Akūtu elpceļu vīrusu infekciju patogēni mikrobioloģija. Bērnu akūtu elpceļu vīrusu infekciju racionālas terapijas principi
Gripas vīrusi
Tie pieder ortomiksovīrusu ģimenei. A, B un C tipa gripas vīrusi ir izolēti.
Gripas vīrusam ir sfēriska forma, ar diametru 80-120 nm. RNS saturošs vīruss, kapsīdam ir spirālveida simetrijas tips, superkapsīds sastāv no lipoproteīniem.
Gripas vīrusi A, B un C atšķiras viens no otra ar tipa specifisku antigēnu. Ģintī ir liela antigēnu mainība.
Galvenie simptomi ir strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ar vienlaicīgu mialģiju, iesnas, klepu, galvassāpēm. Virēmiju pavada vairāki kapilāru endotēlija bojājumi ar palielinātu to caurlaidību. Smagos gadījumos tiek novēroti plaši asinsizplūdumi plaušās, miokardā un dažādos parenhīmas orgānos.
Saslimstības pieaugums tiek novērots aukstajos mēnešos.
Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir visjutīgākie.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusu antigēnu noteikšana deguna un nazofarneksa epitēlija citoplazmā uztriepes-nospiedumos ar ELISA;
2) šūnu kultūru vai vistu embriju inficēšanās ar deguna izdalījumiem, krēpām vai uztriepēm no nazofarneksa (iegūta pirmajās slimības dienās);
3) serodiagnostika (RCC, RTGA, enzīmu aktivitātes inhibīcijas reakcija).
Īpaša profilakse:
1) pasīvai imunizācijai - cilvēka pretgripas imūnglobulīns;
2) aktīvai imunizācijai - dzīvās un inaktivētās vakcīnas.
Ārstēšana: amantadīna atvasinājumi (rimantadīns).
Paragripa. PC vīrusi
Paragripas vīruss un RS vīruss pieder pie Paramyxoviridae dzimtas.
Tie ir sfēriski vīrusi ar spirālveida simetriju. Viriona vidējais izmērs ir 100–800 nm. Viņiem ir superkapsīdu membrāna ar smailiem procesiem. Genomu attēlo RNS molekula.
Pamatojoties uz cilvēka paragripas vīrusu HN, F un NP proteīnu antigēnās struktūras atšķirībām, izšķir četrus galvenos serotipus. Izraisošais līdzeklis vairojas augšējo sekciju epitēlijā elpceļi, no kurienes tas nonāk asinsritē, izraisot virēmiju.
Klīniskās izpausmes pieaugušajiem visbiežāk izpaužas kā augšējo elpceļu katars. Bērniem klīniskā aina ir smagāka, bieži vien ar intoksikācijas simptomiem. Smagākā slimība ir maziem bērniem.
Galvenais paragripas vīrusa pārnešanas ceļš- gaisā. Infekcijas avots ir pacients (vai vīrusa nesējs).
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - antigēnu noteikšana deguna eju šūnās, izmantojot ELISA;
2) patogēna izolēšana cilvēka vai pērtiķa embrija nieru vienslāņu kultūrās;
3) serodiagnoze (RSK, RN, RTGA ar sapārotiem slimu cilvēku serumiem).
Ārstēšana: specifiskiem līdzekļiem zāļu terapija trūkst.
Īpaša profilakse nav piemērojama.
PC vīruss- galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Pieder pie pneimovīrusu ģints.
Raksturīga zema stabilitāte. Ir trīs nelieli PC vīrusa veidi, kuru antigēnu atšķirības izraisa specifisku virsmas antigēnu.
Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi, un tam piemīt izteiktas imūnsupresīvas īpašības, kas izskaidro sekundāro bakteriālo infekciju augsto biežumu.
PC vīruss izraisa ikgadējas epidēmijas elpceļu infekcijas jaundzimušajiem un maziem bērniem; pieaugušie var būt inficēti, bet infekcijas gaita ir viegla vai asimptomātiska.
Galvenais pārraides ceļš- gaisā.
Pēc atveseļošanās veidojas nestabila imunitāte.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusa antigēnu noteikšana deguna izdalījumos ar ELISA palīdzību;
2) RSK un RN tiek konstatēti specifiski antigēni.
Etiotropiskā terapija nav izstrādāta.
Adenovīrusi
Adenoviridae dzimta ir vienkāršs vīruss ar kubisko simetriju. Viriona izmērs ir 60–90 nm. Genomu attēlo lineāra divpavedienu DNS molekula.
Galvenie pārnešanas veidi ir gaisā un kontaktā.
Bojājumu simptomatoloģija ir saistīta ar patogēna reprodukciju jutīgos audos.
Atkarībā no jutīgo šūnu bojājumu veida izšķir trīs veidu infekcijas:
1) produktīvs (lītisks). Kopā ar šūnu nāvi pēc meitas populācijas atbrīvošanas;
2) neatlaidīgs. To novēro, kad palēninās reprodukcijas ātrums, kas ļauj audiem kompensēt inficēto šūnu zudumu normālas neinficēto šūnu dalīšanās dēļ;
3) pārveidojot. Audu kultūrā šūnas tiek pārveidotas par audzēja šūnām.
Galvenās adenovīrusu infekciju klīniskās izpausmes.
1. Visbiežāk - SARS, rodas kā gripai līdzīgi bojājumi. Saslimstības maksimums notiek aukstajā sezonā. Uzliesmojumi ir iespējami visu gadu.
2. Faringokonjunktivīts (faringokonjunktivāls drudzis). Saslimstības maksimums notiek vasaras mēnešos; galvenais infekcijas avots ir baseinu un dabisko rezervuāru ūdens.
3. Epidēmiskais keratokonjunktivīts. Bojājumus izraisa radzenes infekcija traumu vai medicīnisku manipulāciju laikā. Iespējama radzenes erozija līdz redzes zudumam.
4. Apakšējo elpceļu infekcijas.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana, inokulējot cilvēka epitēlija šūnu kultūrās; pētāmais materiāls ir izdalījumi no deguna, rīkles, konjunktīvas, izkārnījumi;
2) vīrusu antigēnu noteikšana šūnās ar imūnfluorescences mikroskopiju;
3) Citopātiskā efekta RSK, RTGA un RN šūnu kultūrā.
Ārstēšana: nav pieejama specifiska zāļu terapija.
Specifiska profilakse: dzīvas vakcīnas, kas satur novājinātus dominējošo serotipu vīrusus.
Rinovīrusi
Tie pieder Picornaviridae ģimenei.
Galvenais pārraides ceļš- gaisā, rezervuārs - slims cilvēks (izvada patogēnu 1-2 dienu laikā pirms simptomu parādīšanās un 2-3 dienas pēc slimības sākuma).
Rinovīrusi lokalizējas deguna gļotādas epitēlija šūnās ar bagātīgu sekrēciju, bet bērniem - bronhu gļotādā, izraisot iesnas, bronhītu, bronhopneimoniju.
masalu vīrusi
Masalu vīruss pieder Paramixoviridae ģimenei.
Masalu vīruss pieder pie Morbillivirus ģints.
Galvenie pārraides ceļi- gaisā, retāk kontaktā.
Sākotnēji vīruss vairojas augšējo elpceļu epitēlijā un reģionālajos limfmezglos, un pēc tam iekļūst asinsritē. Virēmija ir īslaicīga. Izraisītājs hematogēniski izplatās pa visu ķermeni, fiksējoties retikuloendoteliālajā sistēmā. Patogēna tropisms uz epitēlija šūnas noved pie konjunktīvas, elpceļu gļotādu un mutes dobuma sekundāras infekcijas. Cirkulācija asinsritē un jaunās aizsargreakcijas izraisa asinsvadu sieniņu bojājumus, audu tūsku un nekrotiskas izmaiņas tajos.
Laboratoriskā diagnostika:
1) daudzkodolu šūnu un patogēnu antigēnu noteikšana (imūnfluorescences reakcijā) nazofarneksa izdalījumos;
2) vīrusa izolēšana uz primāri tripsinizētām pērtiķu nieru šūnu vai cilvēka embriju kultūrām;
3) antigēnu titru pieauguma noteikšana atveseļošanās laikā.
Ārstēšana: īpaša terapija nav pieejama.
Īpaša profilakse:
1) cilvēka masalu imūnglobulīns;
2) dzīva novājināta vakcīna.
masaliņu vīruss
Pieder Togaviridae dzimtai, Rubivirus ģints.
Tie ir sfēriski apvalkoti vīrusi ar ikosaedru nukleokapsīdu, kas ir ietverts lipīdu apvalkā.
Genoms sastāv no vienas virknes RNS molekulas.
Masaliņu vīrusam ir divi antigēni:
1) nukleoproteīns, kas saistīts ar kapsīdu;
2) superkapsīdu apvalka proteīns.
Vīrusu pārstāv viens serotips ar hemaglutinējošu, hemolītisku un vieglu neiraminidāzes aktivitāti.
Cilvēkiem vīruss izraisa masaliņas infekcija bieži novēro bērniem.
Masaliņas- ļoti lipīga, plaši izplatīta infekcija; avots ir slims cilvēks; Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Pēc atveseļošanās veidojas mūža imunitāte.
Tipiskas formas patoģenēze ietver akūtu iekaisuma reakciju attīstību augšējos elpceļos un patogēna cirkulāciju asinsritē ar sekojošiem dažādu orgānu, tostarp placentas, bojājumiem grūtniecības laikā.
Raksturīgs slimības simptoms- makulopapulāri izsitumi gaiši rozā krāsā, visizplatītākie uz ekstremitāšu, muguras un sēžamvietas ekstensora virsmām. Pēc 2-3 dienām ādas elementi pazūd, neatstājot pigmentāciju un lobīšanos. Pieaugušie masaliņas panes smagāk: temperatūra var sasniegt 39 ° C, ir iespējamas stipras galvassāpes un mialģija, izteikti deguna gļotādas un konjunktīvas katars.
Vislielākā bīstamība ir augļa inficēšanās grūtniecības laikā – tajā pašā laikā tiek novērota vairāku defektu (katarakta, sirds defekti, mikrocefālija un kurlums) veidošanās.
Vīruss ir nestabils ārējā vidē, tas mirst, pakļaujoties fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana cilvēka embriju šūnu kultūrās;
2) seroloģiskā diagnostika (RSK, RTGA) ar ELISA un RIA, RN.
Ārstēšana:
1) nav etiotropās terapijas līdzekļu;
2) grūtniecēm, kuras bijušas saskarē ar pacientu, profilaktiski injicē specifisku imūnglobulīnu.
Specifiskā profilakse: dzīva novājināta vakcīna; reproduktīvā vecuma sieviešu imunizācija jāveic tikai tad, ja nav grūtniecības.
herpes vīruss
Herpesviridae ģimenē ietilpst apakšdzimtas:
1) a-herpesvīrusi (I un II tips, herpes zoster);
2) b-herpesvīrusi;
3) g-aherpesvīrusi.
Tie pieder DNS vīrusiem. DNS ir divpavedienu, lineāra. Kapsīda apvalks ir veidots no vienkāršiem proteīniem, un tam ir kubiskās simetrijas veids. Ir neviendabīgas struktūras superkapsīda membrāna, kas veido smailus procesus.
Herpes vīrusi ir relatīvi nestabili istabas temperatūrā, karstumizturīgi un ātri inaktivēti ar šķīdinātājiem un mazgāšanas līdzekļiem.
a-herpes I tips izraisa aftozu stomatītu agrā bērnībā, lūpu herpes, retāk herpetisku keratītu un encefalītu.
II tipa a-herpes izraisa dzimumorgānu herpes, jaundzimušo herpes, ir predisponējošs faktors dzemdes kakla vēža attīstībai.
