Marburg betegség. A marburgi vírus a makákók heréiben bújt meg

Marburg vírus

Amerikai tudósok az "Ebola testvére" Marburg vírus rejtett tározóját találták beteg majmok testében. Kiderült, hogy a vírus a herék Sertoli sejtjeiben bújik meg, és a fertőzés szöveteik pusztulását okozza. Egy folyóiratban sejtházigazda&Mikroba A szerzők azt feltételezték, hogy a filovírus fertőzés azonnali kezelésének megkezdése megakadályozza a vírus terjedését a hereszövetekre, és segít megelőzni a későbbi szexuális terjedést.

Az Ebola és a Marburg vírusok a filovírusok családjába tartoznak, és heveny vérzéses lázat okoznak, amely átlagosan az esetek felében a beteg halálához vezet. Ráadásul a felépült ember sokáig a vírus hordozója maradhat – amint azt a 20. század második felének és a közelmúltbeli nyugat-afrikai ebolajárványról szóló tanulmányok kimutatták, az Ebola vírus gyakran jelen van a férfiak magfolyadékában. akik átestek a fertőzésen, és a spermában még a gyógyulás után is kimutatható. Emiatt a WHO azt javasolta, hogy az Ebola-túlélők tartózkodjanak a védekezés nélküli szexuális kapcsolattól, hogy ne fertőzzék meg partnereiket. Egy felépült ember spermájában is kimutatták a marburgi vírust, és hivatalosan is regisztrálták a szexuális átvitelét.

Az Egyesült Államok Fertőző Betegségek Katonai Orvostudományi Kutatóintézetének kutatói megállapították, hogy a filovírusokat a gyógyult makákók szemének és heréinek szöveteiben is kimutatták. Ebben a tanulmányban a tudósok nem magukkal az állatokkal dolgoztak, hanem két nagy kísérletből visszamaradt archív szövetmintákkal. Ezek közül az elsőben a majmokat megfertőzték, majd vírusellenes szerjelöltekkel kezelték. 97 gyógyult állat szövetmintáinak elemzése kimutatta, hogy a Marburg vírus a makákók negyedében volt jelen az említett szövetekben, a hímeknél pedig főként a herékben. A hereszövetek vírus glikoprotein elleni immunfluoreszcens analízise azt mutatta, hogy a vírus főként az ondó tubulusokat körülvevő Sertoli sejtekben lokalizálódik.

Egészséges állat (balra) és felépült állat (jobbra) ondótubulusainak immunfluoreszcens festése azt mutatja, hogy a fertőzés következtében a Sertoli-sejtek leválnak a szubsztrátról, és a hereszövet elpusztul. A séma bemutatja a here szerkezetét "előtte" és "utána"

Kayla M. Coffin és munkatársai / Cell Host&Microbe 2018

A herék úgynevezett immun-privilégiummal rendelkező szerv, vagyis az immunsejtek korlátozottan férnek hozzá. A Sertoli-sejtek részt vesznek a spermatociták anti-immunvédelmének kialakításában is. A munka szerzői megállapították, hogy a Sertoli-sejtek vírussal való fertőzése a kísérleti állatokban a vér-herék gát megsértéséhez vezetett, és a T-limfociták behatoltak a herékbe. Egyrészt a limfocita infiltráció gyulladás kialakulásához és a hereszövet pusztulásához vezetett. Másrészt e limfociták között jelentős számú szabályozó sejtek(Treg), amelyek elnyomják a vírus elleni immunválaszt, így semmi sem akadályozza meg, hogy hosszú ideig a herékben üljön. A kutatók azt feltételezték, hogy a Treg elleni immunterápia megszabadíthatja a túlélőket az elhúzódó vírustól.

A makákókon végzett második kísérletben, amelynek szövetmintáit a munka szerzői elemezték, az állatokat nagy dózisú vírussal fertőzték meg, és a fertőzés második napjától a nyolcadik napig egymást követően elaltatták. Mint kiderült, a vírus RNS-t már a második napon kimutatják a nyirokcsomókban és a lépben, de a vírus csak hét nap múlva kerül a herékbe. Ebből a megfigyelésből a tudósok arra a fontos következtetésre jutottak, hogy a gyógyszerjelöltekkel történő korai kezelés megakadályozhatja a vírus bejutását és későbbi fennmaradását a herékben.

A Zika-vírus közelmúltbeli kitörése során egereken végzett kísérletek kimutatták, hogy a Sertoli-sejtek ennek a vírusnak is rejtett tározói lehetnek. A Zika-vírus, amelynek járványa elhalt Latin-Amerikában, más családba tartozik, mint az Ebola és a Marburg vírusok. Azonban annak ellenére, hogy a vírus viszonylag ártalmatlan a felnőttekre, veszélyes a fejlődő magzatra, és a fertőzésen átesett férfiak spermájában is.

Daria Spasskaya

Marburgi láz(cercopythecus-betegség) a vírusos vérzéses lázok csoportjába tartozó akut zoonózis, amely súlyos lefolyású, mérgezett, kifejezett univerzális capillarotoxicosis jelenségekkel és magas mortalitású. Különösen veszélyesnek minősül vírusos fertőzések Afrika.

Rövid történelmi információk

A betegséget először 1967-ben regisztrálták Belgrádban (Jugoszlávia), Marburgban és Frankfurtban (Németország) az Ugandából importált zöld majmokkal (Cercopithecus aethiops) dolgozó virológiai laboratóriumok alkalmazottainál. Ez a tény vezetett a nevéhez - cercopithecine lázhoz. Ugyanakkor Marburgban R. Siegert izolálta a kórokozót, az úgynevezett Marburg-vírust.

Később a betegség eseteit Rodéziában, Kenyában, Dél-Afrikában észlelték, bár a szerológiai vizsgálatok szerint a kórokozó elterjedési területe sokkal szélesebb, és számos más afrikai országot is érint - a Közép-afrikai Köztársaságot, Gabont, Szudán, Zaire, Kenya, Uganda, Guinea, Libéria.

Etiológia

A kórokozó a Filoviridae családba tartozó Filovirus nemzetségbe tartozó RNS genomi vírus. Jelenleg a Marburg-vírus 4 szerológiai változata ismert. A vírus Aedes aegypti szúnyogokban szaporodik, egerekre nem patogén, majmokban viszont olyan betegséget okoz, amely klinikailag hasonlít az emberben a Marburg-kórhoz. Az Ebola vírushoz hasonlóan hőstabil, érzékeny az etil-alkoholra, kloroformra. Transzplantálható sejteken tenyésztik; A vírusok vizsgálatának kísérleti modelljei a tengerimalacok, a fehér szopós egerek és a zöld majmok.

