कोरोनरी हृदय रोग की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। आईबीएस: एनजाइना केमोडेक्टोमा कैरोटिड: कारण, लक्षण, उपचार के सिद्धांत

विषय पर एक व्यावहारिक पाठ की तैयारी के लिए सामग्री: “इस्केमिक हृदय रोग। सेरेब्रोवास्कुलर रोग»

1. ग्राफ़ोलॉजिकल संरचनाएँ

2. व्याख्यान

3. सूक्ष्म तैयारी

4. निदर्शी सामग्री

5. परिस्थितिजन्य कार्य

6. परीक्षण कार्य

7. परीक्षण कार्यों के लिए नमूना उत्तर

1. ग्राफ़िकल संरचनाएँ इस्केमिक हृदय रोग

रोग का सार: मायोकार्डियम के एक सीमित क्षेत्र के सापेक्ष या पूर्ण इस्किमिया।

पृष्ठभूमि रोग: एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप।

जोखिम कारक: हाइपरलिपिडेमिया, उच्च रक्तचाप, शारीरिक निष्क्रियता, मनो-भावनात्मक तनाव, धूम्रपान, बढ़ी हुई आनुवंशिकता, मोटापा।

कोर्स: तीव्र, जीर्ण.

कोरोनरी धमनी रोग के रूप

तीव्र: इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल रोधगलन;

क्रोनिक: एथेरोस्क्लेरोटिक स्माल-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस, पोस्टिनफार्क्शन लार्ज-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक हार्ट एन्यूरिज्म।

स्थानीयकरण: बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पश्च, पार्श्व दीवार का रोधगलन, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशियां, सबएंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, ट्रांसम्यूरल।

दिल का दौरा पड़ने के विकास के चरण:

पूर्व-नेक्रोटिक;

परिगलित;

संगठन;

रोधगलन के बाद परिवर्तन.

जटिलताएँ: कार्डियोजेनिक शॉक, मायोकार्डियल टूटना, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, पेरिकार्डिटिस, तीव्र या क्रोनिक दिल की धड़कन रुकना, फुफ्फुसीय शोथ।

रक्त धमनी का रोग

रोग का सार: मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकार और उनके परिणाम।

पृष्ठभूमि रोग: एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, कम अक्सर - रोगसूचक उच्च रक्तचाप, आदि।

रोगजनन: मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन; ऐंठन, रक्त वाहिकाओं का पैरेसिस, उनकी दीवारों का प्लाज्मा संसेचन; घनास्त्रता, मस्तिष्क, कैरोटिड, कशेरुका धमनियों का थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म।

नैदानिक ​​और शारीरिक अभिव्यक्तियाँ: क्षणिक सेरेब्रल इस्किमिया; पदार्थ में रक्तस्राव दिमाग, सबराचोनोइड स्पेस (रक्तस्रावी स्ट्रोक); इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन (इस्केमिक स्ट्रोक)।

स्थानीयकरण: सबकोर्टिकल नोड्स, सेरिबैलम, पोंस वेरोली (रक्तस्रावी स्ट्रोक); सेरेब्रल कॉर्टेक्स, कम अक्सर - सबकोर्टिकल नोड्स (रक्तस्रावी रोधगलन)।

परिणाम: क्षणिक विकार - प्रतिवर्ती; रक्तस्रावी और इस्केमिक स्ट्रोक - सिस्ट का निर्माण।

अर्थ: प्रक्रिया के स्थानीयकरण और मात्रा के आधार पर, मस्तिष्क के कार्यों का उल्लंघन।

परिणाम: पक्षाघात, पैरेसिस, मृत्यु।

2. व्याख्यान कोरोनरी हृदय रोग

समस्या की प्रासंगिकता

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इसलिए, कोरोनरी हृदय रोग कोरोनरी हृदय रोग है। इसे एक "स्वतंत्र रोग" के रूप में पहचाना जाता है। इसके महान सामाजिक महत्व के कारण 1965 में विश्व स्वास्थ्य संगठन। इस्केमिक रोग अब दुनिया भर में व्यापक है, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। खतरा कोरोनरी रोगदिल अचानक मौत में निहित है. यह हृदय रोगों से होने वाली लगभग 2/3 मौतों का कारण है। 40-65 वर्ष की आयु के पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

इस्केमिक हृदय रोग एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय रूप है, जो इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा प्रकट होता है।

कोरोनरी हृदय रोग लहरों में बहता है, कोरोनरी संकटों के साथ, यानी। क्रोनिक (कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष अपर्याप्तता) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली तीव्र (पूर्ण) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड। इस संबंध में, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र और जीर्ण रूप हैं।

तीव्र कोरोनरी हृदय रोग रूपात्मक रूप से इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन, क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) - कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैला हुआ छोटा-फोकल और पोस्टिनफार्क्शन बड़े-फोकल) द्वारा प्रकट होता है, कभी-कभी क्रोनिक हृदय धमनीविस्फार द्वारा जटिल होता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, या तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी संकट के अपेक्षाकृत छोटे एपिसोड के दौरान विकसित होती है, जब मायोकार्डियल नेक्रोसिस की अनुपस्थिति में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, आदि की गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं होती है) . मायोकार्डियम पिलपिला और पीला होता है, कभी-कभी इस्कीमिया के क्षेत्रों में रंग-बिरंगा और सूजा हुआ होता है। अक्सर कोरोनरी धमनी में एक ताजा थ्रोम्बस पाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, जब मायोकार्डियल चीरे की सतह को टेट्राज़ोलियम लवण, पोटेशियम टेल्यूराइट के समाधान के साथ इलाज किया जाता है, तो इस्किमिया क्षेत्र अपरिवर्तित मायोकार्डियम की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ उज्ज्वल दिखते हैं, क्योंकि इस्किमिया क्षेत्रों में रेडॉक्स एंजाइमों की गतिविधि तेजी से कमजोर हो जाती है और इसलिए फॉर्मेज़ान अनाज, साथ ही कम टेल्यूरियम, बाहर नहीं गिरते हैं।

सूक्ष्मदर्शी रूप से, केशिकाओं का फैलाव, एरिथ्रोसाइट्स का ठहराव और कीचड़ की घटना, अंतरालीय ऊतक की सूजन, पेरिवास्कुलर रक्तस्राव, इस्केमिक क्षेत्र की परिधि के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय पाया जाता है। मांसपेशियों के तंतु अपनी अनुप्रस्थ धारियां खो देते हैं, ग्लाइकोजन की कमी हो जाती है, वे ईओसिन, फुकसिन, पायरोनिन और शिफ अभिकर्मक से तीव्रता से रंग जाते हैं, जो नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों का संकेत देता है। एक्रिडीन नारंगी से सना हुआ, वे एक फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोप में नारंगी नहीं, बल्कि एक हरे रंग की चमक देते हैं, जिससे इस्केमिक क्षेत्र को बरकरार मायोकार्डियम से अलग करना संभव हो जाता है। ध्रुवीकरण-ऑप्टिकल रूप से संकुचनों की प्रचुरता का पता चला। प्रारंभिक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म और हिस्टोकेमिकल परिवर्तन ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, रेडॉक्स एंजाइमों (विशेष रूप से डिहाइड्रोजनेज और डायफोरेसिस) की गतिविधि में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम की सूजन और विनाश में कम हो जाते हैं। ये परिवर्तन, बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि, और श्वसन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के अनयुग्मन से जुड़े होते हैं, इस्किमिया की शुरुआत से कुछ ही मिनटों के भीतर दिखाई देते हैं।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की एक जटिलता अक्सर तीव्र हृदय विफलता होती है, जो मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण भी बन जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशी का इस्केमिक नेक्रोसिस है। एक नियम के रूप में, यह

रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्कीमिक (सफ़ेद) रोधगलन। मायोकार्डियल रोधगलन को आमतौर पर कई मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

इसके घटित होने के समय के अनुसार;

हृदय और हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों में स्थानीयकरण द्वारा;

व्यापकता से;

प्रवाह के साथ।

मायोकार्डियल रोधगलन एक अस्थायी अवधारणा है।

प्राथमिक (तीव्र) मायोकार्डियल रोधगलन मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लगभग 8 सप्ताह तक रहता है। यदि मायोकार्डियल रोधगलन प्राथमिक (तीव्र) के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है, तो इसे आवर्तक रोधगलन कहा जाता है। प्राथमिक (तीव्र) दौरे के 8 सप्ताह के भीतर विकसित हुए दिल के दौरे को आवर्ती रोधगलन कहा जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन सबसे अधिक बार बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल वर्गों के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, यानी, बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के पूल में, जो कार्यात्मक रूप से अधिक है अन्य शाखाओं की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस से बोझिल और अधिक प्रभावित। कम सामान्यतः, दिल का दौरा बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्सों में होता है, यानी, बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा के पूल में। जब बाईं कोरोनरी धमनी का मुख्य ट्रंक और इसकी दोनों शाखाएं एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा से गुजरती हैं, तो एक व्यापक मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है। दाएं वेंट्रिकल में और

विशेष रूप से अटरिया में, दिल का दौरा शायद ही कभी विकसित होता है। रोधगलन की स्थलाकृति और आकार न केवल कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है, बल्कि हृदय को रक्त की आपूर्ति के प्रकार (बाएं, दाएं और मध्य प्रकार) से भी निर्धारित होता है। चूंकि एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन आमतौर पर अधिक विकसित और कार्यात्मक रूप से बोझ वाली धमनी में अधिक स्पष्ट होते हैं, मायोकार्डियल रोधगलन अक्सर चरम प्रकार की रक्त आपूर्ति के साथ देखा जाता है - बाएं या दाएं। हृदय को रक्त आपूर्ति की ये विशेषताएं यह समझना संभव बनाती हैं कि, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा के घनास्त्रता में, विभिन्न मामलों में, रोधगलन क्यों होता है विभिन्न स्थानीयकरण(बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पीछे की दीवार, पूर्वकाल या पश्च इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम)। रोधगलन का आकार कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की कार्यात्मक क्षमता, धमनी ट्रंक के बंद होने के स्तर (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। उच्च रक्तचाप में, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, दिल का दौरा अधिक आम है।

स्थलाकृतिक रूप से अंतर:

सबेंडोकार्डियल रोधगलन;

सबएपिकार्डियल रोधगलन;

इंट्राम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की दीवार के मध्य भाग में स्थानीयकरण के साथ);

ट्रांसम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ)।

जब एंडोकार्डियम नेक्रोटिक प्रक्रिया (सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स) में शामिल होता है, तो इसके ऊतकों में प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले दिखाई देते हैं। सबपिकार्डियल और ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, हृदय के बाहरी आवरण की प्रतिक्रियाशील सूजन अक्सर देखी जाती है - फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस।

हृदय की मांसपेशियों में नेक्रोटिक परिवर्तनों की व्यापकता के अनुसार, ये हैं:

छोटा फोकल;

मैक्रोफोकल;

ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

में रोधगलन के दौरान दो चरण होते हैं:

परिगलित अवस्था;

घाव भरने की अवस्था.

