आलिंद फिब्रिलेशन: कारण, रूप, अभिव्यक्तियाँ, निदान, उपचार के नियम, रोग का निदान। पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन क्या है?
सबसे आम लय विकारों में से एक अलिंद फ़िब्रिलेशन है, विशेष रूप से, अलिंद फ़िब्रिलेशन (एएफ)।
इस तथ्य के बावजूद कि कई मरीज़ कई वर्षों तक इस स्थिति के साथ रहते हैं और किसी भी व्यक्तिपरक संवेदना का अनुभव नहीं करते हैं, यह टैचीफॉर्म फ़िब्रिलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम जैसी गंभीर जटिलताओं को भड़का सकता है।
यह बीमारी इलाज योग्य है, एंटीरैडमिक दवाओं की कई श्रेणियां विकसित की गई हैं जो निरंतर उपयोग और अचानक हमले से तुरंत राहत के लिए उपयुक्त हैं।
आलिंद फिब्रिलेशन को आलिंद मायोकार्डियल फाइबर की असंगठित उत्तेजना कहा जाता है। 350 से 600 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ. इस मामले में, कोई पूर्ण आलिंद संकुचन नहीं होता है।
एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन आम तौर पर अत्यधिक एट्रियल गतिविधि को अवरुद्ध करता है और निलय में सामान्य संख्या में आवेग भेजता है। हालाँकि, कभी-कभी ऐसा होता है निलयों का तीव्र संकुचनटैचीकार्डिया के रूप में माना जाता है।
एएफ के रोगजनन में, मुख्य भूमिका सूक्ष्म-पुनः प्रवेश तंत्र को सौंपी गई है। रोग का टैचीफॉर्म कार्डियक आउटपुट को काफी कम कर देता है, जिससे छोटे और बड़े सर्कल में संचार विफलता हो जाती है।
आलिंद फिब्रिलेशन खतरनाक क्यों है? आलिंद संकुचन की अनियमितता रक्त के थक्के बनने के लिए खतरनाक, विशेष रूप से आलिन्द में, और उनका पृथक्करण।
प्रसार
आलिंद फिब्रिलेशन की व्यापकता 0.4% है। 40 वर्ष से कम आयु के समूह में, यह आंकड़ा 0.1% है, 60 वर्ष से अधिक आयु वालों के लिए - 4% तक.
यह ज्ञात है कि 75 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में एएफ का पता चलने की संभावना 9% तक होती है। आंकड़ों के मुताबिक, पुरुषों में यह बीमारी महिलाओं की तुलना में डेढ़ गुना ज्यादा होती है।
रोग का आधार आलिंद संरचनाओं में उत्तेजना के पुन: प्रवेश का तंत्र है। यह मायोकार्डियम की विविधता, सूजन संबंधी बीमारियों, फाइब्रोसिस, खिंचाव, पिछले दिल के दौरे के कारण होता है।
पैथोलॉजिकल सब्सट्रेट आवेग को सामान्य रूप से संचालित नहीं कर सकताजिससे मायोकार्डियम का असमान संकुचन होता है। अतालता हृदय के कक्षों के विस्तार और कार्य की अपर्याप्तता को भड़काती है।
प्रजातियों, चरणों का वर्गीकरण और अंतर
नैदानिक पाठ्यक्रम के अनुसार, पांच प्रकार के अलिंद फ़िब्रिलेशन को प्रतिष्ठित किया जाता है। वे उपस्थिति की विशेषताओं से प्रतिष्ठित हैं, नैदानिक पाठ्यक्रम, चिकित्सीय हस्तक्षेपों के प्रति संवेदनशीलता।
- सबसे पहले पहचाना गया फॉर्मजीवन में आलिंद फिब्रिलेशन की पहली घटना की विशेषता। यह लक्षणों की अवधि और गंभीरता की परवाह किए बिना निर्धारित किया जाता है।
- पैरॉक्सिस्मल फाइब्रिलेशन के साथअवधि 7 दिनों तक सीमित है. अगले दो दिनों में अधिकतर बार एपिसोड अपने आप बंद हो जाता है।
- सतत रूप 7 दिनों के भीतर अनायास समाप्त नहीं होता, आवश्यक है दवा से इलाजया विद्युत आवेग कार्डियोवर्जन।
- लंबे समय तक लगातार फ़िब्रिलेशनएक वर्ष से अधिक की बीमारी की अवधि और लय सुधार की चुनी हुई विधि के साथ निदान किया गया।
- स्थायी रूपइस तथ्य की विशेषता है कि साइनस लय को बहाल करने के प्रयास असफल रहे, और एएफ को बचाने का निर्णय लिया गया।
वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति के अनुसार, अलिंद फ़िब्रिलेशन के तीन रूप प्रतिष्ठित हैं:
- ब्रैडीसिस्टोलिकजिस पर हृदय गति 60 प्रति मिनट से कम हो;
- पर नॉर्मोसिस्टोलिकसामान्य सीमा के भीतर संकुचन की संख्या;
- टैचीसिस्टोलिक 80 प्रति मिनट की आवृत्ति द्वारा विशेषता।
कारण और जोखिम कारक
लय गड़बड़ी के कारण हो सकता है कई कारण, जिसमें गैर-हृदय रोग, जन्मजात रोग संबंधी सिंड्रोम शामिल हैं। इसके अलावा, कार्यात्मक तंत्र और वंशानुगत प्रवृत्ति संभव है।
कारणों को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया गया है:
- चंचल कारण: निम्न रक्त पोटेशियम, लाल रक्त कोशिकाओं में कम हीमोग्लोबिन, ओपन हार्ट सर्जरी;
- लंबे समय से अभिनय: उच्च रक्तचाप, इस्केमिक हृदय रोग, हृदय और वाल्व दोष, कार्डियोमायोपैथी, एमाइलॉयडोसिस और हृदय के हेमोक्रोमैटोसिस, मांसपेशियों की झिल्ली और पेरीकार्डियम की सूजन संबंधी बीमारियां, वाल्वुलर संरचनाएं, मायक्सोमा, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम;
- कैटेकोलामाइन आश्रित फ़िब्रिलेशन: मजबूत कॉफी और शराब पीने से भावनात्मक अधिभार भड़काना;
- वेगस-प्रेरित: हृदय गति कम होने की पृष्ठभूमि में होता है, अक्सर रात में;
- आनुवंशिक रूप.
युवा लोगों में जोखिम कारक हैं बुरी आदतों की लत, कैफीनयुक्त पेय और शराब, नशीली दवाओं का अत्यधिक सेवन, वृद्ध रोगियों में - मायोकार्डियल रोधगलन, लंबे समय तक रहना धमनी का उच्च रक्तचापजन्मजात हृदय रोग का इतिहास.
लक्षण एवं संकेत
70% मामलों में रोग का क्लिनिक देखा जाता है। यह अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण होता है, जो चक्कर आना, सामान्य कमजोरी के साथ होता है।
टैचीफॉर्मआलिंद फिब्रिलेशन की विशेषता तेज़ दिल की धड़कन और नाड़ी, हृदय के काम में रुकावट की भावना और डर है। जब अटरिया में थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान होता है, तो थ्रोम्बोम्बोलिक साइडर होता है।
दाएं आलिंद से एक थ्रोम्बस क्रमशः दाएं वेंट्रिकल और फुफ्फुसीय ट्रंक में प्रवेश करता है, फेफड़ों को खिलाने वाले जहाजों में प्रवेश करता है। किसी बड़े बर्तन में रुकावट सांस की तकलीफ और सांस लेने में कठिनाई होती है.
बाएं आलिंद से, प्रणालीगत परिसंचरण के माध्यम से एक थ्रोम्बस मस्तिष्क सहित किसी भी अंग में प्रवेश कर सकता है (इस मामले में, एक स्ट्रोक क्लिनिक होगा), निचले अंग(आंतरायिक अकड़न और तीव्र घनास्त्रता)।
पैरॉक्सिस्मल रूपअचानक शुरू होना, सांस लेने में तकलीफ, रुक-रुक कर दिल की धड़कन बढ़ना, अनियमित दिल की धड़कन, सीने में दर्द। मरीज़ हवा की तीव्र कमी की शिकायत करते हैं।
अक्सर चक्कर आते हैं, कमजोरी महसूस होती है। कभी-कभी बेहोशी के दौरे भी पड़ते हैं।
निरंतर या लगातार रूप के साथकोई भी शारीरिक गतिविधि करते समय लक्षण (असामान्य दिल की धड़कन की अनुभूति) उत्पन्न होते हैं या बिगड़ जाते हैं। नैदानिक तस्वीरगंभीर श्वास कष्ट के साथ।
आलिंद फिब्रिलेशन और इसके उन्मूलन की रणनीति के बारे में अधिक जानकारी के लिए डॉक्टर के साथ वीडियो देखें:
नैदानिक और वाद्य अनुसंधान
परीक्षा और श्रवण पर, अनियमित नाड़ी और हृदय गति. हृदय गति और नाड़ी के बीच का अंतर निर्धारित किया जाता है। रोग के कारण को स्थापित करने के लिए प्रयोगशाला परीक्षण आवश्यक हैं।
विधि द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है।
आलिंद फिब्रिलेशन के ईसीजी संकेत: पी तरंगों के बजाय, एफ तरंगें 350-600 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ दर्ज की जाती हैं, जो विशेष रूप से लीड II और पहले दो चेस्ट में स्पष्ट रूप से दिखाई देती हैं। टैचीफॉर्म के साथ, तरंगों के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के बीच की दूरी कम हो जाएगी।
ईसीजी पर एट्रियल फ़िब्रिलेशन इस तरह दिखता है:
एक गैर-स्थायी रूप के साथ, यह दिखाया गया है कि यह आपको आलिंद फिब्रिलेशन के हमलों की पहचान करने की अनुमति देगा।
मायोकार्डियम की संभावित गतिविधि को उत्तेजित करने के लिए, आवेदन करें ट्रांससोफेजियल उत्तेजना, इंट्राकार्डियक ईपीएस. इजेक्शन अंश की पहचान करने के लिए, हृदय कक्षों में हाइपरट्रॉफिक प्रक्रियाओं को स्थापित करने के लिए सभी रोगियों को इकोकार्डियोग्राफी की आवश्यकता होती है।
क्रमानुसार रोग का निदान
साइनस लय से एएफ, आलिंद तरंगों के अलावा, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच अलग-अलग दूरी, पी तरंग की अनुपस्थिति से भिन्न होता है।
जब सम्मिलन कॉम्प्लेक्स होते हैं, तो वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के साथ निदान की आवश्यकता होती है। जब क्लच अंतराल एक दूसरे के बराबर होते हैं, तो अधूरा प्रतिपूरक विराम होता है, पृष्ठभूमि के खिलाफ पी तरंगों के साथ एक सामान्य साइनस लय होती है।
आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म के लिए आपातकालीन देखभाल में कार्रवाई को रोकना और उस कारण का इलाज करना शामिल है जो बीमारी का कारण बनता है, और एक हृदय रोग अस्पताल में अस्पताल में भर्ती होता है, एक हमले से राहत के लिए, दवा लय बहाली की रणनीति का उपयोग किया जाता है - 300 मिलीग्राम कॉर्डेरोन अंतःशिरा में।
थेरेपी रणनीति
आलिंद फिब्रिलेशन का इलाज कैसे करें? अस्पताल में भर्ती होने के संकेत हैं:
- पहली बार प्रकट हुआ, 48 घंटे से भी कम समय में पैरॉक्सिस्मल रूप;
- टैचीकार्डिया 150 बीट प्रति मिनट से अधिक रक्तचाप;
- बाएं निलय या कोरोनरी अपर्याप्तता;
- थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम की जटिलताओं की उपस्थिति।
उपचार की रणनीति अलग - अलग रूपआलिंद फिब्रिलेशन - पैरॉक्सिस्मल, लगातार और स्थिर (स्थायी):
इस वीडियो में स्थिति और सामान्य आरएफ उपचार के बारे में अधिक जानें:
पुनर्वास
यह उस बीमारी पर निर्भर करता है जिसके कारण एएफ की घटना हुई। स्थिर अवस्था के बाद रोधगलन की पृष्ठभूमि में लय गड़बड़ी के बाद कार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम में उपचार के बाद का संकेत दिया गया है 21 दिन तक.
