Generalizált parodontitis mcb 10. Catarrhal gingivitis

A téma alapfogalmai és rendelkezései:

Fogínygyulladás- ez az ínygyulladás, amelyet helyi vagy általános tényezők káros hatásai okoznak, anélkül, hogy megsértenék a parodontális csomópont integritását, és nem okoznak roncsoló folyamatokat más parodontális struktúrákban.

Az ínygyulladás osztályozása ICD-10, 1997

Akut ínygyulladás: K05.0

kivétel: akut pericoronitis (K05.22), akut necrotizáló fekélyes ínygyulladás - Vincent (A69.10), herpetikus gingivostomatitis (B00.2X)

Krónikus ínygyulladás (K05.1):

K05.10 - egyszerű marginális;

K05.11 - hiperplasztikus;

K05.12 - fekélyes, kivéve nekrotizáló fekélyes fogínygyulladás (A69.10).

Az ínygyulladás osztályozása

(elfogadva a StAR parodontológiai kongresszuson, 2001)

Formái: hurutos, fekélyes, hipertrófiás.

Lefolyás: akut, krónikus.

A folyamat fázisai (szakaszai): exacerbáció, remisszió.

A folyamat elterjedtsége: lokalizált, általánosított.

Csak a hipertrófiás ínygyulladás súlyossága:

Fény (gingiva hypertrophia nem haladja meg a fogkorona hosszának 1/3-át);

Közepes (ínyhipertrófia a fogkorona hosszának 1/2-ig);

Súlyos (a fogíny hipertrófiája több mint 1/2, vagy az egész fogat lefedi).

A hipertrófiás ínygyulladás formái: ödémás, rostos.

Etiológia. Az íny egy határszerkezet, amelyen keresztül a parodontális komplex kölcsönhatásba lép a külső környezettel. Általában, at klinikailag egészséges gumi, közvetlenül a foghoz tapadt hám alatt, a nyálkahártya és a fogak felszínén vegetáló mikroorganizmusok hatására kismértékű limfociták és makrofágok halmozódása látható a gingivális folyadékba. Az ínygyulladásnak nincsenek klinikai tünetei. Ezek a sejtek csak kivételes esetekben hiányoznak. Aztán beszélnek róla "teljesen ép" gumi.

A parodontális szövetek gyulladása válasz a plakk-mikrobiális szerek károsító hatására. A makroorganizmus (bőr) és a külső környezettel érintkező szervek (gyomor-bélrendszer, hüvely) felszínét szaprofita mikroflóra lakja. Normális esetben dinamikus egyensúly van a makro- és mikroorganizmusok között. Gyulladás akkor lép fel, ha a mikroflóra mennyiségi vagy minőségi összetételének megváltozása, vagy a specifikus vagy nem specifikus védelem helyi vagy általános tényezőinek csökkenése következtében kölcsönhatásuk megzavarodik.

A mikroorganizmusok virulenciáját az határozza meg, hogy képesek:

1. A gazdaszövetekhez tapad, telepeket képez, és közvetlenül behatol a szövetekbe (invázió), elkerülve vagy semlegesítve a gazdaszervezet védekező mechanizmusait.

2. Méreganyagoknak és enzimeknek való közvetlen kitettséggel, valamint közvetve - krónikus gyulladások és immunpatológiai reakciók kialakulása következtében szövetpusztulást okoz.

A foglepedéket (strukturált plakk) a fogmosás abbahagyása után egy-két nappal vizuálisan határozzák meg, fehér vagy enyhén pigmentált lepedék formájában, amely leginkább azokon a helyeken jelenik meg, ahol a fogfelszín öntisztulása nyálfolyással, a fogak mozgásával. szájüregi szervek és táplálékbolus (a fog nyaki része, interdentális terek).

A fokozott plakk felhalmozódást természetes és iatrogén tényezők segítik elő. Természetes tényezők közé tartozik: fogkő. Az első mineralizációs gócok négy-nyolc óra elteltével jelennek meg a mikrobiális biofilm belső felületén. A 14. napra teljes értékű fogkő alakul ki. Megjegyzendő, hogy maga a kő nem okoz gyulladásos választ, de porózus és nagyon érdes felületét mindig puha plakkréteg borítja; a szabaddá vált gyökerek érdes felülete is megtartja a lepedéket; nyakszuvasodás, gyökérszuvasodás; okklúziós patológia (a fogak közeli, dystopikus helyzete) nem teszi lehetővé a megfelelő higiéniai ellátást; szájon át történő légzés - a szájüreg öntisztulása és a nyálban található védőfaktorok károsodott működése.

Az iatrogén tényezők közé tartoznak a következők: tömések és műkoronák túlnyúló élei; Fogszabályozási berendezések; tömések érdes felülete, ideiglenes műkoronák.

A plakkképződés folyamata három fő szakaszon megy keresztül:

1. Pellicula kialakulása, amely a nyál és ínyfolyadék összetevőiből képződő fehérje-poliszacharid film. Zománcszemcse játszik fontos szerep biológiai védőgát.

2. Ennek ellenére receptorai biztosítják a keletkező plakk mikroorganizmusainak elsődleges adhézióját. Általában ez egy gram-pozitív flóra, amely folyamatosan jelen van a szájüregben - coccusok, kis számú rúd ( Streptococcus sanguis, Actinomyces viszkózus stb). Az adhéziót a mikroorganizmusok héjának szerkezeti elemei (fimbriák, csillók, ragasztófehérjék) végzik.

3. Ebben a szakaszban megnő a mikroorganizmusok száma, felhalmozódik a mikrobatömeg, a mélyrétegekben anaerob környezet jön létre. Kialakulnak a feltételek az agresszívebb gram-negatív flóra másodlagos megtelepedéséhez. Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Ezek a mikroorganizmusok maguk nem tudják elvégezni a pellikulus kezdeti megtelepedését, de képesek szelektív kölcsönhatásba lépni a már megtapadt és felszaporodott Gram-pozitív flórával, ha megfelelő mennyiségű szubsztrát jelenik meg a növekedésükhöz és a mélyben az oxigéntartalom csökken. a plakk rétegei.

A mikroorganizmusok toxinokat (leukotoxin), enzimeket (kollagenáz, hialuronidáz), metabolitokat (zsírsavak, aminosavak, indol) választanak ki, amelyek közvetlen károsító hatásúak. Fontosak az endotoxinok (lipopoliszacharidok – a Gram-negatív baktériumok külső membránjának komponensei), amelyek a komplementrendszer aktiválódását okozzák, a Hageman-faktor, citotoxikus hatással vannak a fibroblasztokra, felszívódást indukálnak. csontszövet.

Periodontopatogén mikroorganizmusok ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) képesek behatolni a parodontális szövetekbe (invázió) a sejtek közötti parodontális barázda (parodontális zseb) hámrétegének eróziója következtében, vagy közvetlenül a sejten keresztül behatolva. membrán.