नेक्रोटिक चरण में, संरक्षित कार्डियोमायोसाइट्स के छोटे क्षेत्रों को सूक्ष्मदर्शी रूप से परिधीय रूप से पता लगाया जाता है। नेक्रोसिस का क्षेत्र शेष मायोकार्डियम से बहुतायत और ल्यूकोसाइट घुसपैठ (सीमांकन सूजन) के एक क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया गया है। नेक्रोसिस के फोकस के बाहर, असमान रक्त भरना, रक्तस्राव, कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन का गायब होना, उनमें लिपिड की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का विनाश और एकल मांसपेशी कोशिकाओं का परिगलन होता है।

रोधगलन के घाव (संगठन) का चरण अनिवार्य रूप से तब शुरू होता है जब मैक्रोफेज और फ़ाइब्रोब्लास्ट श्रृंखला की युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स को बदलने के लिए आती हैं। मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्वसन में भाग लेते हैं; लिपिड, ऊतक डिट्रिटस के उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि वाले फ़ाइब्रोब्लास्ट, फ़ाइब्रिलोजेनेसिस में शामिल होते हैं।

रोधगलन का संगठन सीमांकन क्षेत्र और परिगलन क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीपों" दोनों से होता है। यह प्रक्रिया 7-8 सप्ताह तक चलती है, हालाँकि, ये शर्तें दिल के दौरे के आकार और रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया के आधार पर उतार-चढ़ाव के अधीन हैं। दिल का दौरा पड़ने पर उसकी जगह पर घना निशान बन जाता है। ऐसे में कोई बोलता है

पोस्टइंफार्क्शन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस। संरक्षित मायोकार्डियम, विशेष रूप से निशान की परिधि के साथ, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है।

दिल के दौरे की जटिलताएँ हैं कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन, ऐसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमलेशिया (नेक्रोटिक मायोकार्डियम का पिघलना), तीव्र धमनीविस्फार और हृदय का टूटना (हेमोपेरिकार्डियम और इसकी गुहा का टैम्पोनैड), पार्श्विका घनास्त्रता, पेरीकार्डिटिस।

मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु मायोकार्डियल रोधगलन और इसकी जटिलताओं दोनों से जुड़ी हो सकती है। शुरुआती दौर में मौत का तात्कालिक कारण दिल का दौरा है

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ऐसिस्टोल, कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता।

बाद की अवधि में रोधगलन की घातक जटिलताएँ हृदय का टूटना हैं

या इसके तीव्र धमनीविस्फार के साथ पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव, साथ ही हृदय की गुहाओं से थ्रोम्बोएम्बोलिज्म (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क वाहिकाएं), जब रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर रक्त के थक्के थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का स्रोत बन जाते हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर रोग सेरेब्रोवास्कुलर रोगों का वर्गीकरण

मैं। इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क रोग

1. इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

2. इस्कीमिक मस्तिष्क रोधगलन

3. रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय. इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

1. इंट्रासेरेब्रल

2. अवजालतनिका

3. मिश्रित

तृतीय. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग

1. लैकुनर बदलता है

2. सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी

3. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह हैं:

1) इस्केमिक क्षति से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन;

2) इंट्राक्रानियल रक्तस्राव;

3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रोवास्कुलर रोग - लैकुनर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

क्लिनिक स्ट्रोक शब्द (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदना) या ब्रेन स्ट्रोक का उपयोग करता है। स्ट्रोक को विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक

हेमेटोमा, रक्तस्रावी संसेचन, सबराचोनोइड रक्तस्राव; - इस्कीमिक स्ट्रोक - इस्कीमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।

इस्केमिक क्षति के कारण होने वाले मस्तिष्क रोग। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। मस्तिष्क धमनियों के स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ मस्तिष्क की वाहिकाओं में रक्तचाप के निरंतर स्तर को बनाए रखने में गड़बड़ी होती है। क्रोनिक इस्किमिया होता है। इस्केमिया के प्रति सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के नाशपाती के आकार के न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन के न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में, जमावट परिगलन और एपोप्टोसिस के विकास के साथ कैल्शियम की क्षति दर्ज की जाती है। यह तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जो एसिडोसिस और खुले आयन चैनल का कारण बन सकता है। इस्केमिया इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन के सक्रियण का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।

रूपात्मक रूप से, न्यूरॉन्स में इस्केमिक परिवर्तन विशेषता हैं - साइटोप्लाज्म का जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक का पाइक्नोसिस। ग्लियोसिस मृत कोशिकाओं के स्थान पर विकसित होता है। यह प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिना नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य मस्तिष्क धमनियों के बेसिन की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - वाहिकाओं के कमजोर एनास्टोमोसिस। यहां, कभी-कभी जमावट परिगलन के फॉसी पाए जाते हैं, जिन्हें निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के दीर्घकालिक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कॉर्टिकल कार्यों के नुकसान के साथ कोमा विकसित हो सकता है।

मस्तिष्क रोधगलन. मस्तिष्क रोधगलन के कारण कोरोनरी धमनी रोग के समान होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में, मस्तिष्क अव्यवस्था के दौरान ड्यूरा की वृद्धि द्वारा वाहिका के संपीड़न के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के कारण इस्केमिया हो सकता है।

इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन को अनियमित आकार के कोलिक्वेट नेक्रोसिस ("नरम क्षेत्र") के विकास की विशेषता है - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक द्रव्यमान का पुनर्वसन होता है और एक सिस्ट बन जाता है। में दुर्लभ मामलेछोटे परिगलन के स्थल पर एक चमकदार निशान विकसित हो जाता है।

रक्तस्रावी सेरेब्रल रोधगलन अक्सर सेरेब्रल धमनी एम्बोलिज्म का परिणाम होता है और इसमें कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। रक्तस्रावी घटक सीमांकन क्षेत्र में डायपेडेसिस के कारण विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान स्पष्ट होता है।

इंट्राक्रानियल रक्तस्राव. उन्हें इंट्रासेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचोनोइड (एन्यूरिज्मल), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचोनोइड - धमनीशिरा संबंधी दोष) में विभाजित किया गया है।

इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव. वे तब विकसित होते हैं जब उच्च रक्तचाप (हेमेटोमा) वाले रोगियों में इंट्रासेरेब्रल धमनी द्विभाजन के स्थानों पर माइक्रोएन्यूरिज्म टूट जाता है, और इसके परिणामस्वरूप भी

डायपेडेसिस (पेटेकियल हेमोरेज, रक्तस्रावी संसेचन)। हेमोरेज

ये अक्सर मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होते हैं। परिणाम बनता है

हेमोसाइडरिन जमा होने के कारण जंग लगी दीवारों वाली पुटी।

सबराचोनोइड रक्तस्राव. बड़े मस्तिष्क के धमनीविस्फार के फटने के कारण होता है

न केवल एथेरोस्क्लोरोटिक, बल्कि सूजन, जन्मजात और दर्दनाक वाहिकाएं भी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्क संबंधी रोग। उन लोगों में विकास करें जो पीड़ित हैं

उच्च रक्तचाप.

लैकुनर परिवर्तन. सबकोर्टिकल के क्षेत्र में कई छोटे जंग लगे सिस्ट द्वारा दर्शाया गया है

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी। अक्षतंतु के उपकोर्तीय नुकसान के साथ और

ग्लियोसिस और आर्टेरियोलोजीलिनोसिस के साथ डिमाइलिनेशन का विकास।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। दुर्दमता वाले रोगियों में होता है

उच्च रक्तचाप और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास के साथ है,

पेटीचियल रक्तस्राव और सूजन।

स्ट्रोक की जटिलताएँ. पक्षाघात, मस्तिष्क शोफ, मस्तिष्क की अव्यवस्था के साथ

हर्नियेशन, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त का प्रवेश, जिससे मृत्यु हो जाती है

3. सूक्ष्म तैयारी

1. हृदय की कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस (पर्यावरण रत्न, ईओएस)।

स्थूल दृष्टि से:बाईं कोरोनरी धमनी के इंटिमा में - एथेरोमेटस सजीले टुकड़े - नरम, गूदेदार स्थिरता, पीले रंग की, पोत के लुमेन में उभरी हुई और इसे संकीर्ण करती हुई। धमनी का लुमेन पूरी तरह से लाल-भूरे रंग के सूखे टुकड़ों से भरा हुआ है।

सूक्ष्मदर्शी रूप से:पट्टिका का केंद्र अनाकार एथेरोमेटस द्रव्यमान द्वारा दर्शाया गया है गुलाबी रंग, पोत के लुमेन से, द्रव्यमान को संयोजी ऊतक फाइबर - प्लाक कवर द्वारा सीमांकित किया जाता है।

2. रोधगलन (पर्यावरण रत्न., ईओस.).

स्थूल दृष्टि से:इस्किमिया के क्षण से 24 घंटे तक, शव परीक्षण में परिगलन (रोधगलन) का क्षेत्र स्पष्ट रूप से परिभाषित हो जाता है: यह मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में स्थानीयकृत होता है, इसका आकार अनियमित होता है, आसपास के ऊतकों की तुलना में सघनता होती है, पीला-भूरा होता है ढेर सारे और रक्तस्राव (रक्तस्रावी व्हिस्क) के एक संकीर्ण पेरिफोकल क्षेत्र के साथ रंग।

सूक्ष्मदर्शी रूप से:मायोकार्डियल रोधगलन का क्षेत्र नेक्रोटिक ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जिसका एक संकेत कार्डियोमायोसाइट्स में नाभिक की अनुपस्थिति है। नेक्रोसिस का क्षेत्र शेष मायोकार्डियम से बहुतायत और ल्यूकोसाइट घुसपैठ (सीमांकन सूजन) के एक क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया गया है।

3. मायोकार्डियल रोधगलन का आयोजन (पर्यावरण रत्न।, ईओस।)।

स्थूल दृष्टि से:बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की मोटाई में स्थानीयकृत पीले-भूरे रंग के संरचनाहीन द्रव्यमान, घने सफेद ऊतक द्वारा परिधि से लगभग पूरी तरह से बदल दिए जाते हैं।

सूक्ष्मदर्शी रूप से:पिछली दवा के विपरीत, सीमांकन सूजन के क्षेत्र में, दानेदार ऊतक का विकास नोट किया जाता है, जिसमें बड़ी संख्या में नवगठित पतली दीवार वाली वाहिकाएं, मैक्रोफेज और फ़ाइब्रोब्लास्ट शामिल होते हैं। नवगठित कोलेजन फाइबर का अंकुरण रोधगलन स्थल पर सीमांकन क्षेत्र और परिगलन क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीपों" दोनों से होता है।

4. हृदय की मायोफाइब्रोसिस, (वैन गिसन के अनुसार ठीक है)।

स्थूल दृष्टि से:कट पर बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की मोटाई में, पतली सफेद परतें पाई जाती हैं, जिनकी बनावट घनी होती है और मांसपेशी फाइबर के लाल-भूरे रंग के क्षेत्रों के साथ बारी-बारी से होती है।

सूक्ष्मदर्शी रूप से:हाइपरट्रॉफाइड हरे कार्डियोमायोसाइट्स के बीच की तैयारी में छोटी परतें होती हैं संयोजी ऊतकलाल। हृदय के मायोफाइब्रोसिस का एक पर्याय छोटा-फोकल एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस है।

5. पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (वैन गिसन के अनुसार ठीक है)।

स्थूल दृष्टि से:रोग के छठे सप्ताह तक, परिगलन (रोधगलन) का क्षेत्र पूरी तरह से निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के खंड पर, नेक्रोसिस के फोकस के स्थल पर घने सफेद ऊतक का एक कॉम्पैक्ट फोकस प्रकट होता है।

सूक्ष्मदर्शी रूप से:तैयारी में, मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक के व्यापक क्षेत्र, पिक्रोफुचिन मिश्रण से लाल रंग में रंगे हुए, दिखाई देते हैं। निशान के चारों ओर, कार्डियोमायोसाइट्स बढ़े हुए हैं, उनके नाभिक बड़े हैं, एक गोल आकार है - पुनर्योजी अतिवृद्धि।

5. निदर्शी सामग्री (मैक्रो तैयारी)

चावल। 1 मायोकार्डियल रोधगलन के बाद पेरिकार्डिटिस

चावल। 2 हेमोपेरिकार्डियम मायोकार्डियल रोधगलन में हृदय की मांसपेशियों के टूटने के कारण

इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)- कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता के कारण होने वाले मायोकार्डियल इस्किमिया से उत्पन्न रोगों का एक समूह। आईएचडी अनिवार्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप (अंतर्निहित बीमारियों के रूप में कार्य करने वाला) का हृदय संबंधी रूप है। कोरोनरी हृदय रोग का कोर्स तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ पुराना है, जिसके संबंध में रोग के रोगजनक रूप से निकट संबंधी तीव्र और जीर्ण रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र इस्कीमिक हृदय रोग

इसमें एनजाइना पेक्टोरिस, अचानक कोरोनरी मृत्यु और मायोकार्डियल रोधगलन शामिल हैं। इन सभी बीमारियों का कारण लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म और हृदय की कोरोनरी धमनियों के स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस में कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण हो सकता है।

हृद्पेशीय रोधगलन

हृद्पेशीय रोधगलन- हृदय की मांसपेशी का संवहनी परिगलन - ज्यादातर मामलों में बाएं वेंट्रिकल में विकसित होता है। यह तीव्र कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर रूप है, लगभग हर तीसरे मामले में मृत्यु हो जाती है। बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पीछे और पार्श्व की दीवारों, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, हृदय के शीर्ष, साथ ही व्यापक रोधगलन को आवंटित करें। हृदय की मांसपेशी की परत के संबंध में, ट्रांसम्यूरल (सबसे अधिक बार), सबएंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल और दुर्लभ सबएपिकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन होते हैं। घटना की अस्थायी विशेषताओं के आधार पर, प्राथमिक (तीव्र) रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो पहली बार होता है, आवर्तक, प्राथमिक रोधगलन के 4 सप्ताह के भीतर विकसित होता है, और आवर्तक, प्राथमिक या आवर्तक रोधगलन के 4 सप्ताह के भीतर देखा जाता है।
इसके विकास में, रोधगलन 2 चरणों से गुजरता है। नेक्रोटिक चरण की विशेषता मायोकार्डियम में अनियमित आकार के फोकस की उपस्थिति, पीले-सफ़ेद रंग, बनावट में पिलपिला, गहरे लाल कोरोला से घिरा होना है। हृदय की मांसपेशियों की सूक्ष्म जांच से तीन क्षेत्र दिखाई देते हैं: नेक्रोटिक, सीमांकन और अक्षुण्ण मायोकार्डियम। नेक्रोसिस के क्षेत्र में कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन गायब हो जाता है। नेक्रोसिस का क्षेत्र कैरियोलिसिस, प्लास्मोलिसिस और प्लास्मोरहेक्सिस की घटनाओं के साथ कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा दर्शाया जाता है, जो सीमांकन सूजन से घिरा होता है, जिसके क्षेत्र में, कई हाइपरमिक वाहिकाओं के अलावा, होता है एक बड़ी संख्या कीपॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (ल्यूकोसाइट शाफ्ट)। एडिमा अक्षुण्ण मायोकार्डियम में देखी जाती है।

संगठन चरण

तीसरे दिन से, मृत मांसपेशी कोशिकाओं का विघटन शुरू हो जाता है, अलग-अलग फ़ाइब्रोब्लास्ट दिखाई देते हैं। 7वें दिन तक, नेक्रोसिस ज़ोन के किनारों पर बड़ी संख्या में फ़ाइब्रोब्लास्ट और मैक्रोफेज के साथ दानेदार ऊतक का निर्माण होता है, जो धीरे-धीरे प्रभावित क्षेत्र की जगह ले लेता है। परिणामस्वरूप, एक निशान बन जाता है (पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस)।

मृत्यु की जटिलताएँ और कारण

अक्सर, मरीज़ तीव्र हृदय संबंधी अपर्याप्तता से मर जाते हैं, हृदयजनित सदमे, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ऐसिस्टोल। रोधगलन क्षेत्र (मायोमलेशिया) में हृदय की मांसपेशियों के नरम होने के परिणामस्वरूप, हृदय का एक तीव्र धमनीविस्फार विकसित हो सकता है और इसके बाद इसका टूटना हो सकता है। इस मामले में, मृत्यु पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड से होती है।
क्रोनिक इस्कीमिक रोगहृदय रोग में पोस्टिनफार्क्शन (बड़े-फोकल) कार्डियोस्क्लेरोसिस, फैलाना छोटे-फोकल (एथेरोस्क्लेरोटिक) कार्डियोस्क्लेरोसिस और हृदय की पुरानी धमनीविस्फार शामिल हैं।
पोस्ट-इंफ़ार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस को दिल के दौरे के परिणामस्वरूप होने वाले निशान द्वारा दर्शाया जाता है। यह घनी स्थिरता, अनियमित आकार के एक सफेद फोकस जैसा दिखता है और प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम से घिरा हुआ है।
फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, मायोकार्डियम में 1-2 मिमी व्यास तक के कई छोटे, सफेद संयोजी ऊतक के फॉसी देखे जाते हैं। इसी समय, हृदय की कोरोनरी धमनियों में लुमेन को संकीर्ण करने वाली रेशेदार पट्टिकाएँ पाई जाती हैं।
हृदय का जीर्ण धमनीविस्फार अनियंत्रित तीव्र धमनीविस्फार से या रक्तचाप के तहत रोधगलन के बाद के निशान ऊतक के उभार के परिणामस्वरूप बनता है। उसी समय, रेशेदार ऊतक द्वारा गठित धमनीविस्फार के क्षेत्र में एक उभरी हुई बाएं वेंट्रिकुलर दीवार के पतले होने से हृदय आकार में बड़ा हो जाता है। धमनीविस्फार के क्षेत्र में, पार्श्विका थ्रोम्बी अक्सर पाए जाते हैं।

विषय 8. हृदय प्रणाली के रोग

8.3. कार्डिएक इस्किमिया

समस्या की प्रासंगिकता

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इसीलिए कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी हृदय रोग है।इसे एक "स्वतंत्र रोग" के रूप में पहचाना जाता है। इसके महान सामाजिक महत्व के कारण 1965 में विश्व स्वास्थ्य संगठन। इस्केमिक रोग अब दुनिया भर में व्यापक है, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। कोरोनरी हृदय रोग का खतरा अचानक मृत्यु में निहित है। यह हृदय रोगों से होने वाली लगभग 2/3 मौतों का कारण है। 40-65 वर्ष की आयु के पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

कार्डिएक इस्किमियाएथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का हृदय रूप प्रकट होता है इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियोस्क्लेरोसिस।

कोरोनरी हृदय रोग लहरों में बहता है, कोरोनरी संकटों के साथ, यानी। क्रोनिक (कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष अपर्याप्तता) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली तीव्र (पूर्ण) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड। इस संबंध में, भेद करें तीव्र और जीर्णइस्कीमिक हृदय रोग के रूप.

तीव्र इस्कीमिक हृदय रोगइस्केमिक द्वारा रूपात्मक रूप से प्रकट मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन, क्रोनिक इस्कीमिक हृदय रोग (HIHD) – कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैलाना छोटा-फोकल और पोस्टिनफार्क्शन बड़ा-फोकल)कभी-कभी हृदय की पुरानी धमनीविस्फार से जटिल हो जाता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी,या तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी संकट के अपेक्षाकृत छोटे एपिसोड के दौरान विकसित होता है, जब मायोकार्डियल नेक्रोसिस की अनुपस्थिति में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, आदि की गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं होती है)। मायोकार्डियम पिलपिला और पीला होता है, कभी-कभी इस्कीमिया के क्षेत्रों में रंग-बिरंगा और सूजा हुआ होता है। अक्सर कोरोनरी धमनी में एक ताजा थ्रोम्बस पाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, जब मायोकार्डियल चीरे की सतह को टेट्राज़ोलियम लवण, पोटेशियम टेल्यूराइट के समाधान के साथ इलाज किया जाता है, तो इस्किमिया क्षेत्र अपरिवर्तित मायोकार्डियम की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ उज्ज्वल दिखते हैं, क्योंकि इस्किमिया क्षेत्रों में रेडॉक्स एंजाइमों की गतिविधि तेजी से कमजोर हो जाती है और इसलिए फॉर्मेज़ान अनाज, साथ ही कम टेल्यूरियम, बाहर नहीं गिरते हैं।

सूक्ष्मदर्शी रूप से, केशिकाओं का फैलाव, एरिथ्रोसाइट्स का ठहराव और कीचड़ की घटना, अंतरालीय ऊतक की सूजन, पेरिवास्कुलर रक्तस्राव, इस्केमिक क्षेत्र की परिधि के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय पाया जाता है। मांसपेशियों के तंतु अपनी अनुप्रस्थ धारियां खो देते हैं, ग्लाइकोजन की कमी हो जाती है, वे ईओसिन, फुकसिन, पायरोनिन और शिफ अभिकर्मक से तीव्रता से रंग जाते हैं, जो नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों का संकेत देता है। एक्रिडीन नारंगी से सना हुआ, वे एक फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोप में नारंगी नहीं, बल्कि एक हरे रंग की चमक देते हैं, जिससे इस्केमिक क्षेत्र को बरकरार मायोकार्डियम से अलग करना संभव हो जाता है। ध्रुवीकरण-ऑप्टिकल रूप से संकुचनों की प्रचुरता का पता चला।

प्रारंभिक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म और हिस्टोकेमिकल परिवर्तन ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, रेडॉक्स एंजाइमों (विशेष रूप से डिहाइड्रोजनेज और डायफोरेसिस) की गतिविधि में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम की सूजन और विनाश में कम हो जाते हैं। ये परिवर्तन, बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि, और श्वसन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के अनयुग्मन से जुड़े होते हैं, इस्किमिया की शुरुआत से कुछ ही मिनटों के भीतर दिखाई देते हैं।

उलझनइस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी सबसे अधिक बार होती है तीव्र हृदय विफलता,यह मौत का सीधा कारण भी बनता है।

हृद्पेशीय रोधगलनहृदय की मांसपेशी का इस्केमिक नेक्रोसिस है। एक नियम के रूप में, यह रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्कीमिक (सफ़ेद) रोधगलन.