Herpes zoster ir jostas rozes un vējbakas izraisītājs. Tā ir tipiska herpes vīrusa infekcija. Tas klīniski izpaužas kā burbuļu parādīšanās uz ādas gar atbilstošo nervu zariem. Slimība ir smaga, bet atveseļošanās notiek ātri.
Pēc infekcijas saglabājas mūža imunitāte. Tomēr ir iespējami slimības recidīvi, kas saistīti ar vīrusa noturību nervu ganglijās.
Pēc pārslimšanas ar herpes vīrusa slimību vīruss visu mūžu saglabājas nervu ganglijās (biežāk trīszaru nervs). Samazinoties ķermeņa aizsargspējai, attīstās vīrusu infekcija.
b-herpes (citomegalovīruss) vairošanās laikā kultūras šūnās izraisa citopātiskas izmaiņas. Tam ir afinitāte pret siekalu dziedzeru un nieru šūnām, izraisot tajās lielu daudzkodolu ieslēgumu veidošanos. Attīstoties slimībai, notiek virēmija, iekšējo orgānu, kaulu smadzeņu, centrālās nervu sistēmas bojājumi, imūnpatoloģisku slimību attīstība.
g-herpes vīruss (Epšteina-Barra vīruss) izraisa Infekciozā mononukleoze. Tas var būt predisponējošs faktors audzēju attīstībā.
Diagnostika:
1. a-herpes vīruss:
1) raksturīgu daudzkodolu milzu šūnu identificēšana ar ieslēguma ķermeņiem skartajā zonā;
2) audzēšana vistu embrijos;
3) bioloģiskais paraugs;
4) seroloģiskie pētījumi (RSK, ELISA);
5) tiešās imunofluorescences metode ar monoklonālajiem antigēniem.
2. b-herpes vīruss:
1) lielu citomegalovīrusa šūnu noteikšana urīnā un siekalās;
2) kultivēšana cilvēka embrionālo fibroblastu kultūrā;
3) seroloģiskā izmeklēšana (RSK);
4) imunofluorescence.
3. g-herpes vīruss:
1) vīrusa izolēšana fibroblastu kultūrā;
2) urīna nogulumu, siekalu uztriepes mikroskopija, lai identificētu tipiskas milzu šūnas;
3) seroloģiskās metodes (RSK, RPGA un RN).
1) pretvīrusu zāles (aciklovīrs);
Mūsu disciplīnas gaitā mēs detalizēti neapsveram ārstēšanas jautājumus. Tas ir klīnisko nodaļu uzdevums, taču jums jāzina vispārīgākie infekcijas slimību ārstēšanas principi. Visu slimību, arī infekcijas slimību, ārstēšana var būt trīs veidu: simptomātiska, patoģenētiska un etiotropiska.
Vienkāršs tomātu gardumsĀrstēšanas pamatā ir ārstniecisko preparātu lietošana atbilstoši slimības sistēmai - sāpju gadījumā - dod pretsāpju līdzekļus, ja paaugstināta temperatūra- pretdrudža līdzekļi utt. Parasti, piemērojot simptomātisku ārstēšanu, mēs cenšamies atvieglot pacienta stāvokli, bieži vien neņemot vērā patoloģiskā sindroma etioloģiju un attīstības mehānismu. Stingri sakot, ja simptomātiska ārstēšana dod efektu, tā kļūst patoģenētiska.
Patoge netiskā terapija Esmu vērsta uz traucēto organisma fizioloģisko funkciju normalizēšanu. Tas ir viens no svarīgākajiem veidiem, kā ārstēt infekcijas slimības. Dažos gadījumos, ja nav etiotropās terapijas, galvenā ir pareizi veikta patoģenētiskā ārstēšana, piemēram, ārstējot lielāko daļu vīrusu slimību. Patoģenētiskajai terapijai ir arī nozīmīga loma bakteriālo infekciju gadījumā.
Piemēram m er, holēras gadījumā galvenā patoģenēzes saikne ir audu dehidratācija holēras eksotoksīna, holerogēna iedarbības dēļ. Tikai pareizi veikta rehidratācijas terapija nodrošina veiksmīgu ārstēšanu, un mēs nerunājam par vienkāršu šķidruma ievadīšanu ar dzērienu vai parenterāli. Infektoloģijas nodaļā ar šo ārstniecības metodi jāiepazīstas detalizēti, tas ir vēl jo svarīgāk tāpēc, ka nodaļas darbiniekiem ir pieredze pēdējās holēras pandēmijas laikā.
Etiotr opnaya terapeits Iya ir vērsta uz slimības cēloni, etioloģisko faktoru, patogēnu un tā dzīvībai svarīgās aktivitātes un sabrukšanas produktiem. specifisks ikālā etiotropā terapija - nogulēteni Ar seruma preparātiem, imūnserumiem un imūnglobulīniem no tiem iegūtās antivielas iedarbojas tieši uz patogēnu un tā toksīniem. Ar dažām atrunām vakcīnu terapija būtu jāpieskaita specifiskai etiotropai terapijai. Taču hronisku mikrobu etioloģijas slimību vakcīnu terapijas gadījumā terapeitiskais efekts parasti tiek panākts gan specifiskas imūnsistēmas stimulācijas, gan nozīmīgas nespecifiskas stimulējošas iedarbības dēļ. Fāgu terapija ir arī specifiska etiotropiskā terapija, taču šobrīd to izmanto salīdzinoši reti.
Nespets Fizikālā etiotropā terapija - čeni e pretmikrobu zāles (antibiotikas, sulfonamīdi, ķīmijterapijas zāles). Lūdzu, ņemiet vērā, ka ārstēšana ar antibiotikām nav specifiskas terapijas metode, jo nav nevienas antibiotikas, kas ietekmētu tikai viena veida patogēnu.
Patstāvīgi pētot atsevišķas tēmas, galvenokārt jāpievērš uzmanība specifiskai etiotropiskai terapijai, jo antibiotiku terapiju izmanto gandrīz visu bakteriālo infekciju gadījumā.
5. Infekcijas slimību profilakses principi Mūsdienu medicīnas galvenais virziens ir profilakse. Infekcijas slimību profilakse tiek veikta, veicot pasākumus, kuru mērķis ir epidēmijas pārtraukšana Galvenā ķēde: avots IR infekcija – pārnešanas mehānisms – uzņēmīgā populācija. Profilakse var būt specifiska un nespecifiska.
specifisks preventīvie pasākumi Xia, lietojot specifiskus preparātus: vakcīnas, serumus, fāgus. Vissvarīgākā ir aktīva imunizācija ar vakcīnām. Pēdējā lekcijā par imunoloģijas kursu pārrunājām vakcinācijas jautājumus, tikai atgādinām, ka vakcīna notiek profilakse plānots un atbilstoši epidemioloģiskām indikācijām. Mēs vienmēr pievēršam uzmanību, pirmkārt, jūsu zināšanām par vakcīnām, ko izmanto ikdienas profilaksei. Noderēs vienreiz un uz ilgu laiku apgūt Ukrainā pieņemto rutīnas vakcinācijas kalendāru, tas noderēs ne tikai mūsu priekšmeta apguvei, bet arī turpmāk. Seroprfi galvenokārt pienskābi om lieto slimības ārkārtas profilaksei personām, kurām ir augsts inficēšanās risks. Izpētot katru tēmu, ir jāpievērš uzmanība vakcīnu un serumu lietošanai slimību profilaksei, jo tā ir svarīga mūsu disciplīnas sadaļa.
Uzsveram, ka specifiskā profilakse ir vērsta uz epidēmijas ķēdes pārraušanu pēdējā posmā, tai jāpadara iedzīvotāji imūni pret attiecīgo infekcijas slimību.
Nespecifisks ikālā profilakse Ir pasākumu kopums, kas ir vienāds visu to infekcijas slimību profilaksei, kurām ir vienāds pārnešanas ceļš. Tas ir vērsts uz visiem trim epidēmijas ķēdes posmiem.
Ietekme uz pirmo saiti - avots Un infekcijas, secinot tsya pacientu un nesēju agrīnā atklāšanā, izolācijā un ārstēšanā. Pacientu identifikācija ir ne tikai slimību diagnostika pacientiem, kuri vēršas pēc medicīniskās palīdzības, bet arī mērķtiecīga sistemātiska noteikto kontingentu pārbaude zarnu infekcijām, veneriskām slimībām, hepatītu, AIDS u.c. Identificēto pacientu izolēšana tiek veikta infekcijas slimību slimnīcās. un mājās, studentu kopmītnēs - izolatoros utt. Atdalīšanu var saistīt arī ar izolāciju - bērnu iestāžu slēgšana karantīnai, slimnīcu apmeklēšanas aizliegums, masu pasākumu atcelšana epidēmijas laikā (piemēram, gripa) utt. Viss pasākumu klāsts, tostarp īpaši bīstamiem infekcijas, sīkāk tiks apspriests Epidemioloģijas katedrā.
Ietekme uz ķēdes otro posmu - mehānismi un transmisijas faktori, vada Xia atkarībā no pārraides maršruta dažādos veidos. Lai pārtrauktu fecal-o ral ceļš Lai novērstu inficēšanos, ir svarīgi nodrošināt sanitāro ūdensapgādes un kanalizācijas kontroli apdzīvotās vietās, sabiedriskās ēdināšanas tīklos, uzraudzīt sanitāri higiēnisko standartu ievērošanu tirdzniecībā, pārtikas ražošanā, cīnīties pret mušu izplatību (savlaicīga pagalma atkritumu savākšana, izmantošana slēgtu konteineru atkritumu savākšanai) utt. Ir svarīgi veikt pašreizējo un galīgo dezinfekciju. Pārtraukt gaisa uz apelle ceļš vasarnīcas iespējamas, pateicoties iedzīvotāju nošķirtībai, marles masku nēsāšanai, iekštelpu gaisa vēdināšanai un apstrādei ar ultravioletajiem stariem (kvarcizācija) utt. Pārraides ceļš vasarnīcu pārtrauc asinssūcēju kukaiņu iznīcināšana un to vairošanās vietu apstrāde (piemēram, ar malāriju, kā tas tika risināts bioloģijas kursā), repelentu lietošana, logu skrīnings utt. ceļu iepriekš Achi tiek pārtraukta sakarā ar personīgo higiēnu un sanitāriju ikdienas dzīvē, prezervatīvu lietošanu, lai novērstu seksuāli transmisīvo slimību pārnešanu utt. Infekcijas pārnešana t placentāri pārtraukta, jo grūtnieces kontrolē vairākas slimības (sifiliss, AIDS), ko pārnēsā no mātes auglim. Tagad mēs nosaucam tikai dažas nespecifiskās profilakses metodes, šo materiālu pilnībā izstaros Epidemioloģijas katedras studenti.
Trešais posms epidēmijas ķēdē ir uzņēmīga populācija. Viņa aizsardzībai pret infekciju, pirmkārt, vajadzētu būt sanitārajā un izglītības darbā. Par nelabvēlīgo epidemioloģisko situāciju cilvēki jāinformē ar televīzijas, radio, laikrakstu, veselības biļetenu klīnikās, bukletu, plakātu u.c. Atsevišķos gadījumos tiek veikta ārkārtas nespecifiska zāļu profilakse (ar antibiotikām, pretmalārijas līdzekļiem), kas būtībā ir profilaktiska terapija pēc iespējamas infekcijas.
Jāsaprot, ka neviens no veiktajiem profilaktiskajiem pasākumiem nenodrošina 100% panākumus, tādēļ profilaksei ir jābūt visaptverošai, izmantojot visas specifiskās un nespecifiskās profilakses iespējas.6. INFEKCIJAS SLIMĪBU DIAGNOSTIKA
Mikrobioloģiskais dienests praktiskās veselības aprūpes sistēmā galvenokārt veic mikrobioloģiskās etioloģijas infekcijas slimību un neinfekcijas slimību mikrobioloģiskās diagnostikas uzdevumu. Praktiskajās nodarbībās studenti apgūst konkrētu slimību mikrobioloģiskās diagnostikas metodes, ņemot vērā patogēna bioloģisko īpašību raksturojumu un slimību gaitu. Lekcijā aplūkosim mikrobioloģiskās diagnostikas vispārīgos principus un vietu ārsta diagnostiskajā darbībā.
Infekcijas slimības diagnoze, tāpat kā jebkura cita, sākas ar anamnēzi. Tālāk seko objektīvā (izmeklēšana, palpācija, perkusija, auskultācija) un instrumentālā izmeklēšana (temperatūras mērīšana, EKG, endoskopiskā, rentgena, ultraskaņas utt.), klīniskā un laboratoriskā (asinis, urīns, fekālijas, bioķīmiskie, citoloģiskie izmeklējumi utt.). .) . Papildus šīm metodēm, nosakot infekcijas slimības diagnozi, ir jāņem vērā arī epidemioloģiskā situācija šajā laikā un šajā jomā. Vietās, kas ir endēmiskas noteiktām infekcijām, diagnostikas meklēšanas virziens būs piemērots. Infekcijas slimības epidēmijas laikā, protams, pirmām kārtām tiks veikta diferenciāldiagnostika, ņemot vērā modrību pret gripu, vēdertīfu, holēru u.c. Skaidrs, ka par AIDS kā iespējamo diagnozi sākām domāt tikai tagad, kad zinām epidemioloģisko situāciju pasaulē un mūsu valstī.
Parasti šo diagnostikas metožu izmantošanas rezultātā ir jānosaka provizoriska diagnoze un jāieceļ ārstēšana un atbilstošs pretepidēmijas režīms. Mikrobioloģiskā izmeklēšana šajā posmā ne vienmēr palīdz diagnosticēt, jo tas prasa ilgu laiku, un ekspresmetodēm ir tikai palīgfunkcija. Tāpēc visbiežāk ārstēšana sākas pirms precīzas diagnozes noteikšanas un neizmantojot mikrobioloģisko pētījumu rezultātus.
Gribu uzsvērt, ka slimības diagnozi nosaka nevis laboratorija, bet gan klīnicists. Es nevēlos noniecināt savas specialitātes nozīmi, taču ir svarīgi saprast, ka atbildība par pareizu pacienta vadīšanu gulstas uz jums, topošajiem praktiķiem. Un, lai savlaicīgi veiktu precīzu diagnozi un nozīmētu adekvātu terapiju, prasmīgi jāizmanto mikrobioloģisko pētījumu rezultāti, jāzina to iespējas un ierobežojumi, jāizvēlas pareizais laiks noteikta pētījuma un testa materiāla izrakstīšanai, jāspēj to savākt. un nosūtīt to uz mikrobioloģisko laboratoriju.
Mums ir jāizklāsta mikrobioloģiskās diagnostikas pamatprincipi, kas jums ir skaidri jāsaprot. Turpmāk, pētot atsevišķas infekcijas, izmantosiet šos vispārīgos principus materiāla labākai izpratnei un iegaumēšanai, pievēršot uzmanību galvenajām atšķirībām konkrētas slimības diagnosticēšanā no klasiskajām mikrobioloģiskās diagnostikas shēmām. Šī mācību materiāla apguves metode ir visefektīvākā.
Pirmkārt, mēs to atzīmējam vienīgais Jebkuras infekcijas slimības mikrobioloģiskās diagnostikas pamats ir tieša vai netieša patogēna noteikšana organismā. Skaidrības labad mēs parādām tabulu ar galvenajām bakteriālo infekciju mikrobioloģiskās diagnostikas metodēm (1. tabula).
Tieša patogēna noteikšana organismā un tā identificēšana (sugas noteikšana) iespējama, izmantojot mikroskopiskās, bakterioloģiskās un bioloģiskās diagnostikas metodes. Ir jānošķir termini "diagnoze" un "pētniecība". Ja lieto terminu “mikroskopiskā diagnoze”, tas nozīmē, ka mikrobioloģiskā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz pacienta materiāla mikroskopisko izmeklēšanu, mikroskopijas rezultātā šajā materiālā tika konstatēts patogēns un veikta tā identificēšana. pēc morfoloģiskām un tinctorial īpašībām. Attiecīgi var novērtēt arī diagnozes ticamību.
Mikroskopiskā izmeklēšana var būt ne tikai neatkarīga diagnozes noteikšanas metode, bet arī citu pētījumu un diagnostikas metožu posms. Piemēram, bakterioloģiskajā diagnostikā atkārtoti tiek veikta mikroskopiskā uztriepes izmeklēšana no pētāmā materiāla, kolonijas, izolētas tīrkultūras, bet diagnozes pamatā ir kultūras izdalīšana un identificēšana pēc īpašību kopuma. Tāpat seroloģiskā izmeklēšana var būt solis izolētu tīrkultūru identificēšanā, bet seroloģiskā diagnostika ir neatkarīga diagnostikas metode. Saskaņā ar to mēs definējam bakteriālu infekciju diagnostikas metodes.
Mikrobioloģiskā diagnostika sākas ar pētāmā materiāla ņemšanu. Materiāls tiek pētīts var būt pacienta izdalījumi (fekālijas, urīns, krēpas, strutas, gļotādas izdalījumi), biopsijas materiāls (asinis, cerebrospinālais šķidrums, operācijas vai audu izmeklējuma laikā ņemti gabali), autopsijas materiāls. Dažreiz mikrobioloģiskajiem pētījumiem tiek pakļauti ārējās vides objekti - ūdens, pārtika, augsne, gaiss, materiāls no dzīvniekiem. Paņemtajam materiālam tiek pievienots nosūtījums uz laboratoriju, tiek nodrošināta testējamā materiāla pareiza transportēšana un uzglabāšana.
1. tabula.
MIKROBIOLOĢISKĀS DIAGNOZES PAMATMETODES
Galvenie vīrusu infekciju izraisītāji onkohematoloģiskiem pacientiemOnkohematoloģiskiem pacientiem biežākās vīrusu izraisītās slimības herpes simplex 1. un 2. tips, herpes zoster un citomegalovīruss. Viņiem ir tendence vienmērīgi augt un atkārtoties.
Mirstība no herpes infekcijas starp vīrusu slimībām ir otrajā vietā (15,8%) aiz hepatīta (35,8%).Kā zināms, herpes vīrusiem raksturīga noturība mūža garumā ar lokalizāciju latentā stāvoklī paravertebrālajos sensorajos ganglijos. Slimības saasināšanās periodā notiek vīrusu aktivācija. Pacientiem ar novājinātu imūnsistēmu herpes simplex vīrusa reaktivāciju pavada raksturīga “drudža” parādīšanās uz lūpām, mutes gļotādas iekaisums, ezofagīts, encefalīts vai pneimonīts. Turklāt ilgstoša vīrusu noturība izraisa sekundāra imūndeficīta attīstību, kas, savukārt, veicina pašu vīrusu aktivizēšanos.
Tāpēc pacienta ķermeņa imūnkompetencei ir liela nozīme herpetisku slimību patoģenēzē.
Galvenās hroniskās slimības ilgstoša gaita veicina organisma imūno pārstrukturēšanu ar sekundāra imūndeficīta attīstību, šūnu imunitātes reakciju kavēšanu, organisma nespecifiskās aizsardzības samazināšanos, kas izpaužas kā IFNα un IFNγ samazināšanās. - leikocītu veidošanās spēja, sensibilizācija pret vīrusu antigēniem un hipoimūnglobulinēmijas attīstība. Herpes simplex un citomegalovīrusa infekcijas ir bieži sastopamas pacientiem ar neitropēniju, īpaši pēc alogēnas kaulu smadzeņu transplantācijas. Kā patogēnus var sastapt arī citus vīrusus, piemēram, adenovīrusus, Ashptein-Barr vīrusus un Varisella zoster (herpes zoster). Inficēšanās ar šiem patogēniem reti ir atbildīga par pirmo neitropiskā drudža epizodi.
Pēdējos gados adenovīrusu izraisīta pneimonija biežāk novērota pacientiem ar neitropēniju.
Herpes infekcijas ārstēšana mūsdienās joprojām ir grūts uzdevums, pat ja ir liels skaits antiherpetisku zāļu. Kopumā antiherpetiskas zāles veido apmēram 80% no esošajām pretvīrusu zāles. Tomēr, neskatoties uz zināmo antiherpetisko zāļu pārpilnību un daudzveidību, šīs grupas slimības joprojām ir slikti kontrolētas.
Starp iespējamie cēloņi tiek ņemts vērā:
plašs formu klāsts (no lokāliem līdz vispārinātiem procesiem);
radikālu terapijas metožu trūkums;
vīrusa pilnīgas izņemšanas no organisma nesasniedzamība;
pacientu jutības pret lietotajām zālēm mainīgums;
vīrusu rezistences attīstība pret zāles;
nepieciešamība izmantot dažreiz diezgan sarežģītas kombinētās terapijas shēmas, izmantojot 3-4 zāles;
daudzu vīrusu attīstība tādu mehānismu evolūcijas procesā, kas veicina to izdzīvošanu, jo īpaši mainot saimniekorganisma imūnās atbildes efektivitāti (molekulārā mīmika, t.i., vīrusa un saimnieka audu kopējie antigēni).
Pēdējos gados arvien lielāka nozīme ir jauktajām infekcijām, kurās notiek savstarpēja stimulēšana saistībā ar infekcijas izraisītājiem.
No pretvīrusu zālēm, kas izstrādātas 1. un 2. tipa herpes simplex vīrusu izraisītu herpesvīrusu infekciju ārstēšanai, herpes zoster, citomegalovīrusa infekcija, infekcija, ko izraisa Epšteina-Barra vīruss, mūsdienās Krievijā visbiežāk lietotie ir aciklovirs, valaciklovirs, penciklovirs, famciklovirs un ganciklovirs. Zāļu efektivitāti pret katru vīrusu nosaka optimāla divu parametru kombinācija: to katalītiskā pārvēršanās inficētajās šūnās monofosfāta formā vīrusu timidīnkināžu ietekmē un zāļu trifosfāta formu spēja inhibēt vīrusa DNS polimerāzi.
Tādējādi šodien, ņemot vērā aciklovira zemo toksicitāti, kā arī augsto herpes infekcijas izplatību pacientiem ar novājinātu imunitāti, šīs zāles var izrakstīt empīriski. Aciklovīra lietošana ir obligāta herpes infekcijas klīniskām izpausmēm un pastāvīgai temperatūrai ilgstošas antibakteriālas un pretsēnīšu terapijas fona gadījumā. Turklāt zāles ir ieteicamas, ja ir aizdomas herpetisks encefalīts kad ir svarīgi sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk.
Lai palielinātu aciklovīra efektivitāti, lietojot iekšķīgi, tika izstrādāts tā priekštecis L-valilaciklovirs jeb valaciklovirs, kam ir lielāka biopieejamība (50-70%), lietojot iekšķīgi. Lietojot iekšķīgi, valaciklovirs ātri uzsūcas un gandrīz pilnībā pārvēršas par acikloviru. Valaciklovira farmakokinētikas pētījuma rezultāti, kā arī dati par toksicitātes novērtējumu ir salīdzināmi ar aciklovira rezultātiem.
Valaciklovirs tiek parakstīts 1. un 2. tipa HSV izraisītu infekciju ārstēšanai, 500 mg devā 2 reizes dienā iekšķīgi pacientiem ar imūndeficītu un pēc kaulu smadzeņu transplantācijas, kurss ir 5-7 dienas. VOG izraisītu infekciju gadījumā zāles tiek izrakstītas 1000 mg 3 reizes dienā, kurss 7 dienas. Daudzcentru starptautiskais dubultmaskēts pētījums - salīdzinošs valaciklovira efektivitātes pētījums cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar HOH infekciju, parādīja, ka valaciklovīra perorāla lietošana saskaņā ar shēmu 1000 mg 3 reizes dienā bija efektīvāka nekā perorāla aciklovira lietošana. devā 800 mg 5 reizes dienā 7 dienu laikā. Jo īpaši tika samazināts sāpju simptomu izzušanas laiks no pētījuma sākuma. Valaciklovīram bija efektīvāka ietekme uz izsitumu rašanās laikā raksturīgo sāpju izpausmju smagumu, kā arī uz dziedināšanu un vīrusu izplatīšanos. Zāles izrādījās ērtāk lietojamas, kas ir saistīta ar uzlabotu atbilstību. Zāļu panesamība neatšķīrās no aciklovira panesamības, un blakusparādības bija nelielas un vienlīdz izteiktas visās trīs grupās.
CMV infekcijas ārstēšanai visvairāk efektīvas zāles uzskatīts par gancikloviru. Ganciklovirs ir arī acikliskā nukleozīda analogs, kas atšķiras no aciklovira ar 3 oglekļa atoma izskatu un hidroksilgrupas ievadīšanu acikliskajā ķēdē, kas acīmredzot ļauj tam integrēties vīrusa un saimniekorganisma DNS. šūna. Iekšā vīrusu inficēts Ganciklovirs tiek fosforilēts, veidojoties aktīvai trifosfāta formai. Pamatojoties uz in vitro testiem, ir pierādīts, ka ganciklovīra aktivitāte pret klīniskiem CMV izolātiem ir 25-100 reizes lielāka nekā aciklovīram. Ganciklovīra augstāka aktivitāte pret citomegalovrusu ir izskaidrojama ar augstākas ganciklovīra trifosfāta koncentrācijas veidošanos inficētajās šūnās. Ganciklovīra trifosfāta intracelulārais pusperiods ir ilgāks par 6 stundām.Tiek uzskatīts, ka tas darbojas kā DNS polimerāzes inhibitors. In vitro eksperimenti atklāja no devas atkarīgu toksicitāti un vissvarīgāko blakusefekts tā lietošana cilvēkiem ir no devas atkarīga neitropēnija.
Nozokomiālo infekciju profilakse
SENIC epidemioloģiskais pētījums parādīja, ka infekciju kontroles programmu īstenošana, pamatojoties uz epidemioloģiskā monitoringa datiem, novērsa 32% nozokomiālo infekciju. Šobrīd Amerikā un Eiropā ir izstrādāts liels skaits ieteikumu to novēršanai, pamatojoties uz speciālistu vienprātību.
Uz svarīgu preventīvie pasākumi ietver tīrības uzturēšanu medicīnas iestādē un aseptikas noteikumus invazīvo procedūru laikā, rūpīgu medicīnisko instrumentu sterilizāciju. Īpaša uzmanība tiek pievērsta roku mazgāšanai un slaucīšanai spirta šķīdumi pirms un pēc saskares ar pacienta ādu.
Ieteikumos nozokomiālo infekciju profilaksei var izdalīt vairākas galvenās pieejas:
pasākumi, kuru mērķis ir novērst mikrobu kolonizāciju orofarneksā, zarnās un ādā;
nozokomiālo (endogēno) patogēnu izskaušana;
nozokomiālo patogēnu avotu kontrole un pasākumu kompleksa izstrāde, lai novērstu infekcijas pārnešanu no pacienta uz pacientu vai no medicīnas personāla uz pacientu;
adekvāta aprīkojuma, katetru dezinfekcija un apkope;
antibiotiku profilakse.
lokālas antibiotikas vai antiseptiskie preparāti lai novērstu pneimoniju, ko izraisa Ps kolonizācija. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus, t.i., potenciāli bīstami patogēni infekciju attīstības ziņā pacientiem ar novājinātu imunitāti. Šim nolūkam ir ieteicama polimiksīna B aerosola lietošana un/vai aminoglikozīdu endotraheāla ievadīšana, selektīva zarnu dekontaminācija un pasākumi, kuru mērķis ir novērst potenciāli patogēnu baktēriju kolonizāciju orofarneksā. Vienlaikus tiek apspriests jautājums par rezistences risku selektīvās zarnu dekontaminācijas laikā un iespējamību, ka palielināsies pret aminoglikozīdiem rezistentu enterokoku un pret meticilīnu rezistentu S. aureus celmu izdalīšanās biežums. Tāpēc selektīva zarnu dekontaminācija ir ieteicama visos gadījumos, kad mutes gļotādā vai izkārnījumos tiek konstatētas gramnegatīvās baktērijas.
Indikācijas selektīvai zarnu dekontaminācijai pacientiem ar hemoblastozi ir šādas:
akūta mieloleikoze;
akūta limfoblastiska leikēmija (obligāti ievadīšanas un konsolidācijas kursos);
mielodisplastiskais sindroms;
aplastiskā anēmija (ārstēšana ar antibiotikām, antilimfocītu globulīnu);
kaulu smadzeņu recipienti;
kursi intensīvā aprūpe pacienti ar limfogranulomatozi, limfosarkomu (galvenokārt ķīmijterapijas kursi ar metotreksāta iekļaušanu), hronisku mieloleikozi, kad sagaidāma (vai ir notikusi) leikocītu samazināšanās līdz 1200-1500 šūnām uz 1 μl.
Selektīvai zarnu dekontaminācijai tiek izmantotas slikti uzsūcas antibiotikas [kanamicīns - 1,5 g / dienā, gentamicīns 200 mg / dienā, polimiksīns M - 0,5 g 4 reizes dienā vai kotrimoksazols - 960 mg 2 reizes dienā], kurām galvenokārt ir lokāla iedarbība. ceļš kuņģa-zarnu trakta. Ja no mutes gļotādas vai fekālijām tiek konstatētas gramnegatīvas baktērijas, sēnītes, neabsorbējamās antibiotikas un kotrimoksazolu aizstāj ar fluorhinoloniem (norfloksacīnu) un amfotericīnu B (lai novērstu sēnīšu kolonizāciju).
Antibiotiku kombinācijas var uzklāt uz mutes gļotādas lipīgu pastu veidā. Lielākajā daļā pētījumu parenterāli ievadīts cefotaksīms tika lietots vienlaikus ar lokālu profilaksi.
Mikotiskās infekcijas profilakse jāsāk nekavējoties no pirmās ķīmijterapijas dienas. Indikācijas ir tādas pašas kā pacientiem ar selektīvu zarnu dekontamināciju, tostarp pacientiem, kuri saņem glikokortikoīdus. Profilakses nolūkos lieto vai nu ketokonazolu 400 mg/dienā, vai flukonazolu 100-200 mg/dienā, vai itrakonazolu 100-200 mg/dienā, retāk amfotericīnu B 0,5 mg/kg 2-3 reizes nedēļā. Pretsēnīšu profilakse paliek nemainīga gadījumos, kad Candida sēnītes ir izolētas no mutes gļotādas, bet nav stomatīta simptomu, un gadījumos, kad pacientam netiek nozīmēta sistēmiska antibiotiku terapija.
Ja Candida ģints sēnītes ir izolētas kultūrā no mutes gļotādas (izņemot Candida krusei, Candida glabrata) un ir stomatīta pazīmes, ieteicams izrakstīt flukonazolu vismaz 200 mg devā. Pacientiem, kuri iepriekš lietojuši šīs zāles, flukonazola devu palielina līdz 400 mg. Neitropēnijas periodā profilaktiskajai itrakonazola devai jābūt vismaz 200 mg dienā, vai arī šīs zāles jāaizstāj ar flukonazolu visā neitropēnijas periodā.
Izolējot Candida krusei sēnītes kultūrās no mutes gļotādas citostatiskās terapijas laikā ar kritisku neitropēniju, ieteicams flukonazolu aizstāt ar itrakonazolu (400-600 mg / dienā) vai pārvietot pacientu uz amfotericīnu B (0,5 mg / kg, 2-3). reizes dienā). nedēļa). Pretsēnīšu terapijas atcelšanas kritēriji ir leikocītu skaita palielināšanās virs 1000 šūnām 1 μl, kandidāla stomatīta pazīmju neesamība. Herpetiskas infekcijas profilakse ir indicēta pacientiem, kuriem ir bijusi vīrusu infekcija, sākot no pirmā polihemoterapijas kursa un "līdz izejai" no agranulocitozes. Viena no zālēm tiek nozīmēta iekšķīgi: aciklovirs 200 mg 4 reizes dienā vai valaciklovirs 250 mg 2 reizes dienā.
TĒMA: VĪRUSI - ELPOŠANAS VĒLU PATOGĒNIINFEKCIJAS (gripas, SARS, masalu, masaliņu izraisītāji,
vējbakas, cūciņš).
Mācību mērķis:
specifiska gripas, SARS, masalu, masaliņu profilakse,
Studentam jāzina:
1. Gripas, SARS, masalu bioloģiskās īpašības un laboratoriskā diagnostika,
masaliņas, vējbakas, cūciņš.
2. Specifiska gripas, SARS, masalu, masaliņu profilakse,
vējbakas, cūciņš.
Studentam jāspēj:
1. Ielieciet un ņemiet vērā RIF rezultātus ARVI.
2. Ielieciet un ņemiet vērā RTGA rezultātus gripas seridentifikācijai.
3. Ielieciet un ņemiet vērā ELISA rezultātus serodiagnostikai ARVI.
PLĀNS:
Gripas, SARS, masalu, masaliņu, vējbaku, cūciņu mikrobioloģiskās diagnostikas principi.
Preparāti etiotropai terapijai un specifiskai gripas, SARS, masalu, masaliņu, vējbaku, cūciņu profilaksei.
PATSTĀVĪGS DARBS
1. RIF piegādes un rezultātu uzskaites analīze ARVI (demonstrācija).
2. Piegādes analīze un RTGA rezultātu uzskaite seridentifikācijai, ja
gripa (demonstrācija).
3. Piegādes analīze un ELISA rezultātu uzskaite serodiagnostikai gadījumos, kad
SARS (demonstrācija).
Gripa (no franču valodas grippe) - akūta elpceļu infekcijas slimība, ko izraisa gripas vīruss. Iekļauts akūtu elpceļu vīrusu infekciju (ARVI) grupā. Periodiski izplatās epidēmiju un pandēmiju veidā. Šobrīd ir identificēti vairāk nekā 2000 gripas vīrusa variantu, kas atšķiras ar savu antigēnu spektru.
Vīruss pirmo reizi tika izolēts pagājušā gadsimta trīsdesmitajos gados. Gripas vīrusi pieder pie Ortomyxoviridae dzimtas, kurā ietilpst A, B, C ģints. Viriona iekšējo proteīnu (M1 un NP) antigēnās īpašības nosaka, vai gripas vīruss pieder pie A, B vai C ģints.
Cilvēkiem epidēmiski svarīgi ir vīrusi, kas satur trīs HA apakštipus (H1, H2, H3) un divus NA apakštipus (N1, N2). A un B gripas vīrusi satur NA un HA kā galvenās vīrusa daļiņas strukturālās un antigēnās sastāvdaļas, kurām ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte. C gripas vīrusam trūkst neiraminidāzes, un tā vietā tam ir hemaglutinīna esterāzes (penetrējošais) proteīns (HEF). RNS virkni ieskauj proteīns un iesaiņota lipoproteīna membrānā. Virioni spēj aglutinēt eritrocītus un eluēt tajos ar vīrusam raksturīgu enzīmu palīdzību.
