बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में कारक। एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास या तीव्रता के लिए जोखिम कारक

खाद्य संवेदीकरण के स्तर के अनुसार सभी खाद्य उत्पादों को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है। यहां आहार में आमतौर पर उपयोग की जाने वाली चीजों की एक सूची दी गई है:

इस प्रकार, इस अवधि में बच्चों और माताओं में एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का खतरा होता है स्तनपानउच्च एलर्जेनिक क्षमता वाले उत्पादों को मेनू से बाहर करना वांछनीय है।

खाद्य संवेदीकरण के अलावा, यह बहुसंयोजी भी हो सकता है, जिसमें एलर्जी विकसित होने के कई कारण होते हैं। यह न केवल भोजन हो सकता है, बल्कि चल रही एंटीबायोटिक थेरेपी, कृत्रिम भोजन और पूरक खाद्य पदार्थों का शीघ्र स्थानांतरण, एटॉपी के कारण बढ़ी हुई आनुवंशिकता, मां में प्रतिकूल गर्भावस्था (बच्चे में प्रतिरक्षा में कमी), रोग भी हो सकते हैं। पाचन तंत्रमाता-पिता, आदि

एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार के बुनियादी सिद्धांत

रोग की चिकित्सा निम्नलिखित लक्ष्यों पर लक्षित है:

1. त्वचा में खुजली और सूजन संबंधी परिवर्तनों का उन्मूलन या कमी;
2. गंभीर रूपों के विकास को रोकना;
3. त्वचा की संरचना और कार्य की बहाली;
4. सहरुग्णता का उपचार.

एटोपिक जिल्द की सूजन के सफल उपचार के लिए आवश्यक सभी गतिविधियों को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

सामान्य घटनाएँ

एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, बच्चे या उसकी माँ (यदि बच्चा स्तनपान कर रहा है) को हाइपोएलर्जेनिक आहार का पालन करना चाहिए।

• आहार चिकित्सा

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चों के पोषण की विशेषताएं:

1. आहार से उन उत्पादों का बहिष्कार जिनमें अर्क पदार्थ होते हैं (श्लेष्म को परेशान करते हैं)। जठरांत्र पथऔर गैस्ट्रिक जूस का उत्पादन बढ़ाएं): मांस और मछली, सॉसेज, डिब्बाबंद भोजन, मैरिनेड और अचार, स्मोक्ड मछली पर आधारित मजबूत शोरबा;
2. मेनू में मजबूत एलर्जी की कमी: चॉकलेट और कोको, खट्टे फल, मशरूम, नट्स, शहद, मछली उत्पाद, विभिन्न सीज़निंग;
3. गाय के प्रोटीन से एलर्जी के मामले में, शिशुओं के लिए सोया या बकरी के दूध प्रोटीन पर आधारित मिश्रण का उपयोग करना आवश्यक है, साथ ही आंशिक रूप से हाइपोएलर्जेनिक और अत्यधिक हाइड्रोलाइज्ड;
4. रोग के हल्के और मध्यम रूपों में, खट्टा-दूध उत्पाद उपयोगी होते हैं (वे फायदेमंद माइक्रोफ्लोरा के कारण पाचन प्रक्रिया में सुधार करते हैं);
5. बच्चे के जीवन के पहले वर्ष में पूरक खाद्य पदार्थों को बहुत सावधानी से पेश किया जाना चाहिए, लेकिन साथ ही स्वस्थ बच्चों में: उत्पाद कम से कम एलर्जी पैदा करने वाली गतिविधि वाले होने चाहिए और पहले एक घटक से युक्त होने चाहिए (केवल एक प्रकार का फल या सब्जी है) एक मोनोप्रोडक्ट);
6. आप धीरे-धीरे बच्चे के मेनू का विस्तार कर सकते हैं: 3-4 दिनों के बाद, आहार में एक नया घटक जोड़ें;
7. बारीक कटी हुई सब्जियों को 2 घंटे (आलू - 12 घंटे) के लिए भिगोकर पानी में पकाना बेहतर है, निम्नलिखित उत्पादों का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: तोरी, फूलगोभी और सफेद गोभी, कद्दू की हल्की किस्में, आलू (इससे अधिक नहीं) कुल डिश का 20%);
8. अनाज को दूध के बिना पकाया जाता है (मकई, एक प्रकार का अनाज, चावल), क्योंकि ग्लूटेन एक अनाज प्रोटीन है जो मुख्य रूप से सूजी में पाया जाता है और जई का दलिया, एलर्जी के विकास को भड़काता है;
9. (घोड़े का मांस, खरगोश का मांस, टर्की, दुबला सूअर का मांस, बीफ, वील को छोड़कर) पूरक खाद्य पदार्थों के लिए दो बार पकाया जाता है (उबालने के बाद पहला पानी निकाल दिया जाता है और मांस को साफ पानी से भर दिया जाता है, जिसके बाद इसे 1.5-2 घंटे तक उबाला जाता है) ), शोरबा का उपयोग नहीं किया जाता है;
10. यदि उत्पाद से थोड़ी सी भी एलर्जी है, तो इसे कुछ समय के लिए आहार से बाहर करना और बाद में पेश करना आवश्यक है: यदि कोई प्रतिक्रिया नहीं है, तो आप इसे आहार में उपयोग कर सकते हैं, यदि है, तो इसे लंबे समय के लिए बाहर कर दें। समय; गंभीर एलर्जी के मामले में, उत्पाद को समान पोषण मूल्य वाले दूसरे उत्पाद से बदल दिया जाता है।

• पर्यावरण नियंत्रण:

1. एक बच्चे के लिए बिस्तर लिनन का बार-बार बदलना (सप्ताह में 2 बार), प्राकृतिक सामग्री (नीचे, पंख, जानवरों के बाल) से बने तकिए और कंबल का बहिष्कार;
2. धूल के संपर्क को सीमित करने के लिए आवास से कालीनों, असबाबवाला फर्नीचर को हटाना;
3. अपार्टमेंट को वायु आर्द्रीकरण (एक्वाफिल्टर के साथ वैक्यूम क्लीनर या वैक्यूम क्लीनर धोना) से साफ करना वांछनीय है;
4. कंप्यूटर और टीवी से विद्युत चुम्बकीय विकिरण के प्रभाव को कम करना;
5. जलवायु प्रणालियों (आर्द्रता स्तर 40%) की सहायता से परिसर की एयर कंडीशनिंग और आर्द्रीकरण;
6. रसोई में, एक एक्सट्रैक्टर हुड रखना वांछनीय है, सभी नम सतहों को पोंछकर सुखा लें;
7. घर में जानवरों की अनुपस्थिति;
8. सड़क पर पौधों के सक्रिय फूल की अवधि के दौरान, कमरे में सभी खिड़कियां बंद करना आवश्यक है (पराग और बीजों को प्रवेश करने से रोकने के लिए);
9. प्राकृतिक फर से बने बच्चों के कपड़े का उपयोग न करें।

• प्रणालीगत फार्माकोथेरेपी:

एंटिहिस्टामाइन्स

वे गंभीर खुजली और एटोपिक जिल्द की सूजन के तेज होने के साथ-साथ आपातकालीन मामलों (पित्ती, क्विन्के की एडिमा) के लिए निर्धारित हैं। उनके पास एक कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव है, शुष्क श्लेष्म झिल्ली (मुंह में, नासोफरीनक्स में), मतली, उल्टी, कब्ज पैदा कर सकता है। ये पहली पीढ़ी की दवाएं हैं: तवेगिल, डिफेनहाइड्रामाइन, सुप्रास्टिन, पिपोल्फेन, फेनकारोल, पेरिटोल, डायज़ोलिन, आदि। इन्हें त्वरित लेकिन अल्पकालिक चिकित्सीय प्रभाव (4-6 घंटे) की विशेषता है। लंबे समय तक उपयोग नशे की लत है, सेवन शुरू होने के 2 सप्ताह बाद दवा बदलना आवश्यक है।

दूसरी पीढ़ी की दवाओं का कोई कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव नहीं होता और न ही इसका कारण बनता है दुष्प्रभाव, पहली पीढ़ी के विपरीत। अक्सर बच्चों में प्रयोग किया जाता है। उनमें से: केस्टिन, क्लेरिटिन, लोमिलान, लोराजेक्सल, क्लेरिडोल, क्लारोटाडिन, एस्टेमिज़ोल, फेनिस्टिल (बच्चे के जीवन के 1 महीने से अनुमत), आदि। इन दवाओं का प्रभाव लंबा (24 घंटे तक) होता है, 1-3 बार लिया जाता है एक दिन। इनकी लत नहीं लगती और इन्हें लंबे समय तक - 3-12 महीने तक - इस्तेमाल किया जा सकता है। दवा बंद करने के बाद उपचार प्रभावएक और सप्ताह तक चलता है. लेकिन इस समूह का एक नकारात्मक पक्ष भी है। दवाइयाँ: उनके पास कार्डियो- और हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव है, कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली के काम में असामान्यताओं वाले लोगों के लिए अनुशंसित नहीं है।

तीसरी पीढ़ी के एंटीहिस्टामाइन, विशेष रूप से उपयोग के लिए सबसे अनुकूल हैं बचपन. उनमें पिछले समूहों में वर्णित अवांछनीय प्रभाव नहीं हैं। इसके अलावा, ये दवाएं शरीर में प्रवेश करने पर ही सक्रिय रासायनिक यौगिक में बदल जाती हैं (नकारात्मक प्रभाव कम हो जाता है)। एंटिहिस्टामाइन्सІІІ पीढ़ियों का उपयोग किसी भी एलर्जी अभिव्यक्तियों के दीर्घकालिक उपचार के लिए किया जा सकता है और बच्चों में बहुत कम उम्र से इसका उपयोग किया जा सकता है। उनमें से निम्नलिखित दवाएं हैं: ज़िरटेक, ज़ोडक, सेट्रिन, एरियस, टेलफ़ास्ट, ज़िज़ल, आदि।

झिल्ली स्टेबलाइजर्स

ये दवाएं सूजन वाले उत्पादों के उत्पादन को कम करके एलर्जी प्रतिक्रिया को रोकती हैं। काबू करना निवारक कार्रवाई. वे एटोपिक जिल्द की सूजन की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए निर्धारित हैं। उनमें से निम्नलिखित दवाएं हैं: नालक्रोम (1 वर्ष से उपयोग किया जाता है) और केटोटिफेन (6 महीने की उम्र से)।

दवाएं जो जठरांत्र संबंधी मार्ग के कार्य को बहाल करती हैं

दवाओं का यह समूह पाचन तंत्र के कामकाज में सुधार करता है और आंतों के बायोकेनोसिस को ठीक करता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंगों के सामान्य कामकाज के दौरान, शरीर पर एलर्जी का प्रभाव कम हो जाता है और एटोपिक प्रतिक्रियाओं की आवृत्ति कम हो जाती है। इन दवाओं में एंजाइम शामिल हैं: फेस्टल, डाइजेस्टल, मेज़िम फोर्टे, पैनक्रिएटिन, पैन्ज़िनोर्म, एनज़िस्टल, आदि। स्थिति को सामान्य करने के लिए आंतों का माइक्रोफ़्लोराप्रीबायोटिक्स (लैक्टुसन, लैक्टोफिल्ट्रम, प्रीलैक्स, आदि) और प्रोबायोटिक्स (लाइनएक्स, बिफिफॉर्म, बिफिडुम्बैक्टेरिन, एसिपोल, आदि) निर्धारित हैं। सभी दवाएं 10-14 दिनों के पाठ्यक्रम में ली जाती हैं।

औषधियाँ जो केन्द्र की स्थिति को नियंत्रित करती हैं तंत्रिका तंत्रएस

बढ़ती थकान और अत्यधिक मानसिक तनाव, घबराहट और चिड़चिड़ापन, तनाव, लंबे समय तक अवसाद, बच्चों में अनिद्रा एटोपिक जिल्द की सूजन की पुनरावृत्ति को भड़का सकती है। अवांछित तीव्रता के जोखिम को कम करने के लिए, मस्तिष्क के कामकाज को सामान्य करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उनमें से निम्नलिखित हैं: नॉट्रोपिक्स - पदार्थ जो मानसिक गतिविधि को उत्तेजित करते हैं (ग्लाइसिन, पैंटोगम, ग्लूटामिक एसिड, आदि), अवसादरोधी - पदार्थ जो अवसाद से लड़ते हैं (केवल एक मनोचिकित्सक की देखरेख में निर्धारित होते हैं), शामक - शामक (बच्चों के लिए टेनोटेन) , नोवो - पासिट, पर्सन, पुदीना, नींबू बाम, वेलेरियन, आदि के साथ बच्चों की शामक चाय), नींद की गोलियाँ - अनिद्रा से निपटने का साधन (फेनिबुत, "बायू-बाय" ड्रॉप्स, "इवनिंग टेल" चाय, "मॉर्फियस" ड्रॉप्स, आदि। घ) आदि।

इम्यूनोट्रोपिक पदार्थ

यदि सूची में से कम से कम 3 लक्षण हों तो उन्हें प्रतिरक्षा बढ़ाने और सक्रिय करने के लिए निर्धारित किया जाता है:

• एक बच्चे में पुरानी सूजन के कई फॉसी की उपस्थिति (क्षय, एडेनोइड, टॉन्सिल की अतिवृद्धि, आदि);
• क्रोनिक फॉसी में बार-बार तेज होना;
• तीव्रता का सुस्त या अव्यक्त पाठ्यक्रम;
• बार-बार तीव्र (एआरवीआई, तीव्र श्वसन संक्रमण, तीव्र श्वसन संक्रमण, इन्फ्लूएंजा, एडेनोवायरस संक्रमण, आदि) - वर्ष में 4 या अधिक बार;
• बार-बार तापमान अज्ञात मूल के सबफ़ेब्राइल संख्या (37.-38.5 डिग्री सेल्सियस) तक बढ़ जाता है;
• बढ़ोतरी विभिन्न समूह लसीकापर्व(सबमांडिबुलर, पैरोटिड, ओसीसीपिटल, एक्सिलरी, वंक्षण, आदि) - लिम्फैडेनोपैथी;
• सूजन संबंधी बीमारियों के चल रहे उपचार के लिए पर्याप्त प्रतिक्रिया का अभाव।