मायोकार्डियल रोधगलन को आमतौर पर कई मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

• इसके घटित होने के समय के अनुसार;
• हृदय और हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों में स्थानीयकरण द्वारा;
• व्यापकता से;
• प्रवाह के साथ।

मायोकार्डियल रोधगलन एक अस्थायी अवधारणा है।

प्राथमिक (तीव्र) रोधगलनमायोकार्डियल इस्किमिया के हमले के क्षण से लगभग 8 सप्ताह तक रहता है। यदि मायोकार्डियल रोधगलन प्राथमिक (तीव्र) के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है, तो इसे कहा जाता है बार-बार दिल का दौरा पड़ना. एक दिल का दौरा जो प्राथमिक (तीव्र) के अस्तित्व के 8 सप्ताह के भीतर विकसित हुआ, उसे इस रूप में नामित किया गया है बार-बार होने वाला रोधगलन।

हृद्पेशीय रोधगलनयह अक्सर बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल खंडों के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, यानी, बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के बेसिन में, जो कार्यात्मक रूप से अधिक बोझिल होती है। और अन्य शाखाओं की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस से अधिक प्रभावित है। कम सामान्यतः, दिल का दौरा बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्सों में होता है, यानी, बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा के पूल में। जब एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक और उसकी दोनों शाखाओं के संपर्क में आता है, तो विकसित होता है व्यापक रोधगलन.दाएं वेंट्रिकल में और, विशेष रूप से अटरिया में, दिल का दौरा शायद ही कभी विकसित होता है।

रोधगलन की स्थलाकृति और आकार न केवल कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है, बल्कि हृदय को रक्त की आपूर्ति के प्रकार (बाएं, दाएं और मध्य प्रकार) से भी निर्धारित होता है। चूंकि एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन आमतौर पर अधिक विकसित और कार्यात्मक रूप से बोझ वाली धमनी में अधिक स्पष्ट होते हैं, मायोकार्डियल रोधगलन अक्सर चरम प्रकार की रक्त आपूर्ति के साथ देखा जाता है - बाएं या दाएं। हृदय को रक्त की आपूर्ति की ये विशेषताएं यह समझना संभव बनाती हैं कि क्यों, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा के घनास्त्रता में, विभिन्न मामलों में, रोधगलन का एक अलग स्थानीयकरण होता है (बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पीछे की दीवार) , पूर्वकाल या पश्च इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम)।

रोधगलन का आकार कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की कार्यात्मक क्षमता, धमनी ट्रंक के बंद होने के स्तर (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। उच्च रक्तचाप में, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, दिल का दौरा अधिक आम है।

भौगोलिक विवरण के अनुसारअंतर करना:

• सबेंडोकार्डियल रोधगलन;
• सबएपिकार्डियल रोधगलन;
• इंट्राम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की दीवार के मध्य भाग में स्थानीयकरण के साथ);
• ट्रांसम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ)।

जब एंडोकार्डियम नेक्रोटिक प्रक्रिया (सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स) में शामिल होता है, तो इसके ऊतकों में प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले दिखाई देते हैं। सबपिकार्डियल और ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, हृदय के बाहरी आवरण की प्रतिक्रियाशील सूजन अक्सर देखी जाती है - फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस.

प्रचलन सेहृदय की मांसपेशियों में परिगलित परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं:

• छोटा फोकल;
• मैक्रोफोकल;
• ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

रोधगलन के दौरानदो चरण प्रतिष्ठित हैं:

• परिगलित अवस्था;
• घाव भरने की अवस्था.

नेक्रोटिक चरण में, संरक्षित कार्डियोमायोसाइट्स के छोटे क्षेत्रों को सूक्ष्मदर्शी रूप से परिधीय रूप से पता लगाया जाता है। नेक्रोसिस का क्षेत्र संरक्षित मायोकार्डियम से बहुतायत और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया गया है (सीमांकन सूजन). नेक्रोसिस के फोकस के बाहर, असमान रक्त भरना, रक्तस्राव, कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन का गायब होना, उनमें लिपिड की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का विनाश और एकल मांसपेशी कोशिकाओं का परिगलन होता है।

दिल के दौरे के घाव (संगठन) का चरणअनिवार्य रूप से तब शुरू होता है जब मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्टिक श्रृंखला की युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स को प्रतिस्थापित करने के लिए आती हैं। मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्वसन में भाग लेते हैं; लिपिड, ऊतक डिट्रिटस के उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि वाले फ़ाइब्रोब्लास्ट, फ़ाइब्रिलोजेनेसिस में शामिल होते हैं। रोधगलन का संगठन सीमांकन क्षेत्र और परिगलन क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीपों" दोनों से होता है। यह प्रक्रिया 7-8 सप्ताह तक चलती है, हालाँकि, ये शर्तें दिल के दौरे के आकार और रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया के आधार पर उतार-चढ़ाव के अधीन हैं। दिल का दौरा पड़ने पर उसकी जगह पर घना निशान बन जाता है। ऐसे में कोई बोलता है पोस्टइंफार्क्शन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस।संरक्षित मायोकार्डियम, विशेष रूप से निशान की परिधि के साथ, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है।

जटिलताओंदिल के दौरे में कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ऐसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमलेशिया (नेक्रोटिक मायोकार्डियम का पिघलना), तीव्र धमनीविस्फार और हृदय का टूटना (हेमोपेरिकार्डियम और इसकी गुहा का टैम्पोनैड), पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस शामिल हैं।

मौतमायोकार्डियल रोधगलन में, यह मायोकार्डियल रोधगलन और इसकी जटिलताओं दोनों से जुड़ा हो सकता है। शुरुआती दौर में मौत का तात्कालिक कारण दिल का दौरा है वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ऐसिस्टोल, कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता।बाद की अवधि में रोधगलन की घातक जटिलताएँ होती हैं बड़ा शोकया उसका तीव्र धमनीविस्फारपेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव के साथ, साथ ही थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म(उदाहरण के लिए, मस्तिष्क वाहिकाएं) हृदय की गुहाओं से, जब रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर रक्त के थक्के थ्रोम्बोम्बोलिज्म का स्रोत बन जाते हैं।

पहले का

भाषण7

इस्कीमिकबीमारीदिल. मस्तिष्कवाहिकीयबीमारी

इस्केमिक हृदय रोग और सेरेब्रोवास्कुलर रोग दुनिया भर में व्यापक हैं, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। वे हृदय रोग से पीड़ित लोगों की मृत्यु का मुख्य कारण हैं।

कार्डिएक इस्किमिया(सीएचडी) - कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह। अधिकांश मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होता है, इसलिए नाम का एक पर्याय है - कोरोनरी रोग।

रोगों के एक स्वतंत्र समूह के रूप में, IHD को इसके महान सामाजिक महत्व के कारण 1965 में WHO द्वारा अलग कर दिया गया था। 1965 तक, कोरोनरी धमनी रोग के सभी मामलों को एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप के हृदय संबंधी रूप के रूप में वर्णित किया गया था। एक स्वतंत्र समूह में कोरोनरी धमनी रोग का आवंटन इसकी जटिलताओं से रुग्णता और मृत्यु दर में महामारी वृद्धि और उनसे निपटने के उपायों के तत्काल विकास की आवश्यकता से तय हुआ था।

आईएचडी के समान मायोकार्डियम में परिवर्तन हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिना विकसित होने की बहुत कम संभावना है और अन्य बीमारियों के कारण होते हैं जो कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता का कारण बनते हैं: कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियां, धमनीशोथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस में कोरोनरी धमनियां, गंभीर "सियानोटिक" दोषों में बिगड़ा हुआ रक्त ऑक्सीजनेशन हृदय रोग, एनीमिया, कार्बन मोनोऑक्साइड (II) सीओ के साथ विषाक्तता, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, आदि। इन रोगों में मायोकार्डियल परिवर्तन कोरोनरी धमनी रोग से संबंधित नहीं हैं, लेकिन इन्हें माना जाता है इन रोगों की जटिलताएँ.

महामारी विज्ञान। दुनिया के कई आर्थिक रूप से विकसित देशों में आईएचडी मृत्यु का मुख्य कारण है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल 5.4 मिलियन नए मामले दर्ज किए जाते हैं, ] / 2 जिनमें से विकलांग हो जाते हैं और 550,000 मर जाते हैं। 60 के दशक के उत्तरार्ध से, कामकाजी उम्र की पुरुष आबादी में सीएचडी की घटनाएं तेजी से बढ़ने लगीं, जिससे सीएचडी की महामारी के बारे में बात होने लगी। हाल के वर्षों में, कई देशों में कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं और मृत्यु दर को स्थिर करने की प्रवृत्ति देखी गई है, जो कई कारणों से है: धूम्रपान पर प्रतिबंध, भोजन में कोलेस्ट्रॉल कम करना, उच्च रक्तचाप में सुधार, शल्य चिकित्सा उपचार, वगैरह।

एटियलजि और रोगजनन. आईएचडी में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के साथ सामान्य एटियलॉजिकल और रोगजनक कारक होते हैं, जो आकस्मिक नहीं है, क्योंकि आईएचडी वास्तव में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का हृदय रूप है।

कोरोनरी धमनी रोग के रोगजनक कारकों को जोखिम कारक भी कहा जाता है, क्योंकि वे रोग विकसित होने की संभावना निर्धारित करते हैं। महत्व की डिग्री के अनुसार, उन्हें पहले और दूसरे क्रम के कारकों में विभाजित किया गया है। सबसे महत्वपूर्ण प्रथम-क्रम जोखिम कारकों में शामिल हैं: हाइपरलिपिडिमिया, तम्बाकू धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, कम शारीरिक गतिविधि, मोटापा, पोषण संबंधी कारक (कोलेस्ट्रॉल आहार), तनाव, कमी

ग्लूकोज सहनशीलता में कमी, पुरुष सेक्स, शराब का सेवन। दूसरे क्रम के जोखिम कारकों में सूक्ष्म तत्वों (जस्ता) की सामग्री का उल्लंघन, पानी की कठोरता में वृद्धि, रक्त में कैल्शियम और फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, हाइपर्यूरिक एसिड शामिल हैं।

हाइपरलिपिडेमिया।हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक कारक हैं। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर और कोरोनरी धमनी रोग में मृत्यु दर के बीच सीधा संबंध स्थापित किया गया है। 150 मिलीग्राम/लीटर से कम कोलेस्ट्रॉल स्तर और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के अपेक्षाकृत कम स्तर वाले लोगों में सीएडी अपेक्षाकृत कम विकसित होता है। हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया का स्वतंत्र महत्व विवादास्पद है, लेकिन एलडीएल के समानांतर रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के बीच एक संबंध दिखाया गया है। मधुमेह के रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग का लगातार विकास स्पष्ट हो जाता है।