सबसे महत्वपूर्ण है सामान्य हृदय गति बनाए रखना और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म को रोकना।
पूर्वानुमान, जटिलताएँ और परिणाम
आंकड़ों के मुताबिक, एफ.पी मृत्यु दर आधी हो जाती है. मौजूदा लय गड़बड़ी की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी विकसित होने का जोखिम दोगुना हो जाता है।
पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए समय रहते बीमारी का पता लगाना और उसका इलाज करना जरूरी हैअपने डॉक्टर द्वारा बताई गई सहायक देखभाल लें।
सबसे गंभीर जटिलताएँ थ्रोम्बोम्बोलिक, विशेष रूप से इस्केमिक स्ट्रोक हैं। 50-60 वर्ष की आयु वर्ग में, जोखिम 1.5% है, और 80 वर्ष से अधिक उम्र में यह 23% तक पहुँच जाता है।
जब एएफ को मरीज के मौजूदा लोगों में जोड़ा जाता है, तो मस्तिष्क विकारों का खतरा 5 गुना बढ़ जाता है।
पुनरावृत्ति की रोकथाम और रोकथाम के उपाय
एएफ की प्राथमिक रोकथाम का उपयोग पिछले फोकल मायोकार्डियल रोगों और ओपन हार्ट सर्जरी वाले रोगियों में किया जाता है। हृदय रोग के जोखिम कारकों को दूर करें: उच्च रक्तचाप का इलाज करें, वजन कम करें, धूम्रपान, वसायुक्त भोजन छोड़ें। आपको स्ट्रॉन्ग कॉफ़ी, मादक पेय पदार्थों का सेवन भी सीमित करना चाहिए।
पुनरावृत्ति और जटिलताओं को रोकने के लिए, डॉक्टर के निर्देशों का पालन करते हुए, निर्धारित एंटीरैडमिक थेरेपी का दैनिक उपयोग किया जाना चाहिए। बहुत महत्वपूर्ण, INR का स्तर।
सभी विनियमों के अधीन और जोखिम कारकों का उन्मूलन अनुकूल पूर्वानुमान. थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को सावधानीपूर्वक रोकना, एंटीकोआगुलंट्स लेना, हृदय गति की निगरानी करना आवश्यक है।
दिल की अनियमित धड़कन- यह अतुल्यकालिक उत्तेजना और अटरिया के व्यक्तिगत वर्गों का बाद का संकुचन है, जो वेंट्रिकुलर संकुचन की लय के उल्लंघन के साथ, अटरिया मायोकार्डियम की गलत, अव्यवस्थित विद्युत गतिविधि के परिणामस्वरूप होता है।
अतालता की अवधि और प्रकार के आधार पर, अलिंद फ़िब्रिलेशन को कई रूपों में विभाजित किया जाता है: पैरॉक्सिस्मल (48 घंटों के भीतर लक्षणों के पूर्ण स्व-समतलता के साथ), लगातार (दवा सुधार के बिना हृदय गतिविधि की सामान्य लय को बहाल करना असंभव है) और स्थायी (दवाओं से इलाज नहीं किया जा सकता)।
यह रोग संबंधी स्थिति रुग्णता दर के मामले में हृदय अतालता के सभी संभावित रूपों में अग्रणी स्थान रखती है, जो रोगियों की बढ़ती उम्र के साथ उत्तरोत्तर बढ़ती है। आलिंद फिब्रिलेशन के एक या दूसरे रूप की घटनाओं के लिए जोखिम समूह बुजुर्ग लोगों से बना है, जिनके पास क्रोनिक कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी द्वारा बढ़े हुए रोग का इतिहास है।
आलिंद फिब्रिलेशन के कारण
आलिंद फिब्रिलेशन के विकास को भड़काने वाले मुख्य कारकों में बदलती डिग्रीगंभीरता में शामिल हैं: इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति, आमवाती और गैर-आमवाती प्रकृति के अधिग्रहित वाल्वुलर दोष, साथ ही सहवर्ती थायरॉयड रोग।
फिर भी, गठिया के उपचार के लिए चिकित्सीय दृष्टिकोण में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है सबसे बड़ी संख्याआलिंद फिब्रिलेशन के दर्ज किए गए एपिसोड आमवाती मूल के हैं। ऐसी स्थिति में जहां एक मरीज में आमवाती प्रकृति के अधिग्रहित माइट्रल वाल्व रोग और उच्च रक्तचाप का संयोजन होता है, अलिंद फिब्रिलेशन के प्रकार से कार्डियक अतालता का खतरा कई गुना बढ़ जाता है।
हृदय के मायोकार्डियम को क्रोनिक इस्केमिक क्षति केवल दिल की विफलता के लक्षणों के विकास के मामले में अलिंद फ़िब्रिलेशन के साथ होती है, और तीव्र इस्केमिक हमले के मामले में, 30% मामलों में स्थायी अलिंद फ़िब्रिलेशन देखा जाता है।
वास्तव में, हृदय की कोई भी विकृति, बाएं आलिंद की गुहा के स्पष्ट फैलाव के साथ, एक पृष्ठभूमि बीमारी मानी जा सकती है जो अलिंद फिब्रिलेशन के लक्षणों के विकास को भड़काती है। इस कारण से, महाधमनी हृदय रोग अत्यंत दुर्लभ रूप से आलिंद फिब्रिलेशन के लिए एक अंतर्निहित स्थिति है।
जन्मजात अलिंद सेप्टल दोष और एबस्टीन की विसंगति वाले व्यक्ति रोगियों की एक अलग श्रेणी बनाते हैं। इस तथ्य के आधार पर, इन रोगियों को जीवन भर गतिशील निगरानी और इकोकार्डियोग्राफिक निगरानी की आवश्यकता होती है।
हृदय और कोरोनरी धमनियों की संरचनाओं पर सर्जरी करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ये जोड़-तोड़ अक्सर अलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म को भड़काते हैं। इस स्थिति में लय गड़बड़ी के लक्षणों का प्रकट होना इस प्रकार होता है पश्चात की अवधिसाथ ही सीधे ऑपरेशन के दौरान। फाइब्रिलेशन के रोगजनन का आधार सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि, तीव्र मायोकार्डियल हाइपोक्सिया और पेरीकार्डियम को नुकसान है।
आलिंद फिब्रिलेशन के अतिरिक्त हृदय संबंधी कारणों में हाइपरथायराइड सिंड्रोम के साथ पुरानी शराब और थायरॉयड रोग शामिल हैं। पहली स्थिति में, फाइब्रिलेशन की घटना तीव्र नशा या अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी से शुरू होती है, क्योंकि एथिल अल्कोहल का अलिंद चालन पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। हाइपरथायरायडिज्म में, अलिंद उत्तेजना की प्रक्रिया पर कैटेकोलामाइन के प्रभाव की प्रबलता के परिणामस्वरूप अलिंद फ़िब्रिलेशन होता है। आलिंद फिब्रिलेशन के उत्तेजक के रूप में प्रकट हाइपरथायरायडिज्म, बुजुर्गों में देखा जाता है और केवल 25% में गंभीर अतालता अभिव्यक्तियों के साथ होता है।
आलिंद फिब्रिलेशन के विकास के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र में अटरिया के माध्यम से पुन: प्रवेश की कई तरंगों का निर्माण होता है, जो एक अस्थिर चरित्र की विशेषता होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे बेटी तरंगों में विभाजित होने में सक्षम होते हैं। इस प्रकार, लघु रीएंट्री तरंग दैर्ध्य के साथ अलिंद इज़ाफ़ा का संयोजन अलिंद फ़िब्रिलेशन के विकास के लिए मुख्य स्थिति है।
इस तथ्य के कारण कि ज्यादातर मामलों में आलिंद फ़िब्रिलेशन रक्त प्लाज्मा में हाइपरकोएग्युलेबल परिवर्तन और प्लेटलेट कोशिकाओं के सक्रियण के साथ होता है, यह विकृति इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी के गठन का एक उत्तेजक है, जो बाद में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को भड़का सकता है।
आलिंद फिब्रिलेशन के लक्षण
एक अनुभवी हृदय रोग विशेषज्ञ रोगी के इतिहास और वस्तुनिष्ठ परीक्षण के आधार पर, रोगी के साथ प्रारंभिक संपर्क के दौरान अलिंद फिब्रिलेशन का प्रारंभिक निदान स्थापित कर सकता है। लेकिन यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कुछ स्थितियों में एट्रियल फाइब्रिलेशन गंभीर नैदानिक लक्षणों के साथ नहीं होता है और इसका पता किसी व्यक्ति की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा के समय होता है। हालाँकि, आलिंद फिब्रिलेशन में नैदानिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता अंतर्निहित बीमारी के कारण बढ़ी हुई हृदय गति और वेंट्रिकुलर संकुचन शिथिलता की डिग्री पर निर्भर नहीं करती है।
रोग की शुरुआत रोगी में धड़कन, सांस की तकलीफ, कमजोरी की भावना की उपस्थिति है, और उनकी उपस्थिति किसी भी अन्य विकृति के साथ संभव है जो हृदय गतिविधि की लय के उल्लंघन के साथ नहीं है। आलिंद फिब्रिलेशन की दुर्लभ अभिव्यक्तियों की श्रेणी में चेतना की अल्पकालिक हानि और एनजाइना पेक्टोरिस दर्द सिंड्रोम के विशिष्ट हमले शामिल हैं।
नैट्रियूरेटिक हार्मोन के संश्लेषण में वृद्धि और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर में वृद्धि के परिणामस्वरूप, अधिकांश रोगी पॉल्यूरिया जैसे पैथोग्नोमोनिक लक्षण की उपस्थिति पर ध्यान देते हैं।
आलिंद फिब्रिलेशन वाले अधिकांश मरीज़ पूर्ण कल्याण की पृष्ठभूमि के खिलाफ और केवल में नैदानिक अभिव्यक्तियों की तीव्र अचानक शुरुआत देखते हैं दुर्लभ मामलेइन परिवर्तनों को शराब, कॉफ़ी के अत्यधिक सेवन, तनाव और अत्यधिक शारीरिक गतिविधि से जोड़ें।
रोगी की नैदानिक वस्तुनिष्ठ जांच के साथ नाड़ी की अनियमितता और रक्तचाप के आंकड़ों में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव का पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन के दौरान नाड़ी तेज होती है और केवल सिनोट्रियल नोड की मौजूदा कमजोरी के साथ ही नोट की जाती है। आलिंद फिब्रिलेशन का श्रवण संकेत असमान सोनोरिटी के ताली बजाने वाले पहले स्वर की उपस्थिति है।
आलिंद फिब्रिलेशन के रूप
आलिंद फिब्रिलेशन का नैदानिक रूपों में विभाजन इसके पाठ्यक्रम की अवधि और न केवल नैदानिक, बल्कि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के गायब होने के समय के सिद्धांत पर आधारित है। विश्व अभ्यास में हृदय रोग विशेषज्ञ एकल वर्गीकरण का उपयोग करते हैं, जिसके अनुसार आलिंद फिब्रिलेशन के कई रूप होते हैं। किसी मरीज के इलाज की रणनीति निर्धारित करने और चिकित्सा की उचित पद्धति चुनने के लिए ऐसा विभाजन महत्वपूर्ण है।
रोगी के जीवन के लिए आलिंद फिब्रिलेशन का सबसे अनुकूल रूप "पैरॉक्सिस्मल" माना जाता है, जिसमें मौजूदा नैदानिक अभिव्यक्तियाँ 7 दिनों के बाद स्वतंत्र रूप से समतल हो जाती हैं। फाइब्रिलेशन के इस प्रकार की विशेषता नैदानिक लक्षणों की असंगति है, जो दिन के दौरान कई बार अपने आप प्रकट और बंद हो सकती है।
ऐसी स्थिति में जहां आलिंद फिब्रिलेशन के नैदानिक और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक 7 दिनों से अधिक समय तक बने रहते हैं, हृदय रोग विशेषज्ञ आलिंद फिब्रिलेशन के "लगातार" रूप का निदान स्थापित करते हैं और इसका सहारा लेते हैं। चिकित्सा पद्धतिहृदय संबंधी अतालता का सुधार.
