Etioloģijas jēdziens, patoģenēze un klīnika pēc apendektomijas. Akūts apendicīts

Biļete 1. 1. jautājums. Akūts apendicīts. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, ārstēšana.

Akūts apendicīts ir nespecifisks papildinājuma iekaisums.

Etiopatoģenēze

Slimība ir polietioloģiska. Var norādīt vairākus punktus:

Neirogēnas teorija - procesa nervu regulēšanas pārkāpums izraisa muskuļu un asinsvadu spazmas attīstību, kas izraisa asinsrites traucējumus procesā ar procesa sienas tūskas attīstību;

Tiešs procesa nervu galu kairinājums svešķermeņi(helmintu invāzija, koprolīti), kas noved pie proksimālā procesa nosprostošanās un gļotu, kas turpina veidoties procesā, izraisa to pārmērīgu izstiepšanos, ko izraisa spiediena palielināšanās tajā un tā rezultātā asinsrite procesā siena ir traucēta;

Infekcijas moments - infekcija var iekļūt procesā gan hematogēni, gan limfogēni, kas, ja tajā ir asinsrites pārkāpums, novedīs pie tā iekaisuma

Aklās zarnas sieniņu izstiepšanās ar tās tūsku un asinsrites pasliktināšanos tajā noved pie tā, ka papildinājuma gļotāda zaudē izturību pret mikroorganismiem, kas tajā pastāvīgi atrodas, un attīstās iekaisums.

Klasifikācija

1. Akūts katarāls apendicīts.

2. Akūts flegmonisks apendicīts (vienkāršs, flegmonisks-čūlains, aklās zarnas empīma, apostematozs apendicīts ar un bez perforācijas).

3. Akūts gangrēns apendicīts: primārs ar perforāciju vai bez tās, sekundārs.

tipiska klīnika akūts apendicīts. Attīstās akūts, uz labklājības fona. Ir sāpes labajā gūžas rajonā. Viņiem ir sāpes un griešana pēc dabas, reti ir kolikas un krampji. Sāpes pastiprina parietālās vēderplēves iesaistīšanās. Ir vemšana 1-2 reizes, kas stāvokli nemazina, vemšana vienmēr ir sekundāra, un sāpes ir primāras. Sākotnēji stāvoklis ir apmierinošs. Kustoties (ejot, griežoties, noliekot), sāpes pastiprinās. Pacients var ieņemt pozīcijas mugurā vai labajā pusē ar paceltām kājām. Strauja temperatūras paaugstināšanās nav raksturīga, parasti ne vairāk kā 38°C. Tahikardija. Mēle ir sausa, varbūt. pārklāts ar baltu, pelēki netīru pārklājumu. Pārbaudot vēderu elpošanas laikā, labais gūžas reģions atpaliek.

Apmēram 30% pacientu sāpes vispirms rodas epigastrālajā reģionā (Volkoviča-Djakonova simptoms), un pēc tam pēc 2-4 stundām tās pāriet uz labo gūžas reģionu (Kocher simptoms).

Ar virspusēju palpāciju labajā gūžas rajonā tiek noteikts aizsargājošs muskuļu sasprindzinājums.

Ščetkina-Blumberga simptoms. Palpējot labo gūžas reģionu, mēs pēkšņi atlaižam roku, kas izraisa krasu sāpju palielināšanos.

Rovsinga zīme- konstatēts 70%. Saspiežot sigmu, virs iespīlēšanas vietas tiek veiktas saraustītas kustības, kas izraisa sāpes labajā gūžas rajonā.

Sitkovska simptoms- pagriežoties uz kreiso pusi, pastiprinās sāpes labajā gūžas rajonā.

Bartomier-Mechelson simptoms- palpējot labā gūžas apvidu stāvoklī kreisajā pusē, sāpes pastiprinās un virzās tuvāk nabai. Šis simptoms ir svarīgs aptaukošanās cilvēku palpācijā, jo aklā zarna kļūst pieejamāka.

Augšāmcelšanās simptoms (krekli). Uz izstiepta krekla tiek veiktas asas bīdāmās kustības no epigastrija uz leju pa labi un pa kreisi.

Obrazcova simptoms. Labā gūžas daļa tiek palpēta un, neatlaižot roku, pacientam tiek lūgts pacelt labo kāju. Šo simptomu nevar izmantot ar ievērojamu vēdera sienas sasprindzinājumu, kas ir bīstams izmainītā procesa pārrāvums.

Simptoms Mendelis. Veiciet pieskārienu dažādos punktos. Pieskaroties labajā gūžas rajonā, sāpes palielinās.

Razdoļska simptoms. Ar labās gūžas zonas perkusiju sāpes pastiprinās.

Akūta apendicīta ārstēšana

Agrīna ārkārtas operācija;

Ierobežojums: infiltrāta klātbūtne un nepieciešama pirmsoperācijas sagatavošana; anestēzē. - vispārējs vai vietējais; vietējais + N L A;

slēgšana vēdera dobums cieši vai ar drenāžu;

Pēcoperācijas periods: komplikāciju novēršana

Etioloģija

Visizplatītākais ir plaši izplatīts strutains peritonīts. Tās izplatītie cēloņi ir:

destruktīvs apendicīts;

Akūta holecistīta destruktīvas formas;

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības;

Čūla, vēzis, ko sarežģī perforācija;

Akūts pankreatīts;

Divertikulas un resnās zarnas vēža perforācija;

Tievās un resnās zarnas apzarņa asinsvadu tromboze, caurejošas brūces, anastomozes mazspēja.

Svarīga loma peritonīta patoģenēzē tas pieder pie imunoloģiskās aizsardzības, ko veic zarnu limfocīti, Peijera plāksteri, apzarņa limfmezgli, omentuma un vēderplēves lizotēmijas šūnas, kā arī imūnglobulīni.

Ja aizsardzības mehānismi nenodrošina eksudāta un asins atlieku rezorbciju darbības zonā, šķidrums ir viegli inficēts, veidojas norobežots peritonīts. Līdz ar organisma aizsargspēju vājumu pastiprinās mikrobu agresija, progresē iekaisums, izplatās pa vēderplēvi, veidojas eksudāts, veidojas difūzs peritonīts.

Peritoneum(lat. vēderplēve) - plāna caurspīdīga seroza membrāna, kas pārklāj vēdera dobuma iekšējās sienas un virsmu iekšējie orgāni. Vēderplēvei ir gluda, spīdīga virsma, ko veido divas loksnes - viscerālās (pārklājošie orgāni) un parietālās (parietālās), kas nonāk viena otrā, veidojot slēgtu maisiņu - vēderplēves dobumu (lat. cavum peritonei).

Peritoneālais dobums ir ar serozu saturu piepildītu spraugām līdzīgu telpu sistēma, kas veidojas gan starp atsevišķām viscerālā slāņa sekcijām, gan starp viscerālo un parietālo slāni. Vēderplēves loksnes veido krokas, kas izvirzītas uz iekšu, veidojot dobu orgānu apzarni, lielāko un mazāko omentumu.

Ir orgāni, kas pārklāti ar vēderplēvi no visām pusēm (intraperitoneāli - kuņģis, dzemde), no trim pusēm (mezoperitoneāli - aknas) un no vienas puses (ekstraperitoneāli - sadedzina dzelzi). Tajā pašā laikā trauki un nervi, kas iet uz vēdera orgāniem no retroperitoneālās telpas, neduras vēderplēvē, bet atrodas spraugām līdzīgās vietās starp loksnēm. apzarnis- vēderplēves dublēšanās, kas savieno orgāna viscerālo vēderplēvi ar parietālo

3. biļete 2. jautājums. Gastroduodenāla asiņošana. Cēloņi (peptiska čūla, erozīvs gastrīts, Mallory-Weiss sindroms, barības vada varikozas vēnas, audzēji u.c.), klīnika, diagnostika, diferenciāldiagnoze, ārstēšana.

Cēloņi peptiska čūlas - 71,2% Varikozas vēnas barības vada vēnas - 10,6% Hemorāģisks gastrīts - 3,9% Kuņģa vēzis un leiomioma - 2,9% Citi: Mallory-Weiss sindroms, hiatal trūce, apdegumi un traumas - 10,4%.

Klīniskā aina Anamnēze. hroniskas slimības kuņģis, divpadsmitpirkstu zarnas, aknas, asinis Sūdzības par vājumu, reiboni, miegainību, ģībonis, slāpes, svaigu asiņu vai kafijas biezumu vemšana, darvas izkārnījumi Objektīvi dati. Ādas bālums un redzamas gļotādas, sausa mēle, biežs un mīksts pulss, asinsspiediens ar nelielu asins zudumu sākumā ir paaugstināts, tad normāls. Ar ievērojamu asins zudumu pulss pakāpeniski palielinās, asinsspiediens pazeminās, CVP samazinās jau par agrīnās stadijas. Uz taisnās zarnas izmeklēšanu - darvas izkārnījumi Laboratorijas dati. Pirmajās 2-4 stundās - neliels Hb pieaugums, kam seko samazinājums. Hb un Ht samazināšanās (hemodilācijas rezultāts) progresē, turpinot asins zudumu, BCC samazinās, palielinoties asins zudumam.

Diagnostika FEGDS: identificē asiņošanas avotu un tās raksturu, novērtē recidīva risku, kad asiņošana ir apstājusies Radionuklīdu pētījumu pamatā ir seruma albumīna (marķējums - joda vai tehnēcija radioaktīvie izotopi) ievadīšana asinīs, kam seko meklēšana/pētījums radioaktivitāte asiņošanas zonā. Metode ir piemērojama (un parādīta) tikai ar notiekošu slēptu asiņošanu.

Diferenciāldiagnoze. Barības vada-kuņģa asiņošanu dažkārt maldīgi uzskata par plaušu asiņošanu (kurā daļa no atklepotajām asinīm var tikt norīta un pēc tam izmainītā veidā izvemta, piemēram, kafijas biezumi), un zarnu asiņošana sievietēm no dzemdes. Diferenciāldiagnoze jāveic arī ar akūtu asiņošanu vēdera dobumā (ar aknu, liesas plīsumu, ārpusdzemdes grūtniecību utt.), kad vadošā klīniskā aina ir pēkšņi attīstās kolapss pacientam ar gremošanas trakta patoloģiju. (peptiska čūla, divertikuls, audzējs utt.). d.), Jāatceras, ka ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta parasti paiet zināms laiks, lai gan salīdzinoši īss laiks, pirms asinis nonāk ārējā vidē.

Hemostātiskajai terapijai lietot zāles, kas palielina asins recēšanu, un zāles, kas samazina asins plūsmu asiņošanas zonā. Šīs darbības ietver:

1) plazmas intramuskulāra un intravenoza frakcionēta ievadīšana, 20-30 ml ik pēc 4 stundām;

2) intramuskulāra 1% vikasol šķīduma injekcija līdz 3 ml dienā;

3) 10% kalcija hlorīda šķīduma intravenoza ievadīšana;

4) aminokaproīnskābe (kā fibripolīzes inhibitors) intravenozi pilienos pa 100 ml 5% šķīduma pēc 4-6 stundām.

Hemostatisko līdzekļu lietošana jākontrolē, ņemot vērā asins recēšanas laiku, asiņošanas laiku, fibrinolītisko aktivitāti un fibrinogēna koncentrāciju.

Nesen kopā ar vispārējo hemostatisko terapiju tiek izmantota kuņģa lokālās hipotermijas metode, lai apturētu gastroduodenālo asiņošanu. Veicot endoskopisko izmeklēšanu, asiņošanas trauks tiek apgriezts vai koagulēts.

Asiņojot no barības vada varikozām vēnām, visefektīvākā ir barības vada zondes izmantošana ar Blakemore pneimobaloniem.

Akūtas gastroduodenālās asiņošanas pasākumu kompleksā svarīga vieta ir asins pārliešanai, lai kompensētu asins zudumu.

Nepārtrauktas asiņošanas gadījumā ir indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana.

KOMPLIKĀCIJAS.

Akūta zarnu perforācija Novērota reti, šīs komplikācijas rašanās ir tieši saistīta ar iekaisuma procesa aktivitāti un zarnu bojājuma apmēru, šī ir visbriesmīgākā čūlainā kolīta komplikācija, kurai ir visaugstākā mirstība.

Taisnās vai resnās zarnas striktūras. Labdabīgu striktūru izraisīta obstrukcija rodas aptuveni 10% pacientu ar čūlaino kolītu.

Toksisks megakolons(Akūta toksiska resnās zarnas paplašināšanās)
Vēzis uz nespecifiska čūlaina kolīta fona.

Klīnika atkarīgs no čūlainā kolīta formas un komplikāciju esamības vai neesamības.

Nespecifiska čūlainā kolīta akūtā (fulminantā) formā (10% pacientu) tiek novērota caureja (līdz 40 reizēm dienā) ar asiņu un gļotu izdalