzlaboja smadzeņu asinsriti un klīnisko simptomu izpausmes pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju.
Vairāk nekā 80% no visiem smadzeņu insulta gadījumiem ir išēmiski, kuru galvenie cēloņi ir:smadzeņu artērijas bloķēšana trombozes, embolijas, hialinojas dēļ
asins reoloģisko īpašību pārkāpums ar daudzu mikrotrombu veidošanos
kritisks perfūzijas samazinājums smadzeņu daļa, kas atrodas asins apgādes baseinā ar stenozējošu asinsvadu (aterosklerozes aplikumu) sistēmiskā arteriālā spiediena (BP) pazemināšanās rezultātā
Lielākā daļa išēmisku insultu rodas asinsvadu aterosklerozes bojājuma rezultātā, kas piegādā asinis smadzenēs:
tromboze aterosklerozes aplikuma vietā - visbiežāk tiek skarta kopējā vai iekšējā miega artērija, vidējā smadzeņu artērija
mazāku asinsvadu embolija ar aplikuma fragmentu vai trombu uz tās virsmas - aplikums var lokalizēties gan iekšējo vai kopējo miega artēriju baseinos, vertebrobazilārajā baseinā, gan aortas arkā un brahiocefālā baseinā
Jebkura aterosklerozes plāksne smadzeņu traukā uz pazemināta vidējā asinsspiediena un/vai traucētu asins reoloģisko īpašību fona var kalpot kā patoģenētiskā mehānisma sastāvdaļa, veidojot akūtu lokālu smadzeņu asinsrites deficītu, veidojot smadzeņu infarktu - hemodinamikas vai išēmiskā insulta hemoreoloģiskie apakštipi.
Aterosklerozes plāksnes var sašaurināt asinsvada lūmenu, samazinot asins daudzumu, kas nonāk smadzeņu vielā laika vienībā (tā sauktā hemodinamiski nozīmīga stenoze), vai arī tās var neietekmēt smadzeņu perfūziju, bet tajā pašā laikā ir pakļautas plīsumiem.
Ir trīs galvenie aterosklerozes plāksnes plīsuma iemesli:
bagāts ar lipīdiem un holesterīna esteriem
plāns, nestabils un iekaisis aplikuma vāciņš
endotēlija disfunkcija viņas rajonā
Galvas galveno artēriju aterosklerozes aplikumu raksturo vairāki parametri:
kuģa lūmena sašaurināšanās pakāpe
struktūra
virsmas reljefs
Atkarībā no struktūras plāksnes iedala četros veidos:
viendabīgs hipodenss - "mīksts" (1)
neviendabīgs ar pārsvaru hipodensajam komponentam (2)
neviendabīgs ar pārsvaru hiperblīvu komponentu (3)
viendabīgs hiperdenss - "blīvs" (4)
!!! Palielinoties stenozes procentuālajai daļai, palielinās aplikuma neviendabīgums. Asinsspiediena svārstības, artērijas deformācija veicina plāksnes vāciņa integritātes pārkāpumu un palielina išēmiska insulta aterotrombotiskā apakštipa attīstības risku. Šajā sakarā plāksnīšu (1) un (2) apakštipi ir īpaši nelabvēlīgi prognostiski.
Plāksnes ar zemu blīvumu satur vairāk holesterīna kristālu un esteru, šūnu detrīta, kas destabilizē ateromu. Hiperehoiskās plāksnes ir šķiedru saistaudu elementi un kalcija sāļi, tiem ir plakana virsma, kas norāda uz lēnu procesa progresēšanu.
Ņemot vērā iepriekš minēto, šobrīd cerebrovaskulāro patoloģiju ārstēšanā, kā arī primāras un recidivējošas smadzeņu "katastrofas" profilaksē vēlams lietot statīnus, kas, konkurējot HMG-CoA reduktāzes nomākšanai, ietekmē procesu. aterosklerozes, novēršot vai palēninot tās attīstību.Viens no visvairāk pētītajiem lipīdu līmeni pazeminošiem medikamentiem, kam piemīt spēja specifiski inhibēt HMG-CoA reduktāzes aktivitāti, ir simvastatīns, kura efektivitāte ir pierādīta.