फाइब्रिलेशन का सबसे गंभीर रूप "स्थायी" होता है, जिसके लक्षण चिकित्सा उपचार के उपयोग के बाद भी बने रहते हैं। इसके अलावा, दिल के संकुचन की आवृत्ति में वृद्धि या कमी के आधार पर, अलिंद फ़िब्रिलेशन को आमतौर पर 3 विकल्पों में विभाजित किया जाता है।
पैरॉक्सिस्मल आलिंद फिब्रिलेशन
पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन कार्डियक अतालता के सबसे आम प्रकारों में से एक है, और इसकी घटना सामान्य कामकाज में व्यवधान पर निर्भर करती है साइनस नोडइसके बाद तीव्र गति से कार्डियोमायोसाइट्स का अराजक संकुचन होता है। ये परिवर्तन संचार प्रणाली की सभी संरचनाओं को प्रभावित करते हैं और अलग-अलग गंभीरता के कार्डियोहेमोडायनामिक विकारों को जन्म देते हैं। पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फ़िब्रिलेशन का सबसे अनुकूल प्रकार नॉरमोसिस्टोलिक है, जिसमें हृदय गति में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है।
ऐसी स्थिति में जहां आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म को कई एपिसोड की विशेषता होती है, हम "पुनरावृत्ति" जैसी चीज़ के बारे में बात कर रहे हैं। कम उम्र में, किसी भी एटियलॉजिकल कारक के साथ फाइब्रिलेशन के हमले के क्षण को विश्वसनीय रूप से स्थापित करना अक्सर संभव नहीं होता है, इसलिए, ऐसी स्थिति में, निष्कर्ष "इडियोपैथिक पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन" स्थापित किया जाता है। बुजुर्गों में, ज्यादातर मामलों में, पैरॉक्सिस्म (इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति, बाएं आलिंद में बढ़ा हुआ इंट्राकैवेटरी दबाव, हृदय के वाल्वुलर तंत्र की विकृति, विभिन्न रूप) की घटना में उत्तेजक कारक को पहचानना संभव है।
कार्डियोलॉजी के क्षेत्र के अधिकांश विशेषज्ञों का तर्क है कि एट्रियल फाइब्रिलेशन पैरॉक्सिस्म में नैदानिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता हृदय गति में परिवर्तन पर स्पष्ट निर्भरता है, और ऐसी स्थिति में जहां यह संकेतक नहीं बदलता है, रोगी को अपने स्वास्थ्य में कोई बदलाव महसूस नहीं होता है। बिलकुल। यदि आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म वाले रोगी में हृदय गति में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, तो एक क्लासिक नैदानिक लक्षण परिसर विकसित होता है, जिसमें तेजी से दिल की धड़कन की अनुभूति, दिल की विफलता की भावना, सांस लेने में कठिनाई और बढ़ती सांस की तकलीफ शामिल होती है, जो पैथोग्नोमोनिक रूप से बढ़ जाती है। लापरवाह स्थिति में, गंभीर पसीना और आंतरिक चिंता।
विपरीत स्थिति, जब हृदय गति में उल्लेखनीय कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ आलिंद फिब्रिलेशन का पैरॉक्सिज्म होता है, तो रोगी हाइपोक्सिया (चेतना की हानि, नाड़ी और श्वसन गतिविधि की कमी) के सभी लक्षण दिखाता है। यह स्थिति रोगी के लिए गंभीर है और इसके लिए पुनर्जीवन उपायों की तत्काल पूरी श्रृंखला की आवश्यकता होती है। पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के इस प्रकार के पाठ्यक्रम के साथ, रोगी की जीवन-घातक स्थितियों (तीव्र श्वसन विफलता, कार्डियक अरेस्ट) का जोखिम काफी बढ़ जाता है। आलिंद फिब्रिलेशन के एक अल्पकालिक पैरॉक्सिज्म के दीर्घकालिक परिणामों में थ्रोम्बस गठन प्रक्रियाओं की सक्रियता शामिल है, जो बाद में एम्बोलिक जटिलताओं का स्रोत बन जाती है।
पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगी के इलाज के लिए इष्टतम रणनीति का निर्धारण मुख्य रूप से हमले की अवधि पर निर्भर करता है। इसलिए, यदि इसकी स्थापना के समय हमले की अवधि 48 घंटे की सीमा से अधिक नहीं है, तो उपचार का मुख्य लक्ष्य साइनस लय की पूर्ण बहाली है। ऐसी स्थिति में जहां आलिंद फिब्रिलेशन के हमले की अवधि दो दिनों से अधिक हो जाती है, रोगी को ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोस्कोपी से गुजरने की सिफारिश की जाती है, जो न्यूनतम थ्रोम्बोटिक परतों का भी पता लगाने और साइनस लय की तत्काल बहाली की संभावना स्थापित करने की अनुमति देती है।
पहली दवा के रूप में आपातकालीन देखभालआलिंद फिब्रिलेशन के पहले पैरॉक्सिस्म में, कोर्डारोन को रोगी के वजन के 5 मिलीग्राम / 1 किलोग्राम की खुराक पर 250 मिलीलीटर की मात्रा में 5% ग्लूकोज समाधान में पतला करके अंतःशिरा में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, क्योंकि इस दवा का लाभकारी प्रभाव पड़ता है। न्यूनतम प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं के संयोजन में कम से कम संभव समय में हृदय संकुचन का सामान्यीकरण। पर प्रीहॉस्पिटल चरणपैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन के हमले को रोकने के लिए सबसे इष्टतम दवा मौखिक रूप से 600 मिलीग्राम की दैनिक खुराक पर प्रोपेनोर्म है।
आलिंद फिब्रिलेशन का निदान
मुख्य नैदानिक उपाय जो लगभग 100% मामलों में अलिंद फ़िब्रिलेशन का विश्वसनीय निदान स्थापित करना संभव बनाते हैं, इकोकार्डियोस्कोपी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक परीक्षा हैं। हालाँकि, अतालता के इस रूप वाले रोगी के लिए प्रबंधन की रणनीति और एक उचित उपचार आहार निर्धारित करने के लिए, इसकी घटना के कारण की पहचान करना आवश्यक है, जिसके लिए रोगी को पूर्ण स्क्रीनिंग निगरानी (कोरोनरी एंजियोग्राफी) से गुजरने की सलाह दी जाती है। , तनाव दवा परीक्षण, थायरॉयड ग्रंथि का प्रयोगशाला निदान, और अन्य)।
ईसीजी फिल्म पर आलिंद फ़िब्रिलेशन में विशिष्ट पैथोग्नोमोनिक विशेषताएं होती हैं जो न केवल फ़िब्रिलेशन की उपस्थिति के तथ्य को सही ढंग से स्थापित करना संभव बनाती हैं, बल्कि इसके नैदानिक रूप को भी निर्धारित करती हैं। आलिंद फ़िब्रिलेशन के लिए मुख्य ईसीजी मानदंड में शामिल हैं: सभी लीडों में पी तरंग की पूर्ण अनुपस्थिति के साथ विभिन्न आयामों और अवधियों के 600 प्रति मिनट तक की आवृत्ति के साथ यादृच्छिक फ़िब्रिलेशन तरंगों की उपस्थिति, विभिन्न का पंजीकरण आर-आर अंतराल, वेंट्रिकुलर संकुचन, विद्युत प्रत्यावर्तन की लय के उल्लंघन का संकेत देता है, जिसमें क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आयाम में उतार-चढ़ाव की उपस्थिति और इसके आकार में परिवर्तन की पूर्ण अनुपस्थिति शामिल है।
ईसीजी अध्ययन करते समय, इस्केमिक प्रकृति के फोकल मायोकार्डियल विकारों के अप्रत्यक्ष संकेतों का पता लगाना संभव है, जो अलिंद फिब्रिलेशन का कारण स्थापित करना संभव बनाता है।
एक अच्छी तरह से संचालित इकोकार्डियोग्राफी में बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न, हृदय के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति और थ्रोम्बोटिक इंट्राल्यूमिनल परतों की उपस्थिति पर डेटा होना चाहिए।
आलिंद फिब्रिलेशन का उपचार
वर्तमान में, हृदय रोग विशेषज्ञों के विश्व संघ ने एक एकल एल्गोरिदम विकसित और लागू किया है चिकित्सीय उपायआलिंद फिब्रिलेशन को रोकने के उद्देश्य से। आलिंद फिब्रिलेशन के लिए चिकित्सा के सभी तरीकों का उपयोग या तो नैदानिक लक्षणों को कम करने के लिए किया जाता है, या संभावित जटिलताओं की रोकथाम के लिए किया जाता है जो रोगी के जीवन को खतरे में डालती हैं।
सभी स्थितियों में सामान्य साइनस लय की पूर्ण बहाली प्राप्त करना उचित नहीं है, लेकिन यह हृदय गति का एक इष्टतम संकेतक प्रदान करने के लिए पर्याप्त है। साइनस लय को बहाल करके, अतालता की अभिव्यक्तियों और इसके कारण होने वाले हेमोडायनामिक विकारों के पूर्ण उन्मूलन को प्राप्त करना संभव है, साथ ही रोगी के जीवन में काफी सुधार करना संभव है।
फाइब्रिलेशन के संकेतों के संरक्षण के साथ हृदय गति को अनुकूलित करते समय, थ्रोम्बोम्बोलिक विकारों का खतरा काफी बढ़ जाता है, इसलिए इस श्रेणी के रोगियों को एंटीकोआगुलेंट थेरेपी के लंबे कोर्स की आवश्यकता होती है। आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी प्रकार वाले रोगियों की श्रेणी में हृदय गति का इष्टतम संकेतक 90 बीट प्रति मिनट है, और होल्टर मॉनिटरिंग के दौरान दर्ज की गई औसत दैनिक हृदय गति 80 बीट प्रति 1 मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए।