तम्बाकू धूम्रपान,धूम्रपान करने वालों में आईएचडी धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 2.14 गुना अधिक विकसित होता है। धूम्रपान का मुख्य प्रभाव स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति भाग की उत्तेजना, रक्त में कार्बन मोनोऑक्साइड (11) का संचय, संवहनी दीवार को प्रतिरक्षा क्षति और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता के कारण होता है। जो लोग एक दिन में 25 से अधिक सिगरेट पीते हैं उनमें उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) के स्तर में कमी और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के स्तर में वृद्धि देखी जाती है। इनकी संख्या के साथ कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है

सिगरेट पी।

धमनी का उच्च रक्तचाप।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, धमनी हाइलिनोसिस के विकास को बढ़ावा देता है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का कारण बनता है। ये सभी कारक मिलकर मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षति को बढ़ाते हैं।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की भूमिका।आईएचडी के 90% से अधिक रोगियों में कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की समस्या होती है, जबकि 75% में कम से कम एक मुख्य धमनी में स्टेनोसिस होता है। प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​अवलोकनों के परिणाम बताते हैं कि कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस के 75% मामले मामूली भार के साथ भी हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग को पूरा नहीं कर पाते हैं। तात्कालिक कारणकोरोनरी धमनी घनास्त्रता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, लंबे समय तक ऐंठन, कोरोनरी धमनियों के स्टेनोजिंग एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति में कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन। कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के 90% मामलों में पाया जाता है - कोरोनरी धमनी रोग के सबसे गंभीर रूपों में से एक। थ्रोम्बस आमतौर पर अल्सर वाले क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका. थ्रोम्बस उत्पत्ति प्लाक अल्सरेशन के स्थल पर प्लेटलेट एकत्रीकरण से जुड़ी होती है, जहां सबएंडोथेलियल परत उजागर होती है और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन जारी होता है। बदले में, प्लेटलेट एकत्रीकरण उन एजेंटों की रिहाई की ओर जाता है जो वैसोस्पास्म का कारण बनते हैं - थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, आदि। एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के संश्लेषण को कम करता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण और वैसोस्पास्म को रोकता है।

कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बोएम्बोलिज्म आमतौर पर तब होता है जब थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान उनके समीपस्थ वर्गों के साथ-साथ बाएं वेंट्रिकल की गुहा से अलग हो जाते हैं।

कोरोनरी धमनियों की लंबे समय तक ऐंठन एंजियोग्राफिक डेटा से साबित हुई थी। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों के मुख्य ट्रंक में ऐंठन विकसित होती है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की सतह पर प्लेटलेट एकत्रीकरण के दौरान बनने वाले वासोएक्टिव पदार्थों के स्थानीय रिलीज के कारण वैसोस्पास्म का तंत्र जटिल है। मायोकार्डियम में लंबे समय तक वैसोस्पास्म के समाधान के बाद, रक्त परिसंचरण बहाल हो जाता है, लेकिन इससे अक्सर रीपरफ्यूजन, रीपरफ्यूजन चोट से जुड़ी अतिरिक्त क्षति होती है। वासोस्पास्म के कारण कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता भी हो सकता है। घनास्त्रता का तंत्र ऐंठन के दौरान एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका को नुकसान के कारण हो सकता है, जो विशेष रूप से एथेरोकैल्सीनोसिस में होता है।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में संपार्श्विक परिसंचरण की अपर्याप्तता की स्थिति में कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन से मायोकार्डियम को इस्कीमिक क्षति भी हो सकती है। इसी समय, स्टेनोसिस की डिग्री और एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता का महत्व साबित हो गया है। कोरोनरी धमनी के कम से कम एक मुख्य ट्रंक के 75% से अधिक स्टेनोसिस को महत्वपूर्ण माना जाता है।

मोर्फोजेनेसिस।आईएचडी के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति और पुनर्योजी प्रक्रियाएं चरणों में विकसित होती हैं।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति का तंत्र जटिल है और मायोकार्डियोसाइट्स को ऑक्सीजन की आपूर्ति की समाप्ति, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और, परिणामस्वरूप, एटीपी की कमी की घटना के कारण होता है। परिणामस्वरूप, आयन पंपों का काम बाधित हो जाता है, और अतिरिक्त मात्रा में सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश कर जाता है, साथ ही, कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम की हानि हो जाती है। यह सब माइटोकॉन्ड्रिया और स्वयं कोशिकाओं की सूजन और सूजन की ओर ले जाता है। कैल्शियम की अतिरिक्त मात्रा भी कोशिका में प्रवेश करती है, जिससे Ca 2+-निर्भर प्रोटीज सक्रिय हो जाते हैं।

कैलपेन्स, एक्टिन माइक्रोफिलामेंट्स का पृथक्करण। फॉस्फोलिपेज़ ए 2 का सक्रियण। मायोकार्डियोसाइट्स में, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस बढ़ जाता है, ग्लाइकोजन भंडार टूट जाते हैं, जिससे स्किडोसिस हो जाता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां और लिपिड पेरोक्साइड बनते हैं। फिर विनाश आता है

झिल्ली संरचनाओं, मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रियल वाले, अपरिवर्तनीय क्षति होती है।

आमतौर पर, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति जमाव और एपोप्टोसिस के मार्ग का अनुसरण करती है। यह तुरंत प्रतिक्रिया देने वाले जीन को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से सी-फॉस, और "प्रोग्राम्ड डेथ" - एपोप्टोसिस के कार्यक्रम को चालू करता है। इस मामले में, कैल्शियम क्षति के तंत्र का बहुत महत्व है। एपोप्टोसिस के दौरान, एकल-फंसे टुकड़ों में डीएनए हाइड्रोलिसिस के साथ कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस की सक्रियता नोट की जाती है।

परिधीय क्षेत्रों में, इस्केमिक चोट आमतौर पर सेल एडिमा और मायोसाइटोलिसिस के साथ कोलिक्वेट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है, जो विशेष रूप से रीपरफ्यूजन चोटों की विशेषता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकती है।

प्रतिवर्ती इस्कीमिक क्षतिइस्कीमिया के पहले 20-30 मिनट में विकसित होते हैं और उन्हें पैदा करने वाले कारक के संपर्क में आने की स्थिति में, वे पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। रूपात्मक परिवर्तनों का पता मुख्य रूप से इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (ईएम) और हिस्टोकेमिकल अध्ययन द्वारा लगाया जाता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, उनके क्राइस्टे की विकृति और मायोफिब्रिल्स की शिथिलता का पता लगाना संभव बनाता है। हिस्टोकेमिकल रूप से, डिहाइड्रोजनेज, फॉस्फोराइलेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन भंडार में कमी, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और इंट्रासेल्युलर सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि का पता चलता है। कुछ लेखकों का कहना है कि प्रकाश माइक्रोस्कोपी से इस्केमिक क्षेत्र की परिधि पर लहरदार मांसपेशी फाइबर का पता चलता है।

अपरिवर्तनीय इस्कीमिक क्षतिकार्डियोमायोसाइट्स 20-30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले इस्केमिया के बाद शुरू होते हैं। पहले 18 घंटों में रूपात्मक परिवर्तन केवल ईएम, हिस्टोकेमिकल और ल्यूमिनसेंट तरीकों की मदद से दर्ज किए जाते हैं। ईएम से सरकोलेममा के टूटने, माइटोकॉन्ड्रिया में अनाकार सामग्री (कैल्शियम) के जमाव, उनके क्राइस्टे का विनाश, क्रोमैटिन का संघनन और हेटरोक्रोमैटिन की उपस्थिति का पता चलता है। स्ट्रोमा में - एडिमा, प्लेथोरा, एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडेसिस, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति, जिसे प्रकाश माइक्रोस्कोपी से भी देखा जा सकता है।

इस्किमिया के 18-24 घंटों के बाद, एक परिगलन क्षेत्र बनता है, जो सूक्ष्म और स्थूल रूप से दिखाई देता है, अर्थात। रोधगलन विकसित होता है। रोधगलन के साथ, तीन प्रकार के परिगलन विकसित होते हैं:

- जमावट - मध्य क्षेत्र में स्थानीयकृत, लम्बी कार्डियोमायोसाइट्स, कैरियोपाइकनोसिस और कैल्शियम संचय विशेषता है। जमावट परिगलन वास्तव में एपोप्टोसिस की अभिव्यक्ति है; मैक्रोफेज द्वारा उनके फागोसाइटोसिस द्वारा नेक्रोटिक द्रव्यमान को हटा दिया जाता है;

बाद के मायोसाइटोलिसिस के साथ जमावट - अतिसंकुचन और जमावट परिगलन की घटना के साथ मांसपेशियों के बंडलों का परिगलन, साथ ही कोशिकाओं में कैल्शियम संचय, लेकिन नेक्रोटिक द्रव्यमान के बाद के लसीका के साथ। यह परिगलन रोधगलन के परिधीय भागों में स्थित होता है और इस्केमिया और रीपरफ्यूजन की क्रिया के कारण होता है;

- मायोसाइटोलिसिस - कोलिकेटिव नेक्रोसिस - माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और विनाश, कोशिका में सोडियम और पानी का संचय, हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी का विकास। नेक्रोटिक द्रव्यमान लसीका और फागोसाइटोसिस द्वारा समाप्त हो जाते हैं।

नेक्रोसिस के क्षेत्र के आसपास, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, जो पहले दिनों में एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडेसिस और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ पूर्ण-रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। इसके बाद, सेलुलर सहयोग में बदलाव होता है, और मैक्रोफेज और फ़ाइब्रोब्लास्ट, साथ ही नवगठित वाहिकाएं, सूजन के क्षेत्र में प्रबल होने लगती हैं। छठे सप्ताह तक, परिगलन क्षेत्र को युवा संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद, पूर्व परिगलन के स्थल पर स्केलेरोसिस का एक फोकस बनता है। एक रोगी जो तीव्र आपदा से गुज़रा है, उसे पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी धमनियों के स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस के रूप में एक पुरानी हृदय रोग के साथ रहता है।

वर्गीकरण.आईएचडी लहरों में बहता है, कोरोनरी संकटों के साथ, यानी। तीव्र (पूर्ण) और/या क्रोनिक (सापेक्ष) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ। इस संबंध में, तीव्र इस्कीमिक हृदय रोग और क्रोनिक इस्कीमिक हृदय रोग को प्रतिष्ठित किया जाता है। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग की विशेषता मायोकार्डियम में तीव्र इस्कीमिक क्षति के विकास से होती है, क्रोनिक इस्कीमिक हृदय रोग की विशेषता इस्कीमिक क्षति के परिणामस्वरूप कार्डियोस्क्लेरोसिस से होती है।

वर्गीकरणइस्कीमिक हृदय रोग

तीव्र सीएडी

अचानक हूई हृदय की मौत से

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी

हृद्पेशीय रोधगलन

क्रोनिक सीएडी

बड़े फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

लघु फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

तीव्र कोरोनरी धमनी रोग को तीन रूपों में विभाजित किया गया है: अचानक हृदय की मृत्यु, तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन।

क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग को पोस्टिनफार्क्शन बड़े-फोकल और फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा दर्शाया जाता है।

अचानक हूई हृदय की मौत से। साहित्य में, अचानक हृदय की मृत्यु को विकसित होने वाली मृत्यु के रूप में परिभाषित किया गया है