Simvastatīna lietošana pacientiem ar cerebrovaskulāru slimību ir daudzsološs un pamatots terapijas patoģenētiskais virziens, jo noteikti nāk asins plūsmas uzlabošana vairākos asinsvados, kas apgādā smadzenes, un perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās izmainīto pirmssmadzeņu asinsvadu baseinos.
Sirds aizsardzības pētījums (HPS) ir izstrādājis modeli statīnu ilgtermiņa efektivitātes novērtēšanai saistībā ar asinsvadu riska līmeni un vecumu. Pats pētījums ietvēra aptuveni 20 000 cilvēku vecumā no 40 līdz 80 gadiem ar kopējo holesterīna līmeni vismaz 3,5 mmol/l un kuriem anamnēzē bijusi koronāro artēriju slimība, cerebrovaskulāra slimība, artēriju okluzīvā slimība, diabēts vai (vīriešiem 65 g. vecums un vecāki) hipertensija. Visi dalībnieki tika randomizēti, lai saņemtu simvastatīnu (40 mg dienā) vai placebo. Izrādījās, ka dzīves ilguma palielināšanās un ārstēšanas izmaksu samazināšanās samazinājās, palielinoties vecumam un samazinoties asinsvadu riskam. Tādējādi personām vecumā no 40 līdz 49 gadiem ar sākotnējo 5 gadu lielu asinsvadu notikumu risku 42% un 12%, paredzamais dzīves ilgums palielinājās attiecīgi par 2,49 un 1,67 gadiem. Statīnu terapija joprojām bija rentabla personām vecumā no 35 līdz 85 gadiem, un sākotnējais 5 gadu risks bija 5% vai vairāk. Hospitalizācijas izmaksu samazinājums pārsniedza statīnu terapijas izmaksas praktiski visās vecuma un riska kategorijās.
Secinājums tiek izdarīts: "Statīni regulāri jāievada lielākajai daļai pacientu ar zemāku asinsvadu risku, nekā pašlaik tiek uzskatīts."
Vēl nesen statīnu iecelšana insultu profilaksei tika uzskatīta par indicētu tikai pusmūža cilvēkiem ar koronāro artēriju slimību anamnēzē. Pēc iegūtas lielu perspektīvo pētījumu gaitā IZKLĀT Un SPARCL Amerikas Savienoto Valstu vadlīnijās insulta profilaksei pacientiem ar išēmisku insultu vai TIA 2006. gadā tika veikti būtiski papildinājumi statīnu lietošanā pacientiem ar CVD bez koronāro artēriju un apakšējo ekstremitāšu lielo asinsvadu aterosklerozes klīniskām izpausmēm.
Statīnu lietošana pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem bez koronāro artēriju un apakšējo ekstremitāšu lielo asinsvadu aterosklerozes klīniskām izpausmēm
1. Pacienti ar išēmisku insultu vai TIA, paaugstinātu holesterīna līmeni, vienlaikus CAD vai citiem aterosklerotiskiem asinsvadu bojājumiem jāārstē saskaņā ar Nacionālo holesterīna izglītības programmu (NCEP), kas ietver dzīvesveida izmaiņas, uztura uzturu un zāļu terapiju ( ).
2. Ieteicams lietot statīnus, saglabājot mērķa ZBL-H līmeni CAD vai simptomātiskas artēriju slimības klātbūtnē zem 100 mg/dL ļoti augsta riska personām ar vairākiem riska faktoriem – zem 70 mg/dL ( I klase, pierādījumu līmenis A).
3. Pacientus ar išēmisku insultu vai TIA (domājams, ka aterosklerozes izcelsmes) bez iepriekšējām statīnu lietošanas indikācijām (normāls holesterīna līmenis, nav vienlaikus CAD vai aterosklerozes pazīmes citās vietās) ieteicams ārstēt ar statīniem, lai samazinātu vaskulāro notikumu risku. ( IIa klase, pierādījumu līmenis B).
4. Pacientus ar išēmisku insultu vai TIA, kuriem ir zems ABL holesterīna līmenis, var ārstēt ar niacīnu vai gemfibrozilu.
Statīnu labvēlīgās iedarbības farmakoloģisko principu noskaidrošana un to ietekmes stratifikācija uz dažāda veida insultiem optimizēs to izmantošanu medicīnas praksē. Taču, ņemot vērā visus mūsdienu datus, kas iegūti pēc visstingrākajiem uz pierādījumiem balstītās medicīnas datiem, praktizējošais ārsts mūsdienās var droši izrakstīt statīnus ne tikai koronāro, bet arī cerebrovaskulāro komplikāciju profilaksei.
2.2.6.2. Aterosklerozes plāksnes struktūra
Dupleksā skenēšana ļauj neinvazīvi noteikt plāksnes uzbūvi un identificēt vairākas tās komplikācijas - asinsizplūdumus, čūlas, kas ir ārkārtīgi svarīgi, lai noteiktu pacienta ārstēšanas taktiku un izstrādātu indikācijas operācijai.
Pirmo reizi L.M.Reilly et al. (1983), pamatojoties uz no plāksnes struktūras atspoguļoto atbalss signālu intensitātes izpēti, ierosināja atšķirt divus plāksnes ultraskaņas variantus atkarībā no morfoloģiskā sastāva - viendabīgo un neviendabīgo. Viendabīgai plāksnei atbilda šķiedru plāksne, kuras virsmu klāj plāns fibrīna slānis, zem kura atrodas lielāks daudzums lipīdu, gludo muskuļu šūnu un
makrofāgi. Neviendabīga plāksne atbilda šķiedru plāksnei ar čūlu, asiņošanu un ateromatozi.
Ultraskaņas jutība asinsizplūduma diagnostikā, pēc dažādu autoru domām, ir no 72 līdz 94%, specifiskums ir no 65 līdz 88%.
Ultraskaņas jutība čūlas diagnostikā, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 30 līdz 90% un samazinās, palielinoties stenozes pakāpei.
Līdz šim literatūrā nav vienotas aterosklerozes aplikuma klasifikācijas, taču lielākā daļa autoru dod priekšroku tās strukturālajām īpašībām. Tālāk sniegtā klasifikācija ir visaptveroša pieeja plāksnes struktūras ultraskaņas novērtēšanai, un tā ir vairāku autoru darbu vispārinājums [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].
I. Ultraskaņas blīvums:
vidējs atbalss blīvums;
ciets (kalcinēts).
II. Plāksnes struktūra:
viendabīgs;
neviendabīgs:
a) ar pārsvaru hiperehoiskiem elementiem (blīvi, cieti komponenti);
b) ar hipoehoiskā elementa pārsvaru (mīksta, vidēja blīvuma sastāvdaļa).
III. Virsmas stāvoklis
raupja;
čūlas.
Rīsi. 2.2. Iekšējās miega artērijas homogēna aterosklerozes plāksne. Attēls B režīmā.
IV. Komplikāciju klātbūtne:
nesarežģīts;
sarežģīti:
asiņošana;
čūlas veidošanās;
parietāla tromboze.
Homogēna aterosklerozeplāksnes- tās ir šķiedrainas plāksnes dažādās veidošanās stadijās (2.2. att.).
mīksta plāksne atbilst atbalss negatīvam veidojumam, kas izvirzīts artērijas lūmenā, blīvumā tuvojoties tā lūmenam, kas parasti atrodas ekscentriski. Identifikācija
Rīsi. 2.3. Iekšējās miega artērijas pārkaļķojušās plāksnes trīsdimensiju rekonstrukcija.
šādu plāksni veicina pētījumi CFM režīmā un īpaši atstarotā Doplera signāla enerģijas režīmā. B režīmā šī plāksne netiek diagnosticēta.
Vidēja atbalss blīvuma plāksne atbilst veidojumam, kas ultraskaņas blīvumā tuvojas muskuļu struktūrām, morfoloģiski attēlojot šķiedrainas struktūras.
Blīvs aplikums atbalss blīvuma ziņā tas tuvojas artēriju sienas nejaušajam slānim.
cieta plāksne dod augstas intensitātes ultraskaņas signālu un akustisku “ēnu”, kas pārklājas uz pakārtotiem audiem, morfoloģiski atbilst kalcifikācijai (2.3. att.).
Heterogēnas plāksnes- plankumi ateromatozes un aterokalcinozes stadijā, kas sastāv no dažāda ultraskaņas blīvuma komponentiem (2.4., 2.5. att.).
Asiņošana iekļūšanu plāksnē raksturo atbalss negatīva dobuma klātbūtne tās audos, kas atdala intimālo aplikumu no media-adventitia kompleksa.
Asiņošanas izcelsme ir saistīta ar arteriālās sienas asinsvadu (vasa vasorum) bojājumiem, progresējot aterosklerozes procesam un asiņu aizplūšanai plāksnes dobumā. Uz-
asiņošanas paplašināšanās veicina stenozes pakāpes palielināšanos un var izraisīt aplikuma virsmas plīsumu, izraisot trombu veidošanos uz tās virsmas un emboliju smadzeņu artērijā.
Kļūdaini pozitīva asinsizplūdumu diagnoze plāksnē var rasties kalcifikācijas, ateromatozes klātbūtnē.
Aplikuma virsmas čūlas tiek diagnosticēts, kad tiek konstatēts krāteris ar asām, iegremdētām malām, kas jāvizualizē gareniskās un šķērsskenēšanas laikā (2.6. att.).
Pētījumā krāsu plūsmas jeb EODS režīmā asins plūsmu nosaka krātera bļodā. Diezgan bieži uz tās virsmas tiek vizualizēti atbalss negatīvi veidojumi - svaigi trombozes nogulsnes, kas tiek noteiktas izmeklējot CFM režīmā.
Kļūdas čūlas diagnostikā var rasties, ja:
divas plāksnes, kas atrodas blakus;
plāksnes ar nelīdzenu, raupju virsmu bez tā vāka bojājumiem.
Apskatā sniegta pamatinformācija par brahiocefālo asinsvadu aterosklerozes problēmu kā stāvokli ar augstu asinsvadu risku saslimt ar smadzeņu katastrofām, hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas (discirkulācijas encefalopātijas) progresēšanu un insulta un tā seku medicīniskās un sociālās nozīmes noteikšanu.
No pieņemto valsts vadlīniju brahiocefālo artēriju slimību pacientu ārstēšanai (2013) viedokļa ir detalizēta mūsdienu pieejas analīze brahiocefālo artēriju artēriju aterosklerozes diagnostikai, izmantojot asinsvadu ultraskaņas dupleksās skenēšanas metodi. ir dots. Doti miega artēriju stenotisko bojājumu klīniskie un epidemioloģiskie aspekti un pieņemtā klasifikācija, doti kritēriji karotīdu endarterektomijas un anlioplastikas ar miega artēriju stentēšanas ķirurģiskās ārstēšanas metožu izvēlei.
Ateroskleroze (AS) ir slimība, kas skar elastīgā tipa artērijas (aortu, gūžas asinsvadus), kā arī lielās un vidējās muskuļu artērijas (koronārās, miega, intracerebrālās, apakšējo ekstremitāšu artērijas), kas izpaužas ar asinsvadu sieniņu sabiezēšanu un. aterosklerozes plāksnīšu veidošanās.