ऐसी स्थिति में जहां रोगी में फाइब्रिलेशन और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की कोई नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, उसे 72 घंटों के लिए अपेक्षित रणनीति का सहारा लेना चाहिए, क्योंकि लगभग 50% मामलों में, रोगियों को कार्डियक अतालता के लक्षणों का सहज स्तर अनुभव होता है। यदि रोगी में आलिंद फिब्रिलेशन के लक्षण बने रहते हैं, तो एंटीरैडमिक थेरेपी और इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन की नियुक्ति से निरंतर साइनस लय की बहाली में मदद मिलती है। इसके अलावा, लगातार आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों को एंटीरैडमिक उपचार शुरू करने से पहले हृदय गति में इष्टतम कमी की आवश्यकता होती है (डिगॉक्सिन 0.25 मिलीग्राम हर 2 घंटे में अंतःशिरा में जब तक कि 1.5 मिलीग्राम की अधिकतम संभव खुराक तक नहीं पहुंच जाती है, अमियोडेरोन मौखिक रूप से 800 मिलीग्राम की दैनिक खुराक, प्रोप्रानोलोल अंतःशिरा में) 0.15 मिलीग्राम/1 किग्रा रोगी के वजन की गणना की गई खुराक पर, वेरापामिल अंतःशिरा में 0.15 मिलीग्राम/1 किग्रा रोगी के वजन की खुराक पर)। इस प्रकार, हृदय गति में पर्याप्त कमी आने के बाद ही साइनस लय की पूर्ण स्थिर बहाली शुरू की जानी चाहिए।
गंभीर माइट्रल स्टेनोसिस से जुड़े लगातार आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगी में स्थिर साइनस लय की पूरी तरह से ठीक होने की संभावना न्यूनतम है। साथ ही, फाइब्रिलेशन की तीव्र अवधि में रोगियों के एक बड़े प्रतिशत में, दवा या विद्युत आवेग कार्डियोवर्जन की विधि द्वारा साइनस लय की पूर्ण बहाली प्राप्त करना संभव है।
उन रोगियों के लिए जिनके मायोकार्डियम और हृदय के वाल्वुलर तंत्र को महत्वपूर्ण संरचनात्मक क्षति नहीं हुई है, मेडिकल कार्डियोवर्जन के लिए पसंद की दवाएं क्विनिडाइन (300 मिलीग्राम की दैनिक लोडिंग खुराक) और प्रोपेफेनोन (1 मिलीग्राम / 1 किलोग्राम की खुराक पर अंतःशिरा बोलस) हैं रोगी के वजन का), और सकारात्मक परिणाम के अभाव में इन दवाओं को अमियोडेरोन (लोड) से बदला जाना चाहिए रोज की खुराक 800 मिलीग्राम है) या प्रोकेनामाइड (रोगी के वजन के 5 मिलीग्राम / 1 किलोग्राम की खुराक पर अंतःशिरा ड्रिप)।
कंजेस्टिव की पृष्ठभूमि पर आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों के लिए अमियोडेरोन के साथ कार्डियोवर्जन करने की सलाह दी जाती है, क्योंकि यह दवा न केवल हृदय गति को कम करती है, बल्कि न्यूनतम इनोट्रोपिक प्रभाव भी रखती है। आलिंद फिब्रिलेशन के लगातार प्रकार वाले रोगियों के उपचार के लिए, प्रोपेफेनोन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए।
आलिंद फिब्रिलेशन के लिए विद्युत कार्डियोवर्जन आपातकालीन या वैकल्पिक आधार पर किया जा सकता है। इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी के तत्काल उपयोग के लिए एक संकेत उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, तीव्र हृदय अपर्याप्तता के साथ संयुक्त आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म की उपस्थिति है। विद्युत कार्डियोवर्जन की विधि एक साथ कई सकारात्मक परिणाम प्राप्त कर सकती है: कार्डियोहेमोडायनामिक्स में सुधार, हृदय विफलता की अभिव्यक्तियों को कम करना। हालाँकि, इसके बारे में मत भूलना संभावित जटिलताएँइस तकनीक में एम्बोलिज्म के लक्षणों की उपस्थिति और तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता शामिल है।
नियोजित तरीके से विद्युत कार्डियोवर्जन के उपयोग के लिए निम्नलिखित मानदंडों को पूर्ण संकेत माना जाता है: दवाओं के उपयोग से प्रभावकारिता का पूर्ण अभाव, व्यक्तिगत असहिष्णुता या एंटीरैडमिक थेरेपी के एक या किसी अन्य घटक के उपयोग के लिए मतभेद की उपस्थिति, लगातार प्रगति दिल की विफलता के संकेत, रोगी के इतिहास में कार्डियोवर्जन के सफल एपिसोड पर डेटा की उपस्थिति।
किसी भी चिकित्सा हेरफेर की तरह, इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन की विधि में उपयोग के लिए कई मतभेद हैं (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के समूह की दवाओं के साथ पुराना नशा, तीव्रता की अवधि के दौरान रोगों का लगातार, संक्रामक समूह, विघटित)। विद्युत कार्डियोवर्जन प्रक्रिया को लागू करने से पहले, रोगी को तैयार करना आवश्यक है, जिसमें कम से कम 5 दिनों के लिए मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का पूर्ण उन्मूलन, मौजूदा इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार, एंटीरैडमिक का उपयोग शामिल है। दवाइयाँप्रक्रिया से तुरंत पहले संतृप्त खुराक, थक्कारोधी चिकित्सा और पूर्व औषधि में।
कार्डियक सर्जरी के क्षेत्र में प्रगतिशील प्रौद्योगिकियों के युग में, एट्रियल फाइब्रिलेशन के प्रभावी सर्जिकल उन्मूलन के लिए स्थितियां बनाई गई हैं, जिसमें एट्रियल मायोकार्डियम में पुनः प्रवेश तरंगों के लिए अतिरिक्त बाधाएं पैदा करना और फाइब्रिलेशन को रोकना शामिल है। यह तकनीक आपको न केवल पैरॉक्सिस्मल के साथ, बल्कि आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी प्रकार के साथ भी साइनस लय को प्रभावी ढंग से बहाल करने और बनाए रखने की अनुमति देती है। हानि शल्य चिकित्सादीर्घकालिक पुनर्वास पश्चात की अवधि में तेजी लाने की आवश्यकता है। वर्तमान में, पृथक रूप में आलिंद फिब्रिलेशन का सर्जिकल उपचार अत्यंत दुर्लभ है और ज्यादातर मामलों में इसे वाल्वुलर के सर्जिकल सुधार के साथ जोड़ा जाता है।
आलिंद फिब्रिलेशन की रोकथाम
रोगी में सामान्य साइनस लय की बहाली के सभी लक्षण दिखाई देने के बाद, फाइब्रिलेशन के अगले पैरॉक्सिज्म की रोकथाम के लिए काफी हद तक रखरखाव एंटीरैडमिक थेरेपी निर्धारित की जानी चाहिए। इस उद्देश्य के लिए, प्रोपेफेनोन समूह की दवाएं उत्कृष्ट काम करती हैं, जिससे 50% मामलों में एक वर्ष तक साइनस लय बनाए रखने की अनुमति मिलती है। इस दवा के उपयोग के लिए पूर्ण मतभेद रोधगलन के बाद की अवधि और बाएं निलय की शिथिलता हैं। हालाँकि, एंटीरियथमिक दवाओं के उपयोग और रोग की पुनरावृत्ति की रोकथाम पर उनके सकारात्मक प्रभाव के क्षेत्र में हाल ही में यादृच्छिक परीक्षण अमियोडेरोन की सबसे बड़ी प्रभावशीलता साबित करते हैं, जो कि अधिकांश से वंचित है। विपरित प्रतिक्रियाएंऔर रखरखाव खुराक पर लंबे समय तक इस्तेमाल किया जा सकता है।
आलिंद फिब्रिलेशन के लिए ड्रग प्रोफिलैक्सिस का उपयोग केवल पुनरावृत्ति के बढ़ते जोखिम के मामले में किया जाता है, जिससे रोगी की स्थिति खराब हो जाती है। इडियोपैथिक पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के पहले एपिसोड के बाद, निवारक उपाय के रूप में एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करने के लिए कोई संकेत नहीं हैं, और उत्तेजक कारकों को सीमित करने के नियम का पालन करना पर्याप्त है। मामले में जब फाइब्रिलेशन का कारण कोई पुरानी विकृति है, तो इसकी पुनरावृत्ति की रोकथाम में एटियोट्रोपिक थेरेपी का उपयोग शामिल होगा।
सिद्ध सकारात्मक प्रभावकारिता के साथ गैर-दवा प्रोफिलैक्सिस की मुख्य विधि एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का कैथेटर रैखिक पृथक्करण है, जिसकी क्रिया का तंत्र अतिरिक्त अवरोध पैदा करना है जो उत्तेजना तरंगों के प्रसार को रोकता है। आंकड़ों के मुताबिक, यह तकनीक 40% रोगियों को फाइब्रिलेशन की पुनरावृत्ति की रोकथाम के लिए दवा के उपयोग के बिना करने की अनुमति देती है।
आलिंद फिब्रिलेशन के लिए निवारक उपायों का उद्देश्य न केवल रोग की पुनरावृत्ति को रोकना होना चाहिए, बल्कि जटिलताओं के जोखिम को कम करना भी होना चाहिए, जिनमें से सेरेब्रल थ्रोम्बोम्बोलाइज़ेशन अग्रणी स्थान पर है। इस स्थिति में मुख्य निवारक उपचार आहार पर्याप्त एंटीकोआगुलेंट थेरेपी है, जिसका उपयोग माइट्रल दोष, उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल रोधगलन की उपस्थिति और इतिहास में सेरेब्रल इस्केमिक हमले के एपिसोड वाले रोगियों के लिए किया जाना चाहिए। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम के लिए पसंद की दवा है एसिटाइलसैलीसिलिक अम्लमौखिक रूप से 365 मिलीग्राम की औसत दैनिक खुराक पर।
- जोखिम में कौन है?
- स्थायी आलिंद फिब्रिलेशन का उपचार
अतालता के आलिंद फ़िब्रिलेशन रूप को दूसरे तरीके से आलिंद फ़िब्रिलेशन भी कहा जाता है। आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप सबसे आम बीमारी है जो "कायाकल्प" करती रहती है। इसे हानिरहित माना जाता है, क्योंकि इससे मृत्यु नहीं होती है। लेकिन, फिर भी ऐसी बीमारी को गंभीरता से लेना चाहिए, क्योंकि हम बात दिल की कर रहे हैं।
जिन कारणों से हृदय ताल का उल्लंघन होता है वे बहुत विविध हैं, लेकिन उन्हें सशर्त रूप से दो रूपों में विभाजित किया जा सकता है: हृदय और गैर-हृदय विकृति।
पहला रूप है:
- मायोकार्डियल उत्तेजना का उल्लंघन।
- धमनी का उच्च रक्तचाप।
- हृदय विफलता जो स्थायी है।
- मायोकार्डियम की सूजन.
- संयोजी ऊतक के साथ मायोकार्डियल कोशिकाओं की अतिवृद्धि।
- आमवाती वाल्व रोग.
दूसरे रूप के प्रकट होने के निम्नलिखित कारण हैं:
- थायरॉइड ग्रंथि के रोग.