Gripas vīrusam ir sfēriska forma ar diametru 80-120 nm, centrā ir RNS fragmenti, kas ietverti lipoproteīnu apvalkā, uz kura virsmas ir "smailes", kas sastāv no hemaglutinīna (H) un neiraminidāzes (N). Antivielas, kas rodas, reaģējot uz hemaglutinīnu (H), veido pamatu imunitātei pret konkrētu gripas apakštipu
Infekcijas avots ir slims cilvēks ar acīmredzamu vai izdzēstu slimības formu, kurš vīrusu izvada klepojot, šķaudot utt.. Pacients ir lipīgs no pirmajām slimības stundām līdz 5.-7. slimības dienai. To raksturo aerosola (mazāko siekalu pilienu, gļotu, kas satur gripas vīrusu ieelpošana) pārnešanas mehānisms un ārkārtīgi strauja izplatība epidēmiju un pandēmiju veidā. A serotipa izraisītas gripas epidēmijas notiek aptuveni ik pēc 2–3 gadiem, bet B serotipa izraisītās – ik pēc 4–6 gadiem. C serotips neizraisa epidēmijas, tikai atsevišķus uzliesmojumus bērniem un novājinātiem cilvēkiem. Epidēmiju veidā tas notiek biežāk rudens-ziemas periodā. Epidēmiju periodiskums ir saistīts ar biežām vīrusa antigēnās struktūras izmaiņām tā uzturēšanās laikā dabiskos apstākļos.
Gripas vīrusa ieejas vārti ir augšējo elpceļu - deguna, trahejas, bronhu - skropstu epitēlija šūnas. Šajās šūnās vīruss vairojas un izraisa to iznīcināšanu un nāvi. Tas izskaidro augšējo elpceļu kairinājumu klepus, šķaudīšanu, deguna nosprostojumu. Iekļūstot asinsritē un izraisot virēmiju, vīrusam ir tieša, toksiska iedarbība, kas izpaužas kā drudzis, drebuļi, mialģija un galvassāpes. Turklāt vīruss palielina asinsvadu caurlaidību, izraisa stāzi un plazmas asiņošanu.
Vakcinācija ir tradicionāls veids, kā novērst gripu. Piedāvātā vakcīna gripas profilaksei dzīvas, nogalinātas (inaktivētas), apakšvienības vakcīnas veidā. Vakcinācija īpaši indicēta riska grupām – bērniem, gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar hroniskas slimības sirds un plaušas, kā arī ārsti. To parasti veic, kad epidemioloģiskā prognoze norāda uz masu pasākumu piemērotību (parasti rudens vidū). Ziemas vidū iespējama arī otrā vakcinācija.
Ātrai diagnostikai gripai izmanto "ātro metodi" gripas vīrusa noteikšanai, izmantojot fluorescējošas antivielas. Pārbaudes materiāls tiek ņemts no deguna slimības pirmajās dienās. No tā pagatavotās uztriepes apstrādā ar specifiskiem gripas fluorescējošiem serumiem. Iegūtais antigēna-antivielu komplekss spilgti mirdz cilindrisko epitēlija šūnu kodolā un citoplazmā un ir skaidri redzams fluorescējošā mikroskopā. Atbildi var saņemt 2-3 stundu laikā.
Seroloģiskās pārbaudes palīdz retrospektīvi diagnosticēt gripu. Pārbauda sapārotos asins serumus, kas ņemti no pacientiem akūtā slimības periodā (līdz 5. dienai no slimības sākuma) un atveseļošanās periodā ar 12-14 dienu intervālu. Seroloģiskajā diagnostikā indikatīvākā ir komplementa saistīšanās reakcija (RCC) ar gripas antigēniem un hemaglutinācijas inhibīcijas reakcija (HITA). Antivielu titra palielināšanās par 4 vai vairāk reizēm tiek uzskatīta par diagnostiku.
Masalas (lat. Morbilli)- akūta infekcijas vīrusu slimība ar augstu jutības līmeni (lipīguma indekss tuvojas 100%), kam raksturīga augsta temperatūra (līdz 40,5 ° C), mutes dobuma un augšējo elpceļu gļotādas iekaisums, konjunktivīts un raksturīgi makulopapulāri ādas izsitumi, vispārēja intoksikācija.
Masalu izraisītājs ir paramiksovīrusu dzimtas morbilliviruses ģints RNS vīruss, kam ir sfēriska forma un 120-230 nm diametrs. Tas sastāv no nukleokapsīda - RNS spirāles plus trīs proteīniem un ārējā apvalka, ko veido divu veidu matricas proteīni (virsmas glikoproteīni) - viens no tiem ir hemaglutinīns, otrs ir "hanteles formas" proteīns.
Vīruss nav stabils ārējā vidē, tas ātri mirst ārpus cilvēka ķermeņa dažādu ķīmisko un fizikālo faktoru ietekmē (apstarošana, vārīšana, apstrāde ar dezinfekcijas līdzekļiem).
Neskatoties uz ārējās vides nestabilitāti, ir zināmi vīrusa izplatīšanās gadījumi ievērojamos attālumos ar gaisa plūsmu caur ventilācijas sistēmu - aukstajā sezonā vienā ēkā. Dzīvu pretvīrusu līdzekļu ražošanai izmanto novājinātus masalu vīrusa celmus. masalu vakcīna.
Infekcijas pārnešanas ceļš ir gaisā, vīruss tiek izvadīts ārējā vidē lielā skaitā slims cilvēks ar gļotām klepojot, šķaudot utt.
Infekcijas avots ir pacients ar masalām jebkurā formā, kas ir lipīga citiem ar pēdējās dienas inkubācijas periods (pēdējās 2 dienas) līdz 4. izsitumu dienai. No 5. izsitumu dienas pacients tiek uzskatīts par neinfekciozu.
Ar masalām galvenokārt slimo bērni vecumā no 2 līdz 5 gadiem un daudz retāk pieaugušie, kuriem šī slimība bērnībā nav bijusi. Jaundzimušajiem ir jaundzimušo imunitāte, ko viņiem nodod mātes, ja viņiem iepriekš ir bijušas masalas. Šī imunitāte saglabājas pirmos 3 dzīves mēnešus. Ir iedzimtu masalu gadījumi ar augļa transplacentāru infekciju ar vīrusu no slimas mātes.
Pēc saslimšanas veidojas noturīga imunitāte, cilvēku atkārtota inficēšanās ar masalām, bez vienlaicīgas imūnsistēmas patoloģijas, ir apšaubāma, lai gan šādi gadījumi ir aprakstīti. Lielākā daļa masalu gadījumu tiek novēroti ziemas-pavasara (decembris-maijs) periodā, pieaugot saslimstībai ik pēc 2-4 gadiem.
Inkubācijas periods ir 8-14 dienas (retāk līdz 17 dienām). Akūts sākums - temperatūras paaugstināšanās līdz 38-40 ° C, sauss klepus, iesnas, fotofobija, šķaudīšana, aizsmakums, galvassāpes, plakstiņu pietūkums un konjunktīvas apsārtums, rīkles hiperēmija un masalu enantēma – sarkani plankumi uz cietajām un mīkstajām aukslējām. 2. slimības dienā uz vaigu gļotādas pie dzerokļiem parādās nelieli bālgans plankumi, ko ieskauj šaura sarkana apmale - Beļskis - Filatovs - Koplik plankumi - patognoņi masalām. Masalu izsitumi (eksantēma) parādās 4.-5. slimības dienā, vispirms uz sejas, kakla, aiz ausīm, nākamajā dienā uz stumbra un 3. dienā izsitumi aptver roku un kāju ekstensora virsmas, ieskaitot pirkstus. Izsitumi sastāv no mazām papulām, ko ieskauj plankums un kurām ir tendence saplūst (šī ir tā raksturīgā atšķirība no masaliņām - izsitumiem, kuros tie nesaplūst).
Izsitumu elementu apgrieztā attīstība sākas 4. izsitumu dienā - temperatūra normalizējas, izsitumi kļūst tumšāki, kļūst brūni, pigmentēti un pārslaini (tādā pašā secībā kā izsitumi). Pigmentācija saglabājas 1-1,5 nedēļas.
Mikrobioloģiskā diagnostika. Pārbaudiet izskalojumus no nazofarneksa, skrāpējumus no izsitumu elementiem, asinis, urīnu. Masalu vīrusu var noteikt patoloģiskā materiālā un inficētās šūnu kultūrās, izmantojot RIF, RTGA un neitralizācijas testus. Raksturīga ir daudzkodolu šūnu un patogēnu antigēnu klātbūtne tajās. Seroloģiskai diagnostikai izmanto RSK, RTGA un neitralizācijas reakciju.
specifiska profilakse. Aktīvo specifisko masalu profilaksi veic, subkutāni ievadot bērniem pirmajā dzīves gadā vai dzīvu masalu vakcīnu no novājinātiem celmiem, vai ar to saistīto vakcīnu (pret masalām, cūciņu, masaliņām). Masalu perēkļos novājinātiem bērniem injicē normālu cilvēka imūnglobulīnu. Zāles ir efektīvas, ja tās ievada ne vēlāk kā inkubācijas perioda 7. dienā.
Parotīts(lat. parotitis epidemica: cūciņš, cūciņš) - akūta labdabīga infekcijas slimība, ar paramiksovīrusa izraisītiem dziedzeru orgānu (siekalu dziedzeru, aizkuņģa dziedzera, sēklinieku) un centrālās nervu sistēmas bojājumiem, kas nav strutojoši. Nosaukums "parotīts" tiek uzskatīts par novecojušu. Tagad šo slimību biežāk sauc par "cūciņu". Latīņu valodā parotid siekalu dziedzeris sauc par glandula parotidea, un tās iekaisums ir parotīts; => līdz ar to arī slimības nosaukums. Visbiežāk slimo bērni vecumā no 3 līdz 15 gadiem.
Infekcija notiek ar gaisa pilienu (klepojot, šķaudot, runājot) no slima cilvēka, kurš ir inficēts līdz 9 dienām.
Patogēns RNS saturošs vīruss no paramiksovīrusu dzimtas (Paramyxoviridae). Parotīta izraisītāju pirmo reizi izolēja un 1934. gadā pētīja E. Gudpasters un K. Džonsons.
Virioni ir polimorfi, noapaļotu virionu diametrs ir 120-300 nm. Vienpavedienu un nefragmentēta "mīnusa" RNS kodē 8 proteīnus, tostarp superkapsīda apvalka H-, N- un F-proteīnus. Vīrusam ir hemaglutinējoša, neiraminidāzes un hemolītiska aktivitāte.
Pēc pārciesta epidēmiskā parotīta saglabājas spēcīga imunitāte.
inkubācijas periods. Pacients ir lipīgs divas dienas pirms slimības sākuma. Inkubācijas periods (no inficēšanās brīža līdz simptomu attīstībai): 11 - 23 dienas; biežāk 13 - 19 dienas
Profilakse. Vakcinācija: saistītā MMR vakcīna (masalas, cūciņš, masaliņas). Noturēts 12 mēnešus un 6 gadus.
Laboratorijas diagnostika. Tiek izmantotas virusoloģiskās un seroloģiskās metodes. Vīrusa izdalīšana no asinīm, siekalām un cerebrospinālā šķidruma ir neapstrīdams diagnozes apstiprinājums. Hemaglutinācijas inhibīcijas reakcijā tiek noteiktas antivielas (antihemaglutinīni) pret EP vīrusu. Komplementu fiksējošās antivielas parādās 2.-5. slimības dienā un ilgstoši saglabājas asins serumā, kas ļauj izmantot CSC gan agrīnai, gan retrospektīvai diagnostikai. Diagnostika ir specifisku antivielu titra palielināšanās 4 reizes vai vairāk. Ar vienu seroloģisko izmeklēšanu atveseļošanās periodā titrs 1:80 vai vairāk tiek uzskatīts par diagnostisko.