Brahiocefālo asinsvadu AS (BCS) ir stāvoklis ar augstu asinsvadu risku attīstīt cerebrālas katastrofas, hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas (discirkulācijas encefalopātijas) progresēšanu un nosaka insulta un tā seku medicīnisko un sociālo nozīmi, kas būtiski ietekmē demogrāfisko stāvokli. rādītājus un pacientu dzīves kvalitāti.
AS BCS tiek noteikts, izmantojot ultraskaņu (US), galvenokārt artēriju iekšējās (intima) un vidējās (vides) membrānas lokāla sabiezējuma veidā kombinācijā ar ehogēniem veidojumiem, kas izvirzīti trauka lūmenā. Konstatēts, ka normāli, novecojot, kopējās miega artērijas (CCA) iekšējās un vidējās membrānas sabiezējums atbilstoši to mērījumiem aplikumu brīvajās zonās lineāri palielinās no 0,48 cm 40 gadu vecumā līdz 1,02 cm par 100 gadiem. CA iekšējās un vidējās membrānas mērījumi tiek veikti atsevišķi gan gar CCA, gan bulbar daļā, kā arī iekšējās CA (ICA) proksimālajā segmentā. Tiek uzskatīts, ka intima-media biezuma attiecība (IMT), kas vienāda ar vai lielāka par 0,9 cm, var norādīt uz novirzi no normas un ļoti iespējams, ka tas norāda uz plāksnes klātbūtni.
Saskaņā ar 2006.–2010. gada Starptautisko konsensu par TIM, AS ir definēts kā vietējs sienas sabiezējums ar šādām īpašībām:
- TIM vērtība ir 1,5 mm un izvirzīta artērijas lūmenā;
- Augstums ir par 0,5 mm lielāks nekā blakus esošo artēriju sekciju IMT vērtība;
- Augstums ir par 50% lielāks nekā blakus esošo artēriju sekciju IMT vērtība.
Saskaņā ar Vadlīnijām arteriālās gultas izpētei pacientiem ar hipertensiju IMT augšējā robeža veseliem cilvēkiem ir: sievietēm līdz 40 gadu vecumam 0,7 mm; 40-50 gadi 0,8 mm; vecāki par 50 gadiem 0,9 mm; vīriešiem, kas jaunāki par 45 gadiem, 0,7 mm; 45-60 gadi 0,8 mm; vecāki par 60 gadiem 0,9 mm.
Visizplatītākā ir ASV AS plāksnīšu klasifikācija, ko ierosināja G. Geroulakos, et al. un atrada pielietojumu starptautiskajā daudzcentru pētījumā pēc protokola "Asimptomātiska karotīdu stenoze un insulta risks" (ACSRS). Šī klasifikācija izšķir 5 veidu karotīdu lokalizācijas AS plāksnes:
- 1. tips. Homogēnas atbalssnegatīvas (mīkstas) plāksnes ar (vai bez) atbalss pozitīvu (blīvu) vāciņu;
- 2. tips. Pārsvarā atbalss negatīvas plāksnes ar vairāk nekā 50% atbalss pozitīvu ieslēgumu;
- 3. tips. Pārsvarā ehopozitīvas plāksnes ar vairāk nekā 50% ehonegatīvu ieslēgumu;
- 4. tips. Homogēnās ehopozitīvās (blīvās) plāksnes;
- Tips 5. Plāksnes, kuras nevar klasificēt sakarā ar to, ka plaša pārkaļķošanās rada intensīvu akustisku ēnu.
Plāksnīšu klasifikācija pēc ultraskaņas ehogenitātes kritērijiem ir objektīva metode, taču klīnicistu vidū tā nav populāra. Asinsvadu ķirurgiem, pirmkārt, ir svarīga informācija par ateromas emboliju, aplikuma komplikāciju un tās morfoloģiju.
Šajā sakarā ar ultraskaņu nesaistītie termini ultraskaņas ziņojumos kļūst arvien populārāki. Pamatojoties uz to, tiek piedāvāta ateromu ultraskaņas klasifikācija, apvienojot to parastās ultraskaņas īpašības un datus par klīnisko nozīmi:
- Stabila (viendabīga, hiperehoiska) plāksne;
- Nestabila (viendabīga, hipoehoiska) plāksne;
- Sarežģīta (heterogēna, pārsvarā hiper- vai hipoehoiska) aplikums;
- Pārkaļķojusies plāksne.
Doplera ultraskaņa (USDG) ir metode asins plūsmas izpētei asinsvadu lūmenā, kas nodrošina Doplera spektra iegūšanu un ļauj kvantitatīvi noteikt asins plūsmas lineāro ātrumu un plūsmas virzienu. Dupleksā skenēšana (DS) papildus norādītajam sniedz vērtīgu informāciju par asinsvada sienas un lūmena stāvokli B režīmā un asins plūsmu krāsu Doplera kodēšanas režīmos un spektrālā Doplera režīmā.
Turklāt DS, kas ir "reālā laika" metode, var tikt izmantota, lai analizētu plūsmu dinamiku pozicionēšanas laikā telpā un citos paraugos. Integrālas ļoti informatīvas definīcijas var realizēt tikai kombinējot dažādu paņēmienu izmantošanu. Praksē motivācija plašākai ultraskaņas tehnikas izmantošanai un ultraskaņas DS kombinēšanai ar tomogrāfijas metodēm (spirālveida datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses angiogrāfija) ir acīmredzama.
Starp asinsvada lūmena sašaurināšanās pakāpes (procentos) noteikšanas metodēm ir zināma European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991) izstrādātā metode, kurā stenozes pakāpi aprēķina pēc formulas: ( 1A / B) x 100% un Ziemeļamerikas simptomātiskās karotīdu endarterektomijas izmēģinājuma (NASCET, 1991) piedāvātā metode, kurā atlikušo diametru salīdzina ar artērijas diametru, kas atrodas distālā no stenozes pēc formulas: (1 A / C) x 100% (kur A ir artērijas iekšējais diametrs maksimālās stenozes vietā; B ir artērijas ārējais diametrs maksimālās stenozes vietā; C ir artērijas diametrs, kas atrodas tālāk no stenozes) .
Indikācijas BCS ultraskaņas izmeklēšanai ir:
- Vecums virs 45 gadiem (vīriešiem), sievietes pēc 50 gadu vecuma vai ar agrīnu menopauzi;
- Cerebrovaskulāra negadījuma smadzeņu vai fokusa pazīmju klātbūtne;
- Apakšējo ekstremitāšu, koronāro un nieru artēriju artēriju bojājumi;
- Arteriālā hipertensija (AH), cukura diabēts (DM);
- Jebkuras artērijas pulsācijas pavājināšanās vai izzušana;
- Paaugstināta pulsācija jebkurā zonā;
- BP gradients starp rokām ir lielāks par 5 mm Hg. Art.;
- Sistoliskais troksnis auskulācijas laikā;
- Jebkuras sūdzības par augšējo ekstremitāšu stāvokli.
Asimptomātisku pacientu, kuriem ir ekstrakraniālas CA patoloģijas risks, izpētes principi ir šādi:
- DS jāveic kā primārais diagnostikas tests, lai noteiktu stenozes hemodinamisko nozīmi;
- DS ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar trokšņiem kakla artēriju projekcijā;
- Ieteicams veikt ikgadēju DS, lai noteiktu progresu/regresiju terapijas laikā ar vairāk nekā 50% stenozi. Stabilizējoties aterosklerozei, var palielināt intervālu starp izmeklējumiem;
- DS var veikt pacientiem ar koronāro artēriju slimības simptomiem, apakšējo ekstremitāšu artēriju AS un vēdera aortas aneirismām;
- DS var veikt pacientiem ar diviem vai vairākiem AS attīstības riska faktoriem: hipertensija, hiperholesterinēmija, smēķēšana, ģimenes anamnēzē AS izpausmes agrāk par 60 gadiem tuvākajā ģimenē vai išēmisks insults ģimenē.
- Asimptomātiskiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par CA stenozi, kā sākotnējo diagnostikas testu ieteicams veikt ultraskaņu, lai noteiktu hemodinamiski nozīmīgu CA stenozi.
- Ultraskaņas veikšana hemodinamiski nozīmīgas CA stenozes noteikšanai ir ieteicama neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju obliterējošu AS, koronāro artēriju slimību vai aortas aneirismu.
- Ieteicams veikt ultraskaņu, lai noteiktu hemodinamiski nozīmīgu CA stenozi asimptomātiskiem pacientiem ar troksni, kas dzirdama virs CA.
- Ieteicams katru gadu atkārtot ultraskaņu, lai novērtētu slimības progresēšanu vai regresiju pacientiem ar AS, kuriem iepriekš bijusi stenoze vairāk nekā 50%.
- Ultraskaņa ir saprātīga neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem un kuriem ir divi vai vairāki no šādiem riska faktoriem: hipertensija, HLP, smēķēšana, ģimenes anamnēzē ir AS ģimenes anamnēzē pirms 60 gadu vecuma vai ģimenes anamnēzē. išēmiska insulta gadījumā.
- CA ultraskaņu nav ieteicams veikt rutīnas skrīningam neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem, kuriem nav AS klīnisko izpausmju vai riska faktoru.
- Ultraskaņas CA nav ieteicama kārtējai izmeklēšanai pacientiem ar garīgiem traucējumiem, smadzeņu audzējiem, deģeneratīvi-distrofiskām slimībām, smadzeņu infekcijas slimībām un epilepsiju.
Karotīdo stenozes (KS) ķirurģiskās ārstēšanas metodes AS BCS ietver karotīdu endarterektomiju (CEAE), klasisko un eversijas un karotīdu angioplastiku ar stentēšanu (CAPS).
Indikācijas KS invazīvai ārstēšanai tiek noteiktas, pamatojoties uz piecu dažādu aspektu analīzi:
- Neiroloģiskie simptomi;
- SA stenozes pakāpe;
- Komplikāciju un intraoperatīvās mirstības procents ārstniecības iestādē;
- Asinsvadu un lokālās anatomijas īpatnības;
- SA plāksnes morfoloģija.
Ikdienas klīniskajā praksē indikācijas ārstēšanai, izmantojot invazīvās tehnoloģijas, parasti balstās uz pirmo un otro aspektu, savukārt izvēle starp CEA un CAS parasti balstās uz trešo, ceturto un piekto punktu.
Izvēloties ārstēšanas stratēģiju atkarībā no neiroloģiskiem simptomiem un CA stenozes pakāpes, tiek ņemti vērā šādi ieteikumi.
- Ķirurģiska CA stenozes ārstēšana ir absolūti indicēta simptomātiskiem pacientiem ar KS lielāku par 60% (NAsCET), ja perioperatīvā insulta + insulta mirstības biežums iestādē ir mazāks par 3% pacientiem ar pārejošām išēmiskām lēkmēm (TIA) un mazāks par 5 % pacientiem ar pārejošu išēmisku lēkmju (TIA) insultu pārdzīvojušajiem (A). Kopējā letalitāte iestādē nedrīkst pārsniegt 2%.
- CEA ir kontrindicēts simptomātiskiem pacientiem ar mazāk nekā 50% stenozes (A).
- Ir iespējams veikt CEA pacientiem ar ICA stenozi no 50 līdz 60%, ņemot vērā AS plāksnes morfoloģisko nestabilitāti (čūlas, aplikuma asiņošana, intimāla flotācija, parietāls trombs), ņemot vērā TIA vai insulta neiroloģiskos simptomus. pēdējo 6 mēnešu laikā.