A károsodásra válaszul gyulladás alakul ki - ez egy védőreakció, amelynek célja a mikroorganizmusok elpusztítása vagy izolálása. A mikroorganizmusoknak való hosszan tartó expozíció krónikus gyulladásos folyamathoz vezet, melynek eredményeként a bakteriális kórokozók elpusztítását célzó mechanizmusok saját parodontális szöveteik pusztulásához vezetnek. A komplementrendszer aktív komponensei - enzimek, szabad gyökök, citokinek, immunkomplexek - a károsodott mikrokeringés és a vér reológiai tulajdonságai, a csökkent antioxidáns védelem hátterében károsító tényezőkké válnak.

A mikrobiális faktor hatását súlyosbítják: okklúziós trauma, mechanikai trauma; a szerkezet genetikai jellemzői; vegyi anyagok, sugárzás. Az okkluzális trauma önmagában nem okoz ínygyulladást, hozzájárul a gyulladásos folyamat átterjedéséhez az ínyszövetekből az összes parodontális szövetbe.

A periodontális struktúrák veleszületett jellemzői, amelyek súlyosbítják a mikrobiális faktor hatását, a következők: a lágyrészek tapadásának patológiája az előcsarnokban, elvékonyodott nyálkahártya; a kortikális lemez elvékonyodása; a foggyökerek és a fogkorona hosszának aránya; a gyökerek eltérési szöge; nyelv mérete.

Mechanikai traumát okozhat: mélyharapás, traumás higiénikus szájápolás, fogászati ​​beavatkozások során (kafferdam felhelyezés, szeparációs mátrix beépítés, csíkkezelés, traumás eltávolítás), kivehető fogpótlások.

A kémiai károsodás a következők miatt következik be: agresszív fertőtlenítő és gyulladáscsökkentő szerek, nem megfelelő gyógyszerhasználat, fogászati ​​eljárások (fehérítés, élettelenítő paszta), dohányzás (toxikus hatások, mikroflóra megváltozása, ischaemia, helyi védőfaktorok károsodása).

Az immunrendszer veleszületett és szerzett rendellenességei, a szervezet védekezésének nem specifikus tényezőinek megsértése hozzájárul a gyulladásos folyamat kialakulásához.

Általános hajlamosító tényezők: életkor, stressz, öröklődés (ciklikus neutropenia, fokozott IL-1 reaktivitás); endokrin rendellenességek (diabetes mellitus, terhesség); autoimmun betegség; hematológiai rendellenességek (leukopénia, thrombocytopenia, sarlósejtes vérszegénység); táplálkozási hiányosságok (vitaminok hiánya); gyógyszerek (vérnyomáscsökkentő szerek, görcsoldók). Ezen tényezők jelenléte növeli a fogágybetegségek kialakulásának kockázatát és rontja a prognózisukat.

A bakteriális kolonizáció gyulladásos és destruktív folyamatokat indít el, és e hatás hatása nagymértékben függ a makroorganizmus általános és helyi védekezési tényezőitől.

A parodontális betegségek kialakulása csak akkor következik be, ha a patogén tényezők hatásának ereje meghaladja a parodontális szövetek adaptív-védő képességét, vagy ha a szervezet reaktivitása csökken.

A külső patogén tényezőknek való kitettség intenzitásának növekedésével megnő a limfomakrofág elemek száma az íny kötőszöveti strómájában. Szegmentált leukociták és plazmasejtek jelennek meg. Az íny fibrilláris struktúrái és a sejtes elemek megsemmisülnek. Bár a hámtapadás megmarad, apikálisabban eltolódik. A gingivális barázda mélyül, a sulcus epithelium elvékonyodik.

A mikrobiális ágens eliminációja után az érrendszeri, szöveti és sejtszerkezetek normalizálódnak. Ha a károsító anyag nem pusztul el teljesen, a gyulladás krónikussá válik. A fő anyag depolarizációja a hialuronidáz hatására, a kollagenáz és az elasztáz hatására a kollagén elpusztul, a regenerációs folyamatok megszakadnak, és kóros granulációs szövet képződik. Alacsonyabb pH-érték mellett aktiválódik az oszteoklasztok képződése, amelyek aktívan lizálják a csontszövetet.

A bakteriális kórokozók elpusztítását célzó mechanizmusok saját parodontális szöveteik pusztulásához vezetnek. A komplement rendszer aktív komponensei (enzimek, szabad gyökök, citokinek, immunkomplexek) a károsodott mikrokeringés és a vér reológiai tulajdonságai, a csökkent antioxidáns védelem hátterében károsító tényezőkké válnak.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2015

Akut ínygyulladás (K05.0), krónikus ínygyulladás (K05.1)

Fogászat

Általános információ

Rövid leírás

Ajánlott
Szakértői Tanács
RSE a REM "Republikánus Központban
egészségfejlesztés"
Egészségügyi Minisztérium
és a társadalmi fejlődés
Kazah Köztársaság
2015. október 15-én kelt
12. számú jegyzőkönyv

Protokoll neve: Fogínygyulladás

Fogínygyulladás- az ínygyulladás, amelyet helyi és általános tényezők káros hatásai okoznak, és a gingivális csomópont integritásának megsértése nélkül megy végbe.

Protokoll kód:

Kód (kódok) az ICD-10 szerint:
K05. Fogínygyulladás és fogágybetegség
K05.0 Akut ínygyulladás
K05.1 Krónikus ínygyulladás

A protokollban használt rövidítések:
PMA-papilláris-marginális-alveoláris index

A jegyzőkönyv kidolgozásának/felülvizsgálatának időpontja:2015

Protokollhasználók: fogorvos terapeuta, endokrinológus, hematológus.

Az adott ajánlások bizonyítási fokának értékelése.

Táblázat - 1. Bizonyítéki szint skála:

Osztályozás

Klinikai besorolás:

A parodontális betegségek osztályozása,részére jóváhagyottXVI PlénumeVA Fogorvosok Szövetsége Tudományos Társasága 1983-ban :

I. Fogínygyulladás- az ínygyulladás, amelyet helyi és általános tényezők káros hatásai okoznak, és a gingivális csomópont integritásának megsértése nélkül megy végbe.
Forma: hurutos, fekélyes, hipertrófiás.

Downstream: akut, krónikus, súlyosbodott.

II. Parodontitis- a parodontális szövetek gyulladása, amelyet a periodontium és az állkapocs alveoláris folyamatának csontja progresszív pusztulása jellemez.
Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.
Downstream: akut, krónikus, exacerbáció, tályog, remisszió.
Prevalencia szerint: lokalizált, általánosított.

III. periodontális betegség- dystrophiás periodontális betegség.
Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.
Downstream: krónikus, remisszió.
Prevalencia: általánosított.

énV. A parodontális szövetek progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (parodontolízis) - Papillon-Lefevre szindróma, neutropenia, agammaglobulinémia, kompenzálatlan diabetes mellitus és egyéb betegségek.