हृदय क्षति के लक्षणों की शुरुआत के तुरंत बाद या कुछ मिनटों के भीतर, कई घंटों के भीतर। ज्यादातर मामलों में (80% तक), यह कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होता है। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि अचानक हृदय की मृत्यु अन्य बीमारियों के साथ भी विकसित हो सकती है।

तीव्र कोरोनरी धमनी रोग में अचानक हृदय की मृत्यु को तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के पहले 6 घंटों के भीतर मृत्यु माना जाता है। इस अवधि के दौरान, 74-80% रोगियों में दांतों में परिवर्तन दर्ज किया जाता है। क्यू, ईसीजी पर डी, एस-टी अंतराल, घातक अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल), लेकिन इस समय अंतराल के दौरान रक्त एंजाइम नहीं बदलते हैं।

रूपात्मक परिवर्तन अपरिवर्तित मायोकार्डियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस्केमिक क्षति के शुरुआती चरणों के अनुरूप हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार - कार्डियोस्क्लेरोसिस या पहले से विकसित मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ। इस मामले में, क्षति अक्सर चालन प्रणाली के क्षेत्र में स्थानीयकृत होती है, जो अतालता के विकास का कारण है। तीव्र इस्केमिक घावों के केंद्र में, जो अचानक मृत्यु का कारण बने, कोई स्थूल परिवर्तन नहीं पाया गया। सूक्ष्मदर्शी रूप से, लहरदार मांसपेशी फाइबर और परिधीय क्षेत्रों में जमावट परिगलन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का पता लगाया जा सकता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान, उनमें कैल्शियम जमा होना, सरकोलेममा का टूटना, क्रोमैटिन मार्जिनेशन, हिस्टोकेमिकल रूप से - डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन के गायब होने का खुलासा करता है।

थ्रोम्बस या थ्रोम्बोम्बोल द्वारा कोरोनरी धमनियों का तीव्र अवरोध केवल उन लोगों की 40-50% शव-परीक्षाओं में पाया जाता है जो अचानक हृदय की मृत्यु से मर गए। घनास्त्रता की अपेक्षाकृत कम घटनाओं को फाइब्रिनोलिसिस विकसित करके समझाया जा सकता है, साथ ही अचानक हृदय की मृत्यु की उत्पत्ति में कोरोनरी परिसंचरण की कमी की स्थितियों में वैसोस्पास्म और कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन की संभावित भूमिका भी हो सकती है।

अचानक हृदय की मृत्यु में थानाटोजेनेसिस (मृत्यु का तंत्र) घातक अतालता के विकास के कारण होता है।

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप जो तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत के बाद पहले 6-18 घंटों में विकसित होता है। ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम से एंजाइमों की सामग्री में वृद्धि - मांसपेशी-प्रकार क्रिएटिनिन किनेज़ और ग्लूटामाइन नॉक्सैलोसेटेट ट्रांसएमिनेज़ - रक्त में पाई जा सकती है। ईएम के साथ और हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रियाओं की मदद से, अचानक हृदय की मृत्यु के समान परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, जो प्रारंभिक इस्केमिक क्षति के अनुरूप होते हैं, लेकिन अधिक स्पष्ट होते हैं। इसके अलावा, ईएम के साथ, मांसपेशी फाइबर के अतिसंकुचन के केंद्र में एपोप्टोसिस, सीमांत परिगलन की घटना देखी जा सकती है।

अनुभागीय तालिका में, प्रारंभिक इस्केमिक चोटों का निदान पोटेशियम टेल्यूराइट और टेट्राजोलियम लवण का उपयोग करके किया जाता है, जो ऑक्सीजन की कमी और डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी के कारण इस्कीमिक क्षेत्र पर दाग नहीं लगाते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप जो इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह इस्कीमिया की शुरुआत के 18 घंटे बाद विकसित होता है, जब नेक्रोसिस क्षेत्र सूक्ष्म और स्थूल रूप से दिखाई देने लगता है। ईसीजी परिवर्तनों के अलावा, यह किण्वन की विशेषता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से अनियमित आकार का रोधगलन, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद। सूक्ष्मदर्शी रूप से, परिगलन का एक क्षेत्र निर्धारित किया जाता है, जो सीमांकन सूजन के एक क्षेत्र से घिरा होता है, जो पूर्व को बरकरार मायोकार्डियल ऊतक से अलग करता है। परिगलन के क्षेत्र में, केंद्र में जमावट परिगलन, परिधि पर जमावट मायोसाइटोलिसिस और कोलिक्वेट परिगलन निर्धारित होते हैं।

दिल के दौरे के पहले दिनों में सीमांकन सूजन का क्षेत्र एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट और डायपेडेसिस के साथ पूर्ण-रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है, और 7-10 वें दिन से - एक युवा संयोजी ऊतक द्वारा, धीरे-धीरे नेक्रोसिस ज़ोन की जगह लेता है और परिपक्व होता है। छठे सप्ताह तक रोधगलन के निशान पड़ जाते हैं।

दिल के दौरे के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: नेक्रोसिस और स्कारिंग।

वर्गीकरणदिल का दौरामायोकार्डियम

I. घटना के समय तक

प्राथमिक (पहली बार)

आवर्ती (पिछले वाले के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित होना)

दोहराया गया (पिछले वाले के 6 सप्ताह से अधिक समय बाद विकसित होना)

द्वितीय. स्थानीयकरण द्वारा

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम

बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम

बड़े पैमाने पर दिल का दौरा

तृतीय. प्रचलन से

सुबेंडोकार्डियल

अंदर का

सुबेंडोकार्डियल

ट्रांसमुरल

निर्भर करना घटना का समयप्राथमिक रोधगलन (पहली बार हुआ), आवर्तक (पिछले रोधगलन के 6 सप्ताह के भीतर विकसित), बार-बार (पिछले रोधगलन के 6 सप्ताह के बाद विकसित) आवंटित करें। आवर्ती के साथ

दिल के दौरे में सिकाट्रिजिंग दिल के दौरे के केंद्र और परिगलन के ताजा केंद्र पाए जाते हैं। जब दोहराया जाता है - रोधगलन के बाद के पुराने निशान और परिगलन के फॉसी।

द्वारा स्थानीयकरणबाएं वेंट्रिकल, शीर्ष और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की पूर्वकाल की दीवार का पृथक रोधगलन - 40-50% मामलों में, रुकावट के साथ विकसित होता है, बाईं अवरोही धमनी का स्टेनोसिस; बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार - 30-40% मामलों में, रुकावट के साथ, दाहिनी कोरोनरी धमनी का स्टेनोसिस; बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार - 15-20% मामलों में, रुकावट के साथ, बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा का स्टेनोसिस। कम सामान्यतः, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक पृथक रोधगलन विकसित होता है - 7-17% मामलों में, साथ ही एक व्यापक रोधगलन - बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक में रुकावट के साथ।

द्वारा प्रसारसबएंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबएपिकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स आवंटित करें। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स सबेंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन को अलग करने की अनुमति देता है। ऐसा माना जाता है कि ट्रांसम्यूरल रोधगलन हमेशा उनकी रक्त आपूर्ति की ख़ासियत के कारण उप-एपिकार्डियल वर्गों को नुकसान के साथ शुरू होता है। सबेंडोकार्डियल रोधगलन अक्सर कोरोनरी वाहिकाओं के घनास्त्रता के साथ नहीं होता है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे मामलों में यह स्थानीय हास्य कारकों से प्रेरित वैसोस्पास्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इसके विपरीत, ट्रांसम्यूरल रोधगलन में, 90% मामलों में हृदय की कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता पाया जाता है। ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ पार्श्विका घनास्त्रता और पेरीकार्डिटिस का विकास होता है।

दिल का दौरा पड़ने की जटिलताएँ:कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ऐसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमलेशिया और हृदय टूटना, तीव्र धमनीविस्फार, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के साथ पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस।

मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु दर 35 है % और घातक अतालता, कार्डियोजेनिक शॉक और तीव्र हृदय विफलता से रोग की प्रारंभिक, प्रीक्लिनिकल अवधि में सबसे अधिक विकसित होता है। बाद की अवधि में - थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म और हृदय के टूटने से, अक्सर पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड के साथ तीव्र धमनीविस्फार के क्षेत्र में।

लार्ज-फोकल (पोस्टिनफार्क्शन) कार्डियोस्क्लेरोसिस। यह रोधगलन के अंत में विकसित होता है और रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। संरक्षित मायोकार्डियम पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है। यदि मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के बाद होता है, तो एक जटिलता विकसित हो सकती है - हृदय की पुरानी धमनीविस्फार। मृत्यु क्रोनिक हृदय विफलता या थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं से होती है।

फैलाना छोटा फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस। क्रोनिक कोरोनरी धमनी रोग के एक रूप के रूप में, इस्किमिया के छोटे फॉसी के विकास के साथ सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के कारण फैलाना लघु-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। कार्डियोमायोसाइट्स के शोष और लिपोफसिनोसिस के साथ हो सकता है। सेरेब्रोवास्कुलर रोग(एक स्वतंत्र समूह में अलग - 1977 में WHO) मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों की विशेषता है, जिसके विकास की पृष्ठभूमि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप है। न्यूरोलॉजिकल अस्पतालों में सेरेब्रोवास्कुलर रोगों से पीड़ित मरीजों की संख्या 50% से अधिक है।

वर्गीकरणमस्तिष्कवाहिकीयबीमारी

I. इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क रोग

इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

इस्कीमिक मस्तिष्क रोधगलन

रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय. इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

इंट्रा

अवजालतनिका

मिला हुआ

तृतीय. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग

लैकुनर बदलता है

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह हैं: 1) इस्केमिक क्षति से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन; 2) इंट्राक्रानियल रक्तस्राव; 3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रोवास्कुलर रोग - लैकुनर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

क्लिनिक स्ट्रोक शब्द (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदना) या ब्रेन स्ट्रोक का उपयोग करता है। स्ट्रोक को विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक - हेमेटोमा, रक्तस्रावी संसेचन, सबराचोनोइड रक्तस्राव; - इस्कीमिक स्ट्रोक - इस्कीमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।

इस्केमिक के कारण मस्तिष्क संबंधी रोगआघात।इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। मस्तिष्क धमनियों के स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ मस्तिष्क की वाहिकाओं में रक्तचाप के निरंतर स्तर को बनाए रखने में गड़बड़ी होती है। एक क्रोनिक इस्केमिक है

मिया. इस्केमिया के प्रति सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के नाशपाती के आकार के न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन के न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में जमावट परिगलन के विकास के साथ कैल्शियम के घाव दर्ज किए जाते हैं। औरएपोप्टोसिस यह तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जो एसिडोसिस और खुले आयन चैनल का कारण बन सकता है। इस्केमिया इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन के सक्रियण का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।

रूपात्मक रूप से, न्यूरॉन्स में इस्केमिक परिवर्तन विशेषता हैं - साइटोप्लाज्म का जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक का पाइक्नोसिस। ग्लियोसिस मृत कोशिकाओं के स्थान पर विकसित होता है। यह प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिना नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य मस्तिष्क धमनियों के बेसिन की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - वाहिकाओं के कमजोर एनास्टोमोसिस। यहां, कभी-कभी जमावट परिगलन के फॉसी पाए जाते हैं, जिन्हें निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के दीर्घकालिक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कॉर्टिकल कार्यों के नुकसान के साथ कोमा विकसित हो सकता है।