मौजूदा प्रतिरक्षाविज्ञानी (माध्यमिक) कमी के मामलों में, निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जाती हैं: टैकटिविन, टिमलिन, टिमोजेन।

विटामिन

ß-कैरोटीन, पैंगामिक एसिड (बी 15) का एटोपिक बच्चे के शरीर पर सबसे अनुकूल प्रभाव पड़ता है, थायमिन (बी 1) को वर्जित किया जाता है - यह एलर्जी को बढ़ाता है। सभी विटामिन आयु खुराक में निर्धारित हैं।

जीवाणुरोधी औषधियाँ

वे त्वचा पर जीवाणु सूजन (प्यूरुलेंट डिस्चार्ज के संकेत के साथ दाने) और 5 दिनों से अधिक समय तक बुखार की उपस्थिति में निर्धारित किए जाते हैं। पसंद की दवाएं हैं: मैक्रोलाइड्स (सुमेमेड, फ्रोमिलिड, क्लैसिड, रूलिड, विल्प्राफेन, आदि) और पहली, दूसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफ़ाज़ोलिन, सेफुरोक्साइम, आदि)।

कृमिनाशक औषधियाँ

Corticosteroids

उन्हें केवल अस्पताल सेटिंग में सख्त संकेतों के अनुसार निर्धारित किया जाता है। एक नियम के रूप में, एटोपिक जिल्द की सूजन के गंभीर मामलों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग छोटे पाठ्यक्रमों (प्रति दिन 1 मिलीग्राम / किग्रा शरीर के वजन की खुराक पर 5-7 दिन) में किया जाता है। पसंद की दवा प्रेडनिसोलोन है।

• स्थानीय उपचार
  

अक्सर एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार में अग्रणी स्थान लेता है। मुख्य लक्ष्य:

1. सूजन के फोकस में एलर्जी की अभिव्यक्तियों (खुजली, लालिमा, सूजन) का दमन;
2. सूखापन और छीलने का उन्मूलन;
3. त्वचा संक्रमण की रोकथाम या उपचार (जीवाणु या कवक वनस्पतियों का जुड़ाव);
4. डर्मिस के सुरक्षात्मक कार्य की बहाली - त्वचा की सतह परत।

स्थानीय उपयोग के लिए अचल संपत्तियाँ:

• औषधीय समाधानों के साथ लोशन और गीली सुखाने वाली ड्रेसिंग

उनका उपयोग, एक नियम के रूप में, रोग के तीव्र चरण में किया जाता है। उपयोग किए गए समाधानों में निम्नलिखित शामिल हैं: मजबूत चाय, ओक की छाल, तेज पत्ता, बुरोव का तरल (एल्यूमीनियम एसीटेट 8%), रिवानोल समाधान 1: 1000 (एथैक्रिडीन लैक्टेट), 1% टैनिन समाधान, आदि का आसव। चिकित्सीय तरल पदार्थों के साथ लोशन या ड्रेसिंग इनमें एक कसैला और सूजन-रोधी प्रभाव होता है, इन्हें बाहरी रूप से सूजन वाले फॉसी (पतले रूप में) में प्रशासित किया जाता है।

• रंगों

एटोपिक जिल्द की सूजन के तीव्र चरण में भी निर्धारित। आमतौर पर उपयोग किए जाने वाले में निम्नलिखित हैं: फुकॉर्ट्सिन (कैस्टेलानी डाई), 1-2% मेथिलीन नीला घोल। रंगों में एक एंटीसेप्टिक (दागनेवाला) प्रभाव होता है, इसे त्वचा के प्रभावित क्षेत्रों पर दिन में 2-4 बार रुई के फाहे या रुई के फाहे से लगाया जाता है।

• सूजन-रोधी दवाएं (क्रीम, मलहम, जेल, इमल्शन, लोशन, आदि)

इनका उपयोग आमतौर पर बीमारी के पुराने चरण में किया जाता है। शरीर पर हार्मोनल प्रभाव की ताकत के अनुसार, विरोधी भड़काऊ दवाओं के 4 वर्ग प्रतिष्ठित हैं:

• कमजोर - हाइड्रोकार्टिसोन (मरहम);
• मीडियम - बेटनोवेट (क्रीम - दवाई लेने का तरीकातेल और पानी युक्त, उथली गहराई तक प्रवेश करता है, त्वचा की तीव्र सूजन और मध्यम रोने की प्रक्रिया के लिए उपयोग किया जाता है; मरहम - एक खुराक रूप जिसमें वसा की सबसे बड़ी मात्रा होती है, त्वचा में गहराई से प्रवेश करती है, शुष्क घावों और सील के लिए उपयोग की जाती है);
• मजबूत - बेलोडर्म (क्रीम, मलहम), सेलेस्टोडर्म (क्रीम, मलहम), सिनाफ्लान (मरहम, लिनिमेंट - बाहरी सूजन के साथ त्वचा में रगड़ने वाली एक मोटी खुराक का रूप), लोकॉइड (मरहम), एडवांटन (क्रीम, मलहम, इमल्शन - खुराक का रूप) , जिसमें अमिश्रणीय तरल पदार्थ होते हैं, जिसका उपयोग गैर-चिकना मरहम के रूप में किया जाता है, साथ ही सनबर्न और सेबोरहाइक डर्मेटाइटिस के लिए), एलोकोम (क्रीम, मलहम, लोशन - शराब और पानी युक्त एक तरल खुराक का रूप, खोपड़ी के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है), फ्लोरोकोर्ट (मरहम) );
• बहुत मजबूत - डर्मोवेट (क्रीम, मलहम)।

सभी फंडों का उपयोग दिन में 1-2 बार बाहरी रूप से किया जाता है, त्वचा के प्रभावित क्षेत्रों पर एक पतली परत में लगाया जाता है (हल्के से रगड़ते हुए), उपचार का कोर्स डॉक्टर और बच्चे की उम्र द्वारा निर्धारित किया जाता है। शिशुओं और छोटे बच्चों के लिए, एडवांटन (6 महीने से) और एलोकॉम (2 साल से) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। इन्हें शिशुओं के इलाज में सबसे सुरक्षित और प्रभावी माना जाता है। अधिक आयु समूहों के लिए, कोई अन्य सूजनरोधी दवाएँ निर्धारित की जा सकती हैं।

अगर बच्चे की त्वचा है जीवाणु सूजन, फिर एरिथ्रोमाइसिन, लिनकोमाइसिन, जेल के साथ मलहम (एक नरम खुराक का रूप जो त्वचा की सतह पर आसानी से वितरित होता है और मलहम के विपरीत छिद्रों को बंद नहीं करता है) डेलासीन, बैक्ट्रोबैन मरहम और किसी भी हार्मोनल मलहम जिसमें एंटीबायोटिक होता है, का उपयोग किया जाता है।

पर फफूंद का संक्रमणत्वचा पर निज़ोरल (क्रीम), क्लोट्रिमेज़ोल (मरहम) लगाएं।

गैर-हार्मोनल सूजनरोधी दवाएं भी मौजूद हैं। वे खुजली और सूजन से राहत देते हैं, स्थानीय एंटीसेप्टिक्स हैं। उपचार लंबा और कम प्रभावी होगा. फिर भी, यदि एटोपिक जिल्द की सूजन हल्की है, चकत्ते इलाज योग्य हैं, शिशु और छोटे बच्चे आदि हैं, तो आपको इन उपचारों को जानने और उपयोग करने की आवश्यकता है। उनमें से निम्नलिखित हैं: फेनिस्टिल जेल, इचिथोल मरहम, जिंक पेस्ट और मरहम, क्रीम बेपेंथेन प्लस, आदि। .

• केराटोप्लास्टिक एजेंट (पुनर्जनन में सुधार - उपचार)

एटोपिक जिल्द की सूजन के पुराने चरण में उपयोग किया जाता है: सोलकोसेरिल मरहम, एक्टोवैजिन, बेपेंटेन और विटामिन ए (रेटिनोल एसीटेट), रेडेविट के साथ अन्य उत्पाद। ठीक होने तक प्रभावित क्षेत्रों पर दिन में 1-2 बार एक पतली परत में मलहम लगाया जाता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियों वाले शिशु के लिए त्वचा की देखभाल की विशेषताएं

• आपको बच्चे को बिना क्लोरीन - डीक्लोरीनयुक्त पानी से नहलाना चाहिए, क्योंकि ब्लीच से त्वचा शुष्क हो जाती है, सूजन की प्रतिक्रिया और खुजली बढ़ जाती है;
• पीएच-अम्लता के तटस्थ स्तर के साथ थोड़ा क्षारीय साबुन और शैंपू का उपयोग करना आवश्यक है;
• जब तक पानी हल्का भूरा न हो जाए, तब तक स्नान में मजबूत चाय या तेज पत्ते का काढ़ा मिलाने की सलाह दी जाती है (7-10 तेज पत्ते को 2 लीटर पानी में 5-7 मिनट तक उबालें);
• प्रवर्धित करते समय एलर्जी संबंधी चकत्तेबच्चे को सप्ताह में 3 बार नहलाना जरूरी है, रोजाना नहीं;
• कुछ जड़ी-बूटियों के काढ़े को स्नान में जोड़ा जा सकता है (स्ट्रिंग, कैमोमाइल, एंटी-एलर्जी संग्रह, आदि), लेकिन सावधानी के साथ (जड़ी-बूटियाँ स्वयं त्वचा की प्रतिक्रिया का कारण बन सकती हैं);
• नहाने के बाद, बच्चे को खुरदुरे तौलिये से नहीं पोंछना चाहिए, आपको बस एक मुलायम डायपर से गीला करना होगा, और फिर डॉक्टर (बाल रोग विशेषज्ञ, त्वचा विशेषज्ञ या एलर्जी विशेषज्ञ) द्वारा बताई गई दवाओं से प्रभावित क्षेत्रों का इलाज करना होगा।

निष्कर्ष

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के बारे में अधिक जानकारी "स्कूल ऑफ़ डॉ. कोमारोव्स्की" कार्यक्रम में दी गई है:

आधुनिक चिकित्सा की एक अत्यावश्यक समस्या, जो विभिन्न चिकित्सा विशिष्टताओं के हितों को प्रभावित करती है: बाल रोग, त्वचा विज्ञान, प्रतिरक्षा विज्ञान, एलर्जी विज्ञान, चिकित्सा, आदि। यह इस तथ्य के कारण है कि, बचपन से शुरू होकर, रोग पुराना हो जाता है और अक्सर अपने नैदानिक ​​​​संकेतों को बरकरार रखता है। जीवन भर, जिससे रोगियों को विकलांगता और सामाजिक कुरूपता का सामना करना पड़ता है। एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित 40-50% बच्चों में बाद में ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, विकसित हो जाता है। एलर्जी रिनिथिस("एटोपी का मार्च").

एक पुरानी एलर्जी बीमारी जो एटोपी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में विकसित होती है, जिसमें उम्र से संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ आवर्तक पाठ्यक्रम होता है और एक्सयूडेटिव और / या लाइकेनोइड चकत्ते, ऊंचे सीरम आईजीई स्तर और विशिष्ट (एलर्जी) और गैर के प्रति अतिसंवेदनशीलता की विशेषता होती है। -विशिष्ट उत्तेजनाएँ.

शब्द "एटोपिक जिल्द की सूजन", एक नियम के रूप में, रोग के रोगजनन की प्रतिरक्षाविज्ञानी (एलर्जी) अवधारणा पर जोर देती है, जो कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई की उच्च सांद्रता उत्पन्न करने के लिए शरीर की आनुवंशिक रूप से निर्धारित क्षमता के रूप में एटॉपी की अवधारणा पर आधारित है। पर्यावरणीय एलर्जी की कार्रवाई के जवाब में। हालाँकि, जैसा कि ज्ञात है, रोग के विकास में न केवल विशिष्ट (प्रतिरक्षा), बल्कि गैर-विशिष्ट (गैर-प्रतिरक्षा) तंत्र भी शामिल होते हैं।

में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस"एटोपिक जिल्द की सूजन" शब्द को अक्सर दूसरों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, इससे कुछ भ्रम पैदा होता है और इस तथ्य की ओर जाता है कि रोगियों को समय पर और पर्याप्त नहीं मिलता है स्वास्थ्य देखभाल. अब तक, एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए बड़ी संख्या में पदनाम मौजूद हैं: "एक्सयूडेटिव डायथेसिस", "एक्सयूडेटिव कैटरल डायथेसिस" *, "एटोपिक एक्जिमा", "अंतर्जात एक्जिमा", "बचपन का एक्जिमा", "फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस", आदि। हालांकि दुनिया भर में शोधकर्ताओं और डॉक्टरों की बढ़ती संख्या एल. हिल और एम. सुल्ज़बर्गर द्वारा 1935 में प्रस्तावित शब्द "एटोपिक डर्मेटाइटिस" का पालन करती है, क्योंकि यह एक एटोपिक रोग के अलगाव के लिए सामान्य सिद्धांतों को पूरा करता है (उन्होंने इसका वर्णन किया है) 1882 में ई. बेस्नियर के एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप के रूप में रोग)।

में अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण 10वें संशोधन के रोग (आईसीडी-10, 1992), उपशीर्षक 691 में, एटोपिक जिल्द की सूजन में एलर्जी त्वचा के घावों के निम्नलिखित पुराने रूप शामिल हैं: एटोपिक एक्जिमा, एटोपिक न्यूरोडर्माेटाइटिस और फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस (बेस्नियर प्रुरिटस)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एटोपिक एक्जिमा और एटोपिक न्यूरोडर्माेटाइटिस एक ही रोग प्रक्रिया के विकास के रूप और चरण हैं।

महामारी विज्ञान

बच्चों में उच्च प्रसार और लगातार वृद्धि के कारण, एटोपिक जिल्द की सूजन एलर्जी रोगों की समग्र संरचना में अग्रणी स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेती है। दुनिया भर के 155 नैदानिक ​​​​केंद्रों (आईएसएएसी कार्यक्रम - बचपन में अस्थमा और एलर्जी का अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन) में किए गए अध्ययनों के परिणामों के अनुसार, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की घटना 1 से 46% तक होती है। रोग की घटना लिंग, जलवायु और भौगोलिक विशेषताओं, तकनीकी स्तर, अर्थव्यवस्था की स्थिति और जनसंख्या के जीवन की गुणवत्ता से काफी प्रभावित होती है। आईएसएएसी कार्यक्रम (1989-1995) के तहत महामारी विज्ञान के अध्ययन से पता चला है कि रूस और सीआईएस देशों में बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का प्रसार 5.2 से 15.5% तक है। आगे के अध्ययनों में, एटोपिक जिल्द की सूजन की व्यापकता और पर्यावरण प्रदूषण की डिग्री और प्रकृति के बीच सीधा संबंध पाया गया।

* डायथेसिस - सामान्य उत्तेजनाओं के प्रति अजीबोगरीब (असामान्य) प्रतिक्रियाओं के लिए शरीर की बढ़ी हुई तत्परता, जो एलर्जी (एटोपिक) सहित बहुत विशिष्ट बहुक्रियात्मक रोगों के विकास के लिए व्यक्ति की प्रवृत्ति को दर्शाती है। डायथेसिस को संविधान की एक विसंगति के रूप में माना जाना चाहिए (संविधान पर्यावरणीय प्रभावों के प्रति प्रतिक्रियाओं के विरासत पैटर्न और तरीकों के संबंध में व्यक्ति की शारीरिक और मानसिक संरचना है)।

जीवन की गुणवत्ता

एटोपिक जिल्द की सूजन, कई वर्षों तक अपनी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बनाए रखते हुए, बच्चों के शारीरिक और मानसिक विकास पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है, उनके जीवन के सामान्य तरीके को बदल देती है, मनोदैहिक विकारों के निर्माण में योगदान करती है, सामाजिक कुप्रथा को जन्म देती है, पेशा चुनने में कठिनाइयाँ होती हैं। और एक परिवार शुरू करना। साथ ही, बीमार बच्चों के परिवार में रिश्ते अक्सर टूट जाते हैं: माता-पिता की श्रम हानि बढ़ जाती है, बच्चे के आसपास के वातावरण के निर्माण में समस्याएं पैदा होती हैं, जीवन की व्यवस्था से जुड़ी भौतिक लागत, आहार और आहार का पालन, आदि और खुजली, लेकिन दैनिक गतिविधियों (शारीरिक, सामाजिक, पेशेवर) में सीमाएं भी, जो जीवन की गुणवत्ता को काफी हद तक कम कर देती हैं*।

जोखिम

एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होती है, एक नियम के रूप में, बाहरी और आंतरिक पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में। बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के जोखिम कारकों में, अग्रणी भूमिका अंतर्जात कारकों (आनुवंशिकता, एटॉपी, त्वचा की अतिसक्रियता) द्वारा निभाई जाती है, जो विभिन्न बहिर्जात कारकों के संयोजन में, रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति को जन्म देती है (तालिका 12) -1).

* WHO जीवन की गुणवत्ता को "इस व्यक्ति के लक्ष्यों, उसकी योजनाओं, अवसरों और अव्यवस्था की डिग्री के साथ संस्कृति और मूल्य प्रणालियों के संदर्भ में जीवन में किसी विशेष व्यक्ति की स्थिति के व्यक्तिगत संबंध" के रूप में परिभाषित करने की सिफारिश करता है।

तालिका 12-1. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम कारक (कज़नाचीवा एल.एफ., 2002)

अनियंत्रित कारक	सशर्त रूप से नियंत्रित कारक	नियंत्रित कारक (परिवार की स्थितियों में बनने वाले कारक)
एटोपी के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति। जलवायु एवं भौगोलिक कारक	प्रसवपूर्व। प्रसवकालीन। हानिकर पर्यावरण क्षेत्र में स्थितियाँ निवास स्थान	आहार संबंधी (भोजन सुविधाएँ, पारिवारिक भोजन परंपराएँ, आदि)। घरेलू (रहने की स्थिति)। इसके कारण होने वाले कारक: त्वचा देखभाल के नियमों का उल्लंघन; जीर्ण संक्रमण के foci की उपस्थिति; प्रतिकूल मनोवैज्ञानिक माहौल; टीकाकरण के नियमों का उल्लंघन

अंतर्जात कारक. एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित 80% बच्चों में, एलर्जी (न्यूरोडर्माटाइटिस, खाद्य एलर्जी, हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, बार-बार होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं) के कारण पारिवारिक इतिहास बढ़ गया है। इसके अलावा, एटोपिक रोगों का संबंध अक्सर माता की ओर (60-70%), कम अक्सर - पिता की ओर (18-22%) में पाया जाता है। वर्तमान में, एटोपी की विरासत की केवल पॉलीजेनिक प्रकृति स्थापित की गई है। माता-पिता दोनों में एटोपिक रोगों की उपस्थिति में, एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 60-80% है, माता-पिता में से एक में - 45-56%। जिन बच्चों के माता-पिता स्वस्थ हैं उनमें एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 10-20% तक पहुंच जाता है (चित्र 12-1, रंग इनसेट देखें)।

आनुवंशिक रूप से निर्धारित आईजीई-निर्भर त्वचा सूजन के अलावा, एटोपिक जीनोटाइप गैर-प्रतिरक्षा आनुवंशिक निर्धारकों के कारण हो सकता है, जैसे मस्तूल कोशिकाओं द्वारा प्रो-भड़काऊ पदार्थों के संश्लेषण में वृद्धि। मस्तूल कोशिकाओं का ऐसा चयनात्मक प्रेरण (उत्तेजना) त्वचा की अतिसक्रियता के साथ होता है, जो अंततः रोग का मुख्य साकार कारक बन सकता है। शरीर पर विभिन्न तनावपूर्ण स्थितियों (बीमारियों, रासायनिक और भौतिक एजेंटों, मनोवैज्ञानिक तनाव, आदि) के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (एटोपिक जीनोटाइप के समान) या सहज उत्परिवर्तन के अधिग्रहित टूटने की भी संभावना है।

बहिर्जात जोखिम कारकों में, ट्रिगर (कारण कारक) और ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाने वाले कारकों को प्रतिष्ठित किया जाता है। एलर्जेनिक प्रकृति के दोनों पदार्थ (भोजन, घरेलू, पराग, आदि) और गैर-एलर्जेनिक कारक (मनोवैज्ञानिक-भावनात्मक तनाव, मौसम संबंधी स्थिति में परिवर्तन, आदि) ट्रिगर के रूप में कार्य कर सकते हैं।

बच्चों की उम्र के आधार पर, विभिन्न एटियोलॉजिकल कारण एटोपिक त्वचा की सूजन के ट्रिगर या प्रासंगिक ("अपराधी") के रूप में कार्य करते हैं। तो, छोटे बच्चों में 80-90% मामलों में यह रोग किसके कारण होता है खाद्य प्रत्युर्जता. साहित्य के अनुसार, विभिन्न उत्पादों की संवेदीकरण क्षमता की डिग्री उच्च, मध्यम या कमजोर हो सकती है, लेकिन ज्यादातर मामलों में कम उम्र में खाद्य एलर्जी गाय के दूध प्रोटीन, अनाज, अंडे, मछली और सोया से शुरू होती है।

त्वचा एलर्जी की प्रतिक्रिया का लक्ष्य अंग क्यों बन जाती है, और एटोपिक जिल्द की सूजन - छोटे बच्चों में एटॉपी का सबसे प्रारंभिक नैदानिक ​​​​मार्कर क्यों बन जाती है? संभवतः, इस उम्र के बच्चों की शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं विकास के लिए पूर्वनिर्धारित हो सकती हैं एलर्जी, अर्थात्:

विशाल पुनरुत्पादक आंत्र सतह;

कई पाचन एंजाइमों (लाइपेज, डिसैकराइडेस, एमाइलेज, प्रोटीज़, ट्रिप्सिन, आदि) की गतिविधि में कमी;

त्वचा की अजीब संरचना, चमड़े के नीचे की वसा परत और रक्त वाहिकाएं (एपिडर्मिस की बेहद पतली परत, प्रचुर मात्रा में संवहनी त्वचा, बड़ी संख्या में लोचदार फाइबर, ढीली चमड़े के नीचे की वसा परत);

डायमिनोऑक्सीडेज (हिस्टामिनेज), एरिलसल्फेटेज ए और बी, फॉस्फोलिपेज़ डी का कम उत्पादन, जो ईोसिनोफिल्स में निहित हैं और एलर्जी मध्यस्थों को निष्क्रिय करने में शामिल हैं;

अपर्याप्त सिम्पैथिकोटोनिया (कोलीनर्जिक प्रक्रियाओं का प्रभुत्व) के साथ वनस्पति असंतुलन;

ग्लूकोकार्टिकोइड्स पर मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के उत्पादन की प्रबलता;

IgA और उसके स्रावी घटक का उत्पादन कम होना -

एड्रीनर्जिक चक्रीय न्यूक्लियोटाइड प्रणाली की उम्र से संबंधित शिथिलता: एडिनाइलेट साइक्लेज़ और सीएमपी, प्रोस्टाग्लैंडिंस का कम संश्लेषण;

प्लाज्मा झिल्लियों की दोहरी परत की एक अजीब संरचनात्मक संरचना: एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडिंस का एक अग्रदूत), ल्यूकोट्रिएन, थ्रोम्बोक्सेन की बढ़ी हुई सामग्री और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के स्तर में संबंधित वृद्धि।

जाहिर है, अनुचित रूप से बड़े पैमाने पर एंटीजेनिक लोड और वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ, उम्र से संबंधित ये विशेषताएं एटोपिक बीमारी का एहसास करा सकती हैं।

जैसे-जैसे बच्चे बड़े होते हैं, खाद्य एलर्जी धीरे-धीरे अपना प्रमुख महत्व खो देती है, और 3-7 साल की उम्र में, एलर्जी की सूजन के लिए ट्रिगर घरेलू (सिंथेटिक डिटर्जेंट, लाइब्रेरी धूल), टिक (डर्माटोफैगोइड्स फारिने और डी. टेरोनिसिनस), पराग (अनाज घास) होते हैं। , पेड़ और खरपतवार) एलर्जी। 5-7 वर्ष के बच्चों में एपिडर्मल एलर्जी (कुत्ते, खरगोश, बिल्ली, भेड़ आदि के बाल) के प्रति संवेदनशीलता विकसित हो जाती है, और क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से उनका प्रभाव बहुत तीव्र हो सकता है।

रोग के विकास को भड़काने वाले ट्रिगर्स का एक विशेष समूह बैक्टीरिया, फंगल, वैक्सीन एलर्जी है, जो आमतौर पर अन्य एलर्जी के साथ मिलकर कार्य करता है, जिससे एलर्जी की सूजन के व्यक्तिगत लिंक प्रबल होते हैं।

हाल के वर्षों में, कई लेखकों ने एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास और पाठ्यक्रम में एंटरोटॉक्सिन सुपरएंटीजन स्टैफिलोकोकस ऑरियस के महान महत्व पर ध्यान दिया है, जिसका उपनिवेशण लगभग 90% रोगियों में देखा जाता है। स्टैफिलोकोकस द्वारा सुपरएंटीजन विषाक्त पदार्थों का स्राव टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा सूजन मध्यस्थों के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो त्वचा की सूजन को बढ़ाता है या बनाए रखता है। त्वचा की सतह पर स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन का स्थानीय उत्पादन मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन की आईजीई-मध्यस्थता रिलीज का कारण बन सकता है, इस प्रकार एटोपिक सूजन के तंत्र को ट्रिगर किया जा सकता है।

लगभग 1/3 मरीज फफूंदी और यीस्ट - अल्टरनेरिया, एस्परगिलस, म्यूकर, कैंडिडा, पेनिसिलियम, क्लैडोस्पोरियम के कारण होते हैं, जिसके प्रभाव में आमतौर पर एक सतही फंगल संक्रमण विकसित होता है। ऐसा माना जाता है कि, वास्तविक संक्रमण के अलावा, कवक के घटकों के लिए तत्काल या विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया इस मामले में एटोपिक सूजन को बनाए रखने में भूमिका निभा सकती है।

छोटे बच्चों में, बीमारी का ट्रिगर कभी-कभी हर्पीस सिम्प्लेक्स के कारण होने वाला वायरल संक्रमण होता है।

कभी-कभी रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति के लिए प्रारंभिक कारक टीकाकरण (विशेष रूप से जीवित टीके) हो सकता है, जो नैदानिक ​​और प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति और उचित प्रोफिलैक्सिस को ध्यान में रखे बिना किया जाता है।

कुछ मामलों में, दवाएं, अधिक बार एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन, मैक्रोलाइड्स), सल्फोनामाइड्स, विटामिन, एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल(एस्पिरिन4), मेटामिज़ोल सोडियम (एनलगिन4), आदि।

गैर-एलर्जेनिक कारक जो सूजन संबंधी एलर्जी प्रतिक्रिया की घटना में योगदान करते हैं उनमें मनो-भावनात्मक तनाव, मौसम की स्थिति में अचानक बदलाव, तंबाकू का धुआं, शामिल हैं। पोषक तत्वों की खुराकआदि हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में उनकी भागीदारी के तंत्र पूरी तरह से समझ में नहीं आए हैं।

बहिर्जात कारकों के समूह में जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं,

इसमें अत्यधिक तापमान और उच्च सूर्यातप, पर्यावरण का मानवजनित प्रदूषण, ज़ेनोबायोटिक्स (औद्योगिक प्रदूषण, कीटनाशक, घरेलू रसायन, दवाएं, आदि) के संपर्क वाले जलवायु और भौगोलिक क्षेत्र शामिल हैं।

एलर्जी की सूजन को बनाए रखने में, विशेष रूप से शिशुओं और छोटे बच्चों में, आहार, आहार आहार और त्वचा देखभाल नियमों का उल्लंघन जैसे कारक महत्वपूर्ण हैं।

ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाने वाले घरेलू कारकों में, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: खराब घरेलू स्वच्छता (शुष्क हवा, कम आर्द्रता, घर की धूल और कण आदि के "संग्राहक"), सिंथेटिक डिटर्जेंट, अपार्टमेंट में पालतू जानवरों को रखना (कुत्ते, बिल्लियाँ, खरगोश, पक्षी, मछली), निष्क्रिय धूम्रपान*।

यह सब त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की शुष्कता को बढ़ाता है, उनके जीवाणुनाशक गुणों में कमी, फागोसाइटोसिस का निषेध और एलर्जी के प्रति पारगम्यता में वृद्धि करता है।

* तम्बाकू का धुआँ श्लेष्मा झिल्ली में प्रवेश करता है श्वसन तंत्र, IgE के बढ़े हुए संश्लेषण को प्रेरित करने में सक्षम है।

परिवार में क्रोनिक संक्रमणों का भी एक स्थिर ट्रिगर प्रभाव होता है (माइक्रोबियल प्रोटीन चुनिंदा रूप से टाइप 2 टी-हेल्पर्स के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं), मनोवैज्ञानिक संघर्ष (एस्टेनो-न्यूरोटिक प्रतिक्रियाएं, हाइपररिएक्टिविटी सिंड्रोम), केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार, दैहिक रोग (फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे), मनोदैहिक और चयापचय संबंधी विकार।

इस प्रकार, रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति आनुवंशिक कारकों, ट्रिगर्स और उनके प्रभाव को बढ़ाने वाले कारकों के शरीर पर संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

रोगजनन

प्रतिरक्षा विकार एटोपिक जिल्द की सूजन के बहुकारकीय रोगजनन में अग्रणी भूमिका निभाते हैं। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि रोग का विकास प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषता पर आधारित होता है, जो टाइप 2 टी-हेल्पर्स की गतिविधि की प्रबलता की विशेषता है, जो प्रतिक्रिया में कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई के हाइपरप्रोडक्शन की ओर जाता है। पर्यावरणीय एलर्जी की क्रिया।

एटोपिक और गैर-एटोपिक (सामान्य) प्रकार में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अंतर टी-सेल उप-जनसंख्या के कार्य द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो मेमोरी टी-कोशिकाओं के संबंधित पूल को नियंत्रित करता है। निरंतर एंटीजन उत्तेजना के तहत मेमोरी टी-कोशिकाओं की आबादी शरीर की टी-सेल (सीडी4+) प्रतिक्रिया को टाइप 1 (टीएचजे) या टाइप 2 (टीएच2) के टी-हेल्पर्स के उत्पादन की ओर निर्देशित कर सकती है। पहला तरीका एटोपी रहित व्यक्तियों के लिए विशिष्ट है, दूसरा - एटोपी के लिए। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, Th2 गतिविधि की प्रबलता के साथ उच्च स्तर का इंटरल्यूकिन (IL-4 और IL-5) होता है, जो y-इंटरफेरॉन के कम उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कुल IgE के उत्पादन को प्रेरित करता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन में प्रतिरक्षा ट्रिगर की भूमिका मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत है, जो बच्चों (विशेषकर छोटे बच्चों) में होती है। बड़ी संख्या मेंत्वचा और चमड़े के नीचे की वसा में केंद्रित। बदले में, गैर-प्रतिरक्षा प्रासंगिक संश्लेषण की गैर-विशिष्ट शुरुआत और प्रो-इंफ्लेमेटरी एलर्जी मध्यस्थों, जैसे हिस्टामाइन, न्यूरोपेप्टाइड्स, साइटोकिन्स (छवि 12-2, रंग इनसेट देखें) की रिहाई के माध्यम से एलर्जी की सूजन को बढ़ाते हैं।

जैविक झिल्लियों की अखंडता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एंटीजन शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश करते हैं -> प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II (एमसीएचसी) के अणु पर मैक्रोफेज द्वारा एंटीजन की प्रस्तुति और लैंगरहैंस कोशिकाओं द्वारा एंटीजन की बाद की अभिव्यक्ति , केराटिनोसाइट्स, एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स -> टी-लिम्फोसाइटों की स्थानीय सक्रियता, डिसिमिलर पाथवे के साथ टी-हेल्पर्स (सीडी4+) के विभेदन की प्रक्रिया में वृद्धि -> प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल-2, आईएल) के संश्लेषण और स्राव की सक्रियता -4, आईएल-5, टीएनएफ-ओटी, टीएनएफ-γ, एमसीएसएफ) कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई के उत्पादन में वृद्धि के साथ मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाद के एफसी टुकड़ों के निर्धारण के साथ * -> में वृद्धि डर्मिस में डेंड्राइटिक और मस्तूल कोशिकाओं की संख्या -> बिगड़ा हुआ प्रोस्टाग्लैंडीन चयापचय -> एस ऑरियस द्वारा उपनिवेशण और उनके द्वारा सुपरएंटीजन का उत्पादन -> त्वचा में प्रमुख स्थानीयकरण के साथ एलर्जी की सूजन का एहसास।

यद्यपि एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में प्रतिरक्षा विकार प्राथमिक महत्व के हैं, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की सक्रियता को न्यूरोइम्यून इंटरैक्शन द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसके जैव रासायनिक सब्सट्रेट न्यूरोपेप्टाइड्स (पदार्थ पी **, न्यूरोटेंसिन, कैल्सीटोनिनोजेन-जैसे पेप्टाइड) होते हैं जो अंत से उत्पन्न होते हैं। तंत्रिका तंतु (सी-फाइबर)। विभिन्न उत्तेजनाओं (अत्यधिक तापमान, दबाव, भय, अति उत्तेजना, आदि) के जवाब में, सी-फाइबर में न्यूरोपेप्टाइड जारी होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वासोडिलेशन होता है, जो एरिथेमा (एक्सोन रिफ्लेक्स) द्वारा प्रकट होता है। एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्ति में पेप्टाइडर्जिक तंत्रिका तंत्र की भागीदारी लैंगरहैंस कोशिकाओं के बीच शारीरिक संबंध के कारण होती है, रक्त वाहिकाएंऔर सी फाइबर।

* बार-बार प्रवेश पर, एंटीजन (एलर्जेन) को मस्तूल कोशिका पर तय एंटीबॉडी द्वारा पहचाना जाता है, यह पूर्वनिर्मित एलर्जी मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन) की रिहाई के साथ सक्रिय होता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रारंभिक चरण प्रदान करता है। एराकिडोनिक चक्र (प्रोस्टेनोइड्स, थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएन्स, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक) के नए जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों के संश्लेषण की प्रक्रिया शुरू होती है, जो एलर्जी प्रतिक्रिया के अंतिम चरण के निर्माण में भाग लेते हैं।

** न्यूरोपेप्टाइड्स में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में सबसे बड़ा महत्व पदार्थ पी को दिया जाता है, जो स्राव, एडिमा, संवहनी ऐंठन में वृद्धि को बढ़ावा देता है, और मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन रिलीज के तंत्र में भी भाग लेता है।

वर्गीकरण

एटोपिक जिल्द की सूजन का वर्गीकरण ICD-10 के अनुसार SCORAD (एटोपिक जिल्द की सूजन का स्कोरिंग) निदान प्रणाली के आधार पर बाल रोग विशेषज्ञों के एक कार्य समूह द्वारा विकसित किया गया था और बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन पर राष्ट्रीय वैज्ञानिक और व्यावहारिक कार्यक्रम में प्रस्तुत किया गया था (तालिका 12-) 2).

तालिका 12-2. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का कार्य वर्गीकरण

विकास के चरण, अवधि और रोग के चरण		प्रसार	वर्तमान की गंभीरता	क्लिनिकल और एटिऑलॉजिकल वैरिएंट
आरंभिक चरण।	बच्चा।	सीमित।	फेफड़ा। मध्यम-	प्रभुत्व वाला:
स्पष्ट परिवर्तनों का चरण (उत्तेजना अवधि):		सामान्य।
	किशोर			टिक-जनित,
		बिखरा हुआ		कवक,
				पराग,
अत्यधिक चरण;				एलर्जी
दीर्घकालिक
छूट चरण:
अधूरा
(अधीनस्थ
नैदानिक ​​पुनर्प्राप्ति

नैदानिक ​​तस्वीर

इसमें विकास के चरण, चरण और रोग की अवधि, उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूप, व्यापकता, पाठ्यक्रम की गंभीरता और बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​और एटियलॉजिकल वेरिएंट को भी ध्यान में रखा जाता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के चरण

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के निम्नलिखित चरण हैं: प्रारंभिक;

स्पष्ट परिवर्तनों का चरण;

छूट चरण;

नैदानिक ​​पुनर्प्राप्ति का चरण.

प्रारंभिक चरण, एक नियम के रूप में, जीवन के पहले वर्ष में विकसित होता है। अत्यन्त साधारण प्रारंभिक लक्षणत्वचा पर घाव - हाइपरिमिया और गालों की त्वचा में हल्की सी छीलन के साथ सूजन। उसी समय, नाइस (बड़े फॉन्टानेल, भौंहों और कानों के पीछे सेबोरहाइक स्केल), "मिल्क स्कैब" (क्रस्टा लैक्टियल, पके हुए दूध की तरह पीले-भूरे रंग की पपड़ी के साथ गालों की सीमित लालिमा), क्षणिक (क्षणिक) एरिथेमा। गाल और नितंब.

स्पष्ट परिवर्तनों की अवस्था, या तीव्रता की अवधि। इस अवधि के दौरान, एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​रूप मुख्य रूप से बच्चे की उम्र पर निर्भर करते हैं। लगभग हमेशा, उत्तेजना की अवधि विकास के तीव्र और दीर्घकालिक चरण से गुजरती है। मुख्य लक्षण अत्यधिक चरणरोग - माइक्रोवेसिक्यूलेशन के बाद एक निश्चित क्रम में पपड़ी और छीलने की उपस्थिति होती है: एरिथेमा -> पपल्स -> पुटिकाएं -> कटाव -> पपड़ी -> छीलना। एटोपिक जिल्द की सूजन का पुराना चरण लाइकेनीकरण (सूखापन, मोटा होना और त्वचा के पैटर्न में वृद्धि) की उपस्थिति से संकेत मिलता है, और त्वचा में परिवर्तन का क्रम इस प्रकार है: पपल्स -> छीलना -> एक्सोरिएशन -> लाइकेनीकरण। हालाँकि, कुछ रोगियों में, नैदानिक ​​लक्षणों का विशिष्ट विकल्प अनुपस्थित हो सकता है।

छूट की अवधि, या सबस्यूट चरण, रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के गायब होने (पूर्ण छूट) या कमी (अधूरी छूट) की विशेषता है। छूट कई हफ्तों और महीनों से लेकर 5-7 साल या उससे अधिक तक रह सकती है, और गंभीर मामलों में, बीमारी बिना छूट के आगे बढ़ सकती है और जीवन भर दोहराई जा सकती है।

क्लिनिकल रिकवरी - 3-7 वर्षों तक एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति (आज इस मुद्दे पर कोई एक दृष्टिकोण नहीं है)।

उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूप

एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक रोगियों की उम्र पर निर्भर करती हैं, और इसलिए रोग के तीन रूप हैं:

शिशु, 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए विशेषता;

बच्चों के लिए - 3-12 वर्ष के बच्चों के लिए;

किशोर, 12-18 वर्ष के किशोरों में देखा गया। वयस्क रूपआमतौर पर फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस से पहचाना जाता है, हालांकि यह बच्चों में भी देखा जा सकता है। प्रत्येक आयु अवधि में त्वचा परिवर्तन की अपनी नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं होती हैं (तालिका 12-3)।

तालिका 12-3. उम्र के आधार पर एटोपिक जिल्द की सूजन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

आयु	चारित्रिक तत्व	विशेषता स्थानीयकरण
	दूध की पपड़ी (क्रस्टा लैक्टियल), सीरस पपल्स और माइक्रोवेसिकल्स के रूप में गालों पर एरिथेमेटस तत्व, सीरस "वेल" (स्पंजियोसिस) के रूप में कटाव। मेंआगे - छीलना (पैराकेराटोसिस)	गाल, माथा, अंगों की विस्तारक सतहें, खोपड़ी, कर्णमूल
	एडेमा, हाइपरिमिया, एक्सयूडीशन	श्लेष्मा झिल्ली: नाक, आँखें, योनी, चमड़ी, पाचन तंत्र, श्वसन और मूत्र पथ
	स्ट्रोफुलस (संगम पपुल्स)। त्वचा का मोटा होना और उसका सूखापन, सामान्य पैटर्न का मजबूत होना - लाइकेनीकरण (लाइकेनीकरण)	अंगों की लचीली सतहें (अधिक बार कोहनी और पॉप्लिटियल फोसा, कम अक्सर - गर्दन, पैर, कलाई की पार्श्व सतह)
3-5 वर्ष से अधिक पुराना	न्यूरोडर्माेटाइटिस, इचिथोसिस का गठन	अंगों की लचीली सतहें

शिशु रूप. इस रूप की विशिष्ट विशेषताएं हाइपरिमिया और त्वचा की सूजन, माइक्रोवेसिकल्स और माइक्रोपैपुल्स, स्पष्ट स्राव हैं। त्वचा परिवर्तन की गतिशीलता इस प्रकार है: स्राव -> सीरस "कुओं" -> पपड़ी छीलना -> दरारें। अधिकतर, फॉसी चेहरे पर स्थानीयकृत होते हैं (नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर), ऊपरी की एक्सटेंसर (बाहरी) सतह और निचला सिरा, कम अक्सर - कोहनी, पोपलीटल फोसा, कलाई, नितंब, धड़ के क्षेत्र में। शिशुओं में भी त्वचा की खुजली बहुत तीव्र हो सकती है। अधिकांश रोगियों में, लाल या मिश्रित डर्मोग्राफिज्म निर्धारित होता है।