Vējbakas (vējbakas) Tā ir infekcijas slimība, ko izraisa herpes vīruss (Varicella-Zoster). Vējbakas ir viena no visizplatītākajām un ārkārtīgi lipīgajām infekcijām. bērnība. Vējbakas izraisa herpes vīruss.
Galvenais vējbaku simptoms bērniem ir mazu pūslīšu izsitumu parādīšanās uz visa ķermeņa ādas. Vējbaku ārstēšana bērniem sastāv no izsitumu ārstēšanas ar briljantzaļo. Plkst paaugstināta temperatūra bērnam tiek dots pretdrudža līdzeklis. Visbiežāk vējbakas skar bērnus, kas jaunāki par 10 gadiem. Parasti vējbakas tiek pārnestas ar gaisa pilienu palīdzību. Infekcijas avots ir bērni ar vējbakām. Vējbaku inkubācijas periods ir no 10 līdz 23 dienām. Raksturīga vējbakas izpausme bērniem ir izsitumi. Izsitumi ar vējbakām bērniem biežāk tiek lokalizēti uz sejas, galvas ādas. Ar vējbaku gaitu visā ķermenī parādās izsitumi. Vējbakas izsitumi ir mazi sarkani plankumi (1-5 mm). 2-5 dienas pēc vējbakas sākuma plankumu vietā parādās burbuļi (pūslīši). 7. dienā pēc vējbaku sākuma bērns pārstāj būt lipīgs. Dažu dienu laikā burbuļi plīst un to vietā veidojas garoza. gaiši brūns. Parasti izsitumus ar vējbakām bērniem pavada nieze un drudzis (līdz 39 ° C).
Diagnostika vējdzirnavas ir izgatavotas ļoti vienkārši - ar izskats un izsitumu raksturs. Vējbaku diagnoze ir iespējama pēc fiziskas pārbaudes, ko papildina pacienta slimības vēstures izpēte.
Agrīnai laboratoriskai diagnostikai tiek izmantota netiešās imunofluorescences metode, kā arī RSK vēlākā periodā.
Masaliņas(latīņu masaliņas) jeb 3.slimība – epidēmiska vīrusu slimība ar inkubācijas periodu aptuveni 15-24 dienas. Parasti tā ir labdabīga slimība, kas pārsvarā skar bērnus, taču tā var izraisīt nopietnus iedzimtus defektus, ja sieviete inficējas grūtniecības sākumā. Trešās slimības nosaukums cēlies no laika, kad tika sastādīts to slimību saraksts, kas provocē mazuļu izsitumus, kurā tā ierindota trešajā vietā.
Pēc 2-3 nedēļu inkubācijas perioda parādās mērena temperatūra ar galvassāpēm, faringītu, dzemdes kakla adenopātiju, konjunktivītu. Izsitumi parādās pēc 48 stundām, izsitumi ir makulas (plankumaini), nav niezoši, vispirms uz sejas, pēc tam vairākas stundas nolaižas uz visa ķermeņa, sākumā izsitumi ir morbiliformi (atgādina masalu), tad skarlatinoformi. Tas dominē uz sejas, jostas un sēžamvietas, roku un kāju ekstensora virsmām. Izsitumi ilgst 2-4, reizēm 5-7 dienas, pēc tam izzūd bez pigmentācijas un lobīšanās. Jāatzīmē, ka vieglas un asimptomātiskas formas ir diezgan izplatītas.
Patoģenēze. Masaliņu vīruss dabiskās infekcijas laikā nonāk organismā caur elpceļu gļotādām, lai gan eksperimentā ar brīvprātīgajiem bija iespējams izraisīt slimību ar vīrusa intradermālu ievadīšanu. Seko virēmija. Hematogēni vīruss izplatās pa visu organismu, piemīt dermatotropas īpašības, izraisa izmaiņas limfmezgli, kas palielinās jau inkubācijas perioda beigās. Šajā laikā vīrusu var izolēt no nazofarneksa. Ar izsitumu parādīšanos vīruss netiek atklāts asinīs un nazofarneksā, bet dažos gadījumos tā izdalīšanās turpinās 1-2 nedēļas pēc izsitumiem. Antivielas serumā parādās 1-2 dienas pēc izsitumiem. Nākotnē to titrs palielinās. Pēc slimības antivielas saglabājas visu mūžu. Komplementu fiksējošo antivielu titrs pakāpeniski samazinās. Imunitāte ir stabila visu mūžu.
Diagnoze masaliņu klātbūtni var apstiprināt, izolējot un identificējot vīrusu, vai palielinot specifisku antivielu titrus. Šim nolūkam tiek izmantotas dažādas reakcijas: RSK, enzīmu imūntests, imunofluorescences reakcija, kā arī specifisku klases antivielu noteikšana. Seroloģiskās reakcijas ielieciet ar sapārotiem serumiem ar 10-14 dienu intervālu. Diagnostika ir antivielu titra palielināšanās par 4 vai vairāk reizēm. Vīrusa izolēšana un identificēšana ir diezgan sarežģīta un praktiski nekad netiek izmantota.
specifiska profilakse. Viņi izmanto dzīvu novājinātu vakcīnu "Rudivax", kā arī kombinēto vakcīnu pret masalām, parotītu, masaliņām - "MMR". Lai novērstu iedzimtas masaliņas, pirms plānotās grūtniecības jāvakcinē meitenes vecumā no 12 līdz 16 gadiem, kam seko seronegatīvo revakcinācija.
Grūtnieces nav iespējams vakcinēt: grūtniecība ir nevēlama 3 mēnešus. pēc imunizācijas pret masaliņām (nav izslēgta augļa bojājumu iespējamība pēc vakcinācijas). Masaliņu vakcīnas ievadīšanu pavada specifisku antivielu veidošanās 95% imunizēto.
Grūtnieces kontakta gadījumā ar masaliņām slimu pacientu jautājums par grūtniecības saglabāšanu jāizlemj, ņemot vērā divkāršas seroloģiskās izmeklēšanas rezultātus (obligāti nosakot M un klases specifisko imūnglobulīnu kvantitatīvo saturu). G). Ja grūtniecei ir stabils specifisko antivielu titrs, kontakts nav uzskatāms par bīstamu.
TESTI
1. Putnu gripas vīruss ir
a) C tipa gripas vīrusam
b) pret A tipa gripas vīrusu
c) pret B tipa gripas vīrusu
d) pret D tipa gripas vīrusu
2. Kāda veida nukleīnskābi satur masalu vīruss?
b) DNS
c) DNS un RNS.
a) DNS-genomisks;
b) RNS-genomisks;
c) komplekss.
novērš:
c) vīrusu reprodukcija;
d) skartās šūnas līze;
e) slepkavu aktivizēšana.
5. Varat iestatīt gripas vīrusa seroloģisko tipu, izmantojot:
a) aglutinācijas reakcijas uz stikla;
b) hemaglutinācijas inhibīcijas reakcijas;
c) netiešās hemaglutinācijas reakcijas;
d) hemaglutinācijas reakcijas.
LAB Nr.14
TĒMA: VĪRUSI KONTAKTAINFEKCIJU CĒLOŅI
(trakumsērgas izraisītāji, herpes vīrusi).
Mācību mērķis:
1. Apmācīt studentus virusoloģiskās diagnostikas metodēs un
specifiska trakumsērgas, herpes profilakse.
Studentam jāzina:
1. Trakumsērgas, herpes bioloģiskās īpašības un laboratoriskā diagnostika.
2. Trakumsērgas, herpes specifiskā profilakse.
Studentam jāspēj:
1. Veiciet gatavo preparātu mikroskopiju, kas iekrāsoti saskaņā ar Romanovski
– Giemsa, lai atklātu Babes-Negri ieslēgumus trakumsērgā.
2. Ielieciet un ņemiet vērā ELISA rezultātus herpes serodiagnostikai.
PLĀNS:
Patogēnu taksonomija un galvenās bioloģiskās īpašības
Epidemioloģija, patoģenēze, izraisīto slimību imunitāte.
Trakumsērgas, herpes mikrobioloģiskās diagnostikas principi.
Preparāti etiotropai terapijai un specifiskai trakumsērgas, herpes profilaksei.
PATSTĀVĪGS DARBS
Pozitīvi rezultāti ir saistīti ar vīrusa migrāciju no smadzenēm pa nervu šķiedrām, kas ir bagātas ar radzeni un matu folikulām.
Seroloģiskā diagnoze ir iespējama pacientiem, kuri ir atstājuši akūtā fāze slimības.
Asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā parādās neitralizējošas antivielas, kuru koncentrācija var sasniegt ļoti augstu līmeni. Izmantojiet RN, RSK, RPGA.
Herpes(grieķu ἕρπης — ložņājoša, izplatoša ādas slimība) — vīrusu slimība ar raksturīgiem izsitumiem ar grupētiem pūslīšiem uz ādas un gļotādām.
Herpes simplex (Herpes simplex) - pieblīvētu pūslīšu grupa ar caurspīdīgu saturu uz iekaisušas pamatnes. Pirms herpes parādās nieze, ādas dedzināšana, dažreiz drebuļi, savārgums.
Jostas roze (Herpes zoster) - raksturīgas sāpes gar nervu, galvassāpes. Dažas dienas vēlāk uz ādas gar nervu parādās izsitumi grupētu pūslīšu veidā, vispirms ar caurspīdīgu, vēlāk ar strutojošu asiņainu saturu. Palielinās limfmezgli, paaugstinās ķermeņa temperatūra, tiek traucēts vispārējais stāvoklis. Neiralģiskās sāpes var ilgt pat vairākus mēnešus.
Patoģenēze. Herpes vīruss tiek pārnests tiešā kontaktā, kā arī ar sadzīves priekšmetiem. Ir iespējama arī pārraide ar gaisa transportu. Herpes iekļūst caur mutes, augšējo elpošanas ceļu un dzimumorgānu gļotādām. Pārvarot audu barjeras, vīruss iekļūst asinīs un limfā. Tad tas nonāk dažādos iekšējos orgānos.
Vīruss iekļūst jutīgos nervu galos un tiek integrēts nervu šūnu ģenētiskajā aparātā. Pēc tam vīrusu nav iespējams izņemt no organisma, tas paliks pie cilvēka uz mūžu. Imūnsistēma reaģē uz herpes iekļūšanu, ražojot specifiskas antivielas, kas bloķē vīrusu daļiņas, kas cirkulē asinīs. Raksturīga ir infekcijas pamošanās aukstajā sezonā, ar saaukstēšanos, ar hipovitaminozi. Herpes reprodukcija ādas un gļotādu epitēlija šūnās izraisa distrofijas attīstību un šūnu nāvi.
Pēc Kolumbijas universitātes zinātnieku domām, herpes ir Alcheimera slimības attīstību veicinošs faktors. Vēlāk šos datus neatkarīgi apstiprināja Mančestras universitātes pētnieki. Iepriekš tā pati pētnieku grupa Rūtas Itžaki vadībā pierādīja, ka herpes simplex vīruss ir atrodams gandrīz 70% Alcheimera slimības pacientu smadzenēs. Turklāt viņi apstiprināja, ka, inficējot smadzeņu šūnu kultūru ar vīrusu, ievērojami palielinās beta-amiloīda līmenis, no kura veidojas plāksnes. Nesenā pētījumā zinātnieki varēja atklāt, ka 90% no Alcheimera slimnieku smadzenēs esošajām plāksnēm satur herpes simplex DNS, HSV-1.