मस्तिष्क रोधगलन. मस्तिष्क रोधगलन के कारण कोरोनरी धमनी रोग के समान होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में, मस्तिष्क अव्यवस्था के दौरान ड्यूरा की वृद्धि द्वारा वाहिका के संपीड़न के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के कारण इस्केमिया हो सकता है।

इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन को अनियमित आकार के कोलिक्वेट नेक्रोसिस ("नरम क्षेत्र") के विकास की विशेषता है - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक द्रव्यमान का पुनर्वसन होता है औरएक सिस्ट बन जाता है. दुर्लभ मामलों में, छोटे परिगलन के स्थल पर एक ग्लियाल निशान विकसित हो जाता है।

रक्तस्रावी सेरेब्रल रोधगलन अक्सर सेरेब्रल धमनी एम्बोलिज्म का परिणाम होता है और इसमें कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। रक्तस्रावी घटक सीमांकन क्षेत्र में डायपेडेसिस के कारण विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान स्पष्ट होता है।

इंट्राक्रानियल रक्तस्राव.उन्हें इंट्रासेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचोनोइड (एन्यूरिज्मल), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचोनोइड - धमनीशिरा संबंधी दोष) में विभाजित किया गया है।

इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव. वे तब विकसित होते हैं जब माइक्रोएन्यूरिज्म इंट्रासेरेब्रल द्विभाजन के स्थानों पर फट जाते हैं।

उच्च रक्तचाप (हेमेटोमा) के साथ-साथ डायपेडेसिस (पेटेकियल हेमोरेज, हेमोरेजिक संसेचन) के परिणामस्वरूप रोगियों में धमनियां बाहर निकल जाती हैं। रक्तस्राव अक्सर मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होते हैं। परिणामस्वरूप, हेमोसाइडरिन जमा होने के कारण जंग लगी दीवारों वाला एक सिस्ट बनता है।

सबराचोनोइड रक्तस्राव. वे न केवल एथेरोस्क्लोरोटिक, बल्कि सूजन, जन्मजात और दर्दनाक मूल के बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं के एन्यूरिज्म के टूटने के कारण उत्पन्न होते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्क संबंधी रोग।वे उच्च रक्तचाप वाले लोगों में विकसित होते हैं।

लैकुनर परिवर्तन. सबकोर्टिकल नाभिक में कई छोटे जंग लगे सिस्ट द्वारा दर्शाया गया है।

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी। यह अक्षतंतु के उपकोर्तीय नुकसान और ग्लियोसिस और धमनीविज्ञान एलिनोसिस के साथ डिमाइलेशन के विकास के साथ है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। उमड़ती परउच्च रक्तचाप के घातक रूप वाले रोगियों में रक्त वाहिकाओं की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेटीचियल हेमोरेज और एडिमा का विकास होता है।

स्ट्रोक की जटिलताएँ.पक्षाघात, मस्तिष्क की सूजन, हर्नियेशन के साथ मस्तिष्क की अव्यवस्था, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त का टूटना, जिससे मृत्यु हो जाती है।

एंडोकार्डिटिस एंडोकार्डियम (हृदय की आंतरिक परत) की सूजन है। प्राथमिक (सेप्टिक, फ़ाइब्रोप्लास्टिक) और माध्यमिक (संक्रामक) अन्तर्हृद्शोथ हैं। इओसिनोफिलिया के साथ फाइब्रोप्लास्टिक पार्श्विका अन्तर्हृद्शोथ एक दुर्लभ विकृति है जो त्वचा और आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ गंभीर हृदय विफलता, इओसिनोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में प्रकट होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

हृदय के निलय का पार्श्विका एंडोकार्डियम फाइब्रोसिस के कारण तेजी से मोटा हो जाता है, लोचदार फाइबर को कोलेजन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और एंडोकार्डियम की सतह पर थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान दिखाई देते हैं। त्वचा, मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे, फेफड़े, मस्तिष्क, कंकाल की मांसपेशियां, संवहनी दीवारें और पेरिवास्कुलर ऊतक कोशिकाओं में घुसपैठ करते हैं, जिनमें से ईोसिनोफिल प्रबल होते हैं। दिल के दौरे और रक्तस्राव के रूप में थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँ विशेषता हैं। तिल्ली और लिम्फ नोड्सइओसिनोफिल्स द्वारा इसकी घुसपैठ के साथ लिम्फोइड ऊतक का बढ़ना, हाइपरप्लासिया।

2. मायोकार्डिटिस

मायोकार्डिटिस - मायोकार्डियम, यानी हृदय की मांसपेशियों की सूजन। यह वायरस, बैक्टीरिया, रिकेट्सिया आदि के संपर्क के कारण द्वितीयक हो सकता है। एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, यह स्वयं को इडियोपैथिक मायोकार्डिटिस के रूप में प्रकट करता है, जब सूजन प्रक्रिया केवल मायोकार्डियम में होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

हृदय बड़ा हुआ है, पिलपिला है, गुहाएँ फैली हुई हैं। कट पर मांसपेशियां विविध हैं, वाल्व बरकरार हैं। 4 रूपात्मक रूप हैं:

1) डिस्ट्रोफिक, या विनाशकारी, प्रकार की विशेषता हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी और कार्डियोसाइट्स का लसीका है;

2) सूजन-घुसपैठ प्रकार को विभिन्न कोशिकाओं द्वारा सीरस एडिमा और मायोकार्डियल स्ट्रोमा की घुसपैठ द्वारा दर्शाया जाता है - न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, आदि; डिस्ट्रोफिक परिवर्तन मध्यम रूप से विकसित होते हैं;

3) मिश्रित प्रकार - ऊपर वर्णित दो प्रकार के मायोकार्डिटिस का संयोजन;

4) संवहनी प्रकार को वैस्कुलिटिस द्वारा संवहनी घावों की प्रबलता की विशेषता है।

अन्य अंगों में कंजेस्टिव प्लीथोरा, पैरेन्काइमल तत्वों में अपक्षयी परिवर्तन, संवहनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, दिल का दौरा और फेफड़े, मस्तिष्क, गुर्दे, आंतों, प्लीहा आदि में रक्तस्राव होता है।

3. हृदय रोग

हृदय रोग हृदय की संरचना में एक लगातार, अपरिवर्तनीय विकार है जो इसके कार्य को ख़राब कर देता है। अधिग्रहित और जन्मजात हृदय दोष हैं, मुआवजा दिया गया और विघटित किया गया। दोष को पृथक एवं संयोजित किया जा सकता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

उपाध्यक्ष मित्राल वाल्वअपर्याप्तता या स्टेनोसिस या दोनों के संयोजन से प्रकट होता है। स्टेनोसिस के साथ, वाल्व क्यूप्स में वाहिकाएं दिखाई देती हैं, फिर क्यूप्स के संयोजी ऊतक मोटे हो जाते हैं, वे निशान में बदल जाते हैं, कभी-कभी कैल्सीफाई हो जाते हैं। रेशेदार वलय का स्केलेरोसिस और पेट्रीकरण नोट किया जाता है। तार भी टेढ़े-मेढ़े हो जाते हैं, मोटे और छोटे हो जाते हैं। बायां आलिंद फैलता है और इसकी दीवार मोटी हो जाती है, एंडोकार्डियम सिकुड़ जाता है और सफेद हो जाता है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ, बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है।

महाधमनी वाल्व दोष. वाल्व पत्रक का एक दूसरे के साथ संलयन नोट किया जाता है, स्क्लेरोटिक पत्रक में चूना जमा हो जाता है, जिससे संकुचन और अपर्याप्तता दोनों होती है। हृदय बाएं वेंट्रिकल द्वारा अतिपोषित होता है। ट्राइकसपिड वाल्व और फुफ्फुसीय धमनी के वाल्व के दोषों में एक ही पैथोएनाटोमिकल तस्वीर होती है।

4. कार्डियोस्क्लेरोसिस

कार्डियोस्क्लेरोसिस हृदय की मांसपेशियों में संयोजी ऊतक की अतिवृद्धि है। फैलाना और फोकल (मायोकार्डियल रोधगलन के बाद निशान) कार्डियोस्क्लेरोसिस हैं। पैथोलॉजिकल रूप से, फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस को सफेद धारियों द्वारा दर्शाया जाता है। डिफ्यूज़ कार्डियोस्क्लेरोसिस या मायोफाइब्रोसिस की विशेषता इसमें संयोजी ऊतक के रसौली के कारण मायोकार्डियल स्ट्रोमा का फैलाना मोटा होना और मोटा होना है।

5. एथेरोस्क्लेरोसिस

एथेरोस्क्लेरोसिस - पुरानी बीमारी, वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, लिपिड और प्रोटीन के इंटिमा में फोकल जमाव और संयोजी ऊतक के प्रतिक्रियाशील प्रसार के रूप में लोचदार और मस्कुलो-लोचदार प्रकार की धमनियों को नुकसान की विशेषता है।

एटियलजि

मेटाबोलिक (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया), हार्मोनल (साथ)। मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म), हेमोडायनामिक (संवहनी पारगम्यता में वृद्धि), तंत्रिका (तनाव), संवहनी (संक्रमण, चोट) और वंशानुगत कारक।

माइक्रोस्कोपी

सूक्ष्मदर्शी रूप से, निम्न प्रकार के एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं।

1. मोटे धब्बे या धारियाँ पीले या पीले-भूरे रंग के क्षेत्र होते हैं जो विलीन हो जाते हैं। वे इंटिमा की सतह से ऊपर नहीं उठते हैं और उनमें लिपिड (सूडान से सना हुआ) होता है।

2. रेशेदार सजीले टुकड़े घने, अंडाकार या गोल, सफेद या सफेद-पीले रंग की संरचनाएं होती हैं जिनमें लिपिड होते हैं और इंटिमा की सतह से ऊपर उठते हैं। वे एक-दूसरे में विलीन हो जाते हैं, ऊबड़-खाबड़ दिखते हैं और बर्तन को संकीर्ण कर देते हैं।

3. घाव की जटिलता तब होती है जब प्लाक की मोटाई में वसा-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स का टूटना प्रबल हो जाता है और डिटरिटस (एथेरोमा) बनता है। एथेरोमेटस परिवर्तनों की प्रगति से प्लाक आवरण का विनाश, उसका अल्सरेशन, प्लाक की मोटाई में रक्तस्राव और थ्रोम्बोटिक ओवरले का निर्माण होता है। यह सब पोत के लुमेन में तीव्र रुकावट और इस धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए अंग के रोधगलन की ओर जाता है।

4. कैल्सीफिकेशन या एथेरोकैल्सीनोसिस, एथेरोस्क्लेरोसिस का अंतिम चरण है, जो रेशेदार सजीले टुकड़े में कैल्शियम लवण के जमाव, यानी कैल्सीफिकेशन की विशेषता है। प्लाक का पेट्रीफिकेशन होता है, वे पथरीले हो जाते हैं। वाहिकाएँ विकृत हो जाती हैं।

सूक्ष्म परीक्षण एथेरोस्क्लेरोसिस मॉर्फोजेनेसिस के चरणों को भी निर्धारित करता है।

1. प्रीलिपिड चरण में अंतरंग झिल्लियों की पारगम्यता में वृद्धि और म्यूकोइड सूजन की विशेषता होती है; प्लाज्मा प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स जमा होते हैं। पार्श्विका थ्रोम्बी बनते हैं, बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल स्थिर होते हैं। एंडोथेलियम, कोलेजन और लोचदार फाइबर नष्ट हो जाते हैं।

2. लिपोइड चरण की विशेषता लिपिड, लिपोप्रोटीन और प्रोटीन के साथ इंटिमा की फोकल घुसपैठ है। यह सब चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं और मैक्रोफेज में जमा होता है, जिन्हें फोम या ज़ेन्थोमा कोशिकाएं कहा जाता है। लोचदार झिल्लियों की सूजन और विनाश स्पष्ट रूप से देखे जाते हैं।

3. लिपोस्क्लेरोसिस की विशेषता इंटिमा के युवा संयोजी तत्वों की वृद्धि है, इसके बाद इसकी परिपक्वता और रेशेदार पट्टिका का निर्माण होता है, जिसमें पतली दीवार वाली वाहिकाएं दिखाई देती हैं।

4. एथेरोमैटोसिस की विशेषता लिपिड द्रव्यमान के विघटन से होती है, जो कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल के साथ एक महीन दानेदार अनाकार द्रव्यमान जैसा दिखता है और वसायुक्त अम्ल. साथ ही, मौजूदा वाहिकाएं भी ढह सकती हैं, जिससे प्लाक की मोटाई में रक्तस्राव होता है।

5. अल्सरेशन का चरण एथेरोमेटस अल्सर के गठन की विशेषता है। इसके किनारे कमजोर और असमान हैं, नीचे का भाग मांसपेशियों द्वारा और कभी-कभी पोत की दीवार की बाहरी परत द्वारा बनता है। अंतरंग दोष थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान से ढका हो सकता है।

6. एथेरोकैल्सिनोसिस की विशेषता एथेरोमेटस द्रव्यमान में चूने के जमाव से होती है। सघन प्लेटें बनती हैं - पट्टिका आवरण। एस्पार्टिक और ग्लूटामिक एसिड कार्बोक्सिल समूहों के साथ जमा होते हैं, जिनमें से कैल्शियम आयन बंधते हैं और कैल्शियम फॉस्फेट के रूप में अवक्षेपित होते हैं।

चिकित्सकीय और रूपात्मक रूप से, ये हैं: महाधमनी, कोरोनरी और मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, गुर्दे, आंतों और की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस निचला सिरा. इसका परिणाम इस्केमिया, नेक्रोसिस और स्केलेरोसिस है। और आंतों और निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, गैंग्रीन विकसित हो सकता है।

6. उच्च रक्तचाप

उच्च रक्तचाप एक दीर्घकालिक बीमारी है, जिसका मुख्य नैदानिक ​​संकेत इसका लगातार बढ़ना है रक्तचाप. वर्गीकरण. पाठ्यक्रम की प्रकृति से: घातक और सौम्य उच्च रक्तचाप। एटियलजि द्वारा: प्राथमिक और माध्यमिक उच्च रक्तचाप। नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप: हृदय, मस्तिष्क और गुर्दे। विकास तंत्र में कई कारक भाग लेते हैं - तंत्रिका, प्रतिवर्त, हार्मोनल, गुर्दे और वंशानुगत।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

घातक उच्च रक्तचाप में, धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप, एंडोथेलियम की बेसमेंट झिल्ली नालीदार और नष्ट हो जाती है, इसकी दीवारें प्लाज्मा संसेचित या फाइब्रिनोइड नेक्रोटिक होती हैं। सौम्य उच्च रक्तचाप में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए।

1. प्रीक्लिनिकल, जब बायां वेंट्रिकल केवल प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफाइड होता है।

2. धमनियों में व्यापक परिवर्तन की अवस्था। रक्त वाहिकाओं की दीवारों को प्लाज्मा से संसेचित किया जाता है और, परिणामस्वरूप, हाइलिनोसिस या एथेरोस्क्लेरोसिस होता है। इलास्टोफाइब्रोसिस - आंतरिक लोचदार झिल्ली की अतिवृद्धि और विभाजन और संयोजी ऊतक का प्रसार।

3. अंगों में माध्यमिक परिवर्तन दो तरह से विकसित होते हैं: या तो धीरे-धीरे, जिससे पैरेन्काइमा का शोष और अंगों का स्केलेरोसिस होता है, या बिजली की गति से - रक्तस्राव या दिल के दौरे के रूप में।

7. इस्कीमिक हृदय रोग

इस्केमिक हृदय रोग कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है।

तात्कालिक कारण लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रता, एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा, साथ ही मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन हैं।

कोरोनरी रोग के रोगजनक कारक एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के समान ही हैं। पृष्ठभूमि के विपरीत, पाठ्यक्रम छोटे संकटों के साथ प्रकृति में उतार-चढ़ाव वाला है पुरानी अपर्याप्तताकोरोनरी परिसंचरण।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशी का इस्केमिक नेक्रोसिस है।

वर्गीकरण

घटना के समय तक: तीव्र (पहले घंटे), तीव्र (2-3 सप्ताह), अर्धतीव्र (3-8 सप्ताह) और घाव अवस्था।

स्थानीयकरण द्वारा: बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के बेसिन में, बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा के बेसिन में और बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक में।

नेक्रोसिस ज़ोन के स्थानीयकरण के अनुसार: ऐन्टेरोसेप्टल, ऐन्टेरोएपिकल, ऐन्टेरोपाटरल, हाई एन्टीरियर, व्यापक एन्टीरियर, पोस्टीरियर डायाफ्रामिक, पोस्टेरोबैसल, पोस्टीरोलैटरल और व्यापक पोस्टीरियर।

व्यापकता के अनुसार: छोटा-फोकल, बड़ा-फोकल और ट्रांसम्यूरल।

डाउनस्ट्रीम: नेक्रोटिक स्टेज और स्कारिंग स्टेज। नेक्रोटिक चरण (हिस्टोलॉजिकली) में, रोधगलन नेक्रोसिस का एक क्षेत्र है जिसमें संरक्षित मायोकार्डियम के द्वीप परिधीय रूप से संरक्षित होते हैं। परिगलन के क्षेत्र को एक सीमांकन रेखा (ल्यूकोसाइट घुसपैठ) द्वारा स्वस्थ ऊतक से अलग किया जाता है।

स्कारिंग की अवस्था तब कही जाती है जब मैक्रोफेज और फ़ाइब्रोप्लास्टिक श्रृंखला की युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स की जगह ले लेती हैं। नवगठित संयोजी ऊतक पहले ढीला होता है, फिर परिपक्व होकर मोटे रेशेदार ऊतक में बदल जाता है। इस प्रकार, दिल का दौरा पड़ने पर उसकी जगह पर एक घना निशान बन जाता है।

8. मस्तिष्कवाहिकीय विकार

सेरेब्रोवास्कुलर रोग वे रोग हैं जो मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होते हैं। पृष्ठभूमि उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस है। क्षणिक इस्केमिक हमले और स्ट्रोक के बीच अंतर बताएं। स्ट्रोक रक्तस्रावी या इस्केमिक हो सकता है। क्षणिक इस्केमिक हमले में, परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं। छोटे रक्तस्राव के स्थल पर, हेमोसाइडरिन के पेरिवास्कुलर जमा को निर्धारित किया जा सकता है। रक्तस्रावी स्ट्रोक में मस्तिष्क हेमेटोमा बनता है। रक्तस्राव के स्थान पर, मस्तिष्क के ऊतक नष्ट हो जाते हैं, रक्त के थक्कों और नरम मस्तिष्क के ऊतकों (मस्तिष्क का लाल नरम होना) से भरी एक गुहा बन जाती है। सिस्ट में जंग लगी दीवारें और भूरे रंग की सामग्री होती है। इस्केमिक स्ट्रोक में, ग्रे सॉफ्टनिंग का फोकस बनता है।

9. वास्कुलिटिस

वास्कुलिटिस एक ऐसी बीमारी है जो संवहनी दीवार की सूजन और परिगलन द्वारा विशेषता है। स्थानीय (आसपास के ऊतकों से संवहनी दीवार में सूजन प्रक्रिया का संक्रमण) और प्रणालीगत वास्कुलिटिस हैं।

वर्गीकरण

भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रकार के अनुसार, उन्हें नेक्रोटिक, विनाशकारी-उत्पादक और ग्रैनुलोमेटस में विभाजित किया गया है। संवहनी दीवार के घाव की गहराई के अनुसार, उन्हें एंडोवास्कुलिटिस, मेसोवास्कुलिटिस और पेरिवास्कुलिटिस में विभाजित किया जाता है, और जब संयुक्त होता है, तो एंडोमेसोवास्कुलिटिस और पैनवास्कुलिटिस में विभाजित किया जाता है। एटियलजि द्वारा: माध्यमिक और प्राथमिक वास्कुलिटिस। प्राथमिक वास्कुलिटिस को पोत की क्षमता के आधार पर विभाजित किया गया है:

1) महाधमनी और इसकी बड़ी शाखाओं को प्रमुख क्षति (गैर-विशिष्ट महाधमनीशोथ - ताकायासु रोग, टेम्पोरल धमनीशोथ - हॉर्टन रोग);

2) छोटी और मध्यम आकार की धमनियों को नुकसान (गांठदार पेरीआर्थराइटिस, एलर्जिक ग्रैनुलोमैटोसिस, प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के घावों के साथ लसीका सिंड्रोम);

3) छोटे-कैलिबर धमनियों को नुकसान (थ्रोम्बैंगाइटिस ओब्लिटरन्स - बुर्जर रोग);

4) विभिन्न कैलिबर (मिश्रित अवर्गीकृत रूप) की धमनियों को नुकसान।

माध्यमिक वास्कुलिटिस को एटिऑलॉजिकल एजेंट द्वारा वर्गीकृत किया गया है:

1)पर संक्रामक रोग(सिफिलिटिक, तपेदिक, रिकेट्सियल, सेप्टिक, आदि);

2) प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों (आमवाती, रुमेटी और ल्यूपस) के साथ;

3) अतिसंवेदनशीलता वास्कुलिटिस (सीरम बीमारी, हेनोच-शोनेलिन पुरपुरा, आवश्यक मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया, घातक नवोप्लाज्म)।

अंगों और ऊतकों में वास्कुलिटिस के विकास के कारण, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं - दिल का दौरा, रोधगलन के बाद बड़े-फोकल और छोटे-फोकल स्केलेरोसिस, पैरेन्काइमल तत्वों का शोष, गैंग्रीन और रक्तस्राव। सभी वास्कुलिटिस के लिए एक सामान्य रोग संबंधी चित्र सभी वाहिकाओं में सूजन प्रक्रिया है, जिसके बाद स्केलेरोसिस या नेक्रोसिस होता है।