बच्चों के रूप की विशेषता हाइपरमिया/एरिथेमा और त्वचा की सूजन, लाइकेनीकरण के क्षेत्रों की उपस्थिति* है; पपल्स, प्लाक, क्षरण, एक्सोरिएशन, पपड़ी, दरारें देखी जा सकती हैं (विशेष रूप से हथेलियों, उंगलियों और तलवों पर स्थित होने पर दर्दनाक)। बड़ी संख्या में छोटे और बड़े लैमेलर (पिटीरियासिस) शल्कों के साथ त्वचा शुष्क होती है। त्वचा में परिवर्तनमुख्य रूप से बाहों और पैरों की लचीली (आंतरिक) सतहों, हाथों के पीछे, गर्दन की बाहरी सतह, कोहनियों और पॉप्लिटियल फोसा में स्थानीयकृत होते हैं। अक्सर पलकों का हाइपरपिग्मेंटेशन (खरोंच के परिणामस्वरूप) और निचली पलक के नीचे त्वचा की एक विशिष्ट तह (डेनियर-मॉर्गन लाइन) होती है। बच्चे अलग-अलग तीव्रता की खुजली से चिंतित हैं, जो एक दुष्चक्र की ओर ले जाती है: खुजली, खरोंच, दाने -> खुजली। अधिकांश बच्चों में श्वेत या मिश्रित त्वचाविज्ञान होता है।

किशोरावस्था के रूप की विशेषता बड़े, थोड़े चमकदार लाइकेनॉइड पपल्स, गंभीर लाइकेनीकरण, कई घावों और घावों में रक्तस्रावी पपड़ी की उपस्थिति है जो चेहरे (आंखों के आसपास और मुंह में), गर्दन (एक के रूप में) पर स्थानीयकृत होते हैं। डेकोलेट"), कोहनियाँ, कलाइयों के आसपास और हाथों के पीछे, घुटनों के नीचे। गंभीर खुजली, नींद में खलल, विक्षिप्त प्रतिक्रियाएँ नोट की जाती हैं। एक नियम के रूप में, लगातार सफेद त्वचाविज्ञान निर्धारित किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक तस्वीर में परिवर्तन के एक निश्चित आयु अनुक्रम (चरण) के बावजूद, प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में, एटोपिक जिल्द की सूजन के एक विशेष रूप की व्यक्तिगत विशेषताएं भिन्न हो सकती हैं और विभिन्न संयोजनों में देखी जा सकती हैं। यह व्यक्ति की संवैधानिक विशेषताओं और ट्रिगर कारकों के प्रभाव की प्रकृति दोनों पर निर्भर करता है।

* कभी-कभी लाइकेनीकरण पहले की उम्र में भी देखा जा सकता है - जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में। यह हाइपरमिया और त्वचा के छिलने की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोहनी, पोपलीटल फोसा, हाथ के पिछले हिस्से, कलाई और टखने के जोड़ों के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है। पपल्स लाइकेनॉइड तत्वों के साथ फॉसी के आसपास स्थित हो सकते हैं, कंघी करने के बाद रोने के क्षेत्र दिखाई देते हैं। साथ ही, खुजली इतनी तेज़ होती है कि यह प्रकृति में "स्कैल्पिंग" होती है और किसी भी जलन पर होती है, खासकर कपड़े हटाने के बाद।

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता

प्रभावित सतह के क्षेत्रफल (नौ का नियम) के अनुसार, प्रसार का अनुमान प्रतिशत के रूप में लगाया जाता है। प्रक्रिया को सीमित माना जाना चाहिए यदि फॉसी सतह के 5% से अधिक न हो और किसी एक क्षेत्र (हाथों के पीछे, कलाई के जोड़, कोहनी या पॉप्लिटियल फोसा, आदि) में स्थानीयकृत हो। घावों के बाहर, त्वचा आमतौर पर नहीं बदली जाती है। खुजली मध्यम होती है, दुर्लभ हमलों के साथ (चित्र 12-3)।

एक प्रक्रिया को सामान्य माना जाता है जब प्रभावित क्षेत्र 5% से अधिक, लेकिन सतह के 15% से कम पर कब्जा कर लेते हैं, और त्वचा पर चकत्ते दो या दो से अधिक क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं (गर्दन क्षेत्र अग्रबाहु, कलाई के जोड़ों की त्वचा में संक्रमण के साथ) और हाथ, आदि) और अंगों, छाती और पीठ के निकटवर्ती क्षेत्रों तक विस्तारित होते हैं। घावों के बाहर, त्वचा शुष्क होती है, इसमें मिट्टी-भूरा रंग होता है, अक्सर पिट्रियासिस या छोटे-लैमेलर छीलने के साथ। खुजली बहुत तेज होती है.

डिफ्यूज़ एटोपिक डर्मेटाइटिस बीमारी का सबसे गंभीर रूप है, जो त्वचा की लगभग पूरी सतह को नुकसान पहुंचाता है (हथेलियों और नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर)। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में पेट की त्वचा, वंक्षण और ग्लूटल सिलवटें शामिल होती हैं। खुजली इतनी तीव्र हो सकती है कि रोगी को स्वयं ही त्वचा को छीलने की नौबत आ जाती है।

रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता

एटोपिक जिल्द की सूजन की गंभीरता की तीन डिग्री होती हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर।

हल्की डिग्री की विशेषता हल्की हाइपरमिया, स्राव और छीलना, एकल पैपुलो-वेसिकुलर तत्व, त्वचा की हल्की खुजली, मटर के आकार तक सूजी हुई लिम्फ नोड्स हैं। तीव्रता की आवृत्ति वर्ष में 1-2 बार होती है। छूट की अवधि - 6-8 महीने.

मध्यम गंभीरता के एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ, त्वचा पर गंभीर स्राव, घुसपैठ या लाइकेनीकरण के साथ कई घाव देखे जाते हैं; उच्छेदन, रक्तस्रावी पपड़ी। खुजली मध्यम या गंभीर होती है। लिम्फ नोड्स हेज़लनट या बीन के आकार तक बढ़ जाते हैं। तीव्रता की आवृत्ति वर्ष में 3-4 बार होती है। छूट की अवधि - 2-3 महीने.

एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक घावों के साथ स्पष्ट स्राव, लगातार घुसपैठ और लाइकेनीकरण, गहरी रैखिक दरारें और क्षरण होता है। खुजली तेज़, "स्पंदनशील" या लगातार होती है। लिम्फ नोड्स के लगभग सभी समूह हेज़लनट या अखरोट के आकार तक बढ़ गए थे। उत्तेजना की आवृत्ति वर्ष में 5 या अधिक बार होती है। छूट छोटी है - 1 से 1.5 महीने तक और, एक नियम के रूप में, अधूरी। अत्यंत गंभीर मामलों में, बीमारी बिना किसी सुधार के आगे बढ़ सकती है, बार-बार तेज होने के साथ।

एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम की गंभीरता का आकलन SCORAD प्रणाली के अनुसार किया जाता है, जो त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की तीव्रता और व्यक्तिपरक लक्षणों को ध्यान में रखता है (चित्र 12-4)।

7 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में व्यक्तिपरक लक्षणों का विश्वसनीय रूप से मूल्यांकन किया जा सकता है और बशर्ते कि माता-पिता और रोगी स्वयं मूल्यांकन के सिद्धांत को समझें (चित्र 12-5)।

त्वचा और नींद में खलल.

* प्रत्येक नैदानिक ​​​​संकेत का अनुमान 0 से 3 बिंदुओं (0 - अनुपस्थिति, 1 - हल्का, 2 - मध्यम रूप से व्यक्त, 3 - स्पष्ट) से लगाया जाता है। लक्षण मूल्यांकन त्वचा क्षेत्र पर किया जाता है जहां यह लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट होता है। सेमी-पॉइंट (0.5) अंकों का अभ्यास नहीं किया जाता है। त्वचा के एक ही क्षेत्र का उपयोग किसी भी संख्या में लक्षणों की तीव्रता का मूल्यांकन करने के लिए किया जा सकता है। संक्षेप में, तीव्रता का आकलन 0 अंक (त्वचा पर कोई घाव नहीं) से 18 अंक (सभी छह लक्षणों के लिए अधिकतम तीव्रता) तक किया जा सकता है।

SCORAD सूचकांक मान की गणना निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके उपचार से पहले और बाद में की जाती है:

जहां ए त्वचा के घावों के क्षेत्र की गणना करके प्राप्त अंकों का योग है; बी - रोग के लक्षणों की अभिव्यक्ति की तीव्रता की गणना करके प्राप्त अंकों का योग; सी - व्यक्तिपरक लक्षणों की गिनती से प्राप्त अंकों का योग।

SCORAD सूचकांक का मान 0 (कोई अभिव्यक्ति नहीं) से लेकर 103 अंक (सबसे स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ) तक हो सकता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​और एटियलॉजिकल रूप

एटोपिक जिल्द की सूजन के नैदानिक ​​​​और एटियलॉजिकल वेरिएंट को इतिहास, विशेषताओं के आधार पर प्रतिष्ठित किया जाता है नैदानिक ​​पाठ्यक्रम, एक एलर्जी संबंधी परीक्षा के परिणाम। एक अत्यंत महत्वपूर्ण एलर्जेन की पहचान से किसी विशेष बच्चे में रोग के विकास के पैटर्न को समझना और उचित उन्मूलन उपाय करना संभव हो जाता है।

खाद्य एलर्जी में त्वचा पर चकत्ते उन उत्पादों के उपयोग से जुड़े होते हैं जिनके प्रति बच्चे में संवेदनशीलता बढ़ जाती है (गाय का दूध, अनाज, अंडे, आदि)। सकारात्मक नैदानिक ​​गतिशीलता आमतौर पर उन्मूलन आहार की नियुक्ति के बाद पहले दिनों में होती है।

टिक-जनित संवेदीकरण के साथ, रोग की विशेषता एक गंभीर लगातार आवर्ती पाठ्यक्रम, वर्ष-भर तीव्रता और वृद्धि है। त्वचा की खुजलीरात के समय में। स्थिति में सुधार तब देखा जाता है जब घरेलू धूल के कण के साथ संपर्क बंद हो जाता है: निवास का परिवर्तन, अस्पताल में भर्ती होना। उन्मूलन आहार का कोई खास असर नहीं दिख रहा है।

फंगल संवेदीकरण के साथ, एटोपिक जिल्द की सूजन का बढ़ना फंगल बीजाणुओं या उत्पादों से दूषित खाद्य पदार्थों के सेवन से जुड़ा होता है, जिनकी निर्माण प्रक्रिया में साँचे का उपयोग किया जाता है। नमी, रहने वाले क्वार्टरों में फफूंद की उपस्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति से भी तीव्रता में वृद्धि होती है। फंगल संवेदीकरण को शरद ऋतु और सर्दियों में तीव्रता के साथ एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है।

फूलों वाले पेड़ों, अनाजों या खरपतवारों के बीच पराग संवेदीकरण के कारण रोग बढ़ जाता है; लेकिन इसे खाद्य एलर्जी के उपयोग से भी देखा जा सकता है जिसमें पेड़ पराग (तथाकथित क्रॉस-एलर्जी) के साथ सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक होते हैं। एटोपिक जिल्द की सूजन की मौसमी तीव्रता को आम तौर पर हे फीवर (लैरींगोट्रैसाइटिस, राइनोकंजंक्टिवल सिंड्रोम, एक्ससेर्बेशन) की क्लासिक अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है। दमा), लेकिन अलगाव में भी हो सकता है।

कुछ मामलों में, एटोपिक जिल्द की सूजन का विकास एपिडर्मल संवेदीकरण के कारण होता है। ऐसे मामलों में, बच्चे के पालतू जानवरों या जानवरों के ऊनी उत्पादों के संपर्क में आने से बीमारी बढ़ जाती है और अक्सर इसे एलर्जिक राइनाइटिस के साथ जोड़ दिया जाता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फंगल, टिक और पराग संवेदीकरण के "शुद्ध" प्रकार दुर्लभ हैं। आमतौर पर हम किसी न किसी प्रकार के एलर्जेन की प्रमुख भूमिका के बारे में बात कर रहे हैं।

पिछले दशकों में, एलर्जी संबंधी बीमारियाँ असामान्य रूप से व्यापक हो गई हैं: आधिकारिक आंकड़ों के अनुसार, आज दुनिया की 30-40% आबादी एलर्जी से पीड़ित है। विशेष चिंता की बात यह है कि बच्चों में एलर्जी की घटनाओं में वृद्धि हो रही है, साथ ही पारंपरिक प्रकार की चिकित्सा के प्रति उदासीन, एलर्जी संबंधी बीमारियों के गंभीर, असामान्य रूपों का उद्भव हो रहा है, जो एंटीएलर्जिक दवाओं की खपत में वृद्धि के साथ है। दुनिया में, उनकी खरीद पर सालाना लगभग 12 बिलियन डॉलर खर्च किए जाते हैं, और इसके बावजूद, उदाहरण के लिए, एटोपिक डर्मेटाइटिस (एडी) की घटनाएं पिछले 20 वर्षों में दोगुनी हो गई हैं। आधिकारिक आँकड़ों के अनुसार, रूस में पहली बार प्रति 100,000 जनसंख्या पर 240-250 लोगों में एडी का निदान किया गया था।

एलर्जी रोगों के निर्माण में अंतर्निहित कारक IgE प्रतिक्रिया के लिए आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रवृत्ति है, और यह बीमारी विरासत में मिली हुई नहीं है, बल्कि आनुवंशिक कारकों का एक संयोजन है जो एलर्जी विकृति विज्ञान के निर्माण में योगदान देता है। वर्तमान में, लगभग 20 जीनों की एलर्जी के विकास में भागीदारी की संभावना पर चर्चा की जा रही है। यह स्थापित किया गया है कि इसके विकास के लिए जिम्मेदार जीन 5वें, 6वें, 11वें और 14वें गुणसूत्रों पर स्थानीयकृत होते हैं। IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM के उत्पादन को एन्कोड करने वाले जीन गुणसूत्र 5q31-33 पर स्थानीयकृत होते हैं, इसलिए यह संबंधित मुख्य गुणसूत्रों में से एक है एटॉपी के विकास के साथ। हाल के वर्षों में, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के कुछ एंटीजन के साथ एटोपिक रोगों का संबंध पाया गया है, विशेष रूप से, एचएलए ए24, -बी5, -बी9, -बी12 और -बी27 एंटीजन के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन का एक सकारात्मक संबंध स्थापित किया गया है।