V. Parodontoma - daganatok és daganatszerű betegségek (epulis, fibromatosis stb.).

Diagnosztika

A diagnosztikai intézkedések listája:

A járóbeteg szinten végzett főbb (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:
1. panaszok és anamnézis gyűjtése;
2. általános fizikális vizsgálat (a fogíny állapotának vizuális vizsgálata (szín, állag, fogközi papillák alakja, mérete, fogínyszegély konfigurációja, deformáció, megvastagodás, elvékonyodás, regionális tapintás nyirokcsomók, ínyszél, fogak horizontális ütődése, fogmozgékonyság meghatározása, dentogingivális kötődés integritásának szondázása).

Járóbeteg szinten végzett kiegészítő diagnosztikai vizsgálatok:
1. A higiéniai index meghatározása Green-Vermillion szerint;
2. Schiller-Pisarev teszt elvégzése;
3. A PMA gingivitis index meghatározása;
4. ortopantomográfia vagy panoráma radiográfia;
5. Általános részletes vérvizsgálat;
6. Biokémiai vizsgálat (glükóz meghatározása a vérszérumban);
7. Immunológiai vizsgálat (az IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 citokinek meghatározása vérszérumban ELISA módszerrel, citokinek -interferon-alfa meghatározása vérszérumban ELISA módszerrel);

Instrumentális kutatás:
Szondázás - a dentogingivális kötődés integritása a fogínygyulladás minden klinikai formájában a felső és alsó állkapocs összes fogának területén nem sérült.
· A Schiller-Pisarev teszt - kimutatja a gyulladás jelenlétét az ínyben. A gyulladásos folyamat során a glikogén felhalmozódik hámsejtek nyálkahártya, az íny jódtartalmú oldatokkal festett világosbarnától sötétbarnáig. A Schiller-Pisarev teszt ínygyulladással pozitív.
· Az ínygyulladás indexének meghatározása A PMA - PMA (papilláris-marginális-alveoláris) indexet a felső és alsó állkapocs összes fogának területén határozzák meg, jellemzi a gyulladásos folyamat gyakoriságát és intenzitását. Legfeljebb 25% indexértékkel - enyhe fokú ínygyulladás, legfeljebb 50% - átlagos fokú ínygyulladás, több mint 50% - súlyos ínygyulladás.
· A higiéniai Green-Vermillion index meghatározása. A Green-Vermillion higiéniai index a lágy és kemény foglerakódások jelenlétét jellemzi. A higiénikus Green-Vermillion index értéke nő az ínygyulladással.
Az ínygyulladással járó alveoláris folyamat csontszövetének röntgensugaras változásai hiányoznak. A generalizált parodontitistől való differenciáldiagnózishoz ortopantomográfia vagy panoráma radiográfia szükséges.

A szűk szakemberek konzultációjának indikációi:
· Endokrinológus konzultáció - endokrin patológia (diabetes mellitus, pajzsmirigy és mellékvesekéreg túlműködés) esetén az ínyben a gyulladásos folyamat aktívabb lefolyása, mely az endokrin alapbetegséggel jár. Átfogó kezelésre van szükség egy endokrinológus részvételével.
· Hematológus szakorvosi konzultáció - vérbetegségek (leukémia, agranulocytosis, aplasztikus anémia), hurutos, fekélyes és hipertrófiás folyamatok esetén az ínyben tüneti. Mind a differenciáldiagnózishoz, mind a hematológus részvételével végzett komplex kezeléshez hematológus konzultációra van szükség.
- Gasztroenterológus szakorvosi konzultáció - krónikus hurutos fogínygyulladás általában kíséri krónikus betegségek gyomor-bél traktus, amely komplex kezelést igényel gasztroenterológus részvételével.

Laboratóriumi diagnosztika

Laboratóriumi kutatás:
általános részletes vérvizsgálat; vérbetegségekkel (leukémia, agranulocitózis, aplasztikus anémia, thrombocytopeniás purpura) összefüggő tünetekkel járó hurutos, fekélyes és proliferatív ínyfolyamatok differenciáldiagnózisa céljából történik. Vérbetegségek esetén részletes vérvizsgálat során a vérbetegségnek megfelelő mutatók változásai vannak;
biokémiai vizsgálat (glükóz meghatározása a vérszérumban)
ínygyulladás lefolyása a betegeknél cukorbetegség aktív és progresszív, 6 mmol/l feletti vércukorszint.
A jelzések szerint:
Immunológiai vizsgálat; IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 citokinek meghatározása vérszérumban ELISA módszerrel, citokinek -interferon-alfa meghatározása vérszérumban ELISA módszerrel.
Változások a gyulladást elősegítő és gyulladásgátló citokinek arányában

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis.

táblázat - 3. Megkülönböztető diagnózis a fogínygyulladás különböző klinikai formái.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:

az íny gyulladásos folyamatának megszüntetése, a gyulladásos folyamat további progressziójának és a környező szövetekre való terjedésének megakadályozása.

Kezelési taktika: A kezelési módszer megválasztása a fogínygyulladás nozológiai formájától függ. A beteg kezelése során a következő elveket kell betartani: egyéni megközelítés, komplexitás, szisztematikusság, következetesség és aktivitás. A kezelést járóbeteg alapon végzik.

Kezelési terv krónikus hurutos fogínygyulladásban szenvedő betegek számára.[ A. B]
1. Higiénés oktatás ellenőrzött fogmosással;
2. Szájüreg antiszeptikus kezelése (szájfürdők, öblítések, fogínyre történő felvitel);
3. Szupragingivális fogászati ​​lerakódások eltávolítása 1-2 vizitben, majd a szájüreg antiszeptikus kezelése;
4. Szájüreg fertőtlenítése a helyi irritáló tényezők (kilógó tömések, éles fogélek, rosszul kialakított érintkezési pont, harapás szelektív csiszolása) kiküszöbölésével;
5. Fizioterápia olyan fizikai tényezők alkalmazásával, amelyek javítják a parodontális szövetek trofizmusát, normalizálják az anyagcsere folyamatokat és a mikrokeringést;
6. Általános szomatikus patológia kezelése megfelelő profilú belgyógyász által.

Kezelési terv fekélyes fogínygyulladásban szenvedő betegek számára. [A. B] .
1. Közepes és súlyos fokú mérgezési tünetek esetén belgyógyász szakorvosi konzultáció szükséges általános kezelés kijelölésével: racionális táplálkozás, vitaminterápia, antibiotikumok, szulfonamidok, méregtelenítő szerek transzfúziója, tüneti kezelés - lázcsillapító és fájdalomcsillapító szerek.
2. Fájdalomcsillapítás;
3. A szájüreg antiszeptikus kezelése;
4. Lágy plakk eltávolítása a lézióban lévő fogak orális, kontakt, vestibularis felületéről;
5. A szájüreg ismételt antiszeptikus kezelése;
6. Nekrotikus plakk eltávolítása proteolitikus enzimekkel (tripszin, kimopszin, kimotripszin stb. 15-20 perces alkalmazás formájában);
7. Antibakteriális terápia végzése antibakteriális gyógyszerek alkalmazása formájában;
8. Keratoplasztikus készítmények 3-5-7 nappal a nekrotikus tömegek visszautasítása után alkalmazás formájában (karotolin, szolkozeril, metil-uracil kenőcs, csipkebogyó olaj, homoktövis olaj, A-vitamin stb.).

Hipertrófiás ínygyulladásban (ödémás forma) szenvedő beteg kezelési terve. [A. B] .
1. A szájüreg antiszeptikus kezelése (3% hidrogén-peroxid oldat, 0,06% klórhexidin oldat, 1% etónium oldat, 0,02% furacillin oldat stb.);
2. Fogászati ​​lerakódások eltávolítása;
3. A szájüreg ismételt antiszeptikus kezelése;
4. Antimikrobiális, gyulladáscsökkentő és dekongesztáns terápia végzése (0,5% klorofillipt oldat, 1% dioxidin oldat, 0,25% salvin oldat, 1% sanguirythrin oldat, maraslavin, poliminerol, útifűlé stb.);
5. Szklerotizáló terápia végrehajtása (a dekongesztáns terápia hatástalanságával) - 0,1-0,2 ml 40% -os glükózoldat, 0,25% -os kalcium-klorid oldat bevezetése hipertrófiás papillákba;
6. Fizioterápia (elektroforézis, fonoforézis heparinnal, 5%-os kálium-jodid oldattal, lidázzal, ronidázzal, 3-8 eljárásból álló kúra esetén);
7. Általános szomatikus patológia kezelése megfelelő profilú belgyógyász által .

Hipertrófiás ínygyulladásban (rostos forma) szenvedő beteg kezelési terve. [A. B] .
1. Ha a szklerotizáló terápia hatástalan, a hipertrófiás fogíny műtéti kimetszése (egyszerű gingivectomia, kriodestrukció, diatermokoaguláció) az ínyszél későbbi kialakításával;
2. Általános szomatikus patológia kezelése megfelelő profilú belgyógyászok által .

14.1 Nem gyógyszeres kezelés: mód III.15. sz. táblázat

14.2 Orvosi kezelés:

14.2.1 Ambuláns gyógyszeres kezelés:

táblázat - 4. Gyógyszerek helyi és általános kezelésre.

Kábítószer ( hatóanyagok) használják a kezelésben

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi: Nem

Információ

Források és irodalom

1. Jegyzőkönyvek az RCHD MHSD RK Szakértői Tanácsának üléseiről, 2015.
   1. A felhasznált irodalom listája: 1. Bayakhmetova A.A. Parodontális betegségek. -Almaty, 2009. -169p. 2. Diagnosztika a terápiás fogászatban: Tankönyv / T.L. 3. Zazulevskaya L.Ya. Gyakorlati parodontológia. -Almaty, 2006. -348s. 4. Lutskaya I.K. Útmutató a fogászathoz. - Rostov n / D .: Főnix, 2002. -544 p. 5. Terápiás fogászat: Tankönyv orvostanhallgatóknak / Szerk. E.V. Borovszkij. - M.: "Orvosi Információs Ügynökség", 2004. 6. Terápiás fogászat: Tankönyv / Szerk. Yu.M.Maksimovsky. - M.: Orvostudomány, 2002. -640-es évek. 7. Kornman KS. A parodontitis patogenezisének feltérképezése: Új megjelenés. J Periodontol 2008; 79 (Suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. A plakk-ellenőrző program hosszú távú hatása a foghalálozásra, a fogszuvasodásra és a parodontális betegségre felnőtteknél. Eredmények 30 év karbantartás után. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S és mtsai. Java projekt a parodontális betegségekről. A parodontitis természetes kialakulása: kockázati tényezők, kockázati előrejelzők és kockázati tényezők. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikrobás komplexek a szubgingivális plakkban. J. Clin. Periodontol 1998; 25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Gyulladás kezelése periodontális betegségben. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. A parodontitis kockázati tényezői. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Amerikai Parodontológiai Akadémia. Cukorbetegség és fogágybetegségek (pozíciós papír). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM et al. Parodontális fertőzési profilok 1-es típusú cukorbetegségben. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY et al. Az interleukin-1 genotípus, mint súlyossági tényező felnőttkori parodontális betegségben. J. Clin. Periodontol 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. A gyulladás és a parodontitis szisztémás markerei. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M és mtsai. A parodontális fertőzések hozzájárulnak a szisztémás C-reaktív fehérjeszint emelkedéséhez. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A C-reaktív fehérje szisztematikus áttekintése és metaanalízise a parodontitissel kapcsolatban. J. ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, et al. A parodontális kórokozók elleni antitestek és a stroke kockázata. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Van-e időbeli trend a periodontális regeneráció jelentett kezelési hatékonyságában? Randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízise. J. ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. A periodontális betegség kezeléseinek többeredményes metaanalízise. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. A hámlás és a gyökértervezés, a sebészeti kezelés és az antibiotikum-terápiák hatásának metaanalízise a parodontális szondázás mélységére és a kötődés elvesztésére. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. A parodontális terápia hosszú távú értékelése: I. Válasz 4 terápiás módra. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. Gyógyszerek a fogászatban. –M.: Med.lit., 2007. -384p. 25. Muravyannikova Zh.G. Fogászati ​​betegségek és megelőzésük. - Rostov n / a: Főnix, 2007. -446s.

Információ

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:
1) Jessembajeva Saule Serikovna - az orvostudományok doktora, professzor , a KazNMU Fogászati ​​Intézet igazgatója;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - a KazNMU orvostudományi doktora, a Terápiás Fogászati ​​Osztály vezetője;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva – az orvostudományok kandidátusa, a Republikánus Állami Vállalat Farmakológiai és Bizonyítékon alapuló Orvostudományi Tanszékének docense, a REM "SMU", Semey.

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: Nem

Ellenőrzők:
1) Mazur Irina Petrovna - az orvostudományok doktora, országos orvosi akadémia posztgraduális oktatás. P.L. Shubik, Fogorvosi Intézet, Fogorvosi Tanszék, professzor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - az orvostudományok doktora, professzor, RSE a REM "ZKSMU-n, amelyet A.I. M. Ospanova, a Sebészeti Fogászati ​​és Gyermekfogászati ​​Osztály vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a protokoll felülvizsgálata 3 év elteltével és/vagy új diagnosztikai és/vagy kezelési módszerek jelennek meg magasabb szintű bizonyítékokkal.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• Választás gyógyszerekés ezek adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Parodontitis- a periodontális szövetek teljes komplexének gyulladása, amelyet a periodontium és az alveolusok csontszövetének progresszív pusztulása jellemez, és kóros periodontális zsebek képződése kíséri.

Kód nemzetközi osztályozás ICD-10 betegségek:

• K05.2
• K05.3

Okoz

Etiológia. A legfontosabb helyi etiológiai tényezők közé tartozik a szájüreg mikroflórája (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula stb.), fogászati ​​lerakódások, fogak helyzetének anomáliái, elzáródás és mások. A gyakori rendellenességek közé tartoznak a gyomor-bél traktus betegségei, az endokrin és idegrendszerek, anyagcserezavarok, vitaminok egyensúlyának felborulása. A rossz szokások hozzájárulhatnak a fogágykárosodáshoz.
Patogenezis. Parodontitis mindig az ínyszél gyulladása (gingivitis) előzi meg. A kóros folyamat kialakulása során megsértik az íny epiteliális kötődését a foghoz, a szalagos apparátus megsemmisül, és az alveoláris folyamat csontszövetének reszorpciója. Parodontális zseb képződik, amely folyamatosan mélyül, elérve a gyökér tetejét. Az alveoláris csont progresszív reszorpciója kóros fogmozgáshoz vezet. A fog szalagos apparátusának pusztulását az egyes fogak vagy csoportok túlterhelése kíséri, és traumás elzáródás lép fel. Generalizált periodontitis esetén a periodontális szövetek teljes komplexe fokozatosan elpusztul, ami ennek eredményeként a fogak elvesztésével végződik.
Osztályozás. A lefolyás során izolálják az akut, krónikus, súlyosbodó parodontitist (beleértve a tályog képződését), a remissziót. A folyamat súlyossága szerint enyhe, közepes, súlyos fogágygyulladást különböztetünk meg, prevalencia szerint - lokalizált és generalizált.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások. Ezeket elsősorban a betegség súlyossága és gyakorisága határozza meg.
. Lokalizált parodontitis. Fájdalmas fájdalom, vérzés és erős ínyduzzanat jellemzi. Korlátozott destruktív gyulladásos folyamat egy vagy több fog területén (legfeljebb 5 fog). A parodontális szondával az érintett fogak mind a négy oldaláról történő vizsgálata a parodontális tapadás megsértését és a különböző mélységű parodontális zsebeket gennyes váladékozással vagy granulációval tárja fel. Megjelenik a fogak mobilitása változó mértékben. A folyamat súlyosbodása esetén az íny és a nyálkahártya alveoláris része éles fájdalmat okoz, a fog fájdalmas ütődése, az étkezés és a fogmosás nehézségei. Abban az esetben, ha nehézségekbe ütközik a gennyes tartalom kiáramlása a parodontális zseben keresztül, periodontális tályog képződhet.
. Generalizált parodontitis. Mert kezdeti szakaszban vérzés, ínyduzzanat, fogínyfájdalom, rossz lehelet és sekély fogágyzsebek, főleg a fogközökben. A parodontitis előrehaladott stádiumában többféle mélységű patológiás fogágyzsebek jelennek meg - savós-gennyes tartalommal krónikus vagy súlyos gennyes tartalommal a betegség súlyosbodása esetén. Ezen parodontális zsebek mélysége szerint a betegség I, II, III fokozatát különböztetjük meg. A fogak mobilitása fejlődik, további traumás elzáródás alakul ki. Bőséges lágy plakk, szupra- és szubgingivális foglerakódások jellemzik. A fognyak és a foggyökerek szabaddá tétele hiperesztéziával járhat. Néha retrográd pulpitis is előfordul. A krónikus progresszív lefolyás súlyosbodásokat okozhat, spontán jellegű fájdalom kíséretében. Több napos időközönként egymás után alakulnak ki tályogok és fisztulák. Ezzel párhuzamosan változások következnek be a test általános állapotában - a testhőmérséklet emelkedése, gyengeség, rossz közérzet. Figyelje meg a regionális nyirokcsomók növekedését és fájdalmát. A remisszió állapotát sűrű íny, sápadt jellemzi Rózsaszín színű a fogak gyökereinek lehetséges kitettsége. Nincs plakk vagy váladék a zsebekből.

Diagnosztika

Diagnosztika. A klinikai adatok mellett nagy jelentőséggel bír a radiográfia (panorámás vagy ortopantomográfia). Lokalizált parodontitis esetén a foggyökér mentén feltárulnak a pusztulás és az irányított reszorpció gócai. A generalizált folyamat kezdeti szakaszában az interdentális septa tetején egy kompakt lemezt határoznak meg, ami a fogágyrés kiterjesztése a nyaki területen. A kialakult stádiumot az interdentális septák reszorpciója jellemzi, az alveoláris folyamat magasságának csökkenésével és a csontzsebek képződésével; csontritkulás gócai találhatók. A remisszió stádiumában a röntgenfelvétel nem mutatja az interdentális septa aktív pusztításának jeleit, a csontszövet sűrű.
Megkülönböztető diagnózis. Krónikus ínygyulladás. Parodontitis. Az állkapocs periostitis és osteomyelitis.

Kezelés

KEZELÉS
Helyi kezelés
. A fogászati ​​lerakódások, különösen a szubgingivális lerakódások alapos eltávolításával kell kezdődnie, skeller segítségével (Pieson - master - 400). Ez magában foglalja a helyi hatások teljes komplexumát: gyógyszeres, ortopédiai és fizioterápiás kezelést. Távolítsa el a helyi okokat, amelyek gyulladás kialakulásához vezettek. A gyógyszereknek a parodontális szövetekkel való hosszabb érintkezéséhez gumikötszereket vagy elhúzódó hatású formákat használnak.
. Különösen fontosak sebészeti módszerek(curettage, gingivitis, patchwork, stb.) az ínyen és a csontszöveten, melyek célja a granulátumok eltávolítása, a parodontális zsebek megszüntetése, az alveoláris folyamat csontszöveti hibáinak helyreállítása stb. A műtéti beavatkozást javasolt kombinálni a parodontális szövetek regenerálódását elősegítő gyógyszerek (keratoplasztika). A mobilitás fogai sínbe vannak vágva. A funkcionális értékkel nem rendelkező fogakat kötelező eltávolítani. A meglévő/maradt fogak túlterhelésének elkerülése érdekében direkt protézis javasolt.
. A fizioterápia változatos lehet, beleértve az ultrahangnak való kitettséget és az alacsony intenzitású lézersugárzást. A hidroterápia a szájüreg szén-dioxiddal telített vízzel történő öntözése formájában nemcsak gyógyító hatású, hanem javítja a szájhigiéniát is.

Általános kezelés főként krónikus generalizált parodontitis exacerbációival és súlyos általános szomatikus patológia (örökletes neutropenia, 1-es típusú cukorbetegség stb.) jelenlétében. Ide tartozik: antibiotikumok széles választék hatások, deszenzibilizáló és nyugtatók, immunotróp gyógyszerek (imudon, xymedon). Néha hormonterápia és gyógyszerek, amelyek befolyásolják ásványi anyagcsere(tirokalcitonin). Az általános kezelést egy általános betegség specifikus terápiájával és vitaminterápiával kombinálják.
Megelőzés. Az ínygyulladás időben történő kezelése. Alapos szájhigiénia. Célszerű üdülőtényezőket (balneoterápia és peloterápia) alkalmazni. Fizika - Kémiai tulajdonságok az ásványvizek, a gyógyiszap és a klimatoterápia gyógyító hatással vannak a szájüregre és az egész szervezetre.