Járványtan. A betegség felfedezésének története nagyon érdekes. A Marburg-lázat Afrikában regisztrálják, azon a kontinensen, ahonnan a tudomány által ismert betegségek többsége származik (magával az emberiséggel együtt). Európában pedig az első járványokat a biológiai laboratóriumok alkalmazottai körében figyelték meg 1967-ben, az évek azonos időpontjában. Marburgban és Frankfurt am Mainban egy beteget figyeltek meg abban az időben Jugoszláviában (Belgrád). A fertőzés forrása elsősorban az afrikai zöldmajmok szöveteiből származott (25 beteg), másodlagos megbetegedések is előfordultak (6 beteg) - két orvosnál, egy ápolónál, egy ravatalozónál és egy állatorvos feleségénél. Az eredetileg fertőzött 25 beteg közül 7 ember meghalt. Később azonban felfedezték a betegség endemikus gócát Szudánban (Maridi falu területén, a betegséget Maridi-láznak nevezték), Kenyában, Dél-Afrikában. (lásd a képet.)

Mindezen járványok során az afrikai zöldmajmok (Ceropithecus aethiops) voltak a természetben a fertőzés forrásai, de még mindig helytelen a betegség természetes tározójának tekinteni őket, mivel az esetek túlnyomó többségében náluk súlyos a betegség. Más állatok részvételét a természetes fertőzési gócokban, valamint a fertőzés majmokra való átvitelének módjait még nem vizsgálták.

A beteg ember nagy veszélyt jelent másokra. A vírus izolálása minden lehetséges folyadékkal - orrgarat tartalommal, vizelettel, és a betegek vére is fertőző - megtörténik. Az emberek fertőzése történhet levegőben lévő cseppekkel, amikor a vírus a kötőhártyára, valamint a bőrre kerül (véletlen tűszúrás vagy vágás), nem kizárt a fertőzés szexuális átvitelének lehetősége (a vírust az ondófolyadékban találták meg) ). A fertőzés beteg emberekkel és főemlősökkel való érintkezés útján lehetséges. Egyes esetekben a fertőzés katéterek és vértranszfúziós rendszerek másodlagos használatával, vagy nem megfelelően sterilizált műszerekkel történt. A vírus egy beteg szervezetében akár 3 hónapig is fennmaradhat, és ez idő alatt az ember veszélyt jelent másokra.

Patogenezis. A fertőzés bejárati kapui a sérült bőr, nyálkahártyák (szájüreg, szem). Szaporodása különböző szervekben és szövetekben (máj, lép, tüdő, csontvelő, herék stb.) előfordulhat. A vírust hosszú ideig (legfeljebb 12 hétig) észlelik a vérben és a spermában. A kórszövettani elváltozásokat a májban (zsírmájsejtek, egyes sejtek nekrózisa), a vesékben (a vesetubulusok hámjának károsodása), a lépben, a szívizomban és a tüdőben figyelték meg. A különböző szervekben (agyban stb.) többszörös kis vérzések találhatók.

A Marburg-láz lappangási ideje 1-9 nap. A prekurzor időszak általában hiányzik. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet gyors emelkedésével magas szintre (39-400 C), gyakran hidegrázással. A betegség első napjaitól kezdve általános mérgezés jelei észlelhetők ( fejfájás, gyengeség, izom- és ízületi fájdalom), néhány nap múlva az elváltozások csatlakoznak gyomor-bél traktus, hemorrhagiás szindróma; kiszáradás alakul ki, a tudat megzavarodik. A kezdeti időszakban a beteg fejfájásra, szúró jellegű mellkasi fájdalomra panaszkodik, amelyet légzés súlyosbít, mellkasi fájdalom, néha száraz köhögés. Szárazság és torokfájás érzése van. Megfigyelhető a garat nyálkahártyájának vörössége, a nyelv hegye és szélei is vörösek; a kemény és lágy szájpadláson, a nyelven buborékok jelennek meg, amelyek felnyitásakor felületi eróziók keletkeznek.

A betegség 3.-4. napjától hasi fájdalmak, folyékony, vizes széklet csatlakozik, a betegek felénél vérkeveredés van a székletben, vagy gyomor-bélrendszeri vérzésre utaló jelek mutatkoznak. Egyes betegeknél hányás jelentkezik, epe és vér keverékével a hányásban. A betegek felénél a betegség 4-5. napján bőrkiütés jelenik meg a törzsön (néha a kanyaróhoz hasonló). A kiütés a felső végtagokra, nyakra, arcra terjed. Néha aggódik viszketés. Ezzel egyidejűleg vérzéses szindróma alakul ki, vérzések jelennek meg a bőrben (a betegek 62%-ánál), a kötőhártyában és a szájnyálkahártyában. Ebben az időben az orr, a méh, gyomor-bélrendszeri vérzés. Az 1. végén, néha a 2. héten a toxikózis jelei elérik maximális súlyosságukat. Vannak kiszáradás, fertőző-toxikus sokk tünetei. Néha vannak görcsök, eszméletvesztés. Ebben az időszakban a betegek gyakran meghalnak. Ha a válság elmúlt, akkor a helyreállítási időszak 3-4 héttel késik. Ebben az időben alopecia, időszakos hasi fájdalom, étvágytalanság és hosszú távú mentális zavarok jelentkeznek. A halálozás 30 és 90% között változik.

A betegség felismerésében és a helyes diagnózis felállításában az összes vérzéses láz és különösen a marburgi láz közül a járványügyi előfeltételek nagy jelentőséggel bírnak (marburgi láz természetes gócainak helyén való tartózkodás, afrikai majmok szöveteivel való munka, betegekkel való kapcsolattartás). Segít a beteg klinikai tüneteinek helyes készletének diagnosztizálásában is, nevezetesen: a betegség akut kezdete, súlyos lefolyása, hólyagok és sebek jelenléte a szájnyálkahártyán, hemorrhagiás szindróma, hasmenés, hányás, kiszáradás, súlyos károsodás a szájüregben. központi idegrendszer(tudatzavarok), jellegzetes elváltozások a perifériás vérben.

Laboratóriumi diagnosztika. Specifikus módszerek laboratóriumi kutatás lehetővé teszi a vírus vagy az ellene lévő antitestek kimutatását. A szennyezett anyagokkal végzett munka a megelőző intézkedések maximális betartásával csak speciálisan felszerelt laboratóriumokban végezhető, amelyek jogosultak az 1. patogenitási csoportba tartozó mikroorganizmusokkal dolgozni (ezek a vírusok ugyanabba a csoportba tartoznak, mint a himlővírus vagy a lépfene). . Laboratóriumi kutatásra történő anyagfelvételkor kötelező betartani a különösen ajánlott csomagolási és szállítási szabályokat veszélyes fertőzések(fémdobozokba helyezve, futárszolgálattal elküldjük a laboratóriumba). A vizsgálat anyagaként vért, vérzéses váladékot és vizeletet vesznek. A vírusizolálást majomsejtkultúrák megfertőzésével hajtják végre, majd a vírus azonosítása ennek segítségével történik szerológiai reakciók(RSK, ELISA). Az expressz diagnosztikához a vírust vagy részecskéit immunfluoreszcenciával közvetlenül a betegek vérében mutatják ki. Ezekkel a módszerekkel is elkülöníthető a Marburg-láz a többi, a tünetekben hasonló vérzéses láztól (Lassa, Krím-Kongó), tífusz- és paratífuszos betegségektől, maláriától, kanyarótól, agyhártyagyulladástól.

Kezelés. Etiotrop terápia nem fejlődött. Egyáltalán. Ez azt jelenti, hogy a felvilágosult emberiség eddig nem talált ki olyan kémiai vegyületet, amely hatékonyan elpusztítaná a vírust, de nem ártana egy beteg embernek. Általánosságban elmondhatjuk ugyanezt a legtöbb vírusos betegség kezeléséről, beleértve az összes vérzéses lázat is. Sajnálatos módon a betegek széruma, amely a Marburg-betegséghez szükséges immunglobulinokat tartalmazza, ritkán fejt ki megelőző és terápiás hatást. De szükség van a betegek sorsának enyhítésére. Ezért a fő fontosság a betegség tüneteinek mérséklése, i.e. az orvosok megpróbálják megszüntetni a következményeket anélkül, hogy az okot befolyásolnák. Egy sor intézkedést hoznak a kiszáradás és a toxikus sokk leküzdésére. A mérgezés leküzdésére oxigén belégzést írnak elő. A prednizolont, a heparint, a 10% -os glükózoldatot, a hemodez-t (300 ml-ig) cseppenként intravénásan adagolják (a vérveszteség és a méregtelenítés helyreállítása érdekében). A betegség az immunrendszert érinti, ezért 10 naponta szükséges normál humán immunglobulint intramuszkulárisan beadni. Jó hatás figyelhető meg az interferon és induktorai bevezetésével is. A prognózis mindig komoly.

Megelőzés és intézkedések a betegség fókuszában. A Marburg-lázban szenvedő betegeket kötelező kórházi kezelésnek és szigorú elkülönítésnek vetik alá, külön dobozban. Rendkívüli óvintézkedéseket kell tenni annak megakadályozására, hogy az egészségügyi személyzet a betegek vérével, nyállal, köpetével és vizeletével érintkezzen (egyéni védőfelszereléssel kell dolgozni). A WHO számos ajánlást dolgozott ki a majmok és más állatok fertőzésének a nem endémiás országokba való behurcolásának megakadályozására.

Meghatározás. A Marburg vírus (cercopythec hemorrhagic fever virus) heveny szisztémás lázas betegséget okoz, amelyet hirtelen fellépő fejfájás, izomfájdalom, pharyngitis, bőrkiütés és vérzéses elváltozások jellemeznek. Először 1967-ben fedezték fel, amikor egyidejűleg okozott járványt Németországban és Jugoszláviában az Afrikából importált zöld majmokkal (Cercopithecus aethiops) érintkező laboratóriumi dolgozók körében. Jelentés érkezett Kenyában kitörésről. A betegség klinikai megnyilvánulásai hasonlóak az arenovirus vagy flavivírus nemzetségbe tartozó vírusok által okozott egyéb vérzéses lázhoz (argentin és bolíviai vérzéses láz, lásd a 144. fejezetet). A magas halálozási ráta és a kórházi terjedés lehetősége miatt ennek a ritka kórokozónak az azonosítása a globális közegészségügy fontos kérdésévé vált.

Etiológia. A Marburg vírus replikálódik a tengerimalacban és különféle sejttenyészetekben, például vörös selyemmalac vesesejtekben. A vírusrészecske lipidet és RNS-t tartalmaz, elektronmikroszkópos vizsgálattal kiderült, hogy 80-100 nm hosszú rostos részecskék, különálló buborékszerű kinövésekkel. A Marburg vírusnak van némi morfológiai hasonlósága a rhabdovírus csoport más képviselőivel, nevezetesen a veszettség vírusával és a Mokola vírusokkal. A fizikai-kémiai vizsgálatok kimutatták a Marburg- és az Ebola-vírus azonosságát (lásd alább). A vírusokat most egy új családba, a Filoviridae-ba (szálas vírusok) izolálják.

Járványtan. A kezdeti járványok körülbelül 30 embert érintettek Marburgban és Frankfurtban (Németország), valamint Belgrádban (Jugoszlávia), és járványügyileg az ugandai egyetlen forrásból importált majmokkal jártak. A vírust ezen majmok véréből és szöveteiből izolálták. Az eredetileg fertőzött 25 beteg közül 7 ember meghalt. Ezután további 6 másodlagos fertőzés történt: két orvos, egy ápolónő, egy ravatalozó és egy állatorvos felesége. Véletlen tűszúrásból vagy vágásból személyről emberre terjedő fertőzés gyanúja merült fel, bár a légúti és a kötőhártya átvitelét nem lehetett kizárni. A Marburg-vírus okozta betegség az egyik beteg feleségénél alakult ki. Ennek a páciensnek az ondófolyadékában a keringő antitestek jelenléte ellenére Marburg vírust mutattak ki. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben a másodlagos betegséget szexuális érintkezés eredményeként szerezték meg. A Marburg vírus természetes tározója ismeretlen. Ugandában nagyszámú főemlősön végzett szerológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a majmok fogékonynak, de véletlenszerű gazdáknak tűnnek.

Patológia. A Marburg vírus nyilvánvalóan pantropikus, mivel minden szervben elváltozások találhatók, beleértve a nyirokszövetet, a májat, a lépet, a hasnyálmirigyet, a mellékveséket, a pajzsmirigyet, a veséket, a heréket, a bőrt és az agyat. A limfoid szövetben degenerációval járó nekrózis gócok találhatók. A májban eozinofil citoplazmatikus testeket találtak, amelyek sárgalázban a Tanácsemberek testére emlékeztetnek. A tüdőben intersticiális pneumonitis, a kis arteriolákban endarteritis alakulhat ki. A neuropatológiai elváltozások közé tartozik a többszörös kisméretű hemorrhagiás infarktus gliaproliferációval.

Klinikai megnyilvánulások. Után lappangási időszak 3-9 napig tart, a betegek hirtelen fejfájást okoznak a frontális és temporális régiókban, rossz közérzet, izomfájdalmak az ágyéki régióban, hányinger és hányás. A testhőmérséklet 39,4-40 °C-ra emelkedik. A betegek körülbelül 50%-ánál kötőhártya-gyulladás alakul ki. Vizes hasmenés, gyakran nagyon súlyos, letargia és tudatzavar alakul ki 1-23 nappal a megjelenése után. A betegség 1. hetében a lágy szájpadláson és a mandulákon enantémák jelennek meg, nyaki lymphadenopathia alakul ki. A legmegbízhatóbb klinikai tünet a viszketés nélküli makulopapuláris kiütés, amely a betegség 5-7. napján jelenik meg az arcon és a nyakon, és efferens módon terjed a végtagokra. 4-5 nap elteltével az érintett bőr a kézfejen és a talpon elkezd leválni. Általában a betegség 5. és 7. napja között vérzéses szövődmények alakulnak ki, beleértve a gyomor-bélrendszeri, vese-, hüvelyi és/vagy kötőhártya-vérzést.

A betegség 1. hetében a testhőmérséklet 40°C-on belül marad, a 2. héten fokozatosan csökken, majd a betegség 12. és 14. napja között ismét emelkedik. A betegség 2. hetén lépmegnagyobbodás, hepatomegalia, arcduzzanat, herezacskó vagy ajkak kivörösödése, valamint orchitis, mely heresorvadáshoz vezethet, szívizomgyulladás, szívritmuszavarral és elektrokardiográfiás elváltozásokkal, hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki. Az általános mortalitás körülbelül 25%; a halál általában a betegség 8-16. napján következik be. A felépülés általában 3-4 hétig tart. Ebben az időszakban kopaszodás, időszakos hasi fájdalom, étvágytalanság és elhúzódó pszichotikus rendellenességek figyelhetők meg. A késői szövődmények közé tartozik a transzverzális myelitis és az uveitis. A Marburg vírus a betegség kezdetét követő 3 hónapon belül izolálható a szem elülső kamrájából és az ondófolyadékból.

Laboratóriumi kutatás. Már a betegség 1. napján leukopeniát észlelnek a leukociták számának 1-10 "Ul-ra csökkenésével, a granulociták működési zavarával, a 4. napon neutrofilia alakul ki, majd megjelenhetnek atípusos limfociták, valamint jellegzetes neutrofilek. a Pelger-Huet anomália korai szakaszaiban A thrombocytopenia a betegség 6. és 12. napja között éri el csúcspontját (kevesebb, mint 10 10 9 / l). A beteg halála esetén disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelei észlelhetők. Hipoproteinémia, proteinuria és azotemia alakul ki; a szérumban megnő a glutamatoxaloacetát transzamináz és az alanin aminotranszferáz szintje. eredmények lumbálpunkció ne tárjon fel jogsértést, vagy enyhe pleocitózis van. Az eritrociták ülepedési sebessége alacsony.

Diagnosztika. A diagnózis alapja a jellemző klinikai lefolyás betegség és epidemiológia. A specifikus diagnózis megköveteli a vírus izolálását vagy a fertőzés szerológiai bizonyítékának beszerzését páros szérummintákban. A virémia egybeesik a betegség lázas fázisával; a vírus izolálható szövetekből, valamint vizeletből, ondófolyadékból, garat- és végbélöblítésből. A vírus izolálására csak speciális laboratóriumokban szabad kísérletet tenni, a biztonsági előírásoknak megfelelően. A betegeket szigorúan el kell különíteni; a készítményeket a WHO irányelveinek megfelelően kell megvizsgálni és szállítani.

Kezelés. Nincs speciális kezelés. Négy beteget injektáltak lábadozók szérumával, ami a betegség súlyosságának csökkenéséhez vezetett. Ugyanez a kedvező lefolyás volt megfigyelhető azoknál a betegeknél is, akik nem kaptak szérumot.

Etiológia

Járványtan

Bár a vírus terjedésének természetes gócai Afrikában vannak, a betegséget idén először észlelték Európában: Marburg és Frankfurt am Main városában egy embert Belgrádban is megfigyeltek. A fertőzés forrását később egy cég Ugandából Marburgba importálta "Beringwerke"(a céget az első élettani és orvosi Nobel-díjas, Emil von Behring alapította) afrikai zöld majmok (Cercopithecus aethiops sabaeus), amelyek szöveteit használták fel polio vakcina. 31 eset és 7 haláleset volt. További hasonló betegségek Szudánban (Maridi falu területe, a betegséget Maridi-láznak nevezték), Kenyában, Dél-Afrikában figyelték meg. A természetben a fertőzés forrása mindezen járványok idején az afrikai zöld majmok voltak, amelyeknél a fertőzés látszólagosan (tünetmentesen) folytatódhat. Más állatok részvételét a természetes fertőzési gócokban, valamint a fertőzés majmokra való átvitelének módjait még nem vizsgálták.

A beteg ember veszélyt jelent másokra. A vírus izolálása nasopharyngealis tartalommal, vizelettel történik, és a betegek vére is fertőző. Az emberek fertőzése történhet levegőben lévő cseppekkel, amikor a vírus bejut a kötőhártyába, valamint a bőrön (véletlen tűszúrás vagy vágás), nem kizárt a fertőzés szexuális átvitelének lehetősége (a vírust az ondófolyadékban találták meg) . A vírus egy beteg testében akár 3 hónapig is fennmaradhat.

A Marburg-vírus természetben való átvitelének módja még nem tisztázott. Feltételezhető, hogy a majmok, különösen az afrikai zöld majmok részt vesznek az átvitelben, de még nem találtak fertőző ágensek tárolóit ezen állatfajok között. Létezik nozokomiális fertőzés, bár a vírusnak nincs stabil keringése az emberi populációban.

Patogenezis

Tünetek és lefolyás

A kezdeti időszakban a beteg diffúz jellegű vagy kifejezettebb fejfájásra panaszkodik a frontális régióban, szúró jellegű mellkasi fájdalmakra, amelyeket légzés súlyosbít, mellkasi fájdalmak és néha száraz köhögés. Szárazság és torokfájás érzése van. Megfigyelhető a garat nyálkahártyájának hiperémia, a nyelv hegye és szélei vörösek; hólyagok jelennek meg a kemény és lágy szájpadláson, a nyelven, amelyek kinyitásakor felületi eróziók keletkeznek; a Lassa-láztól eltérően súlyos nekrózis nem figyelhető meg. Az izmok, különösen a hát-, nyak-, rágóizmok tónusa fokozott, tapintása fájdalmas. A betegség 3-4. napjától görcsös karakter hasi fájdalmai csatlakoznak. A széklet folyékony, vizes, a betegek felénél vérkeverék található a székletben (néha vérrögben), vagy gyomor-bélrendszeri vérzésre utaló jelek (melena). Egyes betegeknél hányás jelentkezik, epe és vér keverékével a hányásban. A hasmenés szinte minden betegnél megfigyelhető (83%), körülbelül egy hétig tart; a hányás ritkább (68%), 4-5 napig tart.

A betegek felénél a 4-5. napon a törzsön bőrkiütés (néha morbilliform) jelenik meg, egyes betegeknél hólyagos elemek figyelhetők meg makulopapuláris kiütés hátterében. A kiütés a felső végtagokra, nyakra, arcra terjed. Néha zavarja a viszkető bőr. A hemorrhagiás szindróma kialakulásával vérzések jelennek meg a bőrben (a betegek 62% -ánál), a kötőhártyában és a szájnyálkahártyában. Ebben az időben orr-, méh-, gyomor-bélrendszeri vérzések vannak. Az 1. végén, néha a 2. héten a toxikózis jelei elérik maximális súlyosságukat. Vannak kiszáradás, fertőző-toxikus sokk tünetei. Néha vannak görcsök, eszméletvesztés. Ebben az időszakban a betegek gyakran meghalnak.

A vér vizsgálatakor leukopéniát, thrombocytopeniát, anizocitózist, poikilocitózist, az eritrociták bazofil granularitását figyelik meg. A cerebrospinális folyadék változatlan marad azoknál a betegeknél is, akiknél az agyhártya irritációjának jelei vannak. A gyógyulási időszak 3-4 héttel késik. Ebben az időben alopecia, időszakos hasi fájdalom, étvágytalanság és hosszú távú mentális zavarok jelentkeznek. A késői szövődmények közé tartozik a transzverzális myelitis és az uveitis.

Ebola vérzéses láz

Az akut vírus különösen veszélyes fertőzés, amelyet súlyos lefolyás, súlyos hemorrhagiás szindróma és magas mortalitás jellemez.

Kórokozó - Ebolavírus kedves Marburg vírus családok Filoviridae- az egyik legnagyobb vírus. A virion eltérő alakú - fonalas, elágazó, pókszerű, hossza eléri a 12 000 nm-t. A genom egy egyszálú negatív RNS, amelyet lipoprotein membrán vesz körül.

A vírus 7 fehérjét tartalmaz. Az Ebola és a Marburg vírusok morfológiájukban hasonlóak, de antigénszerkezetükben különböznek. A glikoproteinek (Gp) antigén tulajdonságai alapján az Ebola-vírusnak négy szerotípusát különböztetjük meg.

A vírus rendkívül változatos. Tengerimalac sejttenyészetben passzáltuk.

Ebolavírusátlagosan ellenáll a káros környezeti tényezőknek (pH, páratartalom, besugárzás stb.).

Járványtan

A vírus tározója az emberi lakhely közelében élő rágcsálók.

A beteg ember nagy veszélyt jelent másokra. A kórokozó átviteli mechanizmusai: aspirációs, kontaktus, mesterséges. Az átvitel módjai: levegőben, érintkezésben, injekcióban. A vírus megtalálható a vérben, a nyálban, a nasopharyngealis nyálkahártyában, a vizeletben, a spermában. Az emberek fertőzése a betegek gondozása során történik; V életkörülmények a beteg vérével és vizelettel szennyezett kezén és háztartási cikkén keresztül; orvosi eszközökkel és esetleg szexuális úton. Az intrafamiliális fertőzés kockázata 3-17%, a nozokomiális formában - több mint 50%.

Az Ebola vírusra való emberi fogékonyság magas; nem kortól és nemtől függ.

A fertőzés utáni immunitás viszonylag stabil. A betegség ismételt esetei ritkák (a lábadozók legfeljebb 5% -át észlelték). Az endémiás területeken az Ebola vírus elleni antitesteket a lakosság 7-10% -ában mutatják ki, ami a betegség szubklinikai vagy törölt formáinak kialakulásának lehetőségét jelzi.

A vírus elterjedési területe Közép- és Nyugat-Afrika (Szudán, Zaire, Nigéria, Libéria, Gabon, Szenegál, Kamerun, Etiópia, Közép-afrikai Köztársaság). A járványok főleg tavasszal és nyáron fordulnak elő.

Patogenezis

A kórokozó bejárati kapuja a nyálkahártya és a bőr. A vírus behatol a nyirokcsomókba és a lépbe, ahol intenzív virémia kialakulásával replikálódik a betegség akut periódusában, többszörös szervi terjesztéssel. A vírusnak való közvetlen kitettség és az autoimmun reakciók következtében csökken a vérlemezke-termelés, károsodik az erek endotéliuma és a belső szervek nekrózis és vérzés gócokkal. A legnagyobb változások a májban, lépben, limfoid képződményekben, vesékben, mirigyekben következnek be belső szekréció, az agy.

Klinikai kép

A lappangási idő 2-16 napig tart (átlagosan 7 nap).

A betegség hirtelen fellép, a testhőmérséklet gyors emelkedése 39-40 ° C-ra, erős fejfájás és gyengeség. Jellemzője ejts

szárazság és viszketés a torokban ("kötél" érzése a torokban), fájdalom mellkas, száraz köhögés. A 2-3. napon hasi fájdalom, hányás, véres hasmenés (melena) jelentkezik, ami kiszáradáshoz vezet. A betegség lefolyásának első napjaitól a mimikai arc és a beesett szemek jellemzőek. A 3-4. napon bél-, gyomor-, méhvérzés, nyálkahártya vérzése, bevérzések az injekció beadásának helyén és bőrelváltozások, bevérzések a kötőhártyában. A hemorrhagiás szindróma gyorsan fejlődik. Az 5-7. napon egyes betegeknél (50%) kanyarószerű kiütés jelentkezik, amely után bőrhámlás lép fel. Feltárja a letargiát, álmosságot, zavartságot, bizonyos esetekben - pszichomotoros izgatottságot. A halál a 8-9. napon következik be hatalmas vérveszteség és sokk következtében. Kedvező eredménnyel a lázas időszak 10-12 napig tart; a gyógyulás 2-3 hónap alatt lassú.

A lábadozás időszakában kifejezett aszténia, étvágytalanság, cachexia, hajhullás, trofikus rendellenességek és mentális zavarok figyelhetők meg.

