मधुमेह मेलेटस क्रिया का तंत्र। मधुमेह मेलेटस - प्रकार, उपचार और रोकथाम

मधुमेहएक बीमारी का प्रतिनिधित्व करता है, जिसका विकास शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के पुराने उल्लंघन की उपस्थिति के कारण होता है। मधुमेह मेलेटस के विकास का तंत्र मनुष्यों में ग्लूकोज के स्तर में एक साथ वृद्धि के साथ अग्नाशयी इंसुलिन संश्लेषण की कमी की घटना से निकटता से संबंधित है।

मधुमेह मेलिटस के विकास का अंतःस्रावी तंत्र के कामकाज में विकारों के साथ घनिष्ठ संबंध है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन की कमी विकसित होती है।

मधुमेह मेलेटस में, सबसे पहले, कार्बोहाइड्रेट चयापचय में विफलता विकसित होती है, इसके बाद प्रोटीन और वसा चयापचय में विकार उत्पन्न होते हैं। हाल ही में इस बीमारी से पीड़ित लोगों की संख्या लगातार बढ़ती जा रही है। यह स्थिति खराब पर्यावरणीय परिस्थितियों, खान-पान संबंधी विकारों, जीवनशैली में बदलाव, धूम्रपान और शराब युक्त पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन से जुड़ी है। आंकड़ों के मुताबिक, देशों की 2 से 10% आबादी इस बीमारी से पीड़ित है।

शरीर में मधुमेह के मुख्य प्रकार

मधुमेह मेलेटस एक विकृति है जिसमें चयापचय संबंधी विकारों के एक जटिल समूह की प्रगति देखी जाती है।

मधुमेह के दो मुख्य प्रकार हैं:

पहला प्रकार इंसुलिन पर निर्भर है। इस प्रकार का मधुमेह यदि शरीर में विकसित होने लगता है पैथोलॉजिकल परिवर्तनइंसुलिन उत्पन्न करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं। ये कोशिकाएँ अग्न्याशय बीटा कोशिकाएँ हैं।

टाइप II गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह। इस प्रकार की बीमारी की विशेषता अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन का सामान्य स्तर है।

टाइप 2 मधुमेह के विकास के तंत्र का आधार इंसुलिन के साथ बातचीत करने के लिए शरीर के ऊतक कोशिकाओं की क्षमता का नुकसान है। इससे ग्लूकोज बाइंडिंग की संभावना कम हो जाती है और तदनुसार, रक्त प्लाज्मा में शर्करा के स्तर में वृद्धि होती है।

मधुमेह में विकास के अंतर्निहित तंत्र के बावजूद, विकार प्रोटीन और वसा के चयापचय को प्रभावित करते हैं। इस तरह की विफलताएं आगे वजन घटाने के साथ परिपूर्णता की उपस्थिति का कारण बनती हैं। यह स्थिति टाइप 2 मधुमेह के लिए विशिष्ट है।

विकार के विकास का एक अलग प्रकार गर्भावधि मधुमेह मेलिटस है। इस प्रकार की बीमारी केवल गर्भवती महिलाओं में ही होती है।

चिकित्सकीय रूप से, इस प्रकार की बीमारी की उपस्थिति किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है और इसका पता केवल प्रयोगशाला में चीनी सामग्री के लिए रक्त के नमूनों के विश्लेषण के आधार पर लगाया जाता है।

रोग के विकास को प्रभावित करने वाले कारक

शर्करा स्तर

मधुमेह मेलिटस की प्रगति के तंत्र शरीर में विभिन्न कारकों को ट्रिगर कर सकते हैं।

शरीर में उत्पादित इंसुलिन की मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप चीनी चयापचय का उल्लंघन निम्नलिखित कारकों को भड़का सकता है:

वंशानुगत प्रवृत्ति. अग्न्याशय बीटा कोशिकाओं की गतिविधि का स्तर कुछ जीनों द्वारा संचालित होता है। इन जीनों में बिंदु उत्परिवर्तन की उपस्थिति जो विरासत में मिल सकती है, बच्चे की ग्रंथि के काम में विकृति के विकास को भड़का सकती है।

संक्रामक रोग - कुछ वायरस शरीर में एक वायरल बीमारी के विकास और मनुष्यों में अग्न्याशय कोशिकाओं के अंतःस्रावी भाग के काम में विकारों की घटना का कारण बन सकते हैं। कुछ वायरस बीटा कोशिकाओं के जीनोम में एकीकृत होने और उनकी कार्यात्मक गतिविधि को बाधित करने में सक्षम होते हैं, जिससे इंसुलिन संश्लेषण में कमी आती है।

अग्न्याशय कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति, जो खराबी के कारण होती है प्रतिरक्षा तंत्रजीव। इस तरह का उल्लंघन प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अंतःस्रावी अंगों के ऊतकों की कोशिकाओं में एंटीबॉडी के उत्पादन की विशेषता है।

ये कारक मानव शरीर में टाइप 1 मधुमेह के विकास का कारण हैं।

शरीर में टाइप 2 मधुमेह पैदा करने वाले कारक अलग-अलग होते हैं। उनमें से प्रमुख निम्नलिखित हैं:

1. शरीर की वंशानुगत प्रवृत्ति इस तथ्य में निहित है कि इंसुलिन के प्रति कोशिका रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता कई जीनों द्वारा नियंत्रित होती है। इन जीनों में परिवर्तन जो विरासत में मिल सकते हैं, रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी ला सकते हैं।
2. मिठाइयों और आटा उत्पादों के दुरुपयोग से अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन की बढ़ी हुई मात्रा का लगातार उत्पादन होता है, जिससे शरीर में इंसुलिन की बढ़ती सांद्रता के लिए रिसेप्टर्स की लत लग जाती है।
3. अधिक वजन वाले व्यक्ति - शरीर में वसा ऊतक कोशिकाओं की अधिक संख्या से मानव शरीर में इंसुलिन की सापेक्ष सांद्रता में कमी आती है।

इन कारकों को परिवर्तनीय माना जाता है, अर्थात जिनका प्रभाव जीवन भर शरीर पर सीमित रह सकता है।

यह प्रतिबंध टाइप 2 मधुमेह की शुरुआत को रोकने में मदद करता है।

रोग के विकास में मोटापा और शारीरिक निष्क्रियता की भूमिका

बार-बार अधिक खाना और गतिहीन जीवनशैली शरीर में मोटापे की उपस्थिति को भड़काती है, जिससे इंसुलिन प्रतिरोध बिगड़ जाता है। इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी शरीर में टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए जिम्मेदार जीन के काम को शुरू कर देती है।

मधुमेह मेलेटस में, रोग के विकास का तंत्र अक्सर न केवल कार्बोहाइड्रेट में, बल्कि लिपिड चयापचय में भी विफलताओं से जुड़ा होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि आंत के एडिपोसाइट्स में, चमड़े के नीचे की वसा कोशिकाओं के विपरीत, इंसुलिन के प्रति रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता, जिसमें एंटी-लिपोलिटिक प्रभाव होता है, कैटेकोलामाइन के लिपोलाइटिक प्रभाव के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ काफी कम हो जाती है।

यह परिस्थिति रक्तप्रवाह में बड़ी मात्रा में प्रवेश को उकसाती है वसायुक्त अम्ल.

कंकाल की मांसपेशियों का इंसुलिन प्रतिरोध इस तथ्य में निहित है कि, आराम के समय, मांसपेशी ऊतक कोशिकाएं मुख्य रूप से फैटी एसिड का उपयोग करती हैं। इस स्थिति के कारण कोशिकाएं रक्त प्लाज्मा से ग्लूकोज का उपयोग करने में असमर्थ हो जाती हैं, जिससे शर्करा के स्तर में वृद्धि होती है, और इसके परिणामस्वरूप, अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन का उत्पादन बढ़ जाता है।

शरीर में मुक्त फैटी एसिड की बढ़ी हुई सामग्री इंसुलिन के साथ यकृत कोशिकाओं के रिसेप्टर्स के बीच बंधन के गठन को रोकती है। रिसेप्टर्स और इंसुलिन के बीच एक कॉम्प्लेक्स के गठन में बाधा लीवर में ग्लूकोनियोजेनेसिस की प्रक्रिया को रोकती है।

परिणामस्वरूप, फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि से शरीर के ऊतकों में इंसुलिन पर निर्भर कोशिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध की वृद्धि बढ़ जाती है, और प्रतिरोध में वृद्धि से लिपोलिसिस और हाइपरिन्सुलिनमिया की प्रक्रिया बढ़ जाती है।

जब टाइप 2 मधुमेह के रोगियों द्वारा निष्क्रिय जीवनशैली अपनाई जाती है, तो एक घटना में अतिरिक्त वृद्धि होती है, जैसे कि।

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के मुख्य कारण

मधुमेह मेलिटस में इंसुलिन प्रतिरोध एक ऐसी स्थिति है जिसमें सामान्य मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन होने पर इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिकाएं हार्मोन इंसुलिन के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया करती हैं। यह स्थिति इंसुलिन के सामान्य कामकाज की पृष्ठभूमि में उत्पन्न होती है।

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास का मुख्य परिणाम हाइपरइन्सुलिनमिया, हाइपरग्लेसेमिया और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया की स्थिति का गठन है। , जो शरीर में विकसित होता है, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस वाले रोगी में सापेक्ष इंसुलिन की कमी की घटना में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में, ग्लूकोकाइनेज और GLUT-2 की संरचना में व्यवधान के परिणामस्वरूप शरीर में इंसुलिन की सापेक्ष कमी की भरपाई करने के लिए अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं की क्षमता सीमित होती है। शरीर में ये रासायनिक यौगिक ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता के प्रभाव में इंसुलिन के उत्पादन को सक्रिय करने के लिए जिम्मेदार हैं।

टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित मरीजों में अक्सर बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में गड़बड़ी होती है।

ये उल्लंघन निम्नलिखित में प्रकट होते हैं:

• अंतःशिरा में प्रशासित होने पर ग्लूकोज के साथ शरीर पर भार डालने के कारण स्रावी प्रतिक्रिया के प्रारंभिक चरण में मंदी होती है;
• शरीर द्वारा मिश्रित भोजन के सेवन से स्रावी प्रतिक्रिया में कमी और देरी होती है;
• प्रकाश में आता है ऊंचा स्तरप्रोइन्सुलिन और इसके प्रसंस्करण के दौरान बनने वाले उत्पादों के शरीर में;
• इंसुलिन के स्राव के उतार-चढ़ाव की लय में गड़बड़ी सामने आती है।

इंसुलिन संश्लेषण की प्रक्रिया में विफलताओं का सबसे संभावित कारण बीटा कोशिकाओं में आनुवंशिक दोषों की उपस्थिति है, साथ ही लिपो- और ग्लूकोज विषाक्तता की उपस्थिति के परिणामस्वरूप होने वाले विकार भी हैं।

बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव के प्रारंभिक चरण के लक्षण

प्री-डायबिटिक चरण में इंसुलिन स्राव की प्रक्रिया में परिवर्तन मुक्त फैटी एसिड की सामग्री में वृद्धि के कारण हो सकता है। उत्तरार्द्ध की एकाग्रता में वृद्धि से पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज के निषेध की प्रक्रिया होती है, और परिणामस्वरूप, ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। इंसुलिन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार अग्न्याशय कोशिकाओं में ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रिया का निषेध, जो एटीपी संश्लेषण में कमी को भड़काता है। अग्न्याशय की कोशिकाओं में एटीपी की कमी से इंसुलिन स्राव में कमी आती है।

ग्लूकोज विषाक्तता जैव-आणविक प्रक्रियाओं का एक जटिल है जिसमें ग्लूकोज की अधिकता इंसुलिन स्राव के उल्लंघन और इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी को भड़काती है।

ग्लूकोज विषाक्तता की प्रगति के परिणामस्वरूप रोगी के शरीर में हाइपरग्लेसेमिया का विकास मनुष्यों में टाइप 2 मधुमेह की प्रगति के कारकों में से एक है।

ग्लूकोज विषाक्तता के विकास से इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिकाओं की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी आती है। उपरोक्त सभी से, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज के सामान्य शारीरिक रूप से निर्धारित संकेतकों की उपलब्धि और इन संकेतकों को समान स्तर पर बनाए रखने से इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिकाओं की हार्मोन इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता की बहाली में योगदान होता है।

हाइपरग्लेसेमिया न केवल शरीर में मधुमेह के निर्धारण के लिए मुख्य मार्कर है, बल्कि मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ी भी है। हाइपरग्लेसेमिया अग्न्याशय बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के उत्पादन और इंसुलिन-निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण में गड़बड़ी को भड़काता है। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय की प्रक्रिया में गड़बड़ी की घटना को भड़काता है।

मधुमेह मेलेटस के विकास का सबसे प्रारंभिक लक्षण यकृत ऊतक की कोशिकाओं द्वारा शर्करा के उत्पादन में वृद्धि के कारण खाली पेट रोगी के शरीर में ग्लूकोज की मात्रा में वृद्धि है। इस लेख का वीडियो मधुमेह के विकास के तंत्र के विषय को जारी रखेगा।

मधुमेह अंतःस्रावी तंत्र की एक बीमारी है और शरीर में कार्बन चयापचय का एक विकार है।

इस विकार का परिणाम अंतःस्रावी अंग - अग्न्याशय की कार्यक्षमता में विचलन है।

हार्मोन इंसुलिन, जो शर्करा को ग्लूकोज में परिवर्तित करने के लिए जिम्मेदार है, अग्न्याशय द्वारा निर्मित होता है।

इंसुलिन की उचित मात्रा के बिना, शर्करा रक्त में जमा हो जाती है और शरीर से मूत्र के साथ बड़ी मात्रा में बाहर निकल जाती है।

यदि रक्त में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ी हुई है, तो यह मधुमेह का एक निश्चित संकेत है।

मधुमेह में क्या होता है?

इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ, रक्त में ग्लूकोज मानक स्तर से ऊपर होता है, लेकिन इस स्थिति में ऊतक कोशिकाएं ग्लूकोज की कमी महसूस करती हैं।

मधुमेह होता है:

• वंशानुगत आनुवंशिक चरित्र;
• मधुमेह का उपार्जित रूप.

ऊतकों में ग्लूकोज की कमी से निम्नलिखित विकृति विकसित होती है:

• प्युलुलेंट प्रकार के त्वचा के घाव;
• म्यूकोसा टूट गया है;
• दाँत का इनेमल नष्ट हो जाता है;
• एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है;
• बढ़ा हुआ रक्तचाप सूचकांक - उच्च रक्तचाप;
• गुर्दे में विकृति विकसित होती है;
• दृष्टि गिरना;
• एनजाइना पेक्टोरिस की बीमारी है;
• फाइबर को नुकसान होता है तंत्रिका तंत्र.

मधुमेह में क्या होता है

आईसीडी-10 कोड

ICD-10 के दसवें संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार - यह विकृति "मधुमेह मेलेटस" वर्ग से संबंधित है और इसका कोड है:

• ई10 - टाइप 1 मधुमेह मेलिटस;
• ई11 - टाइप 2 मधुमेह मेलिटस;
• ई12 - कुपोषण के साथ मधुमेह मेलेटस;
• ई13 - अन्य निर्दिष्ट प्रकार के मधुमेह मेलेटस;
• E14 - अनिर्दिष्ट मधुमेह मेलेटस।

विकास तंत्र

ग्लूकोज सभी अंगों की कोशिकाओं के पोषण में मुख्य ऊर्जा तत्वों में से एक है। जब अग्न्याशय की कार्यक्षमता में विकार के कारण इंसुलिन के उत्पादन में विचलन होता है, तो शरीर के चयापचय में गड़बड़ी शुरू हो जाती है।

ग्लूकोज ऊतक कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है, बल्कि रक्त में जमा हो जाता है।

ग्लूकोज कोशिकाओं में कमी के कारण, मधुमेह से जुड़ी विकृति विकसित होने लगती है - रक्त प्रवाह प्रणाली में गड़बड़ी, हृदय रोग, त्वचा विकृति, तंत्रिका तंतुओं के कामकाज में गड़बड़ी और आंतरिक अंगों के कामकाज में विचलन होता है।

हाइपरग्लेसेमिया रक्त की संरचना को खराब कर देता है, जिससे हेमटोपोइएटिक प्रणाली और हेमोस्टेसिस प्रणाली में गड़बड़ी हो जाती है।

रक्त में ग्लूकोज की अधिकता की इस प्रक्रिया को मधुमेह मेलेटस कहा जाता है।

मधुमेह शरीर के लिए खतरनाक क्यों है?

रक्त में शर्करा का बढ़ा हुआ सूचकांक अंग ऊतकों की सभी कोशिकाओं की शिथिलता का कारण बनता है। शुगर इंडेक्स जितना अधिक होगा, शरीर पर इसका नकारात्मक प्रभाव उतना ही मजबूत होगा।

मधुमेह मेलेटस में विकसित होने वाली विकृति:

• अधिक वजन - मोटापा;
• अंग कोशिकाओं का ग्लाइकोसिलेशन;
• तंत्रिका फाइबर कोशिकाओं का नशा, जिससे सिस्टम को नुकसान होता है;
• शरीर की रक्त आपूर्ति प्रणाली की रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर विनाशकारी प्रभाव;
• हृदय अंग, मस्तिष्क, साथ ही गुर्दे अंग और यकृत को प्रभावित करने वाले माध्यमिक रोगों का विकास;
• संपूर्ण पाचन तंत्र गड़बड़ा जाता है;
• मांसपेशियों के ऊतकों की कोशिकाओं के साथ-साथ त्वचा के आवरण का भी विनाश होता है;
• बेहोशी की हालत है;
• हाइपरग्लेसेमिक कोमा, जो अधिकतर घातक होता है।

मधुमेह के प्रकार

यदि शरीर में इंसुलिन का उत्पादन अपर्याप्त है और कमी है, तो चीनी सूचकांक मानक इकाइयों पर नहीं टिकेगा जो 3.30 mmol/लीटर से कम नहीं और 5.50 mmol/लीटर से अधिक नहीं है।

शरीर में इस स्थिति को डीएम - डायबिटीज मेलिटस कहा जाता है।

मधुमेह के प्रकार हैं:

• अग्न्याशय बिल्कुल भी इंसुलिन का उत्पादन नहीं करता (इसकी पूर्ण अनुपस्थिति)। अंतःस्रावी अंग के इस तरह के उल्लंघन के साथ, इंसुलिन-निर्भर टाइप 1 मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम) बनता है;
• अंतःस्रावी अंग द्वारा उत्पादित इंसुलिन की लापता मात्रा (सापेक्ष इंसुलिन की कमी)। यह स्थिति, इंसुलिन की कमी के साथ, कार्बोहाइड्रेट चयापचय को बाधित करती है और गैर-इंसुलिन-निर्भर प्रकार 2 मधुमेह मेलिटस (एनआईडीडीएम) का कारण बनती है।

मधुमेह का विकास चरणों में होता है और जब रक्त सीरम ग्लूकोज में बड़ी वृद्धि होती है, तो मधुमेह मेलेटस के लक्षण और स्पष्ट लक्षण प्रकट होते हैं। शरीर के मेटाबॉलिज्म में पूरी तरह से गड़बड़ी आ जाती है, इससे अंगों की कार्यक्षमता गड़बड़ा जाती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया मधुमेह रोगी के मानव शरीर में सभी प्रणालियों के सभी कार्यों को प्रभावित करती है। मधुमेह मेलिटस प्रणालीगत है और सभी कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

मधुमेह मेलेटस की प्रगति की दर अंतःस्रावी तंत्र की स्थिति और अग्न्याशय द्वारा उत्पादित इंसुलिन की मात्रा से जुड़ी होती है।

अंतःस्रावी अंग मधुमेह के प्रकार को निर्धारित करते हैं - इंसुलिन-निर्भर और गैर-इंसुलिन-निर्भर।

मधुमेह के प्रकार

पहले इंसुलिन-निर्भर और दूसरे गैर-इंसुलिन-निर्भर प्रकार के मधुमेह मेलेटस के अलावा, इस विकृति के विशेष प्रकार भी हैं:

द्वितीयक दृश्य

यह विकृति अंतःस्रावी अंग (अग्नाशयशोथ) की सूजन के साथ-साथ ऐसी विकृति के एक माध्यमिक रोग के रूप में विकसित होती है:

• ग्रंथि में घातक प्रकृति के नियोप्लाज्म;
• पैथोलॉजी में, सिरोसिस तीव्र और गंभीर रूप में यकृत है;
• एक्रोमेगाली रोग - अंतःस्रावी अंगों द्वारा इंसुलिन हार्मोन प्रतिपक्षी का बढ़ा हुआ उत्पादन;
• कुशिंग रोग;
• फियोक्रोमोसाइटोमा की ऑन्कोलॉजिकल प्रकृति की विकृति;
• थायरॉयड ग्रंथि में विकृति और रोग।

इसके अलावा, लंबे समय तक दवाएँ लेने के कारण एक द्वितीय प्रकार का मधुमेह मेलिटस भी हो सकता है:

• मूत्रवर्धक लेना;
• उच्चरक्तचापरोधी दवाएं;
• मौखिक हार्मोनल गर्भनिरोधक.

गर्भकालीन उपस्थिति

यह महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान विकसित होता है। इस प्रजाति के प्रकट होने का कारण यह है कि गर्भाशय में बनने वाले बच्चे का अग्न्याशय अपना स्वयं का इंसुलिन उत्पन्न करना शुरू कर देता है, जो मातृ इंसुलिन के कार्य को रोकता है।

यही कारण है कि गर्भकालीन मधुमेह होता है।

जन्म प्रक्रिया के बाद, महिलाओं में मधुमेह का प्रारंभिक चरण समाप्त हो जाता है, लेकिन लगभग 40.0% महिलाएं 7-8 वर्षों में गैर-इंसुलिन-निर्भर प्रकार 2 मधुमेह मेलेटस में विकसित होती हैं।

मधुमेह के प्रकार

पैथोलॉजी के लक्षण

बहुत कम ही, मधुमेह मेलिटस की अचानक शुरुआत होती है, जो तुरंत रक्त ग्लूकोज सूचकांक को उच्च दर तक बढ़ा देती है, और हाइपरग्लाइसेमिक कोमा का खतरा पैदा कर सकती है।

अक्सर इस विकृति का विकास धीरे-धीरे और चरणों में होता है, इसलिए मधुमेह के लक्षण भी चरणों में प्रकट होते हैं।

रोग के विकास के पहले चरण निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होते हैं:

• मौखिक गुहा में सूखापन, जो मधुमेह रोगी को लगातार महसूस होता है;
• लगातार प्यास लगना, जिसे संतुष्ट करना काफी मुश्किल होता है। मधुमेह में रोगी 5 लीटर तक तरल पदार्थ पीते हैं;
• शरीर से पेशाब का बढ़ना. मूत्र की दैनिक मात्रा उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाती है;
• सामान्य पोषण के साथ तीव्र वजन घटाने;
• भोजन की मात्रा के साथ तेजी से वजन बढ़ना;
• त्वचा का सूखापन और खुजली, जो मधुमेह के बढ़ने के साथ ही बढ़ती है;
• त्वचा पर घाव हो जाते हैं;
• शरीर से पसीना बढ़ता है;
• मांसपेशियों में कमजोरी;
• किसी भी प्रकार का घाव बहुत खराब तरीके से ठीक होता है।

यह रोगसूचकता मधुमेह की शुरुआत में ही विकसित हो जाती है और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास जाने और बीमारी का समय पर इलाज शुरू करने के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करती है।

समय पर उपचार से मधुमेह मेलिटस की प्रगति रुक ​​जाएगी, जो एक जटिल रूप में बदल जाती है और सभी जीवन प्रदान करने वाले अंगों को प्रभावित करती है।

मधुमेह के जटिल रूप के साथ, शरीर का नशा होता है, जिससे ग्लाइसेमिक कोमा हो सकता है।

मधुमेह के लक्षण

मधुमेह मेलिटस के जटिल रूप के लक्षण

• दृश्य अंग का कार्य ख़राब है - दृष्टि की गुणवत्ता में उल्लंघन है, और पूर्ण अंधापन हो सकता है;
• सिर में दर्द, कभी-कभी बहुत गंभीर, और दर्द का कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है;
• तंत्रिका तंतुओं के कुपोषण के कारण तंत्रिका संबंधी विकार उत्पन्न होते हैं;
• हृदय अंग में विकृति विकसित होती है, मायोकार्डियल कोशिकाओं को ग्लूकोज नहीं मिलता है;
• यकृत अंग में वृद्धि होती है और इसकी कोशिकाओं में सिरोसिस विकसित होता है;
• निचले छोरों की मांसपेशियों के ऊतकों में दर्द, जो मोटर कार्यों को बाधित करता है;
• परिधीय रक्त आपूर्ति प्रणाली के गलत संचालन के कारण अंगों में सुन्नता होती है;
• रक्त प्रवाह प्रणाली की वाहिकाओं की दीवारें नष्ट हो जाती हैं, इस प्रणाली के काम में विचलन होता है और आपूर्ति किए गए रक्त की गुणवत्ता कम हो जाती है। परिधीय क्षेत्र, मस्तिष्क वाहिकाएं और केशिकाएं, विशेष रूप से इससे प्रभावित होती हैं। निचला सिरा;
• त्वचा की संवेदनशीलता कम हो जाती है, यह विशेष रूप से अंगों के पैरों पर ध्यान देने योग्य है;
• रक्तचाप सूचकांक बढ़ जाता है और उच्च रक्तचाप काफी तेजी से बढ़ता है। इस तथ्य से दबाव बढ़ता है कि रक्त में ग्लूकोज का उच्च सूचकांक वाहिकाओं की झिल्ली को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है और उन्हें स्केलेरोसिस के संपर्क में लाता है। इसलिए, वाहिकाएँ अपनी लोच और समय पर विस्तार करने की क्षमता खो देती हैं;
• पैरों के साथ-साथ चेहरे पर भी सूजन। मधुमेह रोगी क्या उपयोग करते हैं एक बड़ी संख्या कीप्रति दिन पानी और गुर्दे के अंग की खराबी के कारण, सारा तरल पदार्थ मूत्र से बाहर नहीं निकलता है और सूजन पहले निचले छोरों पर और फिर चेहरे पर विकसित होती है;
• मधुमेह रोगियों से एसीटोन की गंध आती है;
• होश खो देना;
• हाइपरग्लाइसेमिक मधुमेह कोमा;
• मौत।

से जटिल मधुमेह के लक्षण प्रकट होते हैं उचित उपचारजब मधुमेह मेलिटस की प्रगति तेजी से होती है, तो दवाओं से, या बिल्कुल भी इलाज न करने से।

मधुमेह के कारण

अधिकांश सामान्य कारणों मेंमधुमेह:

उद्भव के लिए आवश्यक शर्तें

• तंत्रिका संबंधी तनाव. लगातार तंत्रिका तनाव के साथ, शरीर में, ग्रंथियों से, हार्मोनल विफलता होती है आंतरिक स्रावसही मात्रा में हार्मोन का उत्पादन बंद कर दें। हार्मोन इंसुलिन की कमी के साथ, सिस्टम के तंत्रिका तंतु प्रभावित होते हैं, और इससे मधुमेह का कोर्स बढ़ जाता है;
• व्यवस्थित स्वागत मादक पेय, जो अग्न्याशय में सूजन को भड़काता है;
• निकोटीन की लत. लंबे समय तक धूम्रपान करने से, रोगी में न केवल रक्त प्रवाह प्रणाली की विकृति विकसित होती है, बल्कि अंतःस्रावी तंत्र भी विकसित होता है, जिससे मधुमेह हो जाता है;
• शरीर की उम्र बढ़ने की अवधि. उम्र के साथ शरीर में डायबिटीज होने का खतरा बढ़ता जाता है। व्यक्ति जितना बड़ा होता जाता है, मधुमेह विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

सूची में उन कारणों को शामिल नहीं किया गया है जिनके कारण विकास अन्य बीमारियों से जुड़ा हुआ है, और मधुमेह मेलेटस को एक माध्यमिक बीमारी माना जाता है।

मधुमेह मेलेटस II के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित स्थितियाँ

माध्यमिक मधुमेह सच नहीं है, और इसकी चिकित्सा का उद्देश्य मधुमेह के लक्षणों से राहत पाने के लिए ऐसे मधुमेह के अंतर्निहित कारण का इलाज करना है।

अक्सर, द्वितीयक प्रकार का मधुमेह शरीर में एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में विकसित होता है जो तेजी से बढ़ता है।

नैदानिक ​​अध्ययन

जब मधुमेह मेलिटस के लक्षण प्रकट होते हैं और इसके लिए आवश्यक शर्तें होती हैं, तो ऐसे विशेषज्ञों द्वारा जांच की जानी आवश्यक है:

• एंडोक्राइनोलॉजिस्ट;
• हृदय रोग विशेषज्ञ;
• न्यूरोलॉजिस्ट;
• नेत्र रोग विशेषज्ञ;
• वस्कुलर सर्जन;
• संक्रामक रोग चिकित्सक;
• ऑन्कोलॉजिस्ट;
• बच्चों की जांच करते शिशु रोग विशेषज्ञ।

लेकिन पहली यात्रा एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास होनी चाहिए, जो परीक्षा के परिणामों के आधार पर विशेष विशेषज्ञों की अतिरिक्त परामर्श नियुक्त करता है। एक दृश्य परीक्षा के बाद, डॉक्टर मधुमेह के लिए पूर्वापेक्षाओं के संभावित एटियलजि की स्थापना करते हुए, एक इतिहास एकत्र करता है।

मुख्य बात यह है कि पहली नियुक्ति में यह स्थापित करना है कि आनुवंशिक रिश्तेदारों में मधुमेह रोगी हैं या नहीं।

मधुमेह मेलेटस के निदान की पुष्टि करने के लिए, इसमें ग्लूकोज के स्तर के लिए रक्त संरचना के कई वाद्य अध्ययन और प्रयोगशाला परीक्षण किए जाते हैं।

प्रयोगशाला की जांच

• खाली पेट रक्त संरचना का विश्लेषण;
• ग्लूकोज सहनशीलता के लिए रक्त की संरचना का परीक्षण - खाली पेट रक्त लिया जाता है, और फिर रोगी को पीने के लिए ग्लूकोज का घोल दिया जाता है। और 2 घंटे के बाद, रक्त फिर से लिया जाता है और ग्लूकोज सूचकांक कम हो जाता है;
• ग्लाइसेमिक प्रोफ़ाइल परीक्षण - ग्लूकोज सूचकांक को दिन में कई बार मापा जाता है। यह परीक्षण मधुमेह मेलेटस के चिकित्सीय उपचार की गुणवत्ता का आकलन करने के लिए किया जाता है;
• मूत्र में ग्लूकोज का पता लगाने के साथ-साथ उसमें ल्यूकोसाइट्स और प्रोटीन के संकेतक के लिए मूत्र का प्रयोगशाला विश्लेषण;
• मधुमेह मेलेटस में कीटोएसिडोसिस के साथ, मूत्र में कीटोन निकायों और एसीटोन का सूचकांक निर्धारित होता है;
• ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का पता लगाने के लिए रक्त संरचना का जैव रासायनिक विश्लेषण। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन जितना अधिक होगा, जटिल मधुमेह मेलेटस की संभावना उतनी ही अधिक होगी;
• गुर्दे के परीक्षण के लिए रक्त की जैव रसायन, साथ ही यकृत परीक्षण की जैव रसायन;
• मधुमेह के उन्नत रूप में रक्त संरचना का इलेक्ट्रोलाइट अध्ययन;
• रॉबर्ट का परीक्षण - गुर्दे के अंग के घावों को प्रकट करता है;
• रक्त में अंतर्जात प्रकार के इंसुलिन के सूचकांक का निर्धारण।

वाद्य अनुसंधान

वाद्य निदान का उद्देश्य यह पता लगाना है कि मधुमेह क्यों होता है और आंतरिक अंगों में इसकी जटिलता की डिग्री क्या है:

• फंडस की स्थिति का अध्ययन;
• ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी);
• इको-कार्डियोग्राफी;
• हृदय अंग का अल्ट्रासाउंड;
• गुर्दे का अल्ट्रासाउंड;
• जिगर का अल्ट्रासाउंड;
• अंतःस्रावी अंगों का अल्ट्रासाउंड;
• रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क कोशिकाओं का एमआरआई (चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग);
• पैर केशिकाओं की रिओवासोग्राफी;
• चरम सीमाओं की कैपिलारोस्कोपी;

यह व्यापक नैदानिक ​​​​अध्ययन न केवल मधुमेह मेलेटस का निदान स्थापित करने की अनुमति देगा, बल्कि मधुमेह के प्रकार और इसके विकास की डिग्री भी निर्धारित करेगा।

निदान करते समय, आंतरिक अंगों में मधुमेह मेलेटस की संभावित अभिव्यक्तियों की पूरी तरह से पहचान करना संभव है।

पैथोलॉजी की प्रगति की डिग्री की पहचान करने और रोग के उपचार को समय पर समायोजित करने के लिए नियमित रूप से निदान करना बहुत महत्वपूर्ण है।

सीरम ग्लूकोज सूचकांक

मधुमेह की विकृति का सबसे पहला संकेतक रक्त में ग्लूकोज का सूचकांक है। व्यक्ति की उम्र के आधार पर ग्लूकोज के मानक संकेतक होते हैं।

नवजात शिशुओं में, रक्त शर्करा को मापा नहीं जाता है, क्योंकि उनके संकेतक स्थिर नहीं होते हैं और हर समय अलग-अलग होंगे। रक्त में ग्लूकोज के मानक संकेतक 3 वर्ष की आयु से निर्धारित किए गए थे।

आयु श्रेणियों के अनुसार मानक रक्त ग्लूकोज सूचकांकों की तालिका:

रजोनिवृत्त महिलाओं में, शरीर में हार्मोनल परिवर्तन और हार्मोन उत्पादन में कमी के कारण संकेतक मानदंडों से भिन्न हो सकते हैं।

साथ ही, गर्भावस्था के दौरान ग्लूकोज इंडेक्स 3.30 mmol/लीटर रक्त से कम नहीं होना चाहिए और 6.60 mmol प्रति लीटर रक्त सीरम से अधिक नहीं होना चाहिए।

यदि गर्भवती महिला का सूचकांक उच्च है, तो गर्भावधि मधुमेह के विकास के संकेत हैं।

खाली पेट और साथ ही कार्बोहाइड्रेट के भार के बाद रक्त ग्लूकोज के मानक सूचकांकों की तालिका:

मधुमेह मेलिटस की विकृति की डिग्री

मधुमेह मेलेटस के अंतःस्रावी अंगों की विकृति को वर्गीकृत करते समय, इसे विकृति विज्ञान के पाठ्यक्रम की डिग्री के अनुसार विभाजित करना बहुत महत्वपूर्ण है। डिग्री से विभाजित करते समय, न केवल ग्लूकोज सूचकांक को ध्यान में रखा जाता है, बल्कि मधुमेह के मुआवजे के साथ-साथ शरीर में इसके पाठ्यक्रम के परिणाम भी ध्यान में रखे जाते हैं।

रक्त सीरम में ग्लूकोज सूचकांक जितना अधिक होगा, रोग की डिग्री उतनी ही कठिन और गंभीर होगी, और जटिल मधुमेह विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

मधुमेह के चरण	इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएँ
प्रथम डिग्री मधुमेह मेलिटस	मधुमेह मेलेटस के पहले चरण में, इसका सबसे अनुकूल पाठ्यक्रम विशेषता है। पैथोलॉजी के उपचार में, यह प्रयास करना आवश्यक है कि रोग ग्लूकोज सूचकांक में वृद्धि में समान रूप से और तेज उछाल के बिना आगे बढ़े। रक्त सीरम की संरचना में ग्लूकोज 7.0 mmol / l से अधिक नहीं है, मूत्र के साथ कोई उत्सर्जन नहीं होता है (ग्लूकोसुरिया का कोई संकेत नहीं है)। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन मानक इकाइयों में है।
	मधुमेह मेलिटस के ऐसे परिणामों के लक्षण और लक्षण जैसे:
	पैथोलॉजी एंजियोपैथी;
	रोग रेटिनोपैथी;
	पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण;
	पैथोलॉजी नेफ्रोपैथी;
	हृदय अंग के रोग - कार्डियोमायोपैथी।
	उपचार में आहार और दवा शामिल है।
2 डिग्री मधुमेह	इस स्तर पर, विकृति विज्ञान की जटिलताएँ प्रकट होने लगती हैं, घाव होते हैं:
	नेत्र अंग;
	· नाड़ी तंत्र;
	गुर्दे के ऊतकों की कोशिकाएं;
	हृदय अंग
	स्नायु तंत्र
	पैर के ऊतक.
	ग्लूकोज सूचकांक 10.0 mmol प्रति लीटर से अधिक नहीं है। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन सामान्य सीमा के भीतर है, मूत्र में ग्लूकोज नहीं है।
	अंगों में कोई गंभीर जटिलताएँ नहीं हैं।
मधुमेह का चरण 3 विकास	मधुमेह मेलेटस की एक गंभीर डिग्री, जब दवा चिकित्सा ग्लूकोज को कम नहीं कर सकती है, जो चरण 3 में 14.0 mmol / l तक पहुंच जाती है। ग्लूकोसुरिया विकसित होता है, मूत्र की संरचना में प्रोटीन का निदान किया जाता है, और अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। निम्नलिखित विकृति विकसित होती है:
	दृष्टि की गुणवत्ता में कमी
	उच्च रक्तचाप सूचकांक;
	पैरों में सुन्नता है;
	गंभीर खुजली के परिणामस्वरूप त्वचा पर पीपयुक्त घाव दिखाई देने लगते हैं।
	उच्च स्तर पर ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन।
मधुमेह मेलेटस की चौथी डिग्री की प्रगति	मधुमेह मेलेटस के विघटन की डिग्री गंभीर जटिलताओं और उच्च ग्लूकोज सूचकांक की विशेषता है - 15.0 से 25.0 mmol प्रति लीटर तक। पैथोलॉजी की यह डिग्री व्यावहारिक रूप से चिकित्सा उपचार के लिए उपयुक्त नहीं है। मूत्र प्रोटीन में निदान. ऐसी विकृति का विकास हो रहा है:
	गुर्दे के ऊतकों की अपर्याप्तता;
	हृदय अंग की अपर्याप्तता;
	चरम सीमाओं का गैंग्रीनाइजेशन।
	इस स्तर पर भारी जोखिमऐसे मधुमेह संबंधी कोमा की घटना:
	हाइपरग्लाइसेमिक कोमा;
	हाइपरोस्मोलर कोमा;
	कीटोएसिडोटिक मधुमेह कोमा।

मधुमेह की जटिलताएँ

मधुमेह मेलिटस जीवन के लिए खतरा नहीं है। इस विकृति के कारण होने वाली जटिलताओं से सावधान रहना आवश्यक है। मधुमेह की गंभीर अवस्था के परिणाम अक्सर मृत्यु का कारण बन जाते हैं।

मधुमेह की सबसे गंभीर जटिलताएँ:

जटिलता का रूप	जटिलता के लक्षण
मधुमेह कोमा	इस विकृति का लक्षण विज्ञान अचानक और बिजली की गति से होता है, और यह कोमा के प्रकार पर निर्भर नहीं करता है। रोगी की बाधित अवस्था के पहले लक्षणों पर, क्लिनिक में मधुमेह रोगी को अस्पताल में भर्ती करने वाले डॉक्टरों की एक टीम को बुलाना जरूरी है।
	सबसे आम है कीटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा। यह स्थिति चयापचय क्षय उत्पादों के साथ शरीर के नशे से आती है, और संवहनी दीवारों और तंत्रिका तंत्र के तंतुओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। कोमा से पहले, रोगी को एसीटोन की तेज़ गंध आती है।
	हाइपोग्लाइसेमिक कोमा टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के उपचार में दी जाने वाली इंसुलिन की अतिरिक्त खुराक से होता है।
मधुमेह में सूजन	इस विकृति में सूजन सामान्य प्रकृति की हो सकती है, साथ ही एक विशिष्ट स्थानीयकरण भी हो सकती है। एडिमा सिंड्रोम हृदय अंग और वृक्क अंग की अपर्याप्तता का मुख्य संकेत है। सूजन जितनी अधिक होगी, गुर्दे की प्रक्रिया उतनी ही अधिक अव्यवस्थित होगी और मधुमेह अपवृक्कता का विकास होगा।
	यदि एडिमा का स्थानीयकरण निचले छोरों की पिंडलियों पर है, तो इसका विकास डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी के संकेत से जुड़ा है, जिसमें नेफ्रोपैथी भी विकसित होती है।
मधुमेह मेलेटस में ट्रॉफिक प्रकार के अल्सर	पैरों पर ट्रॉफिक अल्सर एंजियोपैथी रोग के विकास के साथ-साथ पैरों पर मधुमेह-प्रकार की न्यूरोपैथी के परिणाम हैं। मधुमेह के पैर को भी प्रकारों में विभाजित किया गया है और निदान करते समय विकृति विज्ञान के रूप को स्थापित करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि विभिन्न प्रकारों के लिए चिकित्सा अलग-अलग होती है। सही निदान से अंग को बचाना संभव है।
	मधुमेह रोगियों के लिए पैरों की स्थिति की लगातार निगरानी करना और तंग पैर नहीं पहनना बहुत महत्वपूर्ण है। कॉर्न्स के समय पर पहचाने गए लक्षण आपको पैर का इलाज शुरू करने और पैर में सूजन प्रक्रिया और दमन को रोकने की अनुमति देंगे।
	अक्सर, मधुमेह रोगियों के पैरों में पहले से ही खुले हुए छाले पाए जाते हैं।
मधुमेह मेलेटस की विकृति में पैरों पर गैंग्रीन	मधुमेह मेलेटस के विकास के दौरान पैरों पर गैंग्रीन अक्सर एंजियोपैथी की विकृति का परिणाम होता है।
	गैंग्रीन का विकास तब शुरू होता है जब हाथ-पैर की धमनियां और केशिकाएं प्रभावित होती हैं। रक्त कोशिकाओं में अपर्याप्त प्रवाह के कारण, पैर की उंगलियों में गैंग्रीनाइजेशन होता है, त्वचा का सायनोसिस प्रकट होता है, और अंग का तापमान कम होता है।
	आगे गैंग्रीनाइजेशन त्वचा पर फफोले में प्रकट होता है, जिसमें रक्तस्रावी तरल पदार्थ होता है, जिसके बाद क्षतिग्रस्त अंग के ऊतक परिगलन के लक्षण दिखाई देते हैं।
	गैंग्रीन का विकास एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है और केवल पैर का विच्छेदन आवश्यक है।

मधुमेह का इलाज

• रक्त ग्लूकोज की संरचना में सूचकांक कम करें;
• शरीर में चयापचय को सामान्य करें;
• मधुमेह को जटिल रूप में बदलने से रोकें।

मधुमेह मेलिटस का उपचार उसकी विविधता और प्रकार के आधार पर विभाजित किया गया है।

पहले प्रकार के इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह का इलाज केवल इंसुलिन इंजेक्शन से किया जाता है। पहले प्रकार के मधुमेह की गोलियाँ स्वीकार नहीं की जाती हैं।

इसके अलावा, उपचार के दौरान, पहले इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस के लिए आहार का पालन करना आवश्यक है, साथ ही व्यक्तिगत भार और भौतिक चिकित्सा.

दूसरा प्रकार, गैर-इंसुलिन-निर्भर, ग्लूकोज सूचकांक को कम करने के लिए एक विशेष आहार और टैबलेट दवाओं के साथ इलाज किया जाता है।

पहले प्रकार का इलाज इंसुलिन से

टाइप 1 मधुमेह का इलाज केवल इंसुलिन से किया जाता है।

आज तक, चिकित्सा के लिए मोनोसक्षम इंसुलिन मौजूद है, जिसे इस प्रकार विभाजित किया गया है औषधीय समूह:

• मानव शरीर में इंसुलिन के पदार्थ के अनुरूप अर्ध-सिंथेटिक औषधीय सूत्र के साथ एक मोनोसक्षम इंसुलिन तैयारी। इंसुलिन के इस रूप में पशु मूल के इंसुलिन (सूअर का मांस निकालने) पर महत्वपूर्ण लाभ हैं। इंसुलिन के इस समूह के लिए कोई मतभेद नहीं हैं, साथ ही इसके दुष्प्रभाव भी हैं;
• इंसुलिन की एक मोनोसक्षम तैयारी, जो पशु मूल के अग्न्याशय (एक सुअर से) के अर्क से प्राप्त की जाती है। यदि इंसुलिन के इस समूह का उपयोग चिकित्सा में किया जाता है, तो खुराक 15.0% बढ़ाई जानी चाहिए।

दूसरे प्रकार की चिकित्सा

दूसरे प्रकार के मधुमेह मेलेटस के उपचार में शुरू में प्रतिबंधात्मक आहार के साथ-साथ रक्त सीरम में ग्लूकोज के सूचकांक को कम करने के लिए टैबलेट की तैयारी शामिल होती है।

इस प्रकार के मधुमेह के लिए आहार मुख्य तरीका है, खासकर जब ग्लूकोज सूचकांक रोग के विकास के पहले चरण में हो।

यदि उचित रूप से संतुलित पोषण हो आरंभिक चरणमधुमेह, तो आप अपने ग्लूकोज के स्तर को मानक इकाइयों के करीब कम कर सकते हैं, या मधुमेह के सीमावर्ती प्रकार के चरण में जा सकते हैं।

आहार और ग्लूकोज के स्तर की निरंतर निगरानी और इसकी दवाओं का समय पर समायोजन मधुमेह रोगी को पूर्ण जीवन जीने की अनुमति देगा।

में दुर्लभ मामलेलगातार के साथ उच्च सूचकांकटाइप 2 मधुमेह में ग्लूकोज, डॉक्टर इंसुलिन इंजेक्शन का एक कोर्स लिख सकते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए दवाएं

टाइप 2 मधुमेह मेलेटस और गर्भकालीन मधुमेह के उपचार के लिए, दवाओं के निम्नलिखित औषधीय समूहों का उपयोग किया जाता है जो रक्त सीरम में ग्लूकोज सूचकांक को कम कर सकते हैं:

औषधीय समूह	उपचारात्मक प्रभाव	औषधियों का नाम
सल्फोनीलुरिया समूह	अग्न्याशय की कार्यक्षमता को उत्तेजित करने के लिए	ग्लिक्लाजाइड एजेंट;
		दवा ग्लिक्विडोन;
		दवा ग्लिपिज़ाइड.
मेगालिटिनाइड समूह	अंतःस्रावी अंग द्वारा हार्मोन इंसुलिन के उत्पादन को प्रोत्साहित करने के लिए	दवा रिपैग्लिनाइड;
		मतलब नैटग्लिनाइड.
बिगुआनाइड समूह	शरीर को मजबूत बनाने के लिए इंसुलिन लें। अपर्याप्तता के मामले में दवाएं न लें - हृदय अंग और गुर्दे।	दवा सियोफ़ोर;
		· दवाईग्लूकोफेज;
		दवा मेटफॉर्मिन.
थियाजोलिडाइनायड्स	मांसपेशियों के ऊतकों में इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ाने के लिए	दवा अवंदिया;
		दवा पियोग्लिटाज़ोन.
डीपीपी अवरोधकों का समूह - 4	इन्क्रीटिन क्रिया ग्लूकोज को कम कर सकती है	दवा विल्डाग्लिप्टिन;
		दवा सीताग्लिप्टिन।
पेप्टाइड रिसेप्टर प्रतिपक्षी का समूह - 1	रक्त शर्करा कम करें	दवा लिराग्लूटाइड;
		एक्सेनाटाइड उपाय.
अल्फा-ग्लूकोसिडेज़ अवरोधक	आंतों द्वारा शर्करा के अवशोषण को अवरुद्ध करता है	दवा एकरबोस

मधुमेह में आहार एवं परहेज

डायबिटीज के इलाज में डाइट के साथ-साथ उचित आहार का पालन करना भी जरूरी है।

मधुमेह के लिए आहार - तालिका संख्या 9।

मधुमेह के लिए आहार का सार:

• इस विकृति के लिए आहार संतुलित है ताकि तैयार भोजन के ऊर्जा मूल्य का कोई नुकसान न हो;
• उपभोग की गई कैलोरी की संख्या ऊर्जा व्यय के अनुरूप होनी चाहिए। इससे वजन कम करने में मदद मिलेगी;
• खाने के तरीके का ध्यान रखना चाहिए - एक ही समय पर खाएं;
• आपको दिन में 6 बार खाना चाहिए;
• एक समय में भोजन की मात्रा कम होनी चाहिए;
• प्रत्येक भोजन में ताज़ी जड़ी-बूटियाँ और सब्जियाँ खाएँ। इनमें बहुत अधिक फाइबर होता है, और यह ग्लूकोज के अवशोषण की दर को कम कर देता है;
• आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट का सेवन न करें;
• जटिल कार्बोहाइड्रेट सीमित मात्रा में खाएं;
• पशु वसा का सेवन न करें;
• नमक की मात्रा सीमित करें;
• शराब छोड़ो;
• प्रति दिन पानी की खपत - 1500 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

साथ ही डायबिटीज में लगातार गणना करना बहुत जरूरी है ग्लिसमिक सूचकांकउत्पाद.

खाद्य पदार्थ जो आप खा सकते हैं और नहीं खा सकते हैं

मधुमेह में खाने योग्य खाद्य पदार्थ	ऐसे खाद्य पदार्थ जिन्हें नहीं खाना चाहिए
· टमाटर;	· सफेद डबलरोटी;
ताजा लहसुन, प्याज;	· कॉफ़ी;
· हरियाली;	· चॉकलेट;
पत्तागोभी और हरी सब्जियां;	· अल्कोहल;
· जामुन;	· पास्ता;
· पागल;	· कैंडीज़;
फलियाँ;	जाम, जाम
खुबानी, चेरी, बेर, आड़ू, सेब;	· स्मोक्ड उत्पाद;
आलूबुखारा, सूखे खुबानी;	नमकीन उत्पाद;
· मसूर की दाल;	· किशमिश;
अनाज - जौ, जौ, एक प्रकार का अनाज;	केले
· दूध;	कड़वे खाद्य पदार्थ - काली मिर्च, सरसों।
· स्ट्रॉबेरी;
· गाजर;
· संतरे;
· नींबू;
· अनार।

निवारक कार्रवाई

मधुमेह से बचने के लिए कुछ निवारक उपायों का पालन करना आवश्यक है:

• वजन पर सख्ती से निगरानी रखें, वजन बढ़ने से रोकें, और यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त पाउंड को समायोजित करें;
• अधिक घूमें और सक्रिय खेलों में शामिल हों - बाइक चलाएं, पूल में जाएं;
• पोषण की संस्कृति का निरीक्षण करें - ऐसे खाद्य पदार्थ न खाएं जो रक्त शर्करा सूचकांक को बढ़ा सकते हैं;
• नमक का सेवन सीमित करें;
• व्यवस्थित रूप से विटामिन और खनिज कॉम्प्लेक्स लें;
• अधिक ताज़ी सब्जियाँ, जड़ी-बूटियाँ और फल खाएँ;
• शरीर में जल संतुलन को नियंत्रित करें;
• शरीर में कोलेस्ट्रॉल के स्तर की निगरानी करें, रक्त में खराब कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि को रोकें;
• रक्तचाप की निगरानी करें और व्यवस्थित रूप से हृदय रोग विशेषज्ञ से मिलें;
• शरीर में रोगों का समय पर निदान करें और विकृति को पूरी तरह से ठीक करें;
• निकोटीन की लत छोड़ें;
• मादक पेय न पियें;
• तनावपूर्ण स्थितियों और तंत्रिका तनाव से बचें;
• ताजी हवा में लगातार आराम करें;
• समय पर इसकी सीमा रेखा वृद्धि का पता लगाने में सक्षम होने के लिए रक्त ग्लूकोज सूचकांक की व्यवस्थित रूप से निगरानी करें।

वीडियो: मधुमेह. 3 प्रारंभिक संकेत.

विकृति विज्ञान के साथ जीवन का पूर्वानुमान

अंतःस्रावी तंत्र की बीमारी - मधुमेह मेलिटस के साथ जीवन का पूर्वानुमान ऐसे कारकों पर निर्भर करता है:

• मधुमेह के प्रकार से;
• पैथोलॉजी के विकास के चरण से;
• जीवनशैली से;
• उचित इलाज से लेकर डॉक्टर के सभी नुस्खों को पूरा करना।

मधुमेह उन बीमारियों में से एक है जिसे पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है, लेकिन उचित उपचार से इसे जटिल रूप लेने से रोका जा सकता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में टाइप 2 मधुमेह में, उचित रूप से चयनित व्यक्तिगत आहार की मदद से ग्लूकोज इंडेक्स को सामान्य स्तर तक कम करना संभव है। इस आहार से जीवन का पूर्वानुमान अनुकूल रहता है।

टाइप 1 मधुमेह में, यह अक्सर विकृति विज्ञान की गंभीरता की अधिक गंभीर डिग्री तक बढ़ जाता है - पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

जटिल मधुमेह मेलेटस में, जब सभी महत्वपूर्ण अंग प्रभावित होते हैं और दवा से इलाजसकारात्मक प्रभाव नहीं लाता है, मधुमेह कोमा की उच्च संभावना है, जो ज्यादातर मामलों में मृत्यु की ओर ले जाती है - पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

मधुमेह अंतःस्रावी तंत्र की एक बीमारी है जो शरीर में अग्न्याशय हार्मोन इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होती है और कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय के गहन विकारों से प्रकट होती है।

रोग का नाम लैटिन शब्द मधुमेह - रिसाव और मेलिटस - शहद, मीठा से आया है।

मधुमेह मेलेटस सबसे आम बीमारियों में से एक है। जनसंख्या के बीच इसका प्रचलन वर्तमान में 6% है। प्रत्येक 10-15 वर्ष में रोगियों की कुल संख्या दोगुनी हो जाती है।

मधुमेह मेलिटस के विकास की एटियलजि और तंत्र

बाहरी और आंतरिक (आनुवंशिक) कारक हैं जो रोग के दो मुख्य रोगजनक रूपों के उद्भव को भड़काते हैं: टाइप I - इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस और प्रकार II - गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस। टाइप I डायबिटीज मेलिटस के विकास में, हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी सिस्टम (HLA प्रकार - B15) के एंटीजन एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। उनकी उपस्थिति से रोग की घटना 2.5-3 गुना बढ़ जाती है। बीमारी के इस रूप के विकास में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का भी बड़ा एटियोलॉजिकल महत्व है, जिसमें लैंगरहैंस के आइलेट्स के एंटीजेनिक पदार्थ के खिलाफ एंटीबॉडी का निर्माण होता है, विशेष रूप से, अग्नाशयी इंसुलर तंत्र के इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के खिलाफ। तीव्र (फ्लू, टॉन्सिलिटिस, टाइफाइड बुखार, आदि) और क्रोनिक (सिफलिस, तपेदिक) संक्रमण अक्सर ऑटोइम्यून प्रक्रिया के उत्तेजक के रूप में कार्य करते हैं।

आनुवंशिक प्रवृत्ति भी टाइप II मधुमेह मेलिटस (गैर-इंसुलिन निर्भर) के विकास का कारण बनने वाले आंतरिक कारकों से संबंधित है। यह मानने का कारण है कि इंसुलिन स्वतंत्र मधुमेह मेलिटस के जीन 11वें गुणसूत्र की छोटी भुजा पर स्थानीयकृत होते हैं।

रोग के इस रूप के विकास के लिए अग्रणी बाहरी कारकों में मुख्य रूप से मोटापा शामिल है, जो अक्सर अधिक खाने से जुड़ा होता है।

डायबिटोजेनिक एजेंट अंतःस्रावी तंत्र के रोग हैं, जिनके साथ गर्भनिरोधक हार्मोन (ग्लूकोकार्टोइकोड्स, थायरॉयड-उत्तेजक और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन, आदि) का उत्पादन बढ़ जाता है। इन रोगों में पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क प्रांतस्था और थायरॉयड ग्रंथि की विकृति शामिल है, साथ में उनके हाइपोफंक्शन (इट्सेंको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली, गिगेंटिज्म, फियोक्रोमसेटोमा, ग्लूकागोनोमा, थायरोटॉक्सिकोसिस) भी शामिल हैं।

मधुमेह मेलेटस बोटकिन रोग, कोलेलिथियसिस और उच्च रक्तचाप, अग्नाशयशोथ, अग्नाशय के ट्यूमर की जटिलता के रूप में हो सकता है। इन रोगों के साथ, द्वीपीय तंत्र के शारीरिक घाव होते हैं (सूजन, फाइब्रोसिस, शोष, हाइलिनोसिस, फैटी घुसपैठ)। साथ ही, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं की प्रारंभिक आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीनता का बहुत महत्व है।

मधुमेह मेलेटस का विकास ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, एनाप्रिलिन और कुछ अन्य के दीर्घकालिक उपयोग के कारण हो सकता है। दवाइयाँमधुमेहजन्य गतिविधि के साथ।

बीमारी का कारण बनने वाले एटियलॉजिकल कारक के आधार पर, मधुमेह मेलिटस में, शरीर में इंसुलिन की पूर्ण (इंसुलर तंत्र के हाइपोफंक्शन के साथ) या सापेक्ष (सामान्य इंसुलिन उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भनिरोधक हार्मोन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ) कमी होती है। इस अपर्याप्तता का परिणाम विभिन्न प्रकार के चयापचय में जटिल और गहरा परिवर्तन है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज के लिए ऊतकों की पारगम्यता में कमी, रेडॉक्स प्रक्रियाओं में व्यवधान और अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है। ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस उत्तेजित होते हैं और यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण दबा दिया जाता है। यकृत द्वारा रक्त में शर्करा के बढ़ते उत्सर्जन और परिधि में ग्लूकोज के कम उपयोग के कारण हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया विकसित होता है। यकृत में ग्लाइकोजन भंडार में कमी से डिपो से रक्त में वसा जमा हो जाती है, और फिर यकृत में, बाद में वसायुक्त घुसपैठ का विकास होता है।

वसा चयापचय का उल्लंघन केटोएसिडोसिस के विकास से प्रकट होता है। इंसुलिन की कमी से उत्पन्न ग्लाइकोजेनोलिसिस प्रक्रियाओं के सक्रिय होने से रक्त में बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड का प्रवेश होता है। वे कीटोन बॉडीज़ बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसिटिक एसिड और एसीटोन) बनाते हैं। रक्त में उनका संचय हाइपरकेटोनमिया और केटोनुरिया के साथ केटोएसिडोसिस का कारण बनता है।

वसा चयापचय के उल्लंघन के साथ, कोलेस्ट्रॉल चयापचय प्रभावित होता है। मधुमेह के रोगियों में देखा जाने वाला हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।

मधुमेह मेलिटस प्रोटीन चयापचय के गंभीर विकारों के साथ होता है। ग्लूकोज के संश्लेषण के लिए रोगी का शरीर अमीनो एसिड का उपयोग करना शुरू कर देता है। इससे ऊतक प्रोटीन का विघटन होता है। एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन विकसित होता है, जिससे पुनर्योजी प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है। यह मधुमेह के रोगियों में वजन घटाने के कारकों में से एक है।

जल-नमक चयापचय के गंभीर उल्लंघन हैं। ग्लाइकोसुरिया से आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया विकसित होता है, इसके बाद निर्जलीकरण, सोडियम और पोटेशियम की हानि होती है। में शिफ्ट हो जाता है खनिज चयापचयहृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन का कारण बनता है।

मधुमेह के रोगियों में सभी प्रकार के चयापचय के गहरे प्रकार के विकार संक्रामक एजेंटों की कार्रवाई के प्रति उनके प्रतिरोध को कम कर देते हैं। इसके अलावा, चयापचय संबंधी विकार रोगियों में मधुमेह माइक्रोएंगियोपैथी (रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी) और मधुमेह न्यूरोपैथी का कारण हैं।

अग्न्याशय के ऊतकों में शोष, लिपोमैटोसिस और स्क्लेरोटिक परिवर्तन देखे जाते हैं। पी-कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, उनका अध:पतन नोट किया जाता है, साथ ही लैंगरहैंस के आइलेट्स की हाइलिनोसिस और फाइब्रोसिस भी देखी जाती है। यकृत में वसायुक्त घुसपैठ होती है। रेटिना, तंत्रिका ऊतक और गुर्दे की वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन अक्सर पाए जाते हैं।

रोगी की सबसे आम शिकायतों में प्यास (पॉलीडिप्सिया), शुष्क मुँह, पेशाब में वृद्धि (पॉलीयूरिया), भूख में वृद्धि (पॉलीफेगिया), कभी-कभी चरम अभिव्यक्ति तक पहुँचना - बुलिमिया ("भेड़िया भूख") शामिल हैं। मरीज अक्सर कमजोरी, वजन कम होने की शिकायत करते हैं। खुजली. कभी-कभी पेरिनेम में खुजली रोग के पहले लक्षणों में से एक होती है।

पीने वाले तरल पदार्थ और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 3-6 लीटर तक पहुंच जाती है। बहुमूत्रता से निर्जलीकरण, वजन घटना, शुष्क त्वचा होती है। संख्या को प्रारंभिक लक्षणमधुमेह मेलेटस में एक रोगी में पायोडर्मा, फुरुनकुलोसिस, एक्जिमा, पेरियोडोंटल रोग, फंगल त्वचा रोगों की उपस्थिति शामिल है।

मधुमेह मेलेटस का इंसुलिन-निर्भर रूप, एक नियम के रूप में, कम उम्र में होता है, इसकी तीव्र शुरुआत होती है, इसकी विशेषता होती है विशिष्ट लक्षण(पॉलीयूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफैगिया, आदि)।

मधुमेह मेलेटस के गैर-इंसुलिन-निर्भर रूप धीरे-धीरे, लंबे समय में विकसित होते हैं, स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं, और अक्सर अन्य बीमारियों की जांच के दौरान संयोग से पता लगाया जाता है।

मधुमेह के रोगी की जांच करने पर त्वचा में विशिष्ट परिवर्तन सामने आते हैं। केशिकाओं के विस्तार के परिणामस्वरूप, रंग हल्का गुलाबी होता है, गालों, माथे और ठोड़ी पर लाली होती है। त्वचा शुष्क, परतदार, खरोंच के निशान के साथ है। विटामिन ए चयापचय के उल्लंघन से हथेलियों और तलवों के ऊतकों में हाइपोक्रोम का जमाव होता है, जो उन्हें पीला रंग देता है। कई रोगियों में त्वचा पर रंजित एट्रोफिक धब्बों के रूप में मधुमेह संबंधी डर्मोपैथी होती है। इंसुलिन इंजेक्शन के स्थान पर इंसुलिन लिपोडिस्ट्रोफी विकसित हो सकती है। घाव का उपचार ख़राब है.

गंभीर मामलों में, मांसपेशी शोष, कशेरुकाओं और हाथ-पैर की हड्डियों का ऑस्टियोपोरोसिस देखा जाता है। श्लेष्म झिल्ली की सूखापन और संक्रमण के प्रतिरोध में कमी से ग्रसनीशोथ, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया और फुफ्फुसीय तपेदिक की लगातार घटना होती है।

मधुमेह मेलिटस अक्सर निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने के साथ होता है, जिससे पैरों और पैरों के ट्रॉफिक अल्सर का विकास होता है, जिसके बाद गैंग्रीन का विकास होता है। कोरोनरी, सेरेब्रल वाहिकाओं और महाधमनी का एथेरोमैटोसिस एनजाइना पेक्टोरिस, एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक जैसी मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं का कारण है।

60-80% रोगियों में डायबिटिक रेटिनोपैथी पाई जाती है, जिससे दृष्टि कमज़ोर हो जाती है और यहाँ तक कि दृष्टि भी ख़त्म हो जाती है।

मधुमेह अपवृक्कता, प्रोटीनुरिया द्वारा प्रकट और धमनी का उच्च रक्तचापऔर मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम) और क्रोनिक के विकास के लिए अग्रणी किडनी खराब. मधुमेह के रोगियों में अक्सर मूत्र पथ के संक्रमण (तीव्र और क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस) विकसित होते हैं।

तंत्रिका तंत्र (मधुमेह न्यूरोपैथी) के विकार हैं, जो पेरेस्टेसिया, बिगड़ा हुआ दर्द और तापमान संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता में कमी, पोलिनेरिटिस, मांसपेशी पक्षाघात और पैरेसिस द्वारा प्रकट होते हैं। अक्सर मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के लक्षण होते हैं: स्मृति हानि, सिरदर्द, नींद संबंधी विकार, मनो-भावनात्मक अस्थिरता।

से परिवर्तन जठरांत्र पथस्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन, ग्लोसिटिस, पेट के स्रावी और मोटर कार्यों में कमी, बढ़े हुए यकृत के रूप में प्रकट होता है। मधुमेह मेलेटस में यकृत में वसायुक्त घुसपैठ से सिरोसिस का विकास हो सकता है।

मधुमेह के लिए परीक्षण

मधुमेह के निदान में रक्त शर्करा का निर्धारण एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है। खाली पेट संपूर्ण शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर सामान्यतः क्रमशः 4.44-6.66 mmol/l (180-120 mg%) होता है। 6.7 mmol/l (120 mg% से ऊपर) से ऊपर इस स्तर में वृद्धि का पुनः पता लगाना आमतौर पर मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति को इंगित करता है। यदि रक्त शर्करा का स्तर 8.88 mmol/l (160 mg%) तक बढ़ जाता है, तो ग्लूकोसुरिया प्रकट होता है, जो रोग का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​परीक्षण भी है और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता को दर्शाता है।

कीटोएसिडोसिस के विकास के साथ, रोगी के रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी पाई जाती है।

ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट का बहुत बड़ा नैदानिक ​​महत्व है। जब इसे किया जाता है, तो खाली पेट रक्त में ग्लूकोज का स्तर निर्धारित किया जाता है, और फिर 75 ग्राम ग्लूकोज (चीनी भार) लेने के 1 और 2 घंटे बाद। आम तौर पर, पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर, चीनी लोड होने के 2 घंटे बाद, 6.7 mmol/l (120 mg% से नीचे) से नीचे होना चाहिए। मधुमेह मेलेटस वाले स्पष्ट रोगियों में, यह आंकड़ा 10 mmol / l (180 mg% से ऊपर) से अधिक है। यदि यह संकेतक 6.7-10 mmol/l (120-180 mg%) के बीच है, तो वे बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता की बात करते हैं।

अग्न्याशय की कार्यात्मक स्थिति निर्धारित करने के लिए, रक्त में इम्यूनोरिएक्टिव इंसुलिन और ग्लूकागन की सामग्री का निर्धारण भी किया जाता है।

डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी का पता लगाने के लिए, एक विशेष नेत्र परीक्षण और गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता का निर्धारण किया जाता है।

मधुमेह के चरण और जटिलताएँ

के अनुसार आधुनिक वर्गीकरणमधुमेह मेलिटस को निम्नलिखित चरणों में विभाजित किया गया है: 1) तथाकथित विश्वसनीय जोखिम वर्गों में संभावित ग्लूकोज असहिष्णुता का चरण (सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता वाले व्यक्ति, लेकिन रोग के बढ़ते जोखिम के साथ)। इसमें मधुमेह मेलिटस की जन्मजात प्रवृत्ति वाले व्यक्ति शामिल हैं; जिन महिलाओं ने 4.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले बच्चे को जन्म दिया है, साथ ही मोटापे से ग्रस्त रोगी; 2) बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता का चरण (विशेष तनाव परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाया गया); 3) स्पष्ट मधुमेह मेलेटस, जो बदले में, पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार हल्के, मध्यम और गंभीर में विभाजित होता है; हल्के कोर्स के साथ, नियुक्ति से बीमारी की भरपाई हो जाती है विशेष आहार; इंसुलिन और शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग की आवश्यकता नहीं है। मध्यम रूप से गंभीर मधुमेह में, रोगियों को आहार के अलावा, मौखिक शर्करा कम करने वाली दवाएं या इंसुलिन की छोटी खुराक निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। गंभीर मधुमेह के रोगियों में, इंसुलिन की बड़ी खुराक का निरंतर प्रशासन भी हमेशा बीमारी की क्षतिपूर्ति की सुविधा नहीं देता है। महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, कीटोएसिडोसिस की अभिव्यक्ति, गंभीर मधुमेह रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी के लक्षण नोट किए गए हैं। समय-समय पर प्रीकोमाटोज़ अवस्थाएँ विकसित होती रहती हैं।

टाइप I मधुमेह मेलिटस, एक नियम के रूप में, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस में, हल्का और मध्यम पाठ्यक्रम अधिक बार देखा जाता है।

इंसुलिन प्रतिरोधी मधुमेह मेलेटस को भी प्रतिष्ठित किया जाता है, जिसमें रोगी को क्षतिपूर्ति की स्थिति प्राप्त करने के लिए 200 IU से अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। इसके विकास का कारण इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन है।

मधुमेह की सबसे विकराल जटिलता मधुमेह कोमा है। इंसुलिन की अधिक मात्रा से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित हो सकता है।

मधुमेह के रोगियों को ऐसा आहार दिया जाता है जिसमें आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट शामिल नहीं होते हैं और इसमें बड़ी मात्रा में आहार फाइबर होता है। यदि आहार चिकित्सा रोग के लिए क्षतिपूर्ति प्राप्त करने में विफल रहती है, तो वे मौखिक शर्करा कम करने वाली दवाओं की नियुक्ति का सहारा लेते हैं: सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव और बिगुआनाइड्स। यदि आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की मदद से चयापचय को विनियमित करना संभव नहीं है, तो वे इंसुलिन थेरेपी का सहारा लेते हैं।

प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन और हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। इंसुलिन की खुराक का चयन बायोस्टेटर का उपयोग करके किया जा सकता है - एक विशेष उपकरण जो निर्दिष्ट मापदंडों के अनुसार रक्त शर्करा के स्तर का स्वचालित विनियमन प्रदान करता है। रोज की खुराकइंसुलिन, उसके मूल्य के आधार पर, 2-3 खुराक में दिया जाता है। इंसुलिन इंजेक्शन के 30 मिनट और 2-3 घंटे के बाद भोजन का सेवन करने की सलाह दी जाती है, जब इसका अधिकतम प्रभाव प्रकट होता है।

मधुमेह मेलेटस वाले मरीजों को लिपोकेन, मेथियोनीन, समूह बी के विटामिन भी निर्धारित किए जाते हैं। एक स्वच्छ जीवन शैली (आराम, व्यायाम चिकित्सा, मध्यम शारीरिक श्रम) का पालन करना आवश्यक है।

मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का उपचार "डायबिटिक कोमा" और "हाइपोग्लाइसेमिक कोमा" अनुभागों में दिया गया है।

मधुमेह (हाइपरग्लेसेमिक) कोमा

मधुमेह मेलेटस की एक भयानक जटिलता जो रोग के विघटन की अभिव्यक्ति के रूप में होती है और कीटोएसिडोसिस के साथ या उसके बिना हाइपरग्लेसेमिया की विशेषता होती है।

रोगजनन के अनुसार, मधुमेह कोमा के 3 रूप प्रतिष्ठित हैं: 1) हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोटिक (हाइपरकेटोनेमिक) कोमा, मधुमेह केटोएसिडोसिस या हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोसिस सिंड्रोम; 2) कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लेसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा; 3) लैक्टाटासिडेमिक कोमा (लैक्टिक एसिड कोमा, लैक्टिक एसिडोसिस सिंड्रोम)।

1. केटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं का सबसे आम प्रकार है। इसका विकास स्पष्ट इंसुलिन की कमी से जुड़ा है जो मधुमेह मेलेटस के अपर्याप्त उपचार के कारण या संक्रमण, चोटों, गर्भावस्था, सर्जिकल हस्तक्षेप, तनाव, संवहनी दुर्घटनाओं आदि के दौरान इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुई है। कुछ मामलों में, अज्ञात मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में मधुमेह केटोएसिडोसिस विकसित होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन रक्त में कीटोन निकायों के संचय और केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणालियों पर उनके प्रभाव के साथ-साथ चयापचय एसिडोसिस, निर्जलीकरण और शरीर द्वारा इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान से जुड़ा हुआ है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है और ऊतकों की ऊर्जा "भुखमरी" होती है। इस मामले में, लिपोलिसिस प्रक्रियाओं में प्रतिपूरक वृद्धि होती है। वसा ऊतक से, अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड रक्त में जमा हो जाते हैं, जो ऊतकों के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत बन जाते हैं। इंसुलिन की कमी की स्थिति में, फैटी एसिड अंतिम उत्पादों के लिए नहीं, बल्कि मध्यवर्ती चरणों में ऑक्सीकृत होते हैं, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसिटिक एसिड) का निर्माण बढ़ जाता है और कीटोएसिडोसिस का विकास होता है।

कीटोएसिडोसिस का परिणाम केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली का अवसाद है। संवहनी दीवार का स्वर कम हो जाता है, स्ट्रोक और मिनट कार्डियक वॉल्यूम कम हो जाता है। संवहनी पतन विकसित हो सकता है। इसके अलावा, हाइपरग्लेसेमिया बढ़े हुए ऑस्मोडायरेसिस के विकास की ओर ले जाता है, जिसके परिणामस्वरूप निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी होती है।

चिकित्सकीय रूप से, मधुमेह केटोएसिडोसिस के क्रमिक रूप से विकसित होने वाले 3 चरण हैं: 1. मध्यम केटोएसिडोसिस का चरण; 2. प्रीकोमा का चरण (विघटित कीटोएसिडोसिस का चरण); 3. कोमा की अवस्था.

मध्यम कीटोएसिडोसिस के चरण में मरीज़ सामान्य कमजोरी, सुस्ती, बढ़ी हुई थकान, घबराहट, टिनिटस, भूख न लगना, मतली, प्यास, अस्पष्ट पेट दर्द, बार-बार पेशाब आने के बारे में चिंतित हैं। मुँह से एसीटोन की गंध आती है। मूत्र में मध्यम ग्लूकोसुरिया और कीटोन बॉडी पाई जाती हैं। रक्त में हाइपरग्लेसेमिया (19 -350 मिलीग्राम% तक), केटोनीमिया (5.2 मीटर / .1 - 30 मिलीग्राम% तक), क्षारीय रिजर्व में मामूली कमी (पीएच 7.3 से कम नहीं) नोट किया गया है। समय पर पर्याप्त उपचार के अभाव में, विघटित कीटोएसिडोसिस (मधुमेह प्रीकोमा) का चरण होता है। इसमें लगातार मतली, लगातार उल्टी, पर्यावरण के प्रति रोगी की उदासीनता, पेट और हृदय के क्षेत्र में दर्द, कभी न बुझने वाली प्यास और बार-बार पेशाब आना शामिल है। चेतना संरक्षित है, लेकिन रोगी प्रश्नों का उत्तर देर से, अस्पष्ट रूप से, एक अक्षरों में देता है। त्वचा शुष्क, खुरदरी, ठंडी होती है। होंठ सूखे, फटे, पपड़ीदार, कभी-कभी सियानोटिक। जीभ सूखी, गहरे लाल रंग की, गंदी भूरी परत वाली और किनारों पर दांतों के निशान वाली होती है। टेंडन रिफ्लेक्सिस कमजोर हो जाते हैं। हाइपरग्लेसेमिया 19-28 mmol/l है। प्रीकोमेटस अवस्था कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहती है और यदि इलाज न किया जाए तो यह कोमा अवस्था में चली जाती है।

रोगी चेतना खो देता है। शरीर के तापमान में कमी, त्वचा का सूखापन और ढीलापन, मांसपेशी हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक की कम टोन और टेंडन रिफ्लेक्सिस का गायब होना होता है। साँस गहरी, शोर भरी, तेज़ होती है, जिसमें लम्बी साँस लेना और छोटी साँस छोड़ना, साँस लेने से पहले रुकना (कुसमौल प्रकार) होता है। साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की तेज़ गंध (मसालेदार सेब की गंध) होती है। वही गंध उस कमरे में निर्धारित होती है जहां रोगी स्थित है। नाड़ी लगातार और छोटी होती है। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन नोट किया जाता है (डायस्टोलिक दबाव विशेष रूप से कम हो जाता है)। पतन विकसित हो सकता है.

पेट तनावग्रस्त है, थोड़ा पीछे की ओर झुका हुआ है, सांस लेने में एक सीमित सीमा तक भाग लेता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित हैं।

प्रयोगशाला अध्ययनों से 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनुरिया तक हाइपरग्लेसेमिया का पता चलता है। रक्त में कीटोन बॉडी, यूरिया, क्रिएटिन का स्तर बढ़ जाता है और सोडियम का स्तर कम हो जाता है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया गया है (20,000 - 50,000 प्रति μl तक), रक्त के क्षारीय भंडार में कमी (5-10 o6% तक) और रक्त पीएच (7.2 और नीचे तक)।

डायबिटिक कीटोएसाइटोसिस से किडनी फेल हो सकती है। इस मामले में, गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के कारण, ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया कम हो जाते हैं या पूरी तरह से बंद हो जाते हैं।

मधुमेह कोमा का उपचार

कीटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में एक रोगी को आपातकालीन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है। तत्काल देखभालइसका उद्देश्य निर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया और हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करना होना चाहिए। उपचार रोगी के वजन के 0.22-0.3 यू/किग्रा की दर से सरल इंसुलिन के तत्काल अंतःशिरा प्रशासन के साथ शुरू होता है। इसके बाद, इंसुलिन को आइसोटोपिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इंसुलिन की खुराक को ग्लाइसेमिया के स्तर (प्रति घंटा निर्धारित) के आधार पर नियंत्रित किया जाता है। ग्लाइसेमिया में 15-16 mmol/l की कमी के साथ, शारीरिक समाधान को 5% ग्लूकोज समाधान से बदल दिया जाता है। ग्लाइसेमिया में 9.9 mmol/l की कमी के साथ, वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच करते हैं।

इसके साथ ही इंसुलिन थेरेपी के साथ, गहन पुनर्जलीकरण थेरेपी की जाती है (प्रशासित द्रव की कुल मात्रा 3.5-5 लीटर प्रति दिन होनी चाहिए), इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई।

2. कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लाइसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा कीटोएसिडोसिस के कारण नहीं होता है, बल्कि हाइपरग्लाइसेमिया और सेलुलर निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप स्पष्ट बाह्य हाइपरोस्मोलरिटी के कारण होता है। यह बहुत कम होता है, मुख्यतः गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस वाले 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में। हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास के लिए अग्रणी कारक कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन, मस्तिष्क और कोरोनरी परिसंचरण का तीव्र उल्लंघन, सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, संक्रमण, निर्जलीकरण (गैस्ट्रोएंटेराइटिस के साथ मूत्रवर्धक लेने के परिणामस्वरूप), स्टेरॉयड हार्मोन और इम्यूनोसप्रेसेन्ट लेना आदि हो सकते हैं। .

हाइपरोस्मोलर कोमा 10-12 दिनों के भीतर धीरे-धीरे और अगोचर रूप से विकसित होता है।

इसके रोगजनन का आधार हाइपरग्लेसेमिया और ऑस्मोटिक डाययूरेसिस है। ये रोगजन्य विशेषताएं और उनके कारण होने वाली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, आदि) सभी प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा की विशेषता हैं और उनकी सामान्य विशेषताओं को दर्शाती हैं। हालाँकि, हाइपरोस्मोलर कोमा में, निर्जलीकरण बहुत अधिक स्पष्ट होता है। इसलिए, इन रोगियों में अधिक गंभीर हृदय संबंधी विकार होते हैं। उनमें अक्सर और कीटोएसिडोसिस से पहले ओलिगुरिया और एज़ोटेमिया विकसित हो जाते हैं। इसके अलावा, हाइपरोस्मोलर कोमा की स्थिति में रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन विकारों की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा और अन्य प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा के बीच सबसे विशिष्ट अंतर प्रारंभिक और गहरे न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार (मतिभ्रम, प्रलाप, स्तब्धता, वाचाघात, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस, कपाल नसों की शिथिलता, निस्टागमस, पैरेसिस, पक्षाघात, आदि) है।

हाइपरोस्मोलर कोमा का एक विभेदक निदान संकेत प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में 350 mmol / l और उससे अधिक तक की वृद्धि माना जाता है; इस प्रकार के कोमा में रक्त का पीएच सामान्य सीमा के भीतर होता है। हाइपरग्लेसेमिया 33-55 mmol/l (1000 mg% और अधिक) तक पहुँच जाता है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट के स्तर में वृद्धि होती है (कीटो- और लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, उनकी सामग्री कम हो जाती है)। एसिडोसिस और कीटोनुरिया अनुपस्थित हैं।

अवशिष्ट नाइट्रोजन का स्तर बढ़ जाता है। अधिकांश रोगियों में हाइपरनेट्रेमिया होता है।

रोगी की मृत्यु थ्रोम्बोसिस, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, मायोकार्डियल रोधगलन, गुर्दे की विफलता, सेरेब्रल एडिमा, हाइपोवोलेमिक शॉक से हो सकती है।

हाइपरमोलर कोमा की स्थिति में एक रोगी को गहन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है, जिसमें इंसुलिन थेरेपी (ग्लाइसेमिक नियंत्रण के तहत खारा समाधान के साथ इंसुलिन का अंतःशिरा ड्रिप; जब ग्लाइसेमिया 11 mmol / l तक गिर जाता है, तो इंसुलिन को खारा के साथ नहीं, बल्कि 2.5% समाधान के साथ प्रशासित किया जाता है) ग्लूकोज), निर्जलीकरण से निपटने के उपाय, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार। इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

3. लैक्टाटासिडेमिक (लैक्टिक एसिड) कोमा मधुमेह मेलिटस की एक तीव्र और बहुत गंभीर जटिलता है। यह आमतौर पर यकृत, गुर्दे, हृदय, फेफड़े और पुरानी शराब की सहवर्ती बीमारियों से पीड़ित बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है।

मधुमेह कोमा के इस रूप के विकास का कारण हाइपोक्सिया, शारीरिक अधिभार, रक्तस्राव, सेप्सिस, बिगुआनाइड्स के साथ उपचार हो सकता है। लैक्टिक एसिड कोमा के रोगजनन का आधार हाइपोक्सिया के दौरान शरीर में लैक्टिक एसिड के संचय और एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की उत्तेजना के कारण चयापचय एसिडोसिस का विकास है।

इस कोमा की विशेषता तीव्र शुरुआत (कुछ घंटों के भीतर विकसित होना) है। कोमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एसिड-बेस अवस्था के उल्लंघन के कारण होती हैं। मरीजों में तेजी से कमजोरी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, प्रलाप विकसित होता है और कोमा विकसित होता है।

लैक्टिक एसिड कोमा का प्रमुख सिंड्रोम हृदय संबंधी अपर्याप्तता है जो निर्जलीकरण से नहीं, बल्कि एसिडोसिस से जुड़ा है। उत्तरार्द्ध की स्थितियों में, मायोकार्डियम की उत्तेजना और सिकुड़न परेशान होती है; पतन विकसित होता है, पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के प्रति प्रतिरोधी होता है। गंभीर एसिडोसिस के साथ, रोगी में कुसमाउल श्वास की उपस्थिति जुड़ी हुई है - स्थायी लक्षणलैक्टिक एसिडोसिस में देखा गया। लैक्टिक एसिड कोमा में बिगड़ा हुआ चेतना मस्तिष्क के हाइपोटेंशन और हाइपोक्सिया के कारण होता है।

प्रयोगशाला अनुसंधानवे आयनों की तीव्र कमी, रक्त में लैक्टिक एसिड की मात्रा में वृद्धि (7 mmol / l से ऊपर), बाइकार्बोनेट और रक्त pH के स्तर में कमी, ग्लाइसेमिया का निम्न स्तर (सामान्य हो सकता है) प्रकट करते हैं। कोई हाइपरकेटोनमिया और केटोनुरिया नहीं हैं। मूत्र में एसीटोन नहीं होता है। ग्लूकोसुरिया कम है.

अति आवश्यक चिकित्सीय उपायलैक्टिक एसिड कोमा में शॉक, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई शामिल है। इस उद्देश्य के लिए, रोगी को ऑक्सीजन थेरेपी, 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान का जलसेक, 5% ग्लूकोज समाधान में सोडियम बाइकार्बोनेट (प्रति दिन 2000 मिमीोल तक) की अंतःशिरा ड्रिप, इंसुलिन थेरेपी (कार्बोहाइड्रेट की क्षतिपूर्ति के लिए आवश्यक खुराक में) निर्धारित की जाती है। चयापचय) .

जबरन डाययूरिसिस और रोगसूचक उपचार के साथ गहन शॉक-विरोधी चिकित्सा की जाती है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट के कारण होता है, इसके बाद मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज की खपत में कमी और मस्तिष्क हाइपोक्सिया का विकास होता है। हाइपोक्सिया की स्थितियों में, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्य बाधित हो जाते हैं, इसके व्यक्तिगत वर्गों की सूजन और परिगलन तक।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा मधुमेह मेलेटस की जटिलता के रूप में विकसित हो सकता है। इस मामले में, यह इंसुलिन या अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिक मात्रा (विशेष रूप से गुर्दे, यकृत, हृदय प्रणाली के सहवर्ती विकृति के साथ), इंसुलिन की सामान्य खुराक के फ़ोयर में अपर्याप्त भोजन का सेवन, वृद्धि के कारण हो सकता है। शारीरिक गतिविधि, तनाव, संक्रमण, शराब का नशा, हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और डेरिवेटिव लेना चिरायता का तेजाब. लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन प्राप्त करने वाले मधुमेह रोगियों में हाइपोग्लाइसेमिक कोमा दोपहर और रात में भी विकसित हो सकता है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा न केवल मधुमेह मेलेटस में देखा जाता है, बल्कि हाइपरइन्सुलिज़्म से जुड़ी रोग स्थितियों में भी देखा जाता है। इनमें इंसुलिनोमा, डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम, मोटापा, डंपिंग सिंड्रोम, एनोरेक्सिया नर्वोसा, पाइलोरिक स्टेनोसिस, रीनल ग्लूकोसुरिया, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपोकॉर्टिसिज्म आदि शामिल हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा हमेशा तीव्र रूप से विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, इसके विकास में 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो तेजी से एक दूसरे की जगह ले रहे हैं। पहले चरण में थकान और मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है।

दूसरे चरण में गंभीर कमजोरी, चेहरे का पीलापन या लालिमा, चिंता, भूख, पसीना, कांपना, होंठ और जीभ का सुन्न होना, टैचीकार्डिया, डिप्लोपिया की विशेषता होती है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के तीसरे चरण में, रोगी का भटकाव, आक्रामकता, नकारात्मकता, मीठा भोजन से इनकार, दृश्य गड़बड़ी, निगलने और बोलने में गड़बड़ी देखी जाती है। कोमा के चौथे चरण में, कंपकंपी तेज हो जाती है, मोटर उत्तेजना, क्लोनिक और सामयिक ऐंठन देखी जाती है। स्तब्धता जल्दी ही शुरू हो जाती है, गहरी स्तब्धता और कोमा में बदल जाती है। श्वास उथली हो जाती है, पुतलियाँ संकीर्ण हो जाती हैं, प्रकाश पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है। धमनी दबावकम किया हुआ। त्वचा नम है. हाइपरग्लेसेमिक कोमा के विपरीत, इसमें कोई कुसमाउल श्वसन नहीं होता है। प्रयोगशाला अध्ययनों से रक्त शर्करा के स्तर में 3.33-2.7 mmol/l तक की कमी का पता चलता है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा की स्थिति में एक मरीज को आपातकालीन चिकित्सीय हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। हाइपोग्लाइसीमिया के हमले को रोकने के लिए रोगी को एक गिलास मीठी चाय और एक रोटी देनी चाहिए।

चेतना के नुकसान के मामले में, 40% ग्लूकोज समाधान के 40 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करना आवश्यक है। इसके 5-10 मिनट के भीतर चेतना बहाल हो सकती है। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो 40% ग्लूकोज समाधान के 40-50 मिलीलीटर को अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यदि इससे सकारात्मक परिणाम नहीं मिलता है, तो रोगी को 5% ग्लूकोज समाधान में एड्रेनालाईन (0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर), प्रेडनिसोलोन (30-60 मिलीग्राम) या हाइड्रोकार्टिसोन (75-100 मिलीग्राम) अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

ग्लूकागन (1 मिलीग्राम) के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के साथ एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव देखा जाता है। आमतौर पर इसकी शुरुआत के 5-10 मिनट बाद चेतना बहाल हो जाती है।

इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है। कठिनाई की स्थिति में क्रमानुसार रोग का निदानहाइपोग्लाइसेमिक और मधुमेह कोमा में, 40% ग्लूकोज समाधान के 20-30 मिलीग्राम का एक परीक्षण अंतःशिरा इंजेक्शन किया जाता है। मधुमेह कोमा में, रोगी की स्थिति नहीं बदलेगी, जबकि हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में, रोगी की स्थिति में सुधार होता है और चेतना आमतौर पर बहाल हो जाती है।

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पारंपरिक प्राच्य चिकित्सा (एक्यूप्रेशर, मैनुअल थेरेपी, एक्यूपंक्चर, हर्बल चिकित्सा, ताओवादी मनोचिकित्सा और अन्य) के साथ उपचार पर परामर्श गैर-दवा विधियाँउपचार) सेंट पीटर्सबर्ग के केंद्रीय जिले में किया जाता है (मेट्रो स्टेशन "व्लादिमीरस्काया / दोस्तोव्स्काया" से 7-10 मिनट की पैदल दूरी पर), साथ 9.00 से 21.00, बिना दोपहर के भोजन और छुट्टी के दिन.

यह लंबे समय से ज्ञात है कि बीमारियों के उपचार में सबसे अच्छा प्रभाव "पश्चिमी" और "पूर्वी" दृष्टिकोण के संयुक्त उपयोग से प्राप्त होता है। उपचार की अवधि को महत्वपूर्ण रूप से कम करने से रोग की पुनरावृत्ति की संभावना कम हो जाती है. चूंकि "पूर्वी" दृष्टिकोण, अंतर्निहित बीमारी के इलाज के उद्देश्य से तकनीकों के अलावा, रक्त, लसीका, रक्त वाहिकाओं, पाचन तंत्र, विचारों आदि की "सफाई" पर बहुत ध्यान देता है - अक्सर यह एक आवश्यक शर्त भी होती है।

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टाइप II मधुमेहइसके विकास तंत्र के अनुसार, यह चयापचय संबंधी विकारों का एक समूह है जो विभिन्न प्रकार के कारणों के प्रभाव में हो सकता है। इस रोग की विशेषता विभिन्न प्रकार की अभिव्यक्तियाँ हैं।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस को दो समूहों में विभाजित किया गया है: डायबिटीज मेलिटस IIa और डायबिटीज मेलिटस IIb। मधुमेह मेलेटस IIa मोटापे के बिना होता है। अक्सर, इसके मुखौटे के नीचे, एक अव्यक्त ऑटोइम्यून चरित्र का मधुमेह मेलिटस (शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता के परिणामस्वरूप) होता है। मधुमेह मेलेटस IIb की विशेषता मोटापे की उपस्थिति है। मधुमेह मेलिटस IIa के रोगियों में, रक्त में ग्लूकोज के सामान्य स्तर को प्राप्त करने में कुछ कठिनाइयाँ आती हैं, जो कि टेबलेट शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग से भी देखी जाती हैं। अधिकतम खुराक. टेबलेट वाली शुगर कम करने वाली दवाओं से उपचार शुरू होने के लगभग 1-3 साल बाद, उनके उपयोग का प्रभाव पूरी तरह से गायब हो जाता है। इस मामले में, इंसुलिन की तैयारी की नियुक्ति का सहारा लें। टाइप IIa डायबिटीज मेलिटस में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (तंत्रिका तंत्र का एक सामान्य घाव) अधिक बार विकसित होता है, जो टाइप IIb डायबिटीज मेलिटस की तुलना में अधिक तेजी से बढ़ता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस की विशेषता वंशानुगत प्रवृत्ति है। माता-पिता में से किसी एक में समान बीमारी होने पर बच्चे में इस प्रकार का मधुमेह विकसित होने की संभावना लगभग 40% है। मनुष्यों में मोटापे की उपस्थिति ग्लूकोज और टाइप II मधुमेह मेलेटस के प्रति क्षीण सहनशीलता (प्रतिरोध) के विकास में योगदान करती है। पहली डिग्री का मोटापा टाइप II मधुमेह विकसित होने के खतरे को तीन गुना बढ़ा देता है। अगर मध्यम मोटापा है तो मधुमेह की संभावना पांच गुना बढ़ जाती है। तीसरी डिग्री के मोटापे के साथ, टाइप II मधुमेह विकसित होने की संभावना 10 गुना से अधिक बढ़ जाती है।

टाइप II मधुमेह मेलिटस के विकास के तंत्र में कई चरण शामिल हैं।

पहले चरण की विशेषता व्यक्ति में मोटापे की जन्मजात प्रवृत्ति और रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सामग्री की उपस्थिति है।

दूसरे चरण में कम गतिशीलता, उपभोग किए गए भोजन की मात्रा में वृद्धि, इंसुलिन उत्पादन के उल्लंघन के साथ संयुक्त शामिल है। β -अग्न्याशय की कोशिकाएं, जिससे उन पर इंसुलिन के प्रभाव के प्रति शरीर के ऊतकों में प्रतिरोध का विकास होता है।

टाइप II मधुमेह मेलेटस के विकास के तीसरे चरण में, ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन होता है, जिसके कारण होता है चयापचयी लक्षण(चयापचय संबंधी विकारों का सिंड्रोम)।

चौथे चरण की विशेषता हाइपरइन्सुलिनिज़्म (मानव रक्त में इंसुलिन के बढ़े हुए स्तर) के साथ संयोजन में टाइप II मधुमेह मेलिटस की उपस्थिति है।

रोग के पांचवें चरण में, β-सेल फ़ंक्शन समाप्त हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी रूप से प्रशासित इंसुलिन की आवश्यकता होती है।

टाइप II मधुमेह मेलिटस के विकास में अग्रणी शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध की उपस्थिति है। इसका गठन कार्यात्मक क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप होता है β - अग्न्याशय की कोशिकाएँ.

इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं की शिथिलता के लिए कई तंत्रों की पहचान की गई है।

1. विकृति विज्ञान के अभाव में इंसुलिन का उत्पादन होता है β -अग्न्याशय की कोशिकाएं एक निश्चित आवृत्ति के साथ, जो आमतौर पर 10-20 मिनट होती है। इस मामले में, रक्त में इंसुलिन का स्तर उतार-चढ़ाव के अधीन है। इंसुलिन के उत्पादन में रुकावटों की उपस्थिति में, मानव शरीर के विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित रिसेप्टर्स की इस हार्मोन के प्रति संवेदनशीलता बहाल हो जाती है। टाइप II मधुमेह रक्तप्रवाह में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि के साथ-साथ इसके उत्पादन की आवृत्ति की अनुपस्थिति के साथ हो सकता है। इसी समय, रक्त में इसकी सामग्री में उतार-चढ़ाव, एक सामान्य जीव की विशेषता, अनुपस्थित हैं।

2. भोजन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ, अग्न्याशय से इंसुलिन रिलीज में वृद्धि नहीं हो सकती है। साथ ही पहले से बना इंसुलिन बाहर नहीं निकल पाता है β -कोशिकाएं। इसकी अधिकता के बावजूद, रक्त शर्करा में वृद्धि की प्रतिक्रिया में इसका गठन जारी रहता है। इस विकृति में ग्लूकोज की मात्रा सामान्य मूल्यों पर नहीं आती है।

3. समय से पहले मलत्याग हो सकता है β -ग्रंथि की कोशिकाएं, जब सक्रिय इंसुलिन अभी तक नहीं बना है। रक्तप्रवाह में छोड़े गए प्रोइन्सुलिन में ग्लूकोज के विरुद्ध गतिविधि नहीं होती है। प्रोइंसुलिन में एथेरोजेनिक प्रभाव हो सकता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान हो सकता है।

रक्त में इंसुलिन की मात्रा (हाइपरिन्सुलिनमिया) में वृद्धि के साथ, अतिरिक्त ग्लूकोज लगातार कोशिका में प्रवेश करता है।

इससे इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी आती है और फिर उनकी नाकाबंदी हो जाती है। साथ ही, शरीर के अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है। हाइपरइन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भोजन के सेवन के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज और वसा वसा ऊतकों में अधिक मात्रा में जमा हो जाते हैं। इससे शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध बढ़ जाता है। इसके अलावा, हाइपरइंसुलिनमिया के साथ, वसा का टूटना दब जाता है, जो बदले में मोटापे की प्रगति में योगदान देता है। रक्त शर्करा में वृद्धि से कार्यात्मक क्षमता पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है β -ग्रंथि की कोशिकाएं, जिससे उनकी गतिविधि में कमी आती है। चूंकि रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा लगातार देखी जाती है, इसलिए लंबे समय तक कोशिकाओं द्वारा अधिकतम मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन किया जाता है, जिससे अंततः उनकी कमी हो जाती है और इंसुलिन उत्पादन बंद हो जाता है। उपचार के लिए इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है। आम तौर पर, उपभोग किए गए ग्लूकोज का 75% मांसपेशियों में उपयोग किया जाता है, जो एक आरक्षित पदार्थ - ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में जमा होता है। इंसुलिन की क्रिया के प्रति मांसपेशियों के ऊतकों के प्रतिरोध के परिणामस्वरूप, इसमें ग्लूकोज से ग्लाइकोजन बनने की प्रक्रिया कम हो जाती है। हार्मोन के प्रति ऊतक प्रतिरोध जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है जो कोशिका में ग्लूकोज ले जाने वाले विशेष प्रोटीन को कूटबद्ध करता है। इसके अलावा, मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि के साथ, इन प्रोटीनों का निर्माण कम हो जाता है, जिससे ग्लूकोज के प्रति अग्नाशयी कोशिकाओं की संवेदनशीलता का उल्लंघन होता है। इससे इस ग्रंथि द्वारा इंसुलिन के स्राव का उल्लंघन होता है।

टाइप II मधुमेहइसके विकास तंत्र के अनुसार, यह चयापचय संबंधी विकारों का एक समूह है जो विभिन्न प्रकार के कारणों के प्रभाव में हो सकता है। इस रोग की विशेषता विभिन्न प्रकार की अभिव्यक्तियाँ हैं।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस को दो समूहों में विभाजित किया गया है: डायबिटीज मेलिटस IIa और डायबिटीज मेलिटस IIb। मधुमेह मेलेटस IIa मोटापे के बिना होता है। अक्सर, इसके मुखौटे के नीचे, एक अव्यक्त ऑटोइम्यून चरित्र का मधुमेह मेलिटस (शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता के परिणामस्वरूप) होता है। मधुमेह मेलेटस IIb की विशेषता मोटापे की उपस्थिति है। मधुमेह मेलिटस आईआईए से पीड़ित रोगियों में, रक्त में ग्लूकोज के सामान्य स्तर को प्राप्त करने में कुछ कठिनाइयां होती हैं, जो अधिकतम खुराक पर टैबलेट शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग के साथ भी देखी जाती हैं। टेबलेट वाली शुगर कम करने वाली दवाओं से उपचार शुरू होने के लगभग 1-3 साल बाद, उनके उपयोग का प्रभाव पूरी तरह से गायब हो जाता है। इस मामले में, इंसुलिन की तैयारी की नियुक्ति का सहारा लें। टाइप IIa डायबिटीज मेलिटस में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (तंत्रिका तंत्र का एक सामान्य घाव) अधिक बार विकसित होता है, जो टाइप IIb डायबिटीज मेलिटस की तुलना में अधिक तेजी से बढ़ता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस की विशेषता वंशानुगत प्रवृत्ति है। माता-पिता में से किसी एक में समान बीमारी होने पर बच्चे में इस प्रकार का मधुमेह विकसित होने की संभावना लगभग 40% है। मनुष्यों में मोटापे की उपस्थिति ग्लूकोज और टाइप II मधुमेह मेलेटस के प्रति क्षीण सहनशीलता (प्रतिरोध) के विकास में योगदान करती है। पहली डिग्री का मोटापा टाइप II मधुमेह विकसित होने के खतरे को तीन गुना बढ़ा देता है। अगर मध्यम मोटापा है तो मधुमेह की संभावना पांच गुना बढ़ जाती है। तीसरी डिग्री के मोटापे के साथ, टाइप II मधुमेह विकसित होने की संभावना 10 गुना से अधिक बढ़ जाती है।

टाइप II मधुमेह मेलिटस के विकास के तंत्र में कई चरण शामिल हैं।

पहले चरण की विशेषता व्यक्ति में मोटापे की जन्मजात प्रवृत्ति और रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सामग्री की उपस्थिति है।

दूसरे चरण में कम गतिशीलता, उपभोग किए गए भोजन की मात्रा में वृद्धि, इंसुलिन उत्पादन के उल्लंघन के साथ संयुक्त शामिल है। β -अग्न्याशय की कोशिकाएं, जिससे उन पर इंसुलिन के प्रभाव के प्रति शरीर के ऊतकों में प्रतिरोध का विकास होता है।

टाइप II मधुमेह के विकास के तीसरे चरण में, ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन होता है, जो चयापचय सिंड्रोम (चयापचय विकार सिंड्रोम) की ओर जाता है।

चौथे चरण की विशेषता हाइपरइन्सुलिनिज़्म (मानव रक्त में इंसुलिन के बढ़े हुए स्तर) के साथ संयोजन में टाइप II मधुमेह मेलिटस की उपस्थिति है।

रोग के पांचवें चरण में, β-सेल फ़ंक्शन समाप्त हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी रूप से प्रशासित इंसुलिन की आवश्यकता होती है।

टाइप II मधुमेह मेलिटस के विकास में अग्रणी शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध की उपस्थिति है। इसका गठन कार्यात्मक क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप होता है β - अग्न्याशय की कोशिकाएँ.

इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं की शिथिलता के लिए कई तंत्रों की पहचान की गई है।

1. विकृति विज्ञान के अभाव में इंसुलिन का उत्पादन होता है β -अग्न्याशय की कोशिकाएं एक निश्चित आवृत्ति के साथ, जो आमतौर पर 10-20 मिनट होती है। इस मामले में, रक्त में इंसुलिन का स्तर उतार-चढ़ाव के अधीन है। इंसुलिन के उत्पादन में रुकावटों की उपस्थिति में, मानव शरीर के विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित रिसेप्टर्स की इस हार्मोन के प्रति संवेदनशीलता बहाल हो जाती है। टाइप II मधुमेह रक्तप्रवाह में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि के साथ-साथ इसके उत्पादन की आवृत्ति की अनुपस्थिति के साथ हो सकता है। इसी समय, रक्त में इसकी सामग्री में उतार-चढ़ाव, एक सामान्य जीव की विशेषता, अनुपस्थित हैं।

2. भोजन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ, अग्न्याशय से इंसुलिन रिलीज में वृद्धि नहीं हो सकती है। साथ ही पहले से बना इंसुलिन बाहर नहीं निकल पाता है β -कोशिकाएं। इसकी अधिकता के बावजूद, रक्त शर्करा में वृद्धि की प्रतिक्रिया में इसका गठन जारी रहता है। इस विकृति में ग्लूकोज की मात्रा सामान्य मूल्यों पर नहीं आती है।

3. समय से पहले मलत्याग हो सकता है β -ग्रंथि की कोशिकाएं, जब सक्रिय इंसुलिन अभी तक नहीं बना है। रक्तप्रवाह में छोड़े गए प्रोइन्सुलिन में ग्लूकोज के विरुद्ध गतिविधि नहीं होती है। प्रोइंसुलिन में एथेरोजेनिक प्रभाव हो सकता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान हो सकता है।

रक्त में इंसुलिन की मात्रा (हाइपरिन्सुलिनमिया) में वृद्धि के साथ, अतिरिक्त ग्लूकोज लगातार कोशिका में प्रवेश करता है।

इससे इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी आती है और फिर उनकी नाकाबंदी हो जाती है। साथ ही, शरीर के अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है। हाइपरइन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भोजन के सेवन के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज और वसा वसा ऊतकों में अधिक मात्रा में जमा हो जाते हैं। इससे शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध बढ़ जाता है। इसके अलावा, हाइपरइंसुलिनमिया के साथ, वसा का टूटना दब जाता है, जो बदले में मोटापे की प्रगति में योगदान देता है। रक्त शर्करा में वृद्धि से कार्यात्मक क्षमता पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है β -ग्रंथि की कोशिकाएं, जिससे उनकी गतिविधि में कमी आती है। चूंकि रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा लगातार देखी जाती है, इसलिए लंबे समय तक कोशिकाओं द्वारा अधिकतम मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन किया जाता है, जिससे अंततः उनकी कमी हो जाती है और इंसुलिन उत्पादन बंद हो जाता है। उपचार के लिए इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है। आम तौर पर, उपभोग किए गए ग्लूकोज का 75% मांसपेशियों में उपयोग किया जाता है, जो एक आरक्षित पदार्थ - ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में जमा होता है। इंसुलिन की क्रिया के प्रति मांसपेशियों के ऊतकों के प्रतिरोध के परिणामस्वरूप, इसमें ग्लूकोज से ग्लाइकोजन बनने की प्रक्रिया कम हो जाती है। हार्मोन के प्रति ऊतक प्रतिरोध जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है जो कोशिका में ग्लूकोज ले जाने वाले विशेष प्रोटीन को कूटबद्ध करता है। इसके अलावा, मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि के साथ, इन प्रोटीनों का निर्माण कम हो जाता है, जिससे ग्लूकोज के प्रति अग्नाशयी कोशिकाओं की संवेदनशीलता का उल्लंघन होता है। इससे इस ग्रंथि द्वारा इंसुलिन के स्राव का उल्लंघन होता है।