Lai diagnosticētu herpes infekciju, tiek izmantotas visas laboratorijas reakcijas - no plkst citoloģiskie pētījumi molekulāri bioloģiskajām metodēm.
Herpes pūslīšu saturs, radzenes skrāpējumi un šķidrums no acs priekšējās kameras, asinis, siekalas, urīns, cerebrospinālais šķidrums fekālijas smadzeņu, aknu, nieru, liesas, plaušu, limfmezglu audu gabaliņi, kas ņemti biopsijai vai autopsijai.
Infekciozo materiālu var ilgstoši uzglabāt -70°C temperatūrā, savukārt -20°C tas ātri inaktivējas. Vīrusu saturošus audus var uzglabāt ilgāk par 6 mēnešiem 4°C temperatūrā, ja tie atrodas 50% glicerīna šķīdumā.
Ir vairākas īpašas metodes vīrusu antigēnu, specifisku antivielu un vīrusu izraisītu morfoloģiski izmainītu šūnu noteikšanai.
Vispieejamākā un tehniski nesarežģītākā ir citoloģiskā metode, kas ļauj pētīt morfoloģiskās izmaiņas šūnās, kas inficētas ar herpes simplex vīrusu. Metodes efektivitāte ir atkarīga no pietiekama šūnu skaita iegūšanas pētījumiem. Intranukleāro ieslēgumu klātbūtne, kas raksturīga herpes vīrusa reprodukcijai, apstiprina diagnozi. Jāatceras, ka intranukleāros ieslēgumus konstatē tikai pēc tūlītējas skrāpēšanas uztriepes fiksācijas absolūtā spirtā, kam seko Romanovska-Giemsa krāsošana. Herpes simplex vīrusa izraisītas morfoloģiskas izmaiņas var konstatēt arī inficēto orgānu audu daļās. Herpetiskajai infekcijai raksturīgs: daudzkodolu šūnu klātbūtne, intranukleāri ieslēgumi un dažos gadījumos asinsizplūdumi. Ģeneralizētā slimības formā daudzkodolu šūnas ar eozinofīliem ieslēgumiem tiek konstatētas dažādu orgānu (smadzenēs, aknās, nierēs, virsnieru dziedzeros, bronhu epitēlija un trahejas) nekrotisko audu zonās.
Imunofluorescences metode - ir herpes infekcijas ātras diagnostikas metode un ļauj 1-2 stundu laikā noteikt herpes vīrusa antigēnu klātbūtni klīniskajā materiālā (nokasot no ādas un gļotādām, biopsijas orgānu sekcijās). Herpes simplex vīrusa antigēnu identifikāciju var veikt dažādās imūnfluorescences metodes modifikācijās – tiešās, netiešās, izmantojot marķēto komplementu.
No seroloģiskajām identifikācijas metodēm visbiežāk tiek izmantota komplementa saistīšanās reakcija (RCT), īpaši tās sastāva mikromodifikācijā. Mikrometodes tiek izmantotas arī herpes simplex vīrusa noteikšanai neitralizācijas reakcijās, pasīvā hemaglutinācijā un citos seroloģiskajos testos. Šo metožu jutīgums ir atšķirīgs.
Pašlaik viena no jutīgākajām herpes infekcijas diagnostikas metodēm ir metode enzīmu imūnanalīze(ELISA), kas ļauj noteikt atkarībā no bioloģiskā materiāla veida gan vīrusam raksturīgos antigēnus, gan vīrusam specifiskās IgM, IgG klases antivielas.
TESTI
1. Kāda veida nukleīnskābi satur trakumsērgas vīruss?
b) DNS
c) DNS un RNS.
2. Kāda veida nukleīnskābi satur herpes vīruss?
b) DNS
c) DNS un RNS.
3. Varicella zoster vīruss pieder pie vīrusu grupas:
a) DNS-genomisks;
b) RNS-genomisks;
c) komplekss.
4. Interferons nodrošina šūnas pretvīrusu aizsardzību, jo
novērš:
a) vīrusa adsorbcija uz šūnas;
b) vīrusa iekļūšana šūnā;
c) vīrusu reprodukcija;
d) skartās šūnas līze;
e) slepkavu aktivizēšana.
5. Vīrusu slimību patoģenēzē noteicošā loma ir:
a) vīrusa virulence;
b) vīrusa toksicitāte;
d) lizocīma līmenis;
e) ķermeņa reakcija uz vīrusa skartajām šūnām.
Plāns:
1. Vīrusu infekciju pazīmes
4. Masaliņas
5. Rotavīrusa infekcija
6 Trakumsērga
7. Herpesvīrusi
8. Vīrusu hepatīts
9. HIV infekcija
- Vīrusu infekciju pazīmes
· īss inkubācijas periods;
Ātra vīrusa pavairošana primārajā fokusā un izplatīšanās ar asinsriti visā ķermenī;
fagocīti absorbē patogēnu, izolē un iznīcina inficētās šūnas;
· atveseļošanās no akūtām vīrusu infekcijām notiek ar imūnsistēmu nesaistītiem mehānismiem, piemēram, drudzi, interferona veidošanos un dabisko killer (NK) šūnu aktivitāti;
· Atveseļošanās no hroniskām infekcijām notiek citotoksisko imūno mehānismu darbības rezultātā, kas iznīcina inficētās šūnas.
- Gripa
Akūta infekcija, kas izpaužas kā elpceļu bojājumi, īslaicīgs drudzis, spēka zudums, galvassāpes un muskuļu sāpes
Izraisītājs pieder pie ortomiksovīrusu saimes: sfērisks RNS saturošs vīruss. Tam ir kapsīds un superkapsīds, ko caurdur glikoproteīna tapas.
· Epidemioloģija: Infekcijas avots ir slims cilvēks un asimptomātisks vīrusa nesējs
Biežuma palielināšanās aukstajos mēnešos
Bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir visjutīgākie
· Klīniskā aina: inkubācijas periods 1-3 dienas
Prodromālais periods izpaužas kā vispārējs savārgums, vājuma sajūta utt.
Galvenie simptomi ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 grādiem ar vienlaicīgu mialģiju, iesnām, klepu, galvassāpēm.
Drudža perioda ilgums ir 3-5 dienas.
Bieža gripas komplikācija ir bakteriāla pneimonija, ko izraisa rīkles un nazofarneksa automikrofloras aktivizēšanās.
· Ārstēšana: amantadīns, rimantadīns, pretgripas IFN un tā induktori, pretgripas gamma globulīns. Terapeitiskie pasākumi jāsāk pēc iespējas agrāk.
Profilakse: gripas vakcīna
- SARS
Augšējo elpceļu vīrusu slimību grupa. Galvenie SARS simptomi ir iesnas, klepus, šķaudīšana, galvassāpes, iekaisis kakls, acu āboli, vājuma sajūta.
etioloģija. ARVI izraisa dažādi patogēni, tostarp vismaz 5 dažādas vīrusu grupas (paragripas, gripas, adenovīrusi, rinovīrusi, reovīrusi u.c.) un vairāk nekā 300 to apakštipu. Lielākā daļa patogēnu ir RNS vīrusi, izņemot adenovīrusu, kura virions ietver DNS. Visi no tiem ir ļoti lipīgi (lipīgi).
Epidemioloģija: infekcijas avots ir slims cilvēks un vīrusa nesējs
Transmisijas mehānisms - aerogēns
Pārraides veids - gaisā
Klīniskā aina. Sākotnējā slimības periodā vīruss savairojas ieejas "infekcijas vārtos": degunā, nazofarneksā, balsenē, kas izpaužas kā iesnas, svīšana, sauss klepus. Temperatūra parasti nepaaugstinās. Dažreiz šajā procesā tiek iesaistītas acu un kuņģa-zarnu trakta gļotādas. Pēc tam vīruss nonāk asinsritē un izraisa vispārējas intoksikācijas simptomus: drebuļus, galvassāpes, sāpes mugurā un ekstremitātēs. Imūnās atbildes reakcijas aktivizēšana noved pie tā, ka organisms ražo antivielas pret vīrusu, kā rezultātā asinis no tā pakāpeniski tiek attīrītas un intoksikācijas simptomi vājina. Nekomplicētas ARVI beigu stadijā elpceļi tiek attīrīti no vīrusa skartajiem epitēlija slāņiem, kas izpaužas kā iesnas un. mitrs klepus ar gļotādu vai strutojošu krēpu izdalīšanos.
Komplikācijas: bakteriāls rinīts, sinusīts, vidusauss iekaisums, traheīts, pneimonija, meningīts, neirīts, radikuloneirīts.
Ārstēšana: galvenokārt simptomātiska: daudz silta (bet ne karsta) dzēriena, C vitamīns. Īpaša nozīme ir nespecifiskās imunitātes paaugstināšanas līdzekļiem - interferona preparātiem, kas tiek ievadīti intranazāli. Antibiotikas nedrīkst lietot ARVI bez ārsta ieteikuma, jo tie neietekmē vīrusa vitālo aktivitāti, tomēr kavē imūnsistēmu un dabisko zarnu mikrofloru, izraisot disbakteriozi. Kā pretdrudža līdzekļi tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, paracetamols un pēdējā laikā ibuprofēns.
- Masaliņas
Akūta infekcija ar pārejošu drudzi, sīkiem plankumiem, ģeneralizētu limfadenopātiju un augļa iesaistīšanos grūtniecības laikā
Masaliņu vīruss ir iekļauts Togaviridae dzimtas Rubivirus ģintī. Nobriedušiem virioniem ir sfēriska forma d=50-60 nm. Genomu veido RNS molekula; Tam ir kapsīds un superkapsīds.
· Epidemioloģija: Infekcijas avots - slims cilvēks.
Pārraides maršruts - Gaisa desanta, reti pārnēsājama.
Nelieli uzliesmojumi notiek ik pēc 1-2 gadiem, lieli - ik pēc 6-9 gadiem.
· Klīniskā aina: Inkubācijas periods - 11-23 dienas
Prodromālā perioda ilgums ir atšķirīgs - no vairākām stundām līdz 1-2 dienām.
Raksturīga slimības pazīme ir gaiši rozā izsitumi, kas visbiežāk sastopami uz ekstremitāšu, muguras un sēžamvietas ekstensora virsmām. Pirms izsitumu parādīšanās palielinās limfmezgli (parasti lokāli un pakauša).
Komplikācijas ir reti; tiek novērots otitis, bronhopneimonija, polineirīts.
· intrauterīnā infekcija izraisa visu dīgļu slāņu audu bojājumus. Vislielākā bīstamība ir augļa inficēšanās grūtniecības 1. trimestrī - patoloģijas attīstības risks ir 40-60%, savukārt tiek novērota vairāku defektu veidošanās. Vēlākos posmos tas ir 30-50%, defekti biežāk ir vienreizēji (katarakta, sirds defekti, mikrocefālija ar garīgu atpalicību, kurlums).
· Ārstēšana: nav etiotropiskās terapijas līdzekļu. Grūtniecēm, kuras bijušas saskarē ar pacientu, profilaktiski tiek injicēts specifisks Ig, bet pēc virēmijas attīstības un augļa infekcijas zāles ir absolūti neefektīvas.
· Profilakse: specifiska profilakse tiek veikta ar dzīvām un nogalinātām vakcīnām. Vakcīnas vīruss var vairoties organismā. Sievietēm reproduktīvā vecumā pēc vakcinācijas jāizvairās no ieņemšanas 3 mēnešus.
5. Rotavīrusa infekcija
· "zarnu gripa" - rotavīrusu izraisīta infekcijas slimība. Šai slimībai raksturīgs akūts sākums, vidēji smagi gastroenterīta vai enterīta simptomi, bieža zarnu un elpošanas sindromu kombinācija slimības sākuma periodā.