Diagnosztika

Klinikai diagnosztika

Nincsenek olyan specifikus jelek, amelyek lehetővé tennék a betegség diagnosztizálását klinikai megnyilvánulások alapján. Az ebolát mérlegelni kell olyan lázas betegség akut fellépése esetén, amely több szervet érintő érintettséggel, hasmenéssel, neurológiai és súlyos vérzéses megnyilvánulásokkal jár olyan betegnél, aki endémiás területen tartózkodott, vagy hasonló betegekkel érintkezett.

A specifikus laboratóriumi diagnosztikát virológiai és szerológiai módszerekkel végzik. A vírus izolálását a betegek véréből, a nasopharyngealis nyálkahártyából és a vizeletből sejtkultúrák megfertőzésével végezzük; a bőr vagy a belső szervek biopsziás mintáinak elektronmikroszkópos vizsgálatánál. Használnak PCR-t, ELISA-t, RNIF-et, RN-t, RSK-t stb.. Minden vizsgálatot speciális, IV. biológiai biztonságú laboratóriumokban végeznek.

A nem specifikus laboratóriumi diagnosztika magában foglalja általános elemzés vér (jellemző: vérszegénység; leukopenia, majd leukocitózis neutrofil eltolódással; atípusos limfociták jelenléte; thrombocytopenia; csökkent ESR); biokémiai elemzés vér (felfedi a transzferázok, amiláz, azotémia aktivitásának növekedését); a koagulogram (tipikus hypocoaguláció) és a vér sav-bázis állapotának meghatározása (metabolikus acidózis jeleinek feltárása); a vizelet általános elemzésének elvégzése (proteinuria kifejeződik).

Instrumentális módszerek

Mellkasröntgen, EKG, ultrahang.

Megkülönböztető diagnózis

A sárgaláz klinikai képét akut kezdetű, súlyos mérgezés is jellemzi, thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásával. Nál nél megkülönböztető diagnózis Az Ebola-láz a következő adatokat veszi figyelembe: tartózkodjon endémiás területen legfeljebb 6 nappal a betegség kialakulása előtt; kéthullámú láz jelenléte, álmatlanság; a szemhéjak duzzanata, az arc duzzanata („amarill maszk”); a vérben - neutropenia, limfopenia.

Ebola-láz esetén a központi idegrendszer károsodásának tünetei kifejezettebbek, gyakran előfordul hasmenés, hányás, hurutos jelenségek ritkán alakulnak ki, vagy egyáltalán nem fordulnak elő.

A betegség akut kezdete, súlyos mérgezés, vérzéses szindróma egyaránt jellemző az ebolára és a leptospirózisra, de nem jellemző a köhögés, a mellkasi és hasi fájdalom, hányás, hasmenés, leukopenia.

Mód. Diéta

A betegnek szigorú ágynyugalomra és éjjel-nappali orvosi felügyeletre van szüksége.

Az étrend a 4. számú táblázatnak felel meg Pevzner szerint.

Orvosi kezelés

Etiotrop kezelés

Nincs kifejlesztve.

Patogenetikai kezelés

Járványos fókuszban a lábadozó plazma használata javasolt. Fő orvosi intézkedések patogenetikai és tüneti gyógyszerek alkalmazásából áll. A mérgezés, a kiszáradás, a vérzés, a sokk elleni küzdelem általánosan elfogadott módszerekkel történik.

Lassa vérzéses láz

Hemorrhagiás szindróma, fekélyes necroticus pharyngitis, tüdőgyulladás, szívizomgyulladás, vesekárosodás és magas mortalitási ráta kialakulásával jellemezhető akut zoonózisos természetes gócos vírusos betegség.

Kórokozó - Lassa vírus kedves Arenavírus családok Arenaviridae; az LChM/Lassa Old World arénavírus komplexumhoz tartoznak. Antigén kapcsolatban áll más arenavírusokkal (a limfocitás choriomeningitis és HL kórokozói Dél Amerika). A vírus gömb alakú, 50-300 nm részecskeátmérőjű kapsziddal rendelkezik, amelyet lipidburok borít, beleértve a glikoproteineket (G1 és G2).

A nukleokapszid egy fehérjéből (N) és RNS-ből áll, amelyek két fragmense (L és S) a virionkomponensek szintézisét kódolja egy fertőzött sejtben; nincs hemagglutinin.

Járványtan

A kórokozó forrása és tározója - patkány Mastomys natalensis a legtöbb afrikai országban emberi lakhely közelében élnek. A vírust más afrikai rágcsálókból is izolálták ( M. erythroleucus, M. Huberti). Az állatok ürülékkel és nyállal juttatják a vírust a környezetbe.

A kórokozó átviteli mechanizmusai: aeroszol, fekális-orális, kontakt. Az átvitel módjai: levegő, élelmiszer, víz, érintkezés.

Átviteli tényezők: élelmiszer termékek, víz, valamint a rágcsálók vizeletével szennyezett tárgyak. A természetes gócokban lévő emberek fertőzése a rágcsálók ürülékét tartalmazó aeroszol belélegzésével történhet; fertőzött forrásokból származó ivóvíz; nem elegendő a fertőzött állatok termikusan feldolgozott húsa.

A beteg ember nagy veszélyt jelent másokra. A fő átviteli faktor a vér, de a vírus a beteg ürülékében is megtalálható.

A fertőzés ebben az esetben levegőben, érintkezésben és szexuális úton történik. A vírus betegek általi izolálása akár egy hónapig vagy tovább is tarthat.

A fertőzés mikrotraumán keresztül történik, amikor a beteg vére vagy váladéka bejut a bőrbe. A kórokozóval szennyezett eszközök használata, elvégzése során egészségügyi személyzet megbetegedési eseteit regisztrálták sebészeti műtétekés boncolás.

Az érzékenység magas.

A fertőzés utáni immunitás intenzív és elhúzódó, a betegség ismételt eseteit nem írják le.

Patogenezis

A kórokozó bejárati kapuja a légző- és emésztőszervek nyálkahártyája, a sérült bőr. A vírus bejutásának helyén a limfoid elemekben történő elsődleges replikációja után virémia alakul ki a kórokozó hematogén szétterjedésével, számos szerv és rendszer károsodásával. A vírus tropizmussal rendelkezik a különböző emberi szervrendszerekre, és nekrotikus elváltozásokat okoz a máj, a szívizom, a vese sejtjeiben, a kis erek endotéliumában, ami meghatározza a betegség lefolyását. Súlyos esetekben a vírus citopátiás hatása és a sejtes immunreakciók következtében az endothel sejtek károsodása, valamint a vérlemezke-funkció károsodása az érfal fokozott „törékenységéhez” és permeabilitásához vezet. A vérzéscsillapítás mély rendellenességei vannak a disszeminált intravaszkuláris szindróma kialakulásával

a fogyasztás véralvadása és koagulopátiája.

Klinikai kép

A lappangási idő 3-20 nap, gyakrabban 7-14 nap.

Nincs általánosan elfogadott osztályozás. Vannak: enyhe, közepes és súlyos a betegség lefolyása.

A betegség kezdete szubakut vagy fokozatos. Általános rossz közérzetről, mérsékelt izom- és fejfájásról, alacsony lázról, kötőhártya-gyulladásról árulkodnak. Ebben az időszakban a betegek többségénél (80%) jellegzetes garat-elváltozás alakul ki fekélyes necroticus pharyngitis formájában, valamint fokozódik a nyaki nyirokcsomók. A betegség lefolyásának első hetének végére a testhőmérséklet eléri a 39-40 ° C-ot; fokozódó mérgezési tünetek; csatlakozik hányinger, hányás, fájdalom a mellkasban és a hasban; hasmenés alakul ki, ami kiszáradáshoz vezet. A második héttől makulopapuláris kiütés jelentkezhet; vérzéses megnyilvánulások kimutatása (szubkután vérzések, orr-, tüdő-, méh- és egyéb vérzések). Van bradycardia, artériás hipotenzió; lehetséges halláskárosodás, rohamok megjelenése és fokális neurológiai klinikai megnyilvánulások. A betegség kedvezőtlen lefolyása esetén az arc és a nyak duzzanata lép fel, szabad folyadék észlelhető a pleurális és hasüregek, a hemorrhagiás szindróma fokozódik. Súlyos esetekben a halál a 7-14. napon következik be. Túlélő betegeknél 2-4 hét elteltével a testhőmérséklet litikusan csökken. A felépülés lassú. Néhány hétig az általános gyengeség fennáll, egyes esetekben hajhullás és süketség alakul ki; a betegség lehetséges kiújulása.

Klinikai diagnosztika

Korai klinikai diagnosztika A Lassa-láz a betegség specifikus tüneteinek hiánya miatt nehéz. A legnagyobb diagnosztikai értékű klinikai megnyilvánulások közül a következők: szubakut megjelenés; láz, fekélyes pharyngitis, hemorrhagiás szindróma és veseelégtelenség kombinációja.

Nagyon fontosak az epidemiológiai adatok (maradjunk a járvány fókuszában) a virológiai és szerológiai vizsgálatok eredményeivel együtt.

Specifikus és nem specifikus laboratóriumi diagnosztika

A betegség abszolút diagnosztikai jele a vírus izolálása a beteg véréből, garatból, nyálból, vizeletből és váladékokból (pleurális, pericardialis, peritoneális); valamint a halottakból - belső szervek mintáiból. Hatékony módszerek diagnosztika: ELISA és RNIF. A diagnózist szerológiailag megerősítik (a Lassa vírus elleni antitest-titerek 4-szeres vagy nagyobb növekedésével). A komplementkötési reakció beállításának retrospektív értéke van.

Orvosi kezelés

A vírusellenes kezelést ribavirin intravénás beadásával végezzük 10 napon keresztül (a gyógyszer kezdeti adagja 2 g, majd 4 napon keresztül 6 óránként 1 g-ot, a következő 6 napon pedig 8 óránként 0,5 g-ot adunk be). A betegség lefolyásának korai szakaszában számos endémiás régióban lábadozó plazmát használnak.

A patogenetikai kezelés célja a sokk, a hemorrhagiás szindróma, a szív- és a DN leküzdése, valamint a méregtelenítő intézkedések és az infúziós rehidratáció. sóoldatok. Az antibiotikumokat bakteriális szövődmények kezelésére használják.

Marburgi vérzéses láz

A marburgi vérzéses láz egy akut zoonózisos, nagyon halálos kimenetelű vírusos betegség, amely mérgezésben nyilvánul meg, és az univerzális kapilláris toxikózis kifejezett jelenségei.

Etiológia

Kórokozó - Marburg vírus kedves Marburg vírus családok Filoviridae.

Járványtan

A marburgi vírustározót jelenleg nem sikerült megbízhatóan azonosítani.

A kórokozó forrása a majmok, különösen az afrikai majmok Cercopithecus aetiópok. Kórokozó átviteli mechanizmusok: aeroszol, kontakt, mesterséges. Az átvitel módjai: levegőben, érintkezésben, injekcióban. A vírust a vér, a nasopharyngealis nyálka, a vizelet és a sperma tartalmazza (legfeljebb 3 hónapig). Az emberek fertőzése a majmok vérével és szerveivel való közvetlen érintkezés útján történik, a sérült bőrön keresztül is (injekciókkal, vágással), amikor a vírus bejut a kötőhártyába. A beteg ember másra is fertőz.

Az emberek érzékenysége a Marburg vírusra magas. A fertőzés utáni immunitás hosszú. Ismétlődő betegségekről nincs információ Bejárati kapu - sérült bőr, a szájüreg és a szem nyálkahártyája. A vírus elsődleges replikációja a monocita-makrofág vonal sejtjeiben történik. Ezután virémia alakul ki, amelyet a funkciók elnyomása kísér. immunrendszer valamint a mikrokeringés általános rendellenességei, amelyek disszeminált intravaszkuláris koaguláció és több szervi elváltozás szindrómájához vezetnek. A tüdőben, a szívizomban, a vesékben, a májban, a lépben, a mellékvesékben és más szervekben nekrózis és vérzés gócai találhatók.

Klinikai kép

A lappangási idő 3-16 nap.

Fejlődésük fő tünetei és dinamikája

A betegség kezdete akut: magas láz 2 hétig, súlyos mérgezés, fejfájás, izomfájdalom, fájdalom a lumbosacralis régióban.

A vizsgálat során kötőhártya-gyulladás, enanthema, hólyagos-eróziós elváltozások a szájnyálkahártyában és bradycardia derülnek ki. Az izomtónus fokozott, tapintása fájdalmas. A betegség lefolyásának 3-4 napjától kezdve hányás és vizes hasmenés lép fel, ami a szervezet gyors kiszáradásához vezet.