ICD-10. K05.2 Akut parodontitis. K05.3 Krónikus parodontitis.

Parodontológus- a fogat körülvevő szövetek komplexuma (gingiva, fog körkörös ínszalagja, alveolusok csontja és parodontális), amelyek anatómiailag és funkcionálisan szorosan összefüggenek.

A WHO azt javasolja, hogy „a parodontális betegségek magukban foglalják az abban előforduló összes kóros folyamatot. A fogágy bármely összetevőjére korlátozódhatnak (gingivitis), több vagy akár összes szerkezetét is érinthetik” (WHO, 207. sz. technikai jelentés. Parodontális betegségek. Genf, 1984). Ezek az ajánlások összhangban vannak a nálunk és külföldön megszokottakkal.

Osztályozás

1983 novemberében a Fogorvosok Szövetsége Elnöksége XVI. plénumának ülésén elfogadták a fogágybetegségek osztályozását, amely megfelel a nemzetközinél szélesebb körben alkalmazott gyermekfogászat feladatainak is. (ICD-10).

1. Fogínygyulladás- ínygyulladás, amelyet általános és helyi tényezők káros hatásai okoznak, és a dentogingivális kötődés integritásának megsértése nélkül haladnak.
   1. Formái: hurutos, hipertrófiás, fekélyes.
   2. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott, remisszió.
2. Parodontitis- a parodontális szövetek gyulladása, amelyet a parodontális szalag és a csont progresszív pusztulása jellemez.
   1. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott (beleértve a tályogot is), remisszió.
   2. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos.
   3. Prevalencia: lokalizált, általánosított.
3. periodontális betegség- dystrophiás periodontális betegség.
   1. Lefolyás: krónikus, remisszió. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos. Prevalencia: általánosított.
4. A periodontális szövetek progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (Papillon-Lefevre szindróma, X-hisztiocitózis, acatalasia, neutropenia, agammaglobulinemia stb.).
5. Parodontoma - a periodontium daganata és daganatszerű folyamatai.

A parodontális betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10, 2004)

• K 05. Fogínygyulladás és fogágybetegség.
• K 05. Akut ínygyulladás.

Kizárva: vírus által okozott gingivostomatitis herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), akut necrotizáló fekélyes fogínygyulladás (A 69.1).

• 05.1-ig. Krónikus ínygyulladás.
• 05.2-ig. Akut parodontitis.

Kizárva: akut apikális periodontitis (K 04,4), periapicalis tályog (K 04,7) üreggel (K 04,6).

• 05.3-ig. Krónikus parodontitis.
• 05.4-ig. Parodontitis.
• 05.5-ig. Egyéb parodontális betegségek.
• 05.6-ig. Meghatározatlan fogágybetegség.
• K 06. Egyéb elváltozások az ínyben és a fogatlan alveoláris peremben.

Kizárva: a fogatlan alveolaris perem sorvadása (K 08.2).

• Fogínygyulladás:
  • NOS (K 05.1);
  • akut (K 05,0);
  • krónikus (K 05.1).
  • 06.0-ig. íny recesszió.
• 06.1-ig. Gingiva hypertrophia.
• 06.2-ig. Az íny és a fogatlan alveoláris perem sérülései trauma következtében.
• 06.8-ig. Egyéb meghatározott elváltozások az ínyben és a fogatlan alveoláris peremben.
• 06.9-ig. Meghatározatlan változás az ínyben és a fogatlan alveoláris peremben.

Klinikai formák periodontális betegség gyermekeknél sok különbség van a felnőttek hasonló állapotaitól.

Ez elsősorban azzal magyarázható, hogy minden kóros folyamat által okozott különböző okok miatt, fejlődik ki a gyermekben a növekvő, fejlődő és újjáépülő szövetekben, amelyek morfológiailag és funkcionálisan éretlenek, ezért nem megfelelően és nem azonos módon reagálhatnak a felnőtteknél fogágybetegséget okozó hasonló ingerekre és kiváltó tényezőkre.

Ezenkívül a betegség kialakulásának patogenezisében nagy jelentőséggel bír az éretlen struktúrák növekedésében és érésében bekövetkező aránytalanság lehetősége, amely mind a rendszeren belül (fog, parodontium, alveoláris csont stb.), mind a struktúrákban előfordulhat. és olyan rendszerek, amelyek az egész testet a születéstől az idős korig biztosítják és alkalmazkodják a külső körülményekhez.

Mindez juvenilis krónikus ínygyulladást, parodontitist és parodontómát okoz, amelyek átmeneti átmeneti funkcionális juvenilis hypertonia, juvenilis szénhidrát-anyagcsere-zavarok (fiatalkori diabétesz, diencephalicus szindróma stb.) következtében lépnek fel.

Korábban azt hitték, hogy a fogágybetegség sem gyermekkorban, sem serdülőkorban nem fordul elő. Kantorovich (1925) szerint fogágybetegség (parodontitis) 18 évig nem figyelhető meg még különösen kedvezőtlen általános és helyi viszonyokat 30 éves korig pedig nagyon ritka. Jelenleg számos megfigyelés igazolja, hogy a parodontális betegség minden formája már a betegben is előfordulhat gyermekkor.

A prágai Gyermekgyógyászati ​​Kar Fogorvosi Tanszékén periodontális károsodás eseteit figyelték meg ideiglenes fogak jelenlétében, még meg nem alakult gyökerekkel. A parodontális betegségnek két formája van, amelyek klinikailag különböznek egymástól. Mindkét forma ínygyulladással kezdődik. Egyes esetekben a folyamat nagyon lassan fejlődik: a parodontális szövetek kiterjedt károsodása csak idősebb korban következik be, más esetekben a periodontium pusztulását több hónapja figyelték meg. A szerzők ezt a periodontium elsődleges inferioritásával magyarázzák.

Három gyermekcsoportot vizsgáltak: 1) óvodáskorú gyermekek; 2) iskolások; 3) diathesisben szenvedő gyermekek. Az 1. csoportban 44 gyermeket vizsgáltak meg 3 alkalommal - 4, 5 és 6 évesen. 24,3%-uknál 1 alkalommal, 3,5%-uknál 2 alkalommal diagnosztizáltak ínygyulladást. A gyermekek 1,26%-ánál mind a 3 csoportban diagnosztizálták a betegséget. A 2. csoportba (500 gyerek) 10-12 éves iskolások kerültek. 1 alkalommal vizsgálták meg. Az ínygyulladás előfordulása az életkorral nőtt. A 10-14 éves cukorbeteg gyermekeknél gyorsabb lefolyás figyelhető meg. Ha a kisgyermekeknél az ínygyulladás közvetlenül az anomáliáktól és a szájhigiéniától függ, akkor a pubertás előtti időszakban az anomáliák száma csökken, és a fogínygyulladások száma nő. A 10 éves cukorbetegeknél az esetek 37,1% -ában, a 14 éveseknél - 73,8% -ban találtak ínygyulladást. Gyermekkorban a korai ínygyulladás gyakran zsebek kialakulásával, a csont felszívódásával és a fogak kilazulásával végződik. A gyulladásos folyamatok mellett a foghús- és fogíny egyenletes sorvadása, valamint a fogágy elfajulásával és a fogak elmozdulásával járó parodontitis is.