- नशीली दवाओं से शरीर में जहर घोलना।
- के लिए दवाओं की अधिक मात्रा.
- पुरानी शराब की लत.
- नशीली दवाओं की अधिक मात्रा.
- लगातार तनाव और भावनात्मक तनाव।
एट्रियल फ़िब्रिलेशन का कारण मानव शरीर में होने वाला उम्र से संबंधित परिवर्तन हो सकता है।
रोग को उसकी अवधि के अनुसार वर्गीकृत किया जा सकता है। पैरॉक्सिस्मल रूप को, बदले में, दो किस्मों में विभाजित किया गया है: उपचार के उपयोग से कुछ दिनों में या एक सप्ताह में हमले गायब हो जाते हैं, जबकि दिल की धड़कनअपने आप ठीक हो जाता है. हमलों की अवधि का लगातार रूप पहले मामले जैसा ही है। जीर्ण रूप व्यावहारिक रूप से इलाज योग्य नहीं है और हमेशा मौजूद रहता है।
इलाज के बारे में बात करने से पहले आपको यह समझना चाहिए कि एट्रियल फाइब्रिलेशन क्या है। आलिंद फिब्रिलेशन मायोकार्डियम का एक अराजक, असंगत और तेज़ संकुचन है। परिणामस्वरूप, हृदय के निलय अकुशल रूप से सिकुड़ने लगते हैं। इस मामले में, एक पंप के रूप में हृदय का कार्य ख़राब हो जाता है, और मायोकार्डियम पर एक मजबूत भार डाला जाता है।
जिन रोगियों में स्थायी रूप से आलिंद फिब्रिलेशन का पता चला है, उनमें थ्रोम्बोम्बोलिक स्ट्रोक और मायोकार्डियल रोधगलन जैसी बीमारियों के होने का खतरा होता है। ऐसा रक्त के रुकने के कारण पार्श्विका स्थान में रक्त के थक्के बनने लगते हैं। और रक्त के थक्के वाहिकाओं में जा सकते हैं और किसी भी अंग के पोषण को रोक सकते हैं। इससे दिल का दौरा पड़ सकता है, या दूसरे शब्दों में, इन अंगों का परिगलन हो सकता है।
अतालता की अपनी जटिलताएँ होती हैं, और वे अक्सर होती हैं। मानव मस्तिष्क को रोग की दृष्टि हो सकती है। स्ट्रोक से पीड़ित लगभग हर चौथे व्यक्ति के पीछे अलिंद फिब्रिलेशन था।
अक्सर रक्त परिसंचरण की कमी होती है, जिससे ऐसी बीमारी का पूर्वानुमान हो सकता है, साथ ही फुफ्फुसीय एडिमा भी हो सकती है।
एक अलग आइटम में कार्डियक शॉक और पूर्ण कार्डियक अरेस्ट को अलग किया जाना चाहिए। और ऐसी स्थिति मानव जीवन के लिए सीधा खतरा है। इससे यह निष्कर्ष निकाला जाना चाहिए कि, हालांकि आलिंद फिब्रिलेशन को एक खतरनाक बीमारी नहीं माना जाता है, यदि लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको मदद के लिए तुरंत हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए।
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स्थायी आलिंद फिब्रिलेशन के लक्षण
बीमारी के इस रूप के अपने लक्षण होते हैं जो व्यक्ति को उसकी स्थिति की गंभीरता के बारे में संकेत देते हैं। इसमे शामिल है:
एक और लक्षण है, लेकिन यह स्थायी नहीं है. आलिंद फिब्रिलेशन कभी-कभी बार-बार पेशाब आने के साथ होता है। क्रोनिक फाइब्रिलेशन के हमले अपने आप दूर नहीं हो सकते, डॉक्टर के हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है, अन्यथा भविष्य के लिए पूर्वानुमान पूरी तरह से निराशाजनक हैं।
नाड़ी अतालतापूर्ण है, इसकी आवृत्ति हृदय गति से कम हो सकती है। क्लिनिक की ऐसी तस्वीर आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप के हमले की अभिव्यक्ति के साथ देखी जा सकती है।
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जोखिम में कौन है?
जोखिम समूह में वे लोग शामिल हो सकते हैं जिन्हें संवहनी-हृदय प्रणाली के रोग हैं: उच्च रक्तचाप, हृदय विफलता, विभिन्न प्रकार की हृदय विकृति, जन्मजात या अधिग्रहित, ट्यूमर, सूजन प्रक्रियाएं।
लेकिन जिन लोगों को हृदय से संबंधित बीमारियां नहीं हैं वे भी जोखिम क्षेत्र में आते हैं। इन बीमारियों में थायरॉयड ग्रंथि की खराबी, मधुमेह, पुराने रोगोंफेफड़े, गुर्दे के कार्य में विभिन्न विकार।
जोखिम समूह में आने के अन्य अवसर भी हैं। यह मजबूत पेय का अत्यधिक और निरंतर उपयोग, विद्युत प्रवाह का प्रभाव, खुले प्रकार के हृदय पर सर्जरी (ऑपरेशन) है। अत्यधिक शारीरिक परिश्रम, निरंतर तनाव और तंत्रिका तनाव, गर्मी की गर्मी से इंकार नहीं किया जाना चाहिए। बहुत कम ही, किसी व्यक्ति में आलिंद फिब्रिलेशन की बीमारी की वंशानुगत प्रवृत्ति हो सकती है।
आज तक, इस बीमारी का पर्याप्त अध्ययन किया गया है। लेकिन इलाज में काफी दिक्कतें आती हैं. कई मरीज़ कुछ भी करने में असमर्थ होते हैं शारीरिक गतिविधिक्योंकि हृदय की विफलता विकसित हो सकती है। और इससे कोरोनरी और सेरेब्रल दोनों रक्त वाहिकाओं का भंडार कम हो जाता है। क्रोनिक पल्मोनरी फाइब्रिलेशन स्ट्रोक का मुख्य कारण है। इसके अलावा, डर की भावना जैसा लक्षण रोगी के जीवन पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है।
"दिल की अनियमित धड़कन"
दिल की अनियमित धड़कन
आलिंद फिब्रिलेशन (एएफ) सबसे आम टैचीअरिथमिया है और 2% आबादी में होता है। यह अतालता बुजुर्ग और वृद्ध लोगों में प्रबल होती है, और 25 वर्ष की आयु तक यह बहुत दुर्लभ है।
एएफ मृत्यु, हृदय विफलता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, स्ट्रोक और व्यायाम सहनशीलता और जीवन की गुणवत्ता में कमी के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। अक्सर, एएफ लक्षण नहीं दिखाता है और देर से पता चलता है।
पिछले दो दशकों में, रोगियों के अस्पताल में भर्ती होने की दर
एफपी 2-3 गुना बढ़ गई, जो जनसंख्या की उम्र बढ़ने से जुड़ी है,
क्रोनिक हृदय विफलता की व्यापकता में वृद्धि, साथ ही इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की निगरानी के लिए उपकरणों का अधिक बार उपयोग।
आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्मल, लगातार, दीर्घकालिक लगातार और स्थायी रूप हैं।
एटियलजि
हृदय रोग अटरिया को प्रभावित करता है
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय.
कार्डियोमायोपैथी (प्राथमिक, माध्यमिक), मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस
हृदय दोष: माइट्रल वाल्व, एट्रियल सेप्टल दोष।
कोर पल्मोनेल (तीव्र, जीर्ण)।
कार्डियक सर्जरी: कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग, माइट्रल वाल्वोटॉमी, माइट्रल वाल्व रिप्लेसमेंट।
अन्य अतालता
सिक साइनस सिंड्रोम।
केंट का सहायक मार्ग (WPW सिंड्रोम)।
टैकीअरिथमिया: आलिंद स्पंदन, आलिंद टैचीकार्डिया, एवी
नोडल पारस्परिक टैचीकार्डिया, ऑर्थोड्रोमिक टैचीकार्डिया।
प्रणालीगत उल्लंघन
हाइपरथायरायडिज्म, फियोक्रोमोसाइटोमा।
चयापचय संबंधी विकार: हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्सिया, शराब का नशा।
सबराचोनोइड रक्तस्राव, प्रमुख स्ट्रोक।
दवाएं: कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, सिम्पैथोमिमेटिक्स, थियोफिलाइन।
हृदय रोग और प्रणालीगत विकारों की अनुपस्थिति.