Az 5-6. napon maculopapuláris kiütés jelentkezhet, majd a bőr hámlása következik be. A 6-7. naptól kezdve vérzéses megnyilvánulások észlelhetők bőrvérzések, orr-, gyomor-bélrendszeri és egyéb vérzések formájában, valamint hepatitis, szívizomgyulladás, vesekárosodás jelei. A központi idegrendszeri elváltozásokat adynámia, letargia és meningizmus jellemzi. Az első hét végén az ITS és a kiszáradás jelei mutatkoznak. A betegek állapotának romlása a betegség lefolyásának 8-10., illetve 15-17. napján következik be (néha halállal végződik).

A 3-4 hétig tartó lábadozás időszakában elhúzódó hasmenés, súlyos asthenia, mentális zavarok, kopaszodás léphet fel.

A specifikus laboratóriumi diagnosztikát ugyanazokkal a virológiai és szerológiai módszerekkel (vírustenyészet izolálása, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK stb.) végzik, mint az Ebola esetében. Halottakban a vírust elektronmikroszkóppal vagy RNIF segítségével mutatják ki. Minden vizsgálatot a maximális védelemmel rendelkező laboratóriumban végeznek.

Orvosi kezelés

Etiotrop kezelés

Nincs kifejlesztve.

Patogenetikai kezelés

Elsődleges fontosságú. Célja a kiszáradás, az ITSH, a hemorrhagiás szindróma leküzdése. Vannak adatok a szérum lábadozók, a plazmaferezis és a nagy dózisú interferon hatásosságáról.

Nyugat-nílusi láz

A WNV (West Nile encephalitis) egy akut vírusos zoonózisos természetes gócos betegség, amely fertőző kórokozó-átviteli mechanizmussal rendelkezik.

Akut megjelenés, súlyos lázmérgezési szindróma és központi idegrendszeri károsodás jellemzi.

A WNV vírus a nemzetséghez tartozik Flavivírus családok Flaviviridae. A genomot egyszálú RNS képviseli.

Járványtan

A természetben a vírus tározója a vízi-félvízi komplexum madarai, hordozói a szúnyogok, elsősorban a nemzetségbe tartozó ornitofil szúnyogok. Culex. Közöttük a vírus a természetben kering, meghatározzák a WNV lehetséges elterjedési területét - az egyenlítői zónától a mérsékelt éghajlatú régiókig.

Patogenezis

A WNV patogenezisét kevéssé tanulmányozták. Feltételezhető, hogy a vírus hematogén módon terjed, és károsítja az érrendszeri endotéliumot és a mikrokeringést

rendellenességek, bizonyos esetekben - thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása.

Megállapítást nyert, hogy a virémia rövid távú és nem intenzív. A betegség patogenezisében vezető szerepet tölt be az agy membránjainak és anyagának veresége, ami agyhártya- és agyi szindrómák, gócos tünetek kialakulásához vezet. A halál általában a betegség 7–28. napján következik be, a létfontosságú funkciók megsértése miatt az agy anyagának ödéma-duzzanata következtében, a szárszerkezetek elmozdulásával, a neurociták nekrózisával és az agytörzsi vérzésekkel.

Klinikai kép

A lappangási idő 2 naptól 3 hétig tart, általában 3-8 nap.

A betegség akut módon kezdődik, a testhőmérséklet 38-40 ° C-ra emelkedik, és néha néhány órán belül még magasabb is. A hőmérséklet emelkedését erős hidegrázás, erős fejfájás, szemgolyó-fájdalom, néha hányás, izom-, derék-, ízületi fájdalom és éles általános gyengeség kíséri.

Az intoxikációs szindróma még olyan esetekben is kifejeződik, amelyek rövid távú lázzal járnak, és a hőmérséklet normalizálása után az asthenia hosszú ideig fennáll. A legtöbb jellegzetes tünetek A vírus "régi" törzsei által okozott WNV a felsoroltakon kívül - scleritis, conjunctivitis, pharyngitis, polyadenopathia, bőrkiütés, hepatolienalis szindróma. Nem ritkák a dyspeptikus rendellenességek (enteritis fájdalom szindróma nélkül). A központi idegrendszer érintettsége meningitis és encephalitis formájában ritka. Általában a betegség lefolyása jóindulatú.

Anyag vizsgálathoz PCR módszer(plazma és/vagy vérszérum, CSF) csak eldobható csövekkel és orvosi műszerekkel kell gyűjteni az aszepszis szabályok betartásával, és -70 °C hőmérsékleten vagy folyékony nitrogén a vizsgálat idejéig.

A WNV szerológiai diagnózisa az RTGA, RSK, RN módszereivel lehetséges. Jelenleg a gyakorlatban az ELISA-t használják a legnagyobb mértékben, amely lehetővé teszi az IgM és IgG osztályba tartozó vírus elleni antitestek kimutatását. Az IgM osztályba tartozó korai antitesteket a betegség első napjaiban határozzák meg, titerük a betegség kezdetétől számított 1-2 hét múlva ér el nagyon magas szintet.

Orvosi terápia

Hatékonyság vírusellenes gyógyszerek WNV kezelésére nem bizonyított, ezért szindrómás terápia javasolt. Az agyi hipertónia leküzdésére a furoszemidet felnőtteknél napi 20-60 mg-ban alkalmazzák, fenntartva a keringő vér normál mennyiségét. Az agy ödéma-duzzanata tüneteinek fokozódásával a mannitot 0,5 g / testtömeg-kg dózisban írják fel 10% -os oldatban, gyorsan, 10 perc alatt beadva, majd 20-40 mg furoszemid bevezetésével. intravénásan. Súlyos esetekben (kóma, légzési rendellenességek, generalizált görcsök) további dexametazont (dexazon♠) írnak fel napi 0,25-0,5 mg/ttkg dózisban 2-4 napig. A méregtelenítés és a folyadékveszteség kompenzálása poliionos oldatok (trisol oldat ♠), polarizáló keverék és kolloid oldatok (10%-os) intravénás infúziójával történik.

albumin oldat, krioplazma, reopoliglucin♠, reogluman♠) 2:1 arányban. A beadott folyadék optimális napi mennyisége, beleértve az orális és szondás adagolást is, felnőtteknél 3-4 liter, gyermekeknél 100 ml/ttkg.

A hipoxia leküzdésére az orrkátétereken keresztül történő oxigéninhalációt alkalmazzák. A betegeket gépi lélegeztetésre helyezik át a következő jelzések szerint - túlzott légszomj (RR kétszer vagy több a normálisnál), tartós hipoxémia (PaO2 kevesebb, mint 70 Hgmm), hypocapnia (PaCO2 kevesebb, mint 25 Hgmm) vagy hypercapnia (PaCO2 több mint 45 Hgmm), kóma, generalizált görcsök. Az elektrolit zavarok és a vér ozmolaritása korrigálásra kerül.