· Patogēni: Rotavīrusi ir Reoviridae dzimtas vīrusu ģints, kas pēc morfoloģijas un antigēnās struktūras ir līdzīgas. Rotavīrusiem ir divpavedienu, fragmentēta RNS, ko ieskauj atšķirīgs trīsslāņu proteīna apvalks ( kapsīds). Vīrusu daļiņu diametrs ir no 65 līdz 75 nm.
· Epidemioloģija. Galvenais rotavīrusu pārnešanas mehānisms ir fekāli-orāls, kas ietver dažādus ceļus un vairākus pārnešanas faktorus. Šo infekciju var attiecināt arī uz "netīro roku slimībām".
Līdz piecu gadu vecumam gandrīz visi bērni pasaulē ir inficēti ar rotavīrusu. Slimība notiek gan sporādiski, gan epidēmijas uzliesmojumos.
Saslimstības raksturs nepārprotami ir sezonāls.
· Patoģenēze. Vīruss iekļūst kuņģa-zarnu trakta gļotādā. Galvenokārt tiek ietekmēta gļotāda tievā zarnā. Slimība turpinās ar vemšanu, sāpēm vēderā un caureju 1-2 dienas. Izkārnījumu biežums 10-15 reizes dienā.
· klīniskā aina. Slimības vispārējais raksturs ir ciklisks. Vienā ciklā izšķir inkubācijas periodu (1-5 dienas), akūtu periodu (3-7 dienas, ar smagu slimības gaitu - vairāk nekā 7 dienas) un atveseļošanās periodu (4-5 dienas).
Priekš rotavīrusa infekcija raksturīgs akūts sākums - vemšana, strauja temperatūras paaugstināšanās, iespējama caureja, bieži vien ļoti raksturīgi izkārnījumi - otrajā, trešajā dienā, pelēkdzelteni un mālaini. Turklāt lielākajai daļai pacientu parādās iesnas, apsārtums kaklā, rīšanas laikā rodas sāpes. Akūtā periodā nav apetītes, tiek novērots spēka zuduma stāvoklis. Ilgstoši novērojumi liecina, ka lielākie slimības uzliesmojumi notiek gripas epidēmijas laikā vai tās priekšvakarā, par ko tā saņēma neoficiālo nosaukumu - "zarnu gripa". Izkārnījumi un urīns pēc pazīmēm ir ļoti līdzīgi hepatīta simptomiem (gaišas krāsas ekskrementi, tumšs urīns, dažreiz ar asiņu pārslām).
· Ārstēšana: Tā mērķis ir novērst dehidratāciju, toksikozi un ar to saistītos sirds un asinsvadu un urīnceļu sistēmas traucējumus.
Pirmkārt, ārstēšanā tiek izmantota rehidratācijas terapija, var tikt nozīmēti sorbenti ( Aktivētā ogle, dioktaedrisks smektīts, atapulgīts). Nav efektīvu pretvīrusu zāļu, lai apkarotu aktīvo rotavīrusa infekciju.
Ārstēšanas procesā - stingra diēta: graudaugi uz ūdens, ābolu kompots. Izslēdziet piena produktus līdz pilnīgai atveseļošanai.
· Profilakse. Kā efektīvs līdzeklis pret rotavīrusu infekciju, PVO iesaka veikt profilaktisko vakcināciju. Rotavīrusa infekcijas specifiskai profilaksei pašlaik ir divas vakcīnas, kas ir izturējušas klīniskos pētījumus. Abi tiek lietoti iekšķīgi un satur novājinātu dzīvu vīrusu.
Nespecifiskā profilakse sastāv no sanitāro un higiēnas normu ievērošanas (roku mazgāšana, dzeršanai izmantot tikai vārītu ūdeni), krāna ūdens tīrīšanu un hlorēšanu.
- Trakumsērga
· Šis akūta infekcija CNS, ko pavada smadzeņu un muguras smadzeņu neironu deģenerācija. Letalitāte sasniedz 100%.
Trakumsērgas izraisītājs ir iekļauts rabdovīrusu ģimenē. Nobriedušie virioni ir lodes formas, 75*180 nm lieli; viens gals ir noapaļots, otrs ir plakans. Genoms sastāv no RNS. Nukleokapsīds pārklāj superkapsīdu. Vīruss nav ļoti stabils ārējā vidē un tiek ātri inaktivēts saules gaismas un augstas temperatūras ietekmē.
· Epidemioloģija: trakumsērga ir tipiska zoonoze, gandrīz visi zīdītāji (suņi, kaķi, liellopi, sikspārņi, lapsas, vilki, grauzēji) var būt patogēna rezervuārs.
Galvenais pārnešanas ceļš ir caur slima dzīvnieka kodumu, un slimības izraisītājam ir iespējams arī iekļūt caur bojātu ādu (piemēram, skrāpējumiem), kad slims dzīvnieks to siekalojas.
· Klīniskā aina: Inkubācijas periods svārstās no 1-3 mēnešiem līdz gadam, bet to var samazināt līdz 6 dienām atkarībā no vīrusa iekļūšanas vietas attāluma no smadzenēm.
Galvenie prodromālā perioda simptomi - aizkaitināmība, bezmiegs un jušanas traucējumi brūces zonā.
Slimība parādās muskuļu tonusa pārkāpums, kas izraisa rīšanas grūtības (vispirms šķidrums un pēc tam ciets ēdiens), ģeneralizēti krampji, koma. IN reti gadījumi novērot paralīzes attīstību.
· Ārstēšana: sākotnēji brūces vai kodumus apstrādā ar antiseptiķiem; siekalošanās vietas nomazgā ar ziepjūdeni. Pēc tam tiek veikta specifiska imūnprofilakse ar prettrakumsērgas vakcīnu un prettrakumsērgas imūnglobulīnu. Ar klīnisko simptomu parādīšanos pacientus glābt nav iespējams. Veikt simptomātisku ārstēšanu, kas atvieglo pacienta ciešanas.
· Profilakse: slimību kontrole dabā; vakcinācija (veterinārārsti, ķērāji); mājas un lauksaimniecības dzīvnieku vakcinācija.
- Herpes vīrusi
Lieliem DNS saturošiem vīrusiem ir superkapsīds.
Tie izraisa akūtas un latentas infekcijas, kā arī tiem ir zināms onkogēns potenciāls.
| I un II tipa herpesvīrusi (HSV) | III tipa herpes vīrusi | IV tipa herpes vīrusi | V tipa herpes vīrusi | |
| Infekcijas avots | slims cilvēks | slims cilvēks | Cilvēks | slims cilvēks, nēsātājs |
| Pārraides maršruts | HSV I tips - kontakts (tiešs), skūpstīšanās. HSV II tips - seksuāls, perinatāls (dzemdību laikā) | gaisā, kontakts (caur noņemamu pūslīšu) | gaisā, reti pārnēsājams | placentas, kontakts (ejot caur dzemdību kanālu), barošanas laikā, asins pārliešanas laikā, seksuāli kontakti |
| Slimības | HSV I tips: herpetisks gingivostomatīts (lūpu sarkanās robežas epitēlijs); herpetisks keratīts.HSV II tips: dzimumorgānu herpes, meningoencefalīts, jaundzimušo herpes | vējbakas, jostas roze (primārās infekcijas recidīvs) | infekciozā mononukleoze (drudzis, vispārējs vājums, stenokardijas bojājumi ar hepato- un splenomegāliju | citomegālija - vir. infekcija ar dažādām izpausmēm |
| Ārstēšana | aciklovirs, farmciklovirs | pretniezes līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, IFN, aciklovirs, vidarabīns | simptomātiska ārstēšana, bez specifiskas terapijas | ganciklovirs, foskarneta nātrijs |
- Vīrusu hepatīts
Šī ir polietioloģisko antroponotisko aknu bojājumu grupa ar dažādiem patogēnu pārnešanas mehānismiem un ceļiem.
Vīrusu hepatīta izraisītāji ir dažādu taksonomisko grupu vīrusi, kas visi izceļas ar spēju pārsvarā izraisīt specifiskus aknu šūnu bojājumus.
Ir vīrusu hepatīta veidi:
Vīrusu hepatīts ar parenterālu transmisijas mehānismu - B, C, D hepatīts. Patogēni tiek pārnesti ar transfūziju, injekciju, perinatālo un seksuālo ceļu.
Vīrusu hepatīts ar fekāli-orālo transmisijas mehānismu - A, E hepatīts. Patogēni tiek pārnesti ar pārtiku, ūdeni un kontakta ceļiem.
Vīrusu hepatīta klīniskā aina:
Aknu audos attīstās difūzs iekaisuma process ar atbilstošām vispārējām toksiskām izpausmēm, dzelti, hepatosplenomegāliju un vairākiem iespējamiem ekstrahepatiskiem bojājumiem.
Parenterāla hepatīta gadījumā ir liela procesa hroniskuma iespējamība, kas beidzas ar cirozes vai aknu karcinomas attīstību.
Ārstēšana: specifiskas pretvīrusu ārstēšanas līdzekļu nav, tiek veikta simptomātiska terapija.
Profilakse: Rekombinantās vakcīnas tiek izmantotas, lai novērstu vīrusu hepatītu A un B.
- HIV infekcija
HIV infekcija ir vīrusu slimība, ko izraisa retrovīrusu ģimenes loceklis. Tas var noritēt gan asimptomātiski, gan ar smagu komplikāciju attīstību.
AIDS (iegūtā imūndeficīta sindroms) ir HIV infekcijas beigu fāze, un to raksturo izteikta imunitātes samazināšanās, kas izraisa oportūnistisku infekciju attīstību, ļaundabīgi audzēji, centrālās nervu sistēmas bojājumi, izraisa nāvi vidēji 10-11 gadus pēc inficēšanās ar cilvēka imūndeficīta vīrusu.
HIV- RNS saturošs sfēriskas formas vīruss. Ir kapsīds, superkasīds, glikoproteīnu tapas.
Epidemioloģija: infekcijas avots- persona, kas inficēta ar HIV asimptomātiskas nēsāšanas stadijā un ar klīniskām izpausmēm. pārneses koeficients- asinis, sperma, maksts un dzemdes kakla izdalījumi, mātes piens. Nelielos daudzumos, kas ir nepietiekami HIV infekcijai, tas ir atrodams arī siekalās, asaru šķidrumā un urīnā. Pārraides ceļi: seksuāla, parenterāla, vertikāla.
Klīniskā aina:
inkubācija
Primāro izpausmju stadija - ilgums līdz 1-2 mēnešiem, ko raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, limfmezglu iekaisums. Klīniskie simptomi ir līdzīgi saaukstēšanās gadījumiem.
sekundāro izpausmju stadija - PGL, izsīkums bez redzami iemesli, CNS bojājumi.
vēlīna HIV infekcija - raksturīga oportūnistisku infekciju attīstība. Tipiskākās: pneumocystis pneimonija, toksoplazmoze, kandidoze, netipiska mikobakterioze, ģeneralizētas infekcijas.
· AIDS. AIDS stadiju norāda oportūnistisku infekciju attīstība, nepietiekams uzturs pieaugušajiem un attīstības kavēšanās bērniem, ļaundabīgi audzēji(Kapoši sarkoma), garīgi traucējumi
Profilakse:
HIV pārnešanas seksuālā un perinatālā ceļa plīsums;
pārlieto asiņu un to sastāvdaļu kontrole;
HIV pārnešanas novēršana ķirurģiskas un zobārstniecības iejaukšanās laikā;
renderēšana medicīniskā aprūpe un sociālais atbalsts HIV inficētajiem, viņu ģimenēm un apkārtējiem.