अज्ञातहेतुक
कोई भी बीमारी जिसके परिणामस्वरूप सूजन, घुसपैठ, फैलाव, स्केलेरोसिस या एट्रिया की जलन होती है, एएफ का कारण बन सकती है।
माध्यमिक एएफ प्रतिवर्ती कारणों से जुड़ा हुआ है, जिसमें शराब का सेवन ("हॉलिडे हार्ट सिंड्रोम"), तीव्र मायोकार्डिटिस, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, हाइपरथायरायडिज्म, तीव्र फेफड़ों की बीमारी और हृदय शल्य चिकित्सा शामिल है।
अतिगलग्रंथिता. उदाहरण के लिए, हाइपरथायरायडिज्म के लक्षण रहित व्यक्तियों में, 2.3% मामलों में एएफ का पता चला, प्रकट हाइपरथायरायडिज्म के साथ - 13.8% में, और अव्यक्त हाइपरथायरायडिज्म के साथ।
हाइपरथायरायडिज्म (कमी) थायराइड उत्तेजक हार्मोनसामान्य T3 और T4 के साथ) - 12.7% में।
एएफ वाले मरीजों को अक्सर उच्च रक्तचाप (62%) या होता है
आईएचडी (43%), जो अधिकांश मामलों में नहीं है
अतालता का कारण. केवल बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद अधिभार की गंभीर शिथिलता (सिस्टोलिक या डायस्टोलिक) के मामले में, एएफ के विकास के लिए स्थितियां बनती हैं। एएफ वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों में, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस और समग्र मृत्यु दर के बीच कोई संबंध नहीं था।
अक्सर, एक मरीज को कई बीमारियाँ होती हैं, जिनमें से प्रत्येक, व्यक्तिगत रूप से या संयोजन में, अतालता का कारण बन सकती है। इन मामलों में, डॉक्टर आमतौर पर अतालता के कारण के रूप में सबसे खतरनाक या सबसे आम बीमारी का संकेत देते हैं।
ब्रैडी-टैचीकार्डिया सिंड्रोम के मामले विशेष रूप से खतरनाक हैं
(साइनस नोड की हार की पृष्ठभूमि में एएफ), जब गंभीर ब्रैडीकार्डिया और ऐसिस्टोल के जोखिम के कारण साइनस लय की बहाली को contraindicated है।
इसलिए, आपको इतिहास में ब्रैडीरिथिमिया की उपस्थिति का सावधानीपूर्वक पता लगाने की आवश्यकता है।
60-65 वर्ष से कम उम्र के रोगियों में 30-45% पैरॉक्सिस्मल एएफ और 20-25% लगातार एएफ में, एएफ का कोई स्पष्ट कारण पहचाना नहीं गया है (इडियोपैथिक)। ऐसे मामले आनुवंशिक कारकों के कारण हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, फ़्रेमिंघम अध्ययन के अनुसार, उपस्थिति
निकटतम परिवार में एएफ का खतरा तीन गुना बढ़ जाता है। इडियोपैथिक एएफ में, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का जोखिम न्यूनतम होता है, इसलिए एंटीकोआगुलंट्स का संकेत नहीं दिया जाता है, और एस्पिरिन निर्धारित करने की उपयुक्तता व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जानी चाहिए।
यदि मरीज़ों को कम उम्र में धड़कन की समस्या थी, तो हम मान सकते हैं कि एवी पारस्परिक टैचीकार्डिया एएफ में बदल जाएगा और,
तदनुसार, प्राथमिक अतालता का इलाज किया जाना चाहिए।
pathophysiology
इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी. एफपी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिकामांसपेशियों या पेसमेकर कोशिकाओं से युक्त एक्टोपिक गतिविधि के फॉसी खेलें, जो अक्सर फुफ्फुसीय नसों के क्षेत्र में स्थित होते हैं,
बाएँ आलिंद में प्रवाहित होना। इसके अलावा, उत्तेजना की गोलाकार तरंगें (पुनर्प्रवेश) अतालता में भाग लेती हैं, और, अन्य पारस्परिक अतालता के विपरीत, आवर्तक उत्तेजना के कई वृत्त आमतौर पर निर्धारित होते हैं।
आलिंद फिब्रिलेशन के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र (पीछे का दृश्य)।
एएफ के विकास की आधुनिक अवधारणा में ट्रिगर शामिल हैं - फुफ्फुसीय नसों में फॉसी, अन्य क्षेत्र (एट्रिया, वेना कावा), जो आवेगों के विषम संचालन के साथ परिवर्तित एट्रिया में तथाकथित रोटर्स उत्पन्न करते हैं - गोलाकार उत्तेजना तरंगें जो कई उच्च का कारण बनती हैं -फाइब्रिलेटरी चालन और उत्तेजना मायोकार्डियम के साथ आवृत्ति उत्तेजना तरंगें। इस अवधारणा का प्रमाण एएफ के उपचार में कैथेटर एब्लेशन की सफलता है।
एएफ के दीर्घकालिक संरक्षण के साथ, एलए (रीमॉडलिंग) में संरचनात्मक परिवर्तन विकसित होते हैं, जो लगातार टैचीअरिथमिया के गठन में योगदान करते हैं।
हेमोडायनामिक्स।
आलिंद फिब्रिलेशन में हेमोडायनामिक हानि आलिंद सिकुड़न में कमी, उच्च हृदय गति और अनियमित वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन से जुड़ी है।
आलिंद फिब्रिलेशन में, निलय भरने में आलिंद संकुचन का योगदान काफी कम हो जाता है। इसलिए, विश्राम के उल्लंघन (हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, पेरिकार्डियल रोग) या बाएं वेंट्रिकल (माइट्रल स्टेनोसिस) के भरने पर, अलिंद फिब्रिलेशन के विकास से अक्सर तीव्र हृदय विफलता या धमनी हाइपोटेंशन के साथ रक्त परिसंचरण में महत्वपूर्ण गिरावट होती है।
फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के मामले में, निलय में बड़ी मात्रा और पर्याप्त अनुपालन होता है, इसलिए अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के लिए आलिंद संकुचन का योगदान छोटा होता है, और रोगियों को आमतौर पर टैचीअरिथमिया का कम प्रभाव महसूस होता है।
कुछ मामलों में, हृदय ताल की अनियमितता हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन में एक महत्वपूर्ण योगदान देती है।
आलिंद फिब्रिलेशन में बेहोशी दुर्लभ है और अक्सर साइनस नोड डिसफंक्शन, हेमोडायनामिक रुकावट (महाधमनी स्टेनोसिस), हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, सेरेब्रोवास्कुलर रोग या सहायक मार्गों के कारण होता है।
बाएं वेंट्रिकल के असमान भरने और तदनुसार, कोरोटकॉफ़ टोन या पल्स तरंगों की विभिन्न शक्तियों के कारण रक्तचाप का माप गलत हो सकता है।
थ्रोम्बस का गठन।
एएफ को थ्रोम्बस गठन और प्रणालीगत एम्बोलिज्म की विशेषता है। आमतौर पर, एएफ में थ्रोम्बी बाएं आलिंद उपांग में बनता है।
बाएं आलिंद और निलय की सिकुड़न में कमी, एक संकीर्ण शंक्वाकार आकार और कान की असमान राहत, साथ ही रक्त जमावट के स्थानीय सक्रियण के साथ बाएं कान में घनास्त्रता में रक्त प्रवाह धीमा होने में योगदान होता है। अटरिया में थ्रोम्बी आमतौर पर फाइब्रिनोलिसिस से गुजरते हैं या 1 से 2 सप्ताह के भीतर आलिंद की दीवार (रीएंडोथेलियलाइजेशन) से मजबूती से जुड़ जाते हैं। एएफ अवधि>48 घंटे के साथ थ्रोम्बस गठन की आवृत्ति काफी बढ़ जाती है। इस मामले में, डब्ल्यू.जे. मैनिंग एट अल। (1995) में 15% मामलों में ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी के दौरान इंट्रा-एट्रियल थ्रोम्बी का पता चला, और एक को छोड़कर सभी 233 मामलों में, बाएं आलिंद उपांग में। हृदय की संरचनात्मक क्षति के साथ, अलिंद गुहा में रक्त के थक्के पहले से ही दिखाई दे सकते हैं
एएफ की शुरुआत के कई घंटे बाद।
पैरॉक्सिस्मल,
ज़िद्दी
दीर्घकालिक दृढ़ता,
नियत।
अतालता के पहले पंजीकरण के मामले में, इसे पहली बार अतालता के रूप में नामित किया गया है। आलिंद फिब्रिलेशन के दो या अधिक एपिसोड के साथ - पैरॉक्सिस्मल या लगातार - अतालता को अतिरिक्त रूप से आवर्ती के रूप में योग्य माना जाता है।
पैरॉक्सिस्मल रूप में, साइनस लय की सहज बहाली होती है, आमतौर पर 48 घंटों तक की अवधि के भीतर, कम अक्सर 7 दिनों तक।
यदि अतालता को रोकने के लिए चिकित्सा या विद्युत कार्डियोवर्जन की आवश्यकता होती है, या यदि यह 7 दिनों से अधिक समय तक बनी रहती है, तो एएफ को लगातार कहा जाता है।
यूरोपीय हृदय रोग विशेषज्ञों ने एक दीर्घकालिक स्थायी एएफ को अपनाया है जो आक्रामक उपचार की मदद से अतालता को खत्म करने की संभावना के कारण 1 वर्ष से अधिक समय तक बनी रहती है।
यदि किसी मरीज में एएफ के पैरॉक्सिस्मल और लगातार दोनों एपिसोड हैं, तो निदान सबसे लगातार अभिव्यक्ति द्वारा निर्धारित किया जाता है।
कार्डियोवर्जन के प्रभाव की अनुपस्थिति में या जब रोगी और डॉक्टर इसे बहाल न करने का निर्णय लेते हैं तो स्थायी एएफ लंबे समय तक बना रहता है
सामान्य दिल की धड़कन।
अतालता के लक्षणों का वर्णन करने के लिए, निम्नलिखित ईएचआरए (यूरोपियन हार्ट रिदम एसोसिएशन) वर्गीकरण प्रस्तावित किया गया है:
कक्षा I - कोई लक्षण नहीं,
ग्रेड II - हल्के लक्षण, दैनिक गतिविधियाँ अप्रतिबंधित हैं,
ग्रेड III - गंभीर लक्षण, दैनिक गतिविधि सीमित है,
कक्षा IV - अक्षम करने वाले लक्षण, दैनिक गतिविधियाँ असंभव हैं।
एएफ के निदान के सिद्धांत
संदिग्ध या वर्तमान एएफ वाले रोगी के प्रारंभिक मूल्यांकन में रोग को पैरॉक्सिस्मल या लगातार के रूप में चिह्नित करना, इसका कारण निर्धारित करना और संबंधित हृदय और गैर-हृदय कारकों की पहचान करना शामिल है। रोगी का सावधानीपूर्वक इतिहास लेने और जांच करने से एक तर्कसंगत, विशिष्ट परीक्षा योजना विकसित करने में मदद मिलेगी जो उपचार के लिए एक प्रभावी मार्गदर्शिका के रूप में काम करेगी।
न्यूनतम परीक्षा
1. पहचान के लिए चिकित्सा इतिहास और शारीरिक परीक्षण डेटा
- एएफ से जुड़े लक्षणों की उपस्थिति और प्रकृति
- एएफ का नैदानिक प्रकार (नव निदान, पैरॉक्सिस्मल, लगातार या स्थिर)
- लक्षणों के साथ पहले हमले की शुरुआत, या एएफ का पता चलने की तारीख
- आवृत्ति, अवधि, उत्तेजक कारक और एएफ को रोकने के तरीके
- पहले से निर्धारित किसी भी दवा की प्रभावशीलता
- किसी भी जैविक हृदय रोग या अन्य प्रतिवर्ती स्थितियों की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, हाइपरथायरायडिज्म या शराब का उपयोग)
2. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, पता लगाने के लिए
- लय (एएफ पुष्टि)
- पी तरंग की अवधि और फाइब्रिलेशन तरंगों की आकृति विज्ञान
– पूर्व-उत्तेजना
- उसके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी
- पिछला रोधगलन
- अन्य आलिंद अतालता
- एंटीरैडमिक दवाओं के प्रभाव का आकलन करने के लिए गतिशीलता में आरआर, क्यूआरएस और क्यूटी अंतराल की लंबाई
3. मूल्यांकन के लिए छाती का एक्स-रे
- वस्तुनिष्ठ जांच के दौरान संदेह होने पर फेफड़े के पैरेन्काइमा की स्थिति
- वस्तुनिष्ठ परीक्षा के दौरान संदेह के साथ फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर की स्थिति
4. पता लगाने के लिए इकोकार्डियोग्राफी
- हृदय वाल्व रोग
- बाएँ और दाएँ अटरिया के आयाम
- दाएं वेंट्रिकल में चरम दबाव (फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप)
- बाएं निलय अतिवृद्धि
- बाएं आलिंद में रक्त का थक्का (कम संवेदनशीलता)
- पेरीकार्डियम के रोग
5. थायराइड फंक्शन टेस्ट
- एएफ के पहले हमले में, वेंट्रिकुलर लय को नियंत्रित करने में कठिनाई के साथ, या कार्डियोवर्जन के बाद एएफ की अप्रत्याशित पुनरावृत्ति के साथ
अतिरिक्त शोध विधियाँ
एक या अधिक परीक्षणों की आवश्यकता हो सकती है
1. व्यायाम सहनशीलता परीक्षण
- हृदय गति नियंत्रण की संदिग्ध पर्याप्तता के साथ (निरंतर एएफ)
- व्यायाम से जुड़े एएफ को प्रेरित करने के लिए
- क्लास आईसी दवाओं के साथ इलाज शुरू करने से पहले मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति को बाहर करना
2. होल्टर निगरानी
- एफपी के प्रकार के निर्धारण में संदेह की स्थिति में
- लय नियंत्रण का आकलन करने के लिए
3. ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी
- बाएं आलिंद में या बाएं आलिंद उपांग में थ्रोम्बस का पता लगाने के लिए
- कार्डियोवर्जन के लिए
4. इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन
- व्यापक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ टैचीकार्डिया के विकास के तंत्र को स्पष्ट करना
- एएफ की ओर अग्रसर अतालता का पता लगाने के लिए, जैसे अलिंद स्पंदन या पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया
- एवी चालन में पृथक्करण या नाकाबंदी (परिवर्तन) के क्षेत्रों की खोज करना
पैरॉक्सिस्मल और लगातार अलिंद फिब्रिलेशन
आलिंद फिब्रिलेशन के अधिकांश मामलों में, टैचीअरिथमिया हमले पहले विकसित होते हैं, और कुछ वर्षों के बाद आलिंद फिब्रिलेशन स्थायी हो जाता है। अतालता का कोर्स बहुत विविध हो सकता है। एक ओर, अतालता के एपिसोड गंभीर लक्षणों के साथ कई मिनटों तक रह सकते हैं, इसके बाद साइनस लय की अवधि कई महीनों तक रह सकती है। दूसरी ओर, आलिंद फिब्रिलेशन की लंबी और स्पर्शोन्मुख अवधि को साइनस लय के छोटे एपिसोड द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। मरीजों को आमतौर पर अतालता का अनुभव अनियमित दिल की धड़कन, रुकावट, रुकने और तेज़ दिल की धड़कन के रूप में होता है। हृदय ताल के अस्थायी मूल्यांकन के लिए, रोगी को अपनी उंगलियों से ताल को टैप करने के लिए कहना उपयोगी होता है। एएफ में संचार संबंधी विकार बढ़ती थकान, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, चक्कर आने से प्रकट होते हैं। लेकिन कुछ मामलों में सांस की तकलीफ का दिखना या बढ़ना अमियोडेरोन न्यूमोनिटिस के कारण हो सकता है, जो सालाना 1% में होता है। सिंकोप दुर्लभ है और अक्सर साइनस नोड डिसफंक्शन, तेज़ सहायक एवी मार्ग की उपस्थिति, महाधमनी स्टेनोसिस, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी और सेरेब्रोवास्कुलर रोग के कारण होता है।
विद्युतहृद्लेख
ईसीजी पर एएफ के साथ, पी तरंगों के बजाय, 350-450 की आवृत्ति के साथ विभिन्न अवधि, आयाम और दिशा एफ की तरंगें
(बड़ी तरंग रूप) से 600-700 (छोटी तरंग रूप)।
कभी-कभी कलाकृतियों की उपस्थिति में एएफ का गलत निदान होता है। इन मामलों में, सही वेंट्रिकुलर लय को आमतौर पर साइनस लय के लिए आवृत्ति के साथ नोट किया जाता है, जो एएफ में केवल सहवर्ती पूर्ण एवी नाकाबंदी के साथ संभव है। अक्सर एएफ को आलिंद स्पंदन के साथ जोड़ दिया जाता है।
आलिंद आवेगों का मुख्य भाग एवी नोड (छिपे हुए चालन) में अवरुद्ध होता है और निलय की उत्तेजना आमतौर पर 110-180 बीट्स की आवृत्ति के साथ असमान रूप से होती है।
यदि हृदय गति<100 в минуту и неравные РR интервалы, то имеется АВ блокада(соответствующая 2 степени), а ЧСС 30–400 в минуту с равными РR интервалами свидетельствует о АВ блокаде 3 степени.