A gyermekkorban előforduló fogágybetegség bizonyos tekintetben eltér ettől a felnőttkori betegségtől. Ezt a különbséget a gyermekek anyagcseréjének sajátossága, a fejlődő és már kialakult parodontium anatómiai felépítésének különbségei magyarázzák.

Elismerés periodontális betegség Az átmeneti elzáródást nehezíti, hogy a fogak legnyilvánvalóbb tünete, a fogak kilazulása nehezen megkülönböztethető a fogak fiziológiás változásai során fellépő reszorpciós folyamattól. Tekintettel arra, hogy átmeneti fogakban a fogágybetegség lefolyása a legtöbb esetben lassú, elhúzódó, hiszen az átmeneti fogak ép állapotban is 6-10 év alatt esnek ki, a klinika általában csak a kifejezett, súlyos formákra figyel. Az enyhébb eseteket az ideiglenes fogak korai elvesztésének tekintik.

A fogágybetegség gyermekkori felismerésének fontosságát az magyarázza, hogy a legtöbb esetben a szervezet valamilyen általános betegségét kíséri. A vérszegénység, hypovitaminosis, alultápláltság, anyagcsere- vagy endokrin betegségek, esetenként a vérképzőszervi megbetegedések tüneteként jól felismerhető és jellegzetes elváltozások jelennek meg a parodontiumban is. A helyesen diagnosztizált fogágybetegség egy esetlegesen rejtett általános betegségre hívja fel az orvos figyelmét. Az átmeneti fogak periodontális betegsége esetén a maradandó fogak fejlődésében is hasonló változások várhatók. Ezért a gyermekfogorvosoknak időnként a fogágybetegségek időben történő felismerésével és alapos kezelésével kell foglalkozniuk.

A parodontális betegség okai

A gyermek gyorsabban és élesebben reagál a káros hatásokra, mint a felnőttek. A betegség gyógyulása a fiatal szervezet jelentős regenerációs képessége következtében gyorsabb és tökéletesebb. A fogágybetegségek gyermekkori előfordulása a helyi okokra és a szervezet általános betegségeire egyaránt visszavezethető.

A "gyerekkor" fogalmába beletartozik az az életkor, amely az átmeneti fog kitörésétől a fogcsere végéig tart. Az akut marginális parodontitis gyakrabban fordul elő gyermekeknél, mint felnőtteknél. Az ideiglenes őrlőfogak régiójában a folyamat általában a gyökerek bifurkációjának szintjéig terjed. Az interradicularis septum megolvad. A gyermekeket a gingiva papilla flegmonális beszűrődése jellemzi.

A parodontális betegségnek három formája van:

• véletlen, helyi irritáló tényezők által okozott;
• tüneti, amelyben a parodontális betegség más szervek elváltozásait kíséri;
• idiopátiás, melynek oka nem tisztázott.

Ideiglenes elzáródásnál az első forma oka ugyanaz, mint a tartós elzáródásnál: foglerakódások, fognyaki szuvas defektek, irritáló protézis szerkezetek. A tünetekkel járó periodontális betegség a kezek és lábak keratomájával, neurózissal fordul elő. Mindazonáltal az ektodermális dysplasia és a periodontopathia kapcsolata nem tekinthető szilárdan megalapozottnak. Gyermekeknél (mint a felnőtteknél) ez a forma hormonális zavarokkal, vérbetegségekkel, mongolizmussal és Fallot-tetraáddal jár. Úgy gondolják, hogy az immunhematológiai reakciók bevezetésével javul a fogágybetegségek diagnózisa, és tovább csökken a tüneti csoport.

Míg a szervezetben bekövetkezett változás hajlamot teremt a betegségekre, addig a helyi okok a betegséget okozó tényezők. Az élet során a csontok kialakulása és pusztulása folyamatosan zajlik a szervezetben. Egészséges felnőtteknél ez a két folyamat egyensúlyban van. Egy fejlődő fiatal szervezetben a csontképződés dominál. Elhalása csak akkor következik be, ha bármilyen okból a csontpusztulás kezd túlsúlyba kerülni. A szervezet jelentős ellenállása és regenerációs képessége következtében gyermekkorban és pubertáskorban a helyi tényezők hatása, betegséget okozóáltalában kisebb mértékben nyilvánul meg, mint felnőtteknél. A szervezetben végbemenő különféle általános változások nagy jelentőséggel bírnak.

Így a periodontitis kialakulását gyakrabban figyelik meg anyagcserezavarok, keringési zavarok, endokrin rendszer, emésztőrendszeri betegségek vagy súlyos beriberi esetén.

Helyi tényezők

A betegséget kiváltó helyi tényezők közül bizonyos szerepet játszik fogínygyulladás, valamint okklúziós-artikulációs anomáliák. A fiatalkori ínygyulladás ugyan elég gyakori, de a gyulladásos folyamat viszonylag ritkán vezet a parodontális szövet pusztulásához, csontreszorpció csak elterjedt, súlyos fekélyes szájgyulladás vagy visszatérő krónikus fogínygyulladás esetén alakul ki.

Fogínygyulladás fogkőképződést okoz. Gyermekeknél a fogkő lerakódása viszonylag ritkán, nagyon rossz szájhigiénia mellett vagy bizonyos betegségek (cukorbetegség, veleszületett szívbetegség) kapcsán figyelhető meg. Gyakran előfordul a fogkorona elszíneződése és plakkok képződése. Az elszíneződés a fogkorona nyaki részén a szájüreg előcsarnokából lép fel, és elhatárolható sötétbarna, zöldes vagy rózsaszín foltokként jelenik meg, ezeket csak erős súrlódással lehet eltávolítani.

A téma alapfogalmai és rendelkezései:

Parodontitis - gyulladásos betegség, amelyet az összes parodontális szövet destruktív pusztulása kísér.

A gyulladásos fogágybetegségek előfordulása hazánkban eléri a 95%-ot és afelettit.

A parodontitis osztályozása az ICD-10 (1997) szerint:

Akut parodontitis (K05.2):

K05.20 - fogíny eredetű periodontális (parodontális) tályog sipoly nélkül;

K05.21 - fogíny eredetű periodontális (periodontális) tályog fisztulával.