- CEA vēlams veikt divu nedēļu laikā no pēdējās akūta cerebrovaskulāra negadījuma (ACV) epizodes sākuma ar nelieliem insultiem (ne vairāk kā 3 punkti insulta iznākuma skalā saskaņā ar modificēto Rankina skalu), 6-8 nedēļas pēc pilnīgi insulti. CEA var veikt dažu nākamo dienu laikā pēc TIA (B).
- CEA var ieteikt asimptomātiskiem pacientiem ar 70 līdz 99% stenozi, ja operatīvais risks ir mazāks par 3% (A).
Lietojot CAPS simptomātiskiem pacientiem, ir jāievēro šādi norādījumi:
- CEA simptomātiskiem pacientiem ar CA stenozi pašlaik ir izvēles metode.
- CAPS var veikt simptomātiskiem pacientiem, ja viņiem ir augsts CEA ķirurģiskais risks, centros ar augstu ķirurģisko aktivitāti, ar perioperatīvo insultu biežumu un mirstības rādītājiem, kas atbilst CEA veikšanas “kvalitātes standartiem”.
CAPS veikšanu asimptomātiskiem pacientiem pašlaik var ieteikt tikai centros ar augstu ķirurģisko aktivitāti, ar perioperatīvu insultu biežumu un mirstības līmeni, kas atbilst CEA veikšanas “kvalitātes standartiem”.
- CEA var veikt augsta riska pacientiem ar insulta, nāves un sirds komplikāciju biežumu pieņemamos standartos.
- Asimptomātiskiem pacientiem ar "ārkārtīgi" augstu risku (vairākas blakusslimības vienlaikus) labākā medicīniskā terapija var būt optimāla izvēle invazīvu procedūru vietā.
- CAS ir saistīta ar augstu embolizācijas risku gados vecākiem pacientiem senils vecumā. CEA var veikt gados vecākiem pacientiem, nepalielinot embolizācijas risku un ar pieņemamu neiroloģisko un sirds komplikāciju biežumu.
- CAS nevajadzētu piedāvāt augsta riska asimptomātiskiem pacientiem, ja perioperatīvā insulta un mirstības iespējamība pārsniedz 3%.
- CAPS indicēts gadījumos: restenoze pēc iepriekš veiktas CEA; kontralaterālā galvaskausa nerva parēze, iepriekšēja ķirurģiska iejaukšanās kakla orgānos; kakla orgānu staru terapija, AS bojājumu izplatīšanās uz ICA intrakraniālajām daļām.
- CAPS var ieteikt, ja CCA bifurkācija ir augsta.
- CAPS jāveic ļoti piesardzīgi pacientiem ar vairāk nekā 90% ICA stenozi un morfoloģiski nestabilu ICA aterosklerozes aplikumu. Šādās situācijās ieteicams izmantot proksimālo aizsardzību.
- CAPS nav ieteicama: pacientiem ar kalcificētām aterosklerotiskām plāksnēm; ar stenozes kombināciju ar ICA patoloģisku līkumu; ar plaši izplatītiem aortas arkas un tās zaru aterosklerozes bojājumiem (tas ir iespējams tikai centros ar augstu ķirurģisko aktivitāti un dokumentētu zemu insulta un nāves perioperatīvo risku).
Neapšaubāmi, savlaicīga un pareiza FR AS un DLP diagnostika saskaņā ar pieņemtajiem ieteikumiem joprojām ir nepieciešama AS BCS racionālas profilakses un ārstēšanas sastāvdaļa. Tikai integrēta pieeja AS BCS profilaksei un ķirurģiskai ārstēšanai var nodrošināt gaidītos rezultātus šī stāvokļa smagu komplikāciju efektīvā profilaksē.
M.A. Lovrikova, K.V. Žmerenetskis, S.S. Rud