इस प्रकार, AD के विकास का आधार वंशानुगत IgE-मध्यस्थता वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं, जो एक्सोएलर्जेन के विभिन्न समूहों के प्रति शरीर के संवेदीकरण का परिणाम हैं। हालाँकि, IgE-निर्भर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन के लिए, उचित प्रतिकूल बाहरी और आंतरिक कारकों, जिन्हें जोखिम कारक कहा जाता है, की आवश्यकता होती है।

सामान्य रूप से एटोपी और विशेष रूप से शुरुआती चरणों में एडी के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारक गर्भावस्था की विकृति, गर्भावस्था के दौरान होने वाली बीमारियाँ, विशेष रूप से विभिन्न वायरल संक्रमण, हाइपोएलर्जेनिक आहार का अनुपालन न करना, धूम्रपान और अन्य बुरी आदतें, खतरे हैं। गर्भवती महिलाओं में गर्भपात और नेफ्रोपैथी। बच्चे के विकास के शुरुआती चरणों में, एडी के विकास के लिए जोखिम कारक कृत्रिम भोजन, अनुचित आहार, देर से स्तनपान हो सकते हैं। यह भी दिखाया गया है कि एडी का गठन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के कार्यात्मक विकारों के कारण होता है: भाटा, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया, साथ ही डिस्बैक्टीरियोसिस, हेल्मिंथियासिस, नासॉफिरिन्क्स या मौखिक गुहा में क्रोनिक संक्रमण के फॉसी की उपस्थिति, गठन में योगदान करती है जीवाणु संवेदीकरण और IgE के अतिउत्पादन का कारण बनता है। AD के विकास में योगदान देने वाले महत्वपूर्ण कारक भी अक्सर होते हैं सांस की बीमारियों, विशेष रूप से कम उम्र में, रोगियों में नासोफरीनक्स और मौखिक गुहा में क्रोनिक संक्रमण के फॉसी की उपस्थिति। कुल IgE के स्तर और foci की उपस्थिति के बीच सीधा संबंध स्थापित किया गया है जीवाणु संक्रमण. इस प्रकार, क्रोनिक संक्रमण के फॉसी वाले एलर्जिक डर्मेटोसिस वाले रोगियों में, कुल आईजीई का स्तर क्रोनिक संक्रमण के फॉसी के बिना एलर्जी त्वचा के घावों वाले बच्चों की तुलना में तीन गुना अधिक है। इसके अलावा, स्टेफिलोकोकस और जीनस कैंडिडा के कवक के प्रति संवेदनशीलता सबसे अधिक बार नोट की जाती है। क्रोनिक संक्रमण के फॉसी की उपस्थिति एडी के लगातार, आवर्ती पाठ्यक्रम में योगदान करती है। दूसरी ओर, जीवाणुरोधी दवाओं या उनके संयोजनों का लगातार और अत्यधिक उपयोग सामान्य आंतों के माइक्रोबायोसेनोसिस के उल्लंघन का कारण बनता है, आंतों के डिस्बेक्टेरियोसिस के गठन की दर निर्धारित करता है, जो बदले में, एटोपिक जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है।

एडी की घटना और आवर्ती पाठ्यक्रम में, एक महत्वपूर्ण स्थान केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के एकीकृत कार्य के विकारों का भी है। यह दिखाया गया है कि रोग के विकास के दौरान एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में न्यूरोसाइकियाट्रिक विकार, चारित्रिक विशेषताएं, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि के विकार बनते हैं।

प्रेरक कारक, और लेउंग (1996) की परिभाषा के अनुसार एटोपी के प्रतिरक्षाविज्ञानी उत्तेजकों में, विशेष रूप से एडी में, एलर्जी, संक्रामक एजेंट और चिड़चिड़ाहट शामिल हैं।

एलर्जी की भूमिका.

खाद्य एलर्जी. कई अध्ययनों ने रक्तचाप के निर्माण में भोजन और साँस की एलर्जी की अग्रणी भूमिका को साबित किया है। प्रारंभिक बचपन और पूर्वस्कूली उम्र में, सबसे आम एलर्जी भोजन है, और अधिक उम्र के समूहों में - साँस लेना। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विभिन्न हिस्सों के कार्यों की अपरिपक्वता और अपर्याप्त भेदभाव इस तथ्य में योगदान देता है कि बच्चों में खाद्य एलर्जी वयस्कों की तुलना में अधिक बार विकसित होती है। संक्षेप में, खाद्य एलर्जी एक प्रारंभिक संवेदीकरण है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ, एंटीजेनिक संरचना की समानता और क्रॉस-एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के कारण, अन्य प्रकार की एलर्जी (पराग, घरेलू, एपिडर्मल) के प्रति अतिसंवेदनशीलता बनती है।

बच्चे के जीवन के पहले 5 वर्षों में खाद्य एलर्जी की आवृत्ति 6 ​​बार से अधिक साँस लेने पर प्रबल होती है। इसके अलावा, सिद्ध आईजीई-मध्यस्थता संवेदीकरण के साथ खाद्य एलर्जी से पीड़ित 30% बच्चे उचित व्यक्तिगत हाइपोएलर्जेनिक आहार की नियुक्ति के बाद 3 साल के भीतर, 40% 6 साल के भीतर और 53% 12 साल के भीतर भोजन के प्रति सहनशील हो जाते हैं। ये डेटा अतिरिक्त रूप से संकेत देते हैं कि आनुवंशिक रूप से निर्धारित एलर्जी अभिव्यक्तियों को भी उन्मूलन उपायों की मदद से रोका जा सकता है जो कि एक महत्वपूर्ण एलर्जी के साथ संपर्क के बहिष्कार के लिए प्रदान करते हैं।

यद्यपि एडी के साथ खाद्य एलर्जी के संबंध की पुष्टि कई अध्ययनों से की गई है, लेकिन यह माना जाना चाहिए कि कई मरीज़, विशेष रूप से वयस्क, त्वचा प्रक्रिया के तेज होने को आहार के उल्लंघन से नहीं जोड़ते हैं। हालाँकि, यह मुद्दा विवादास्पद बना हुआ है, क्योंकि गैर-एटोपिक रोगियों में इस तरह के संबंध की अनुपस्थिति देखी जाने की संभावना है।

इनहेलेंट एलर्जी। एडी की तीव्रता के विकास में कोई कम महत्वपूर्ण भूमिका साँस द्वारा ली जाने वाली एलर्जी द्वारा नहीं निभाई जाती है। घरेलू धूल घुन के अर्क के साथ अनुप्रयोग (पैच) परीक्षणों का उपयोग करते हुए प्रयोगों के दौरान त्वचा की अभिव्यक्तियों के विकास पर इनहेलेशन एलर्जी के प्रत्यक्ष प्रभाव की पुष्टि की गई: परीक्षण एडी रोगियों की त्वचा के पहले से ही क्षतिग्रस्त क्षेत्रों पर रखे गए थे, जिसके परिणामस्वरूप एक स्पष्ट परिणाम हुआ। त्वचा प्रक्रिया का तेज होना। यह दिखाया गया है कि रक्तचाप के विकास और रखरखाव में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका घरेलू एलर्जी की है: घरेलू धूल के कण, घर की धूल, तिलचट्टे, साथ ही एपिडर्मल और फंगल एलर्जी। घरेलू गर्म रक्त वाले जानवरों के उपकला, लार और मल को भी सक्रिय प्रेरक एलर्जी के रूप में पहचाना जाना चाहिए जो तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है, और इसलिए एडी के रोगियों को एलर्जी की श्वसन अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में भी जानवरों के साथ बार-बार संपर्क से बचना चाहिए। एडी के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका मोल्ड बीजाणुओं के प्रति संवेदीकरण द्वारा भी निभाई जाती है, जिसमें पेनिसिलियम, एस्परगिलस, क्लैडोस्पोरियम, अल्टरनेरिया, म्यूकर आदि शामिल हैं। इनमें से कुछ कवक साल भर बीजाणु निर्माण द्वारा प्रजनन करते हैं (उदाहरण के लिए, एस्परगिलस, पेनिसिलियम) , अन्य जो पौधों पर रहते हैं, - वसंत, ग्रीष्म और शरद ऋतु में (जैसे क्लैडोस्पोरियम, अल्टरनेरिया)। मोल्ड फंगस के प्रति संवेदनशील रोगियों में, दूसरों की तुलना में अधिक बार, पिट्रोस्पोरम ओवले के कारण होने वाले फंगल संक्रमण की विशेषता वाली त्वचा पर परिवर्तन होते हैं।

एडी के रोगियों में पराग एलर्जी का त्वचा के विकास और संबंधित श्वसन अभिव्यक्तियों पर भी बहुत प्रभाव पड़ता है। हालाँकि, पौधों के परागण से जुड़े एडी की पुनरावृत्ति और छूट का मौसमी विकल्प हमेशा ऐसे रोगियों के लिए विशिष्ट नहीं होता है। कुछ रोगियों में, पराग एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता की उपस्थिति के बावजूद, त्वचा प्रक्रिया में नैदानिक ​​छूट होती है, लेकिन साथ ही गर्मी के महीनों में परागज ज्वर की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ भी होती हैं। इसके विपरीत, हमने परागण के मौसम के दौरान रक्तचाप में वृद्धि वाले रोगियों को देखा, जो परागज ज्वर की श्वसन अभिव्यक्तियों के बिना हुआ।

औषधीय एलर्जी. एडी की त्वचा अभिव्यक्तियों के विकास के लिए जोखिम कारकों में से एक, विशेष रूप से इसके गंभीर रूप, का अनुचित और अक्सर अनियंत्रित उपयोग है दवाइयाँया उनके संयोजन. एक ओर, यह एडी के विकास में दवाओं के विभिन्न समूहों की एटियलॉजिकल भूमिका के बारे में डॉक्टरों की गलतफहमी के कारण है, और दूसरी ओर, स्व-दवा के व्यापक उपयोग के कारण है, जो कि उपलब्धता के कारण है। हमारे बाजार में बड़ी संख्या में ओवर-द-काउंटर औषधीय दवाएं उपलब्ध हैं। हमारी अपनी टिप्पणियों से पता चला है कि एडी के रोगियों में दवा असहिष्णुता के मामले में, महत्वपूर्ण एलर्जी कारक एंटीबायोटिक्स हैं (90% मामलों में) - पेनिसिलिन और इसके अर्ध-सिंथेटिक डेरिवेटिव, सल्फ़ा औषधियाँ, स्थानीय एनेस्थेटिक्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, समूह बी के विटामिन। दवाओं के प्रति असहिष्णुता रक्तचाप, एंजियोएडेमा और पित्ती, सांस की तकलीफ के हमलों के रूप में प्रकट हो सकती है। एडी के रोगियों में एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिक्रियाओं का इतना उच्च प्रतिशत बहिर्जात (अल्टरनेरिया, क्लैडोस्पोरियम, पेनिसिलियम) और अंतर्जात (कैंडिडा अल्बिकन्स, पिट्रोस्पोरम ओवले) दोनों फंगल एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता की उपस्थिति से जुड़ा हो सकता है, जिनमें एंटीबायोटिक दवाओं के साथ सामान्य एंटीजेनिक गुण होते हैं। .

त्वचा संक्रमण की भूमिका. यह ज्ञात है कि AD में Th1/Th2 कोशिकाओं का असंतुलन होता है और गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा, त्वचा के अवरोधक गुणों का उल्लंघन होता है, जो AD रोगियों में वायरस, बैक्टीरिया और कवक के कारण होने वाली विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं के प्रति संवेदनशीलता की व्याख्या करता है। को विषाणु संक्रमणइसमें हर्पीस सिम्प्लेक्स, वेरीसेला, मस्सा वायरस और मोलस्कम कॉन्टैगिओसम शामिल हैं। एडी में त्वचा के सतही फंगल संक्रमण भी आम हैं। जोन्स एट अल ने गैर-एटोपिक नियंत्रण की तुलना में एडी रोगियों में ट्राइकोफाइटन रूब्रम त्वचा संक्रमण की घटनाओं में तीन गुना वृद्धि देखी।

पिट्रोस्पोरम ओवले (उर्फ मालासेज़िया फरफुर) एटोपिक जिल्द की सूजन में एक रोगज़नक़ के रूप में भी कार्य कर सकता है। पिटुरोस्पोरम ओवले एक लिपोफिलिक यीस्ट है जो डर्माटोफाइट नहीं है; पर स्वस्थ लोगयह त्वचा पर बीजाणु बनाने वाले रूप में मौजूद होता है। हालाँकि, इसके लिए अनुकूल परिस्थितियों में, यह मायसेलियल रूप में परिवर्तित हो सकता है, जिससे इसका कारण बन सकता है पैथोलॉजिकल परिवर्तनत्वचा पर. कई लेखकों ने दिखाया है कि एडी के रोगियों में, विशेष रूप से छाती, खोपड़ी और गर्दन में त्वचा प्रक्रिया के स्थानीयकरण में, पिट्रोस्पोरम ओवले के लिए विशिष्ट आईजीई एंटीबॉडी रक्त में निर्धारित होते हैं, जो इसके अर्क के साथ सकारात्मक त्वचा परीक्षणों से संबंधित होते हैं। प्रणालीगत और स्थानीय की नियुक्ति ऐंटिफंगल दवाएंऐसे मामलों में एडी के पाठ्यक्रम में काफी सुधार हो सकता है। एडी के आवर्ती पाठ्यक्रम के महत्वपूर्ण कारणों में से एक त्वचा की सतह पर रोगजनक वनस्पतियों का एक महत्वपूर्ण उपनिवेशण भी है, जो सूक्ष्मजीवों की कोशिका दीवार की संरचना में सक्रिय चिपकने की उपस्थिति के कारण होता है, जो बैक्टीरिया संवेदीकरण और आईजीई के हाइपरप्रोडक्शन का समर्थन करता है। एडी के विकास में, विशेषकर इसके गंभीर रूपों में स्टैफिलोकोकस ऑरियस की भूमिका पर सबसे अधिक ध्यान दिया जाता है। यह ज्ञात है कि एडी के 80-95% रोगियों में, स्टैफिलोकोकस ऑरियस प्रमुख सूक्ष्मजीव है, जो त्वचा के प्रभावित क्षेत्रों पर निर्धारित होता है। एडी के रोगियों में अप्रभावित त्वचा पर स्टैफिलोकोकस ऑरियस का घनत्व 107 सीएफयू/सेमी2 तक पहुंच सकता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि स्टैफिलोकोकस ऑरियस, जो एंटरोटॉक्सिन का उत्पादक है, जिसमें सुपरएंटीजन के गुण होते हैं जो टी-कोशिकाओं और मैक्रोफेज की सक्रियता को उत्तेजित करते हैं, एडी रोगियों की त्वचा में सूजन प्रक्रिया को बढ़ाने या बनाए रखने में सक्षम हैं। चूंकि स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन स्वाभाविक रूप से 24-30 Kd के आणविक भार वाले प्रोटीन होते हैं, इसलिए यह सुझाव दिया गया है कि वे एलर्जी के रूप में कार्य कर सकते हैं। एडी की गंभीरता और रोगियों की त्वचा से पृथक स्टैफिलोकोकस ऑरियस कॉलोनियों की संख्या के बीच सीधा संबंध है। कुछ लेखकों की राय है कि प्रणालीगत एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति एडी की अभिव्यक्तियों को काफी कम कर देती है, जो संभवतः स्टैफिलोकोकस ऑरियस सुपरएंटीजेन्स पर उनके निरोधात्मक प्रभाव के कारण होता है। हमारे डेटा के अनुसार, प्रणालीगत एंटीबायोटिक थेरेपी एक माध्यमिक त्वचा संक्रमण को बढ़ने से रोकती है, लेकिन साथ ही अक्सर जिल्द की सूजन के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है, जो मोल्ड कवक के प्रति क्रॉस-सेंसिटाइजेशन के कारण हो सकता है।