Krónikus parodontitis (KO5.3):

K05.30 - lokalizált;

K05.31 - általánosított;

K05.32 - krónikus pericoronitis;

K05.33 - megvastagodott tüsző (papilla hipertrófia).

A parodontitis osztályozása

(StAR Periodontal Congress, 2001)

Lefolyása: krónikus, agresszív.

A folyamat fázisai (szakaszok): exacerbáció (tályog kialakulása), remisszió.

A parodontitis súlyosságát három tünet határozza meg:

A csontfelszívódás mértéke.

A parodontális zseb mélysége.

A fogak mobilitása.

Súlyossági fokozatok:

enyhe - legfeljebb 4 mm-es periodontális zsebek, az interradicularis septum csontszövetének reszorpciója a gyökerek hosszának 1/3-áig, nincs kóros mobilitás;

közepes - 4-6 mm-es zsebek, a septa csontszövetének reszorpciója a gyökerek hosszának 1/3-1/2-ével, patológiás mobilitás I-II.

súlyos - a zsebek mélysége több mint 6 mm, a septa csontszövetének reszorpciója a gyökerek hosszának több mint fele, kóros mobilitás II-III st.

A folyamat elterjedtsége: lokalizált (fokális), generalizált.

Az akut parodontitis rendkívül ritka, gyakrabban lokális jellegű, és a parodontium akut mechanikai traumája következtében alakul ki.

A parodontitis etiológiája. A parodontitis vezető etiológiai tényezője hazai és külföldi kutatók szerint a foglepedék mikroflórája, amely a fog felszínén a fogágyüregben képződik. A mikroflóra patogén hatása összefüggésbe hozható összetételének megváltozásával a plakk túlzott felhalmozódásával. Ezekben az esetekben túlnyomórészt gram-negatív mikroorganizmusok, fuzobaktériumok, spirocheták jelennek meg. Az elmúlt években a fogágyszövetek gyulladását és pusztítását okozó plakkokban a potenciálisan agresszív mikroflóra úgynevezett asszociációinak szerepét figyelték meg: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, campylobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus közbülső, Peptostreptococcus mikros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella korrodál.

Számos helyi és általános kockázati tényező járul hozzá a parodontitis kialakulásához. A parodontális túlterhelést okozó tényezők: okklúziós patológia (fogtorlódás), szuprakontaktusok, traumás "csomók", parafunkcionális szokások (fogösszeszorítás, bruxizmus), protézis- és töméshibák. A parodontális szövetek ischaemiáját okozó tényezők a nyelv és az ajkak rövid frenulumai, a nyelv, az ajkak és a szalagok tapadási zavara, valamint a száj kis előcsarnoka. A rossz szájhigiénia, a fogíny fogszuvasodása hajlamosít a parodontitis kialakulására. A periodontium szerkezetének veleszületett jellemzői: vékony, alacsony keratinizált íny, az alveoláris csont elégtelen vastagsága, a fogív konvex kontúrja, gyakran a gyökerek domborulatával kombinálva.

Gyakori betegségek, amelyek károsodott alkalmazkodási folyamatokhoz kapcsolódnak: krónikus érzelmi stressz, endokrin betegségek, urolithiasis, gyomor-bélrendszeri fekélyek, szisztémás csontritkulás és egyéb szomatikus patológiák.

Mindezek a tényezők, amelyek megsértik a parodontium védőrendszerét, megteremtik a mikroflóra kórokozó hatásának érvényesülését a parodontális szövetekre, és mindenekelőtt a parodontális szövetekre, amelyek gyulladása és pusztulása a parodontitis kezdete.

Patogenezis. A foglepedék hatásának jellemzői a parodontitis kialakulására:

A proteolitikus enzimek aktív hatása, amelyek a kötőhám intercelluláris kötéseire hatnak, és ennek permeabilitásának növekedéséhez vezetnek;

Ezen túlmenően, a hámcsatlakozás szerves anyagára ható enzimek megváltoztatják a kolloid állapotot, és hozzájárulnak a hám és a fogzománc közötti kapcsolat megzavarásához;

Az anaerob baktériumok által képződött endotoxinok károsítják a sejteket, a kötőszöveti képződményeket és az alapanyagot. Aktiválhatják a komplementrendszert, a kinineket és más gyulladásos mediátorokat, immunválaszokat okozva - humorális és sejtes, elősegítik a lágyrészek gyulladásának kialakulását az alveoláris csontszövet későbbi elpusztításával;

Gyulladás során biológiailag kiválasztódik hatóanyagok(hisztamin, szerotonin) befolyásolják az erek sejtmembránjait - a prekapillárisokat és a kapillárisokat. A biológiailag aktív anyagok aktiválják a vérsejtek kimenetét, aktiválják a hízó- és plazmasejteket, a limfocitákat;

Az antigén tulajdonságokkal rendelkező, érzékenyítő hatású patogén mikroflóra fokozott elváltozásokhoz és autoantigének képződéséhez vezet, ami a fog körkörös szalagjának, csontszövetének lízisét okozza. Ugyanakkor új szöveti antigének szabadulnak fel, amelyek súlyosbítják a parodontitis lefolyását.

Fő patogenetikai mechanizmusok krónikus parodontitis kialakulása:

1. A sejtek és az extracelluláris mátrix, a kollagén szerkezetek károsodása a polimorfonukleáris leukociták által lizoszómális enzimek felszabadulása miatt.

2. Plazma és sejtes gyulladásos mediátorok izolálása.

3. A mikrovaszkulatúra megsértése, és ennek eredményeként a vaszkuláris szövetek permeabilitásának növekedése.

4. A parodontális szövetek trofizmusának romlása a szövetek oxigénellátásának zavarához és a sejt életképességét biztosító energiafolyamatok megváltozásához vezet. Ezekben az esetekben a peroxiddal és a szabad gyökös oxidációval történő energiatermelés primitív módszerei kapcsolódnak be, és nagyszámú erősen mérgező termék keletkezik: szuperoxid-anion, malonsav-aldehid stb.

A parodontitis kialakulásával fogágyzseb képződik, ami a fogíny tapadás tönkremenetelének, fekélyesedésének és a hámnak az alatta lévő kötőszövetbe való csírázásának, a körkörös szalag kötőszöveti kötődésének és kollagén struktúráinak tönkremenetelének köszönhető. a fogat. Ezen struktúrák lízisének eredményeként granulációs szövet képződik, amelyet makrofágok, plazmasejtek és limfociták infiltrálnak. A parodontális tasak kialakulásának mechanizmusában jelentős szerepet játszanak a kemény szubgingivális foglerakódások.

A jövőben az alveolusok csontszövetének gyulladásos reszorpcióját figyelik meg az oszteoklasztok aktiválódásának hátterében. Ugyanakkor az oszteoblasztok aktivitása elnyomódik, vagyis az oszteogenezis megzavarodik, így a csontszövetet granulációs szövet váltja fel. Így periodontális zseb képződik, és a fog tartószerkezetének teljes károsodása következik be, ami végül a fog elvesztéséhez vezet.