एवी चालन का उल्लंघन कार्बनिक दोनों के कारण हो सकता है
हार, और वेगोटोनिया या दवाओं का प्रभाव।
इसके अलावा, एवी नाकाबंदी साइनस नोड (बिनोडल घाव) की विकृति का एक अप्रत्यक्ष संकेत हो सकता है।
दूसरी डिग्री के एवी नाकाबंदी के साथ, साइनस लय की बहाली की सिफारिश केवल दाएं वेंट्रिकल में स्थापित इलेक्ट्रोड के साथ की जाती है और प्रतिस्थापन पेसिंग की संभावना होती है, और एट्रोपिन की शुरूआत का भी संकेत दिया जाता है। ऐसिस्टोल के जोखिम के कारण संपूर्ण एवी ब्लॉक में कार्डियोवर्जन को वर्जित किया गया है।
हृदय गति>250 प्रति मिनट के साथ, प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम आमतौर पर होता है।
तेज सहायक एवी मार्गों की उपस्थिति से जुड़े निलय
चालन (WPW सिंड्रोम)।
एंटीरैडमिक दवाओं के साथ इच्छित उपचार के मामले में,
विशेष रूप से क्विनिडाइन, सोटालोल, या एमियोडेरोन के साथ, क्यूटीसी अंतराल का आकलन दर्शाया गया है।
इकोकार्डियोग्राफी
हृदय की अल्ट्रासाउंड जांच से अतालता (एमवी दोष), माध्यमिक कार्डियोमायोपैथी (एट्रिया और निलय का इज़ाफ़ा) के संरचनात्मक कारण का पता चल सकता है। ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी बाएं आलिंद उपांग में स्थित इंट्रा-एट्रियल थ्रोम्बी को प्रकट कर सकती है।
प्रयोगशाला परीक्षण
अतालता के कारण की पहचान करने के लिए, यह निर्धारित करना उचित हो सकता है
थायराइड-उत्तेजक हार्मोन, मायोकार्डियल क्षति के मार्कर (ट्रोपो-)
रक्त प्लाज्मा में निन्स, क्रिएटिन कीनेस एमबी), पोटेशियम, मैग्नीशियम।
अमियोडेरोन की इच्छित नियुक्ति के मामले में, नियंत्रण होना चाहिए
प्रारंभ में और प्रो- में ट्रांसएमिनेस और थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के स्तर को नियंत्रित करने के लिए
उपचार प्रक्रिया.
वारफारिन से उपचार के दौरान बाहरी तंत्र की स्थिति का आकलन किया जाता है
अंतर्राष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात द्वारा रक्त जमावट
(INR). अखण्डित हेपरिन जलसेक के लिए दृढ़ संकल्प की आवश्यकता होती है
सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (या थक्का जमने का समय)।
जटिलताओं
थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म
एएफ थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का एक सामान्य कारण है, जो 75% मामलों में होता है
मस्तिष्कीय आपदाओं द्वारा प्रकट। फ्रामिंघम के अनुसार
गैर-रूमेटिक एएफ में शोध से थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का खतरा बढ़ जाता है
5.6 बार, और आमवाती एटियलजि के साथ - 17.6 बार (बेंजामिन ई.जे., एट)
अल., 1994). एएफ के पैरॉक्सिस्मल, लगातार और स्थायी रूपों में थ्रोम्बोएम्बोलिज्म की आवृत्ति महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होती है।
लगभग 20-25% इस्केमिक स्ट्रोक कार्डियोजेनिक के कारण होते हैं
एएफ के कारण एम्बोलिज्म। औसत कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक
भिन्न प्रकृति के स्ट्रोक से अधिक अक्षम करने वाला।
आमतौर पर, एम्बोली मध्यम क्षमता के मस्तिष्क वाहिकाओं में प्रवेश करती है -
मध्य मस्तिष्क धमनी और वर्टेब्रोबैसिलर प्रणाली की बड़ी शाखाएँ। हालाँकि, एएफ के रोगियों में 25% तक स्ट्रोक सेरेब्रोवास्कुलर रोग, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के अन्य स्रोतों या समीपस्थ महाधमनी एथेरोमैटोसिस से जुड़े होते हैं।
पल्मोनरी एम्बोलिज्म आमतौर पर इसका कारण होता है, नहीं
एफपी का परिणाम. हालाँकि, दाहिने आलिंद में थ्रोम्बी पाए जाते हैं
7.5% मामलों में शव परीक्षण, और की उपस्थिति में फुफ्फुसीय थ्रोम्बोम्बोलिज्म का खतरा
एफपी 8-31% तक उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाता है।
टैचीअरिथमिक कार्डियोमायोपैथी
लगातार सुप्रावेंट्रिकुलर या वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया(>130 मिनट)
गंभीर सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन का कारण बन सकता है। निलय का फैलाव विकसित होता है, और निलय की दीवारों का मोटा होना और मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि आमतौर पर नहीं देखी जाती है। पर
फोकल एट्रियल टैचीकार्डिया वाले रोगियों में, विशेष रूप से लगातार या बार-बार होने वाले, 10% में कार्डियोमायोपैथी विकसित होती है।
वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन की शुरुआत का समय रोगियों में अत्यधिक परिवर्तनशील है। लगातार क्षिप्रहृदयता की शुरुआत से लेकर नैदानिक विकास तक
बिना संरचनात्मक रोगियों में गंभीर फैली हुई कार्डियोमायोपैथी
हृदय क्षति में कुछ सप्ताह से लेकर 20 वर्ष या उससे भी अधिक समय लग सकता है।
अटरिया की तीव्र उत्तेजना और संकुचन के मामले में,
टैचीअरिथमिक एट्रियल कार्डियोमायोपैथी विकसित करें।
टैचीअरिथमिक कार्डियोमायोपैथी के लिए सबसे प्रभावी उपचार
अतालता को खत्म करना है. टैचीकार्डिया की समाप्ति के बाद, पुनर्प्राप्ति पूर्ण, आंशिक या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकती है।
यह टैचीकार्डिया की अवधि और हृदय रोग की उपस्थिति पर निर्भर करता है। नैदानिक अध्ययनों में, आलिंद की रिकवरी आमतौर पर 1 सप्ताह के बाद होती है, और टैचीकार्डिया की समाप्ति के 1 महीने बाद बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में काफी सुधार होता है और अगले 6-8 महीनों तक ठीक होता रहता है।
अनियमितता दूर होने के साथ हृदय गति में कमी
एवी कनेक्शन के पृथक्करण और पेसमेकर के प्रत्यारोपण से अक्सर वृद्धि होती है हृदयी निर्गमऔर लक्षण में कमी. हृदय गति में साधारण कमी भी एवी नोड के कैथेटर संशोधन के साथ प्रभावी होती है
दवाइयाँ लिखना।
हृदय गति नियंत्रण की कौन सी विधि बेहतर है - दवा या
एवी नोड का विनाश, वर्तमान में पर्याप्त स्पष्ट नहीं है। द्वारा-
जाहिरा तौर पर, हृदय की संरचनात्मक क्षति और कंजेस्टिव हृदय विफलता के तेजी से बढ़ने के जोखिम के साथ, एवी नोड का कैथेटर एब्लेशन बेहतर है।
इलाज
ज्यादातर मामलों में, एएफ पहले पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया के हमलों को विकसित करता है, और कुछ वर्षों के बाद, एएफ लगातार और स्थिर हो जाता है।
आवर्ती रूप का उपचार
आवर्ती एएफ के लिए उपचार के दो मुख्य तरीके हैं: साइनस लय की बहाली और रखरखाव (ताल नियंत्रण) और संरक्षण
दर नियंत्रण के साथ अतालता.
कई अध्ययनों के अनुसार, उपचार के विभिन्न तरीकों से मृत्यु दर भिन्न नहीं होती है। लय नियंत्रण ने बेहतर व्यायाम सहनशीलता, जीवन की उच्च गुणवत्ता और स्ट्रोक के बढ़ते जोखिम की प्रवृत्ति दिखाई, जबकि दर नियंत्रण ने अस्पताल में भर्ती होने की कम दर दिखाई।
लगातार एएफ और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगी
हृदय गति नियंत्रण, हृदय रुग्णता और मृत्यु दर थी
साइनस लय के औषधीय रखरखाव से भी कम।
यह घटना अतालता दोनों के कारण हो सकती है
दवाओं का प्रभाव, और थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म की घटना में वृद्धि
रक्तचाप में सहवर्ती वृद्धि के साथ।
संचालन की एक या दूसरी रणनीति चुनने का प्रश्न व्यक्तिगत रूप से तय किया जाता है। लगातार एएफ और हृदय रोग वाले बुजुर्ग मरीजों में, आमतौर पर हृदय गति को नियंत्रित करना बुद्धिमानी है। युवा रोगसूचक रोगियों में दर नियंत्रण के बावजूद, और ऐसी स्थितियों में जहां अलिंद संकुचन का नुकसान कार्डियक आउटपुट (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन) को काफी कम कर सकता है, साइनस लय का रखरखाव बेहतर प्रतीत होता है।
अपर्याप्त दक्षता की स्थिति में दोनों दृष्टिकोणों को जोड़ा जा सकता है।
लय नियंत्रण.