इस प्रकार, AD की आनुवंशिक प्रवृत्ति कई प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में प्रकट हो सकती है। इसलिए, एडी के उपचार में, संवेदीकरण की प्राथमिक रोकथाम, जिसमें उन्मूलन के उपाय शामिल हैं, पहले स्थान पर है।

• एडी आहार
• रोगियों की संवेदनशीलता की प्राथमिक रोकथाम:
• उन्मूलन आहार;

सुरक्षात्मक व्यवस्थाएं जो प्रेरक एलर्जी कारकों के संपर्क के बहिष्कार का प्रावधान करती हैं; डिटर्जेंट, रसायन और अन्य रसायन; मोटे कपड़े (ऊनी, सिंथेटिक्स); तेज तापमान प्रभाव की कमी; तनावपूर्ण स्थितियों की अनुपस्थिति जो बढ़ी हुई खुजली और जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियों को भड़का सकती है।

रोग के बढ़ने से राहत.

एलर्जी संबंधी सूजन की स्थिति पर नियंत्रण (मूल चिकित्सा: बाहरी चिकित्सा, सामयिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीहिस्टामाइन, झिल्ली स्थिर करने वाली दवाएं)।

शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन एक बच्चे की त्वचा की पुरानी प्रतिरक्षा सूजन है, जो एक निश्चित प्रकार के चकत्ते और उनके प्रकट होने की अवस्था से होती है।

बचपन और शिशु एटोपिक जिल्द की सूजन एक विशेष चिकित्सीय आहार और हाइपोएलर्जेनिक जीवन शैली के सख्त पालन की आवश्यकता के कारण पूरे परिवार के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के मुख्य जोखिम कारक और कारण

एटोपिक के लिए जोखिम कारक अक्सर एलर्जी के लिए वंशानुगत बोझ होता है। प्रतिकूल कारकों में संविधान की विशिष्टताएं, कुपोषण, बच्चे के लिए अपर्याप्त अच्छी देखभाल जैसे कारक भी शामिल हैं।

यह समझने के लिए कि एटोपिक जिल्द की सूजन क्या है और इसका इलाज कैसे किया जाए, इस एलर्जी रोग के रोगजनन के बारे में ज्ञान से मदद मिलेगी।

हर साल एटोपिक बचपन में शरीर में होने वाली इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के बारे में वैज्ञानिकों का ज्ञान बढ़ रहा है।

रोग के दौरान, शारीरिक त्वचा अवरोध बाधित हो जाता है, Th2 लिम्फोसाइट्स सक्रिय हो जाते हैं, और प्रतिरक्षा सुरक्षा कम हो जाती है।

त्वचा बाधा की अवधारणा

डॉ. कोमारोव्स्की, युवा माता-पिता के बीच लोकप्रिय अपने लेखों में, बच्चों की त्वचा की विशेषताओं के विषय पर बात करते हैं।

कोमारोव्स्की ने प्रकाश डाला 3 मुख्य विशेषताएं जो त्वचा बाधा के उल्लंघन में मायने रखती हैं:

• पसीने की ग्रंथियों का अविकसित होना;
• बच्चों के एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम की नाजुकता;
• नवजात शिशुओं की त्वचा में उच्च लिपिड सामग्री।

इन सभी कारकों के कारण शिशु की त्वचा की सुरक्षा में कमी आती है।

वंशानुगत प्रवृत्ति

शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन फिलाग्रिन उत्परिवर्तन के कारण हो सकती है, जिसमें फिलाग्रिन प्रोटीन में परिवर्तन होते हैं, जो त्वचा की संरचनात्मक अखंडता सुनिश्चित करता है।

बाहरी एलर्जी के प्रवेश के प्रति स्थानीय त्वचा की प्रतिरोधक क्षमता में कमी के कारण एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का गठन होता है: वाशिंग पाउडर का बायोसिस्टम, पालतू जानवरों के उपकला और बाल, कॉस्मेटिक उत्पादों में निहित स्वाद और संरक्षक।

गर्भवती महिलाओं में विषाक्तता के रूप में एंटीजेनिक भार, गर्भवती दवाओं का सेवन, व्यावसायिक खतरे, अत्यधिक एलर्जीनिक पोषण - यह सब नवजात शिशु में एलर्जी की बीमारी को बढ़ा सकता है।

• खाना;
• पेशेवर;
• परिवार।

शिशुओं में एलर्जी की रोकथाम दवाओं के प्राकृतिक, यथासंभव लंबे समय तक तर्कसंगत उपयोग, पाचन तंत्र के रोगों के उपचार से हो सकती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन का वर्गीकरण

एटोपिक एक्जिमा को आयु चरणों में विभाजित किया गया है तीन चरणों में:

• शिशु (1 माह से 2 वर्ष तक);
• बच्चे (2 वर्ष से 13 वर्ष तक);
• किशोर.

नवजात शिशुओं में चकत्ते पुटिकाओं के साथ लाली जैसे दिखते हैं। बुलबुले आसानी से खुल जाते हैं, जिससे रोती हुई सतह बन जाती है। बच्चा खुजली से परेशान है. बच्चे दांतों पर कंघी करते हैं।

जगह-जगह खूनी-प्यूरुलेंट परतें बन जाती हैं। दाने अक्सर चेहरे, जांघों, पैरों पर दिखाई देते हैं। डॉक्टर दाने के इस रूप को एक्सयूडेटिव कहते हैं।

कुछ मामलों में, रोने के कोई लक्षण नहीं दिखते। दाने हल्के छिलके वाले धब्बों जैसे दिखते हैं। खोपड़ी और चेहरा सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

2 वर्ष की आयु में, बीमार बच्चों में त्वचा में सूखापन बढ़ जाता है, दरारें दिखाई देने लगती हैं। चकत्ते घुटनों और कोहनी के गड्ढों, हाथों पर स्थानीयकृत होते हैं।

रोग के इस रूप का वैज्ञानिक नाम "लाइकेनिफिकेशन के साथ एरिथेमेटस-स्क्वैमस रूप" है। लाइकेनॉइड रूप में, छीलने को देखा जाता है, मुख्य रूप से सिलवटों में, कोहनी की सिलवटों में।

चेहरे की त्वचा का घाव अधिक उम्र में ही प्रकट होता है और इसे "एटोपिक फेस" कहा जाता है। पलकों में रंजकता होती है, पलकों की त्वचा छिल जाती है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का निदान

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए मानदंड हैं, जिनकी बदौलत आप सही निदान स्थापित कर सकते हैं।

मुख्य मानदंड:

• शिशु में रोग की प्रारंभिक शुरुआत;
• त्वचा की खुजली, जो अक्सर रात में प्रकट होती है;
• बार-बार गंभीर तीव्रता के साथ दीर्घकालिक निरंतर पाठ्यक्रम;
• नवजात शिशुओं में दाने की एक्सयूडेटिव प्रकृति और बड़े बच्चों में लाइकेनॉइड;
• एलर्जी रोगों से पीड़ित करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति;

अतिरिक्त मानदंड:

• शुष्क त्वचा;
• एलर्जी परीक्षण पर सकारात्मक त्वचा परीक्षण;
• सफेद त्वचाविज्ञान;
• नेत्रश्लेष्मलाशोथ की उपस्थिति;
• पेरिऑर्बिटल क्षेत्र का रंजकता;
• कॉर्निया का केंद्रीय फलाव - केराटोकोनस;
• निपल्स के एक्जिमाटस घाव;
• हथेलियों पर त्वचा के पैटर्न को मजबूत करना।

गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए प्रयोगशाला निदान उपाय जांच के बाद डॉक्टर द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताएँ

बच्चों में बार-बार होने वाली जटिलताएँ विभिन्न प्रकार के संक्रमणों का जुड़ना है। एक खुली घाव की सतह कैंडिडा जीनस के कवक के लिए प्रवेश द्वार बन जाती है।

संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम में इमोलिएंट्स (मॉइस्चराइज़र) के उपयोग की विशेषताओं पर एलर्जी विशेषज्ञ की सिफारिशों का पालन करना शामिल है।

संभव की सूची एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताएँ:

• कूपशोथ;
• फोड़े;
• आवेग;
• कुंडलाकार स्टामाटाइटिस;
• मौखिक श्लेष्मा की कैंडिडिआसिस;
• त्वचा कैंडिडिआसिस;
• कापोसी हर्पेटिफॉर्म एक्जिमा;
• कोमलार्बुद कन्टेजियोसम;
• जननांग मस्सा।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए पारंपरिक उपचार

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार एक विशेष हाइपोएलर्जेनिक आहार के विकास से शुरू होता है।

एक एलर्जी विशेषज्ञ बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन से पीड़ित माँ के लिए एक विशेष उन्मूलन आहार बनाता है। यह आहार यथासंभव लंबे समय तक स्तनपान जारी रखने में मदद करेगा।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में हाइपोएलर्जेनिक आहार का अनुमानित उन्मूलन।

मेन्यू:

• नाश्ता। डेयरी मुक्त दलिया: चावल, एक प्रकार का अनाज, दलिया, मक्खन, चाय, रोटी;
• दिन का खाना। नाशपाती या सेब से फल प्यूरी;
• रात का खाना। मीटबॉल के साथ सब्जी का सूप. भरता। चाय। रोटी;
• दोपहर की चाय। कुकीज़ के साथ बेरी जेली;
• रात का खाना। सब्जी-अनाज पकवान. चाय। रोटी;
• दूसरा रात्रि भोज. दूध का मिश्रण या.

एक बच्चे के लिए मेनू, और विशेष रूप से एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चे के लिए, मसालेदार, तले हुए, नमकीन खाद्य पदार्थ, मसाला, डिब्बाबंद भोजन, किण्वित चीज, चॉकलेट, कार्बोनेटेड पेय नहीं होना चाहिए। एलर्जी के लक्षण वाले बच्चों के लिए मेनू सूजी, पनीर, मिठाई, संरक्षक के साथ दही, चिकन, केले, प्याज और लहसुन तक सीमित है।

एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार पर आधारित मिश्रण भी मदद करेगा।

गाय के दूध के प्रोटीन के प्रति अतिसंवेदनशीलता के मामले में, विश्व एलर्जी संगठन गैर-हाइड्रोलाइज्ड बकरी के दूध प्रोटीन पर आधारित उत्पादों के उपयोग को दृढ़ता से हतोत्साहित करता है, क्योंकि इन पेप्टाइड्स में एक समान एंटीजेनिक संरचना होती है।

विटामिन थेरेपी

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले मरीजों को मल्टीविटामिन की तैयारी निर्धारित नहीं की जाती है जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के मामले में खतरनाक हैं। इसलिए, विटामिन की मोनोप्रेपरेशन - पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड, कैल्शियम पेटोथेनेट, रेटिनॉल का उपयोग करना बेहतर है।

एलर्जिक डर्माटोज़ के उपचार में इम्यूनोमॉड्यूलेटर

इम्युनोमोड्यूलेटर जो प्रतिरक्षा के फागोसाइटिक लिंक को प्रभावित करते हैं, उन्होंने एलर्जिक डर्माटोज़ के उपचार में खुद को साबित किया है:

1. पॉलीऑक्सिडोनियम का मोनोसाइट्स पर सीधा प्रभाव पड़ता है, प्रतिरोध बढ़ता है कोशिका की झिल्लियाँ, एलर्जी के विषाक्त प्रभाव को कम कर सकता है। इसे 2 दिनों के अंतराल के साथ दिन में एक बार इंट्रामस्क्युलर रूप से उपयोग किया जाता है। 15 इंजेक्शन तक का कोर्स।
2. लाइकोपिड। फागोसाइट्स की गतिविधि को बढ़ाता है। 1 मिलीग्राम की गोलियों में उपलब्ध है। शरीर के तापमान में वृद्धि हो सकती है।
3. जिंक की तैयारी. वे क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की बहाली को प्रोत्साहित करते हैं, एंजाइमों की क्रिया को बढ़ाते हैं, और संक्रामक जटिलताओं के लिए उपयोग किया जाता है। ज़िन्क्टेरल का उपयोग तीन महीने तक दिन में तीन बार 100 मिलीग्राम किया जाता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए हार्मोनल क्रीम और मलहम

स्थानीय एंटी-इंफ्लेमेटरी ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड थेरेपी के उपयोग के बिना बच्चों में गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन का इलाज करना संभव नहीं है।

बच्चों में एटोपिक एक्जिमा के साथ, हार्मोनल क्रीम और विभिन्न प्रकार के मलहम दोनों का उपयोग किया जाता है।

नीचे दिया गया हैं उपयोग के लिए बुनियादी सिफारिशें हार्मोनल मलहमबच्चों में:

• गंभीर तीव्रता के साथ, उपचार मजबूत हार्मोनल एजेंटों के उपयोग से शुरू होता है - सेलेस्टोडर्म, कुटिविट;
• बच्चों में धड़ और भुजाओं पर जिल्द की सूजन के लक्षणों से राहत के लिए लोकॉइड, एलोकॉम, एडवांटन का उपयोग किया जाता है;
• गंभीर दुष्प्रभावों के कारण बाल चिकित्सा अभ्यास में सिनाफ्लान, फ्लोरोकोर्ट, फ्लुसिनार का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

कैल्सीन्यूरिन अवरोधक

हार्मोनल मलहम का एक विकल्प। चेहरे की त्वचा, प्राकृतिक सिलवटों वाले क्षेत्रों के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है। पिमेक्रोलिमस और टैक्रोलिमस तैयारी (एलिडेल, प्रोटोपिक) को चकत्ते पर एक पतली परत में उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

आप इन दवाओं का उपयोग इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों में नहीं कर सकते हैं।

इलाज का कोर्स लंबा है.