साइनस लय की बहाली के लिए सापेक्ष मतभेद:
*एएफ के कारण को बचाना
माइट्रल वाल्व रोग के लिए शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है
अतिगलग्रंथिता
एमियोडेरोन के प्रति असहिष्णुता के साथ सीएच 4 एफसी
* कार्डियोवर्जन की कम दक्षता
बायां आलिंद > 60 मिमी लंबी धुरी
अतालता की अवधि> 1 वर्ष
विकृतियों के लिए आयु >65 और सीएडी के लिए >75
पिछले कार्डियोवर्जन की विफलता
*एएफ पुनरावृत्ति का उच्च जोखिम
निवारक उपचार की विफलता
एंटीरियथमिक्स के प्रति असहिष्णुता
आगामी हृदय शल्य चिकित्सा (1 माह तक)
हाल ही में हृदय की सर्जरी (6 महीने से कम)
* ब्रैडीकार्डिया (ऐसिस्टोल) का खतरा
सिक साइनस सिंड्रोम
एवी नाकाबंदी 2-3 डिग्री।
हाल ही में सामने आया एफपी (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.
उच्च सहज पुनर्प्राप्ति दर का प्रमुख भविष्यवक्ता
साइनस लय एक छोटी अवधि की अतालता है। इसलिए, स्पष्ट हेमोडायनामिक विकारों की अनुपस्थिति में, यह समझ में आता है
शेनिया, हृदय गति के नियंत्रण को सीमित करते हुए, लय की बहाली को अगले दिन के लिए स्थगित कर देती है।
अतालता की सहज गिरफ्तारी कुछ हद तक कम होती है यदि
हृदय में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं: उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय, कोरोनरी धमनी रोग,
दिल की विफलता, बाएं आलिंद का व्यास >45 मिमी,
एफ.वी<45%, выраженная митральная регургитация.
अस्थायी हृदय गति नियंत्रण
लक्षणों को कम करने के लिए हृदय गति में तेजी से कमी का उपयोग किया जाता है
एएफ के पहले दिन, जब अतालता की सहज समाप्ति की उम्मीद होती है
या माध्यमिक एएफ.
हृदय गति को नियंत्रित माना जाता है यदि आराम के समय निलय की उत्तेजना 60-80 प्रति मिनट की आवृत्ति पर होती है, और मध्यम शारीरिक के साथ
लोड - 90-115 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ।
ऐसा करने के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम प्रतिपक्षी और डिगॉक्सिन निर्धारित करें, जो शायद ही कभी साइनस लय को बहाल करते हैं। इस दृष्टिकोण के खतरों से सावधान रहें, खासकर जब डिगॉक्सिन के साथ इलाज किया जाता है।
और वेरापामिल, तेज़ सहायक मार्ग के साथ WPW सिंड्रोम के लिए
चालन (उच्च एचआर, विस्तृत परिसरों, ईसीजी पर डब्ल्यूपीडब्ल्यू घटना
साइनस लय) - इस मामले में, अमियोडेरोन नियुक्त करें।
देर से असर शुरू होने के कारण डिगॉक्सिन का उपयोग कम बार किया जाता है
(2 घंटे के बाद) और वेगस-मध्यस्थता नियंत्रण हमेशा प्रभावी नहीं होता
बीटा-ब्लॉकर्स में, एस्मोलोल को प्राथमिकता दी जाती है क्योंकि इसका प्रभाव बहुत कम शुरुआत और अंत होता है।
सुविधाजनक वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम, जो कार्य करना शुरू करते हैं
अंतःशिरा बोलस के 4-5 मिनट बाद और उनका प्रभाव हो सकता है
जलसेक के दौरान बनाए रखा गया।
तीव्र हृदय गति नियंत्रण के लिए दवाएं
प्रोप्रानोलोल IV: 1 मिलीग्राम, क्रिया की शुरुआत 5 मिनट; रखरखाव खुराक - अंदर: 10-40 मिलीग्राम / दिन 3 बार
एटेनोलोल IV: 5-10 मिलीग्राम, दर 1 मिलीग्राम/मिनट, क्रिया की शुरुआत 5 मिनट; रखरखाव खुराक - मौखिक रूप से: 100-200 मिलीग्राम/दिन
वेरापामिल IV: हर 30 मिनट में हर 2 मिनट में 5 मिलीग्राम; कार्रवाई की शुरुआत 3-5 मिनट
रखरखाव खुराक - IV: 5-10 मिलीग्राम हर 30 मिनट में या मौखिक रूप से: 120-360 मिलीग्राम/दिन
डिल्टियाज़ेम IV: 0.25 मिलीग्राम/किग्रा 2 मिनट में कार्रवाई की शुरुआत 2-7 मिनट में; IV रखरखाव खुराक: 5-15 मिलीग्राम/घंटा या मौखिक रूप से: 120-360 मिलीग्राम/दिन
IV डिगॉक्सिन: 0.5-1 मिलीग्राम कार्रवाई की शुरुआत ≥60 मिनट; रखरखाव खुराक IV, मौखिक रूप से: 0.125–0.375 मिलीग्राम/दिन
अमियोडेरोन 5 मिलीग्राम/किग्रा प्रति घंटा; कार्रवाई की शुरुआत - दिन; रखरखाव खुराक IV: 50 मिलीग्राम/घंटा या मौखिक रूप से: 200 मिलीग्राम/दिन।
साइनस लय की बहाली
एएफ के दौरान, अटरिया (रीमॉडलिंग) में रूपात्मक और विद्युत परिवर्तन होते हैं, जो संरक्षण में योगदान करते हैं
अतालता. इसलिए, साइनस लय को बहाल करने का प्रयास करना आवश्यक है
पहले संभव है. औषधीय (मौखिक या अंतःशिरा) एजेंटों या विद्युत आवेग थेरेपी (ईआईटी) के साथ साइनस लय को बहाल करें।
प्रत्येक तकनीक के अपने फायदे और नुकसान हैं। अतालता की शुरुआत से 2-7 दिनों तक मेडिकल कार्डियोवर्जन सबसे प्रभावी होता है, बाद में उपचार के परिणाम बहुत खराब होते हैं। ईआईटी साइनस लय को बहाल करने का सबसे प्रभावी तरीका है, लेकिन इसका व्यापक उपयोग एनेस्थीसिया की आवश्यकता के कारण सीमित है।
कार्डियोवर्जन विधि का चुनाव स्थिति की गंभीरता, अतालता के पाठ्यक्रम, उपचार की सुरक्षा और चिकित्सीय की संभावनाओं से निर्धारित होता है।
यदि रोगी में शुरू में आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप है, या अतालता के लगातार रूप के अगले एपिसोड के दौरान, साइनस लय को बहाल करना संभव नहीं है, या रोगी को साइनस लय की बहाली के लिए मतभेद हैं, तो हृदय गति नियंत्रण कार्यक्रम. यह प्रदान करता है कि रोगी आलिंद फिब्रिलेशन के साथ जीवित रहता है, और हृदय गति को 60-75 प्रति मिनट पर बनाए रखने के लिए अतालता के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है।
यदि आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप वाले रोगी में हृदय गति को जल्दी से कम करना आवश्यक है, तो त्वरित प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग नैदानिक अभ्यास में किया जाता है: अक्सर एक β-अवरोधक मेटोप्रोलोल(2.5-5 मिलीग्राम - इन / इन), कम अक्सर - इस समूह के अन्य साधन ( एस्मोलोल- में / में, प्रोप्रानोलोल- सबलिंगुअली), यहां तक कि कम बार (यदि एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का उपयोग करना असंभव है) Ca++ चैनल ब्लॉकर ( वेरापामिल). केवल यह याद रखना आवश्यक है कि अतिरिक्त मार्गों वाले रोगियों में इन दवाओं का उपयोग अत्यधिक अवांछनीय है। WPW सिंड्रोम की उपस्थिति में, इसका उपयोग करना बेहतर होता है ऐमियोडैरोन 150 मिलीग्राम IV की खुराक पर।
गंभीर हृदय विफलता और कम इजेक्शन अंश वाले रोगियों के साथ-साथ WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में, वेरापामिल का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग लय को धीमा करने के लिए किया जा सकता है, लेकिन उनकी प्रारंभिक खुराक यथासंभव कम होनी चाहिए, इसके बाद धीरे-धीरे वृद्धि होनी चाहिए। इसके अलावा, गंभीर हृदय विफलता और कम इजेक्शन अंश वाले रोगियों में, वेंट्रिकुलर दर धीमी हो सकती है। डायजोक्सिन.
स्थिर अवस्था में आलिंद फिब्रिलेशन वाले अधिकांश रोगियों में हृदय गति के निरंतर नियंत्रण के लिए, β-ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा का उपयोग मुख्य चिकित्सा के रूप में किया जाता है ( मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल), और उनके स्वागत के लिए मतभेद की उपस्थिति में - वेरापामिल(या diltiazem). हृदय गति नियंत्रण के लिए आलिंद फ़िब्रिलेशन में डिगॉक्सिन का उपयोग अब शायद ही कभी किया जाता है, और केवल गंभीर हृदय विफलता और कम इजेक्शन अंश वाले रोगियों में (मुख्य रूप से दूसरी दवा के रूप में)।
आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों के उपचार के लिए अंतिम उपाय के रूप में, जिनमें साइनस लय को बनाए रखना संभव नहीं है, जिसमें इंटरवेंशनल थेरेपी की मदद से, या लगातार अतालता के साथ संतोषजनक हृदय गति प्राप्त करना शामिल है, विनाश की प्रक्रिया (एब्लेशन) वर्तमान में एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन का उपयोग किया जा रहा है, साथ ही रोगी को एक स्थायी पेसमेकर भी लगाया जाता है।
आलिंद स्पंदन
यह हृदय की एक सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता है, जिसकी विशेषता इसकी घटना है नियमित 240 से की आवृत्ति के साथ अटरिया में आवेग अधिकतम 400 प्रति मिनट. कई लेखक आलिंद स्पंदन को आलिंद फिब्रिलेशन का एक विशेष प्रकार मानते हैं (विशेषकर चूंकि नैदानिक अभ्यास में स्पंदन के फाइब्रिलेशन में परिवर्तन और इसके विपरीत का निरीक्षण करना संभव है)। हालांकि, फाइब्रिलेशन के विपरीत, स्पंदन को एट्रियम में आवेगों की नियमितता की विशेषता होती है, और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति केवल एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की स्थिति से निर्धारित होती है। वेंट्रिकुलर संकुचन की लय नियमित हो सकती है ( स्पंदन का सही रूप) और अनियमित ( अनियमित स्पंदन), और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति के अनुसार स्पंदन हो सकता है नॉर्मोसिस्टोलिकऔर टैचीसिस्टोलिक.