ऐंटिफंगल और जीवाणुरोधी गतिविधि वाले साधन

संक्रामक अनियंत्रित जटिलताओं में, ऐसी क्रीम का उपयोग करना आवश्यक है जिनमें एंटीफंगल और जीवाणुरोधी घटक होते हैं - ट्राइडर्म, पिमाफुकोर्ट।

पहले से प्रयुक्त और सफल को बदलने के लिए जिंक मरहमएक नया, अधिक प्रभावी एनालॉग आया - सक्रिय जिंक पाइरिथियोन, या स्किन-कैप। इस दवा का उपयोग एक वर्ष के बच्चे में संक्रामक जटिलताओं के साथ दाने के उपचार में किया जा सकता है।

गंभीर रोने के लिए, एक एरोसोल का उपयोग किया जाता है।

डॉ. कोमारोव्स्की अपने लेखों में लिखते हैं कि बच्चे की त्वचा के लिए रूखेपन से बढ़कर कोई दुर्जेय शत्रु नहीं है।

कोमारोव्स्की त्वचा को मॉइस्चराइज़ करने और त्वचा की बाधा को बहाल करने के लिए मॉइस्चराइज़र (इमोलिएंट्स) का उपयोग करने की सलाह देते हैं।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चों के लिए मुस्टेला कार्यक्रम क्रीम इमल्शन के रूप में एक मॉइस्चराइज़र प्रदान करता है।

लिपिकर प्रयोगशाला ला रोश-पोसे कार्यक्रम में लिपिकर बाम शामिल है, जिसे शुष्क त्वचा को रोकने के लिए हार्मोनल मलहम के बाद लगाया जा सकता है।

लोक उपचार के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार

एटोपिक जिल्द की सूजन को स्थायी रूप से कैसे ठीक करें? यह सवाल दुनिया भर के वैज्ञानिक और डॉक्टर पूछ रहे हैं। इस सवाल का जवाब अभी तक नहीं मिल पाया है. इसलिए, कई मरीज़ तेजी से होम्योपैथी और पारंपरिक चिकित्सा के पारंपरिक तरीकों का सहारा ले रहे हैं।

लोक उपचार से उपचार कभी-कभी अच्छे परिणाम लाता है, लेकिन उपचार की इस पद्धति को पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के साथ जोड़ दिया जाए तो बेहतर है।

एलर्जिक डर्मेटोसिस की गंभीर तीव्रता के दौरान त्वचा को गीला करते समय, वे अच्छी तरह से मदद करते हैं लोक उपचारस्ट्रिंग या ओक छाल के काढ़े के साथ लोशन के रूप में। काढ़ा तैयार करने के लिए, आप फार्मेसी में फिल्टर बैग में एक श्रृंखला खरीद सकते हैं। 100 मिलीलीटर उबले पानी में उबालें। परिणामी काढ़े से, दिन में तीन बार चकत्ते वाली जगहों पर लोशन बनाएं।

स्पा उपचार

सबसे लोकप्रिय एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियों वाले बच्चों के लिए सेनेटोरियम:

• उन्हें सेनेटोरियम. सेमाश्को, किस्लोवोद्स्क;
• शुष्क समुद्री जलवायु के साथ अनपा में सेनेटोरियम "रस", "डिलुच";
• सोल-इलेत्स्क;
• पर्म क्षेत्र में सेनेटोरियम "कीज़"।

• जितना संभव हो सके सभी प्रकार की एलर्जी के साथ अपने बच्चे के संपर्क को सीमित करें;
• बच्चे के लिए सूती कपड़ों को प्राथमिकता दें;
• भावनात्मक तनाव से बचें;
• अपने बच्चे के नाखून छोटे काटें;
• लिविंग रूम में तापमान यथासंभव आरामदायक होना चाहिए;
• बच्चे के कमरे में आर्द्रता 40% रखने का प्रयास करें।

जो होता है एटोपिक जिल्द की सूजन से बचें:

• शराब पर सौंदर्य प्रसाधन लागू करें;
• बहुत बार धोना;
• कठोर वॉशक्लॉथ का उपयोग करें;
• खेल प्रतियोगिताओं में भाग लें.

एटोपिक जिल्द की सूजन - घंटा। एक एलर्जी रोग जो एटोपी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में विकसित होता है, उम्र से संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एक आवर्तक पाठ्यक्रम होता है और एक्सयूडेटिव या इकिलोइड चकत्ते, सीरम आईजी ई के स्तर में वृद्धि और विशिष्ट और गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं के प्रति अतिसंवेदनशीलता की विशेषता होती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के केंद्र में एक्सपी निहित है। एलर्जी संबंधी सूजन. एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन प्रतिरक्षा विकारों की अग्रणी भूमिका के साथ बहुक्रियाशील है। प्रमुख प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तन बाद के पक्ष में Th 1 और 2 लिम्फोसाइटों के अनुपात में परिवर्तन है। मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट एबीएस के साथ एलर्जी की परस्पर क्रिया एटोपिक जिल्द की सूजन में एक प्रतिरक्षाविज्ञानी ट्रिगर के रूप में कार्य करती है। गैर-प्रतिरक्षा ट्रिगर कारक एलर्जी सूजन के मध्यस्थों (हिस्टामाइन, साइटोकिन्स) की रिहाई की गैर-विशिष्ट शुरुआत से एलर्जी की सूजन को बढ़ाते हैं। महत्वपूर्ण भूमिकाघंटा बनाए रखने में. एटोपिक जिल्द की सूजन में त्वचा की सूजन त्वचा की सतह पर कवक और कोकल वनस्पतियों के कारण होती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए जोखिम कारक: 1 अंतर्जात (आनुवंशिकता); 2 बहिर्जात ।

आनुवंशिकता की भूमिका: यदि माता-पिता बीमार नहीं हैं, तो जोखिम 10% है, माता-पिता में से एक बीमार है - 50-56%, माता-पिता दोनों बीमार हैं - 75-81%

बहिर्जात जोखिम कारक (ट्रिगर):1 एलर्जेनिक ( खाद्य उत्पाद- गाय के दूध का प्रोटीन; एयरोएलर्जेंस - पराग, बीजाणु; एलर्जी एम / ओ - स्ट्रेप्टोकोकी; मशरूम)। 2 गैर-एलर्जेनिक ट्रिगर (जलवायु; उच्च तापमान और आर्द्रता; भौतिक और रासायनिक परेशानियाँ; संक्रमण; पुरानी बीमारियाँ; नींद की गड़बड़ी)। रासायनिक उत्तेजक: डिटर्जेंट; साबुन; सफाई रसायन; सुगंधित लोशन. शारीरिक उत्तेजनाएँ: खुजलाना; पसीना आना; परेशान करने वाले कपड़े (सिंथेटिक और ऊनी)।

34. एटोपिक जिल्द की सूजन के निदान के लिए मानदंड।

एडी के लिए नैदानिक ​​मानदंड: 1) अनिवार्य; 2) अतिरिक्त.

एडी के निदान के लिए खुजली और तीन मानदंडों की आवश्यकता होती है।

अनिवार्य रक्तचाप मानदंड:

1. त्वचा की खुजली.

2. लचीली सतहों के क्षेत्र में जिल्द की सूजन की उपस्थिति या जिल्द की सूजन का इतिहास।

3.शुष्क त्वचा.

4. 2 साल की उम्र से पहले डर्मेटाइटिस की शुरुआत.

5. निकट संबंधियों में ब्रोन्कियल अस्थमा की उपस्थिति।

अतिरिक्त बीपी मानदंड:

पाल्मर इचिथोसिस

प्रतिक्रिया तत्काल प्रकारएलर्जी के परीक्षण के लिए

हाथों और पैरों पर त्वचा प्रक्रिया का स्थानीयकरण

निपल्स का एक्जिमा

बिगड़ा हुआ सेलुलर प्रतिरक्षा से जुड़े संक्रामक त्वचा घावों के प्रति संवेदनशीलता

एरिथ्रोडर्मा

बार-बार होने वाला नेत्रश्लेष्मलाशोथ

डेनियर-मॉर्गन वलन (सबऑर्बिटल वलन)

केराटोकोनस (कॉर्निया का उभार)

पूर्वकाल उपकैप्सुलर मोतियाबिंद

कान के पीछे दरारें

IgE का उच्च स्तर

36. ल्यूपस एरिथेमेटोसस। एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण।

एटियलजि की पहचान नहीं की गई है। उच्चारण प्रकाश संवेदनशीलता.

यह आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रक्रियाओं पर आधारित है, जिसकी पुष्टि डिसइम्यून विकारों से होती है: टी-लिंक का निषेध और प्रतिरक्षा के बी-लिंक का सक्रियण। एजी एचएल (एजी-हिस्टोकम्पैटिबिलिटी)। वायरल उत्पत्ति के बारे में धारणाएँ हैं: रेट्रोवायरस। संवेदीकरण, अधिकतर जीवाणुजन्य। बार-बार गले में खराश, सार्स - ल्यूपस एरिथेमेटोसस की उत्पत्ति की एक जीवाणु अवधारणा। उत्तेजक कारक सौर विकिरण, हाइपोथर्मिया, यांत्रिक आघात है।

इंट्रावस्कुलर जमावट की अवधारणा: झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि, प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रवृत्ति, रक्त के थक्के में वृद्धि, जिससे सड़न रोकनेवाला सूजन होती है।

एचएफ वर्गीकरण:

1.स्थानीयकृत या त्वचा

2.प्रणाली

घाव का स्थानीयकृत त्वचीय रूप त्वचा पर घावों तक ही सीमित है।

विकल्प:

थाली के आकार का

बिएट का केन्द्रापसारक एरिथेमा

Chr. फैलाया

गहरा ल्यूपस कपोसी-इरगाम्गा

38. बिएट का केन्द्रापसारक एरिथेमा। एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, विभेदक निदान, उपचार के सिद्धांत।

ल्यूपस एरिथेमेटोसस एक ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें प्राथमिक घाव होता है संयोजी ऊतकउनके एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा सहनशीलता की हानि के साथ प्रतिरक्षा के जीन विकारों के कारण होता है। एक हाइपरइम्यून प्रतिक्रिया विकसित होती है, एब्स अपने स्वयं के ऊतकों के विरुद्ध उत्पन्न होते हैं, प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स रक्त में प्रसारित होते हैं, जो त्वचा की वाहिकाओं में जमा होते हैं, आंतरिक अंगवास्कुलिटिस होता है। ऊतकों में - एक सूजन प्रतिक्रिया. कोशिका नाभिक नष्ट हो जाते हैं - एमई कोशिकाएँ या ल्यूपस एरिथेमेटोसस कोशिकाएँ दिखाई देती हैं।

बिएट का केन्द्रापसारक एरिथेमा सतही ल्यूपस एरिथेमेटोसस है, जो डिस्कॉइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस का एक काफी दुर्लभ रूप है। 1828 में बिएट द्वारा वर्णित।

इस रूप के साथ, एक सीमित, कुछ हद तक नेत्र संबंधी, केन्द्रापसारक रूप से फैलने वाला लाल या गुलाबी-लाल रंग का एरिथेमा, और कभी-कभी व्यक्तिपरक संवेदनाओं के बिना नीला-लाल रंग चेहरे पर अधिक बार विकसित होता है, जो नाक के पिछले हिस्से और दोनों गालों पर कब्जा कर लेता है (के रूप में) एक "तितली"), और कुछ रोगियों में - केवल गाल या केवल नाक का पिछला भाग ("पंखों के बिना तितली")। हालाँकि, कूपिक हाइपरकेराटोसिस और सिकाट्रिकियल शोष अनुपस्थित हैं। बिएट का केन्द्रापसारक एरिथेमा प्रणालीगत एरिथेमेटोसिस का अग्रदूत हो सकता है या ल्यूपस एरिथेमेटोसस की प्रणालीगत विविधता में आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ जोड़ा जा सकता है। उपचार के लिए, सिंथेटिक मलेरिया-रोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है - डेलागिल, प्लैकिनिल, रेज़ोक्विन, हिंगामिन, 40 दिनों के लिए दिन में 2 बार या 3 दिन के ब्रेक के साथ 5-दिवसीय चक्र में दिन में 3 बार उम्र की खुराक पर मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। उनमें फोटोप्रोटेक्टिव गुण होते हैं, डीएनए और आरएनए के पोलीमराइजेशन को रोकते हैं, और एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन को दबाते हैं। इसी समय, बी कॉम्प्लेक्स के विटामिन, जिनमें एक विरोधी भड़काऊ, फोटोसेंसिटाइजिंग प्रभाव होता है, साथ ही विटामिन ए, सी, ई, पी, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रियाओं को सामान्य करते हैं और डर्मिस के संयोजी ऊतक घटकों के आदान-प्रदान को सक्रिय करते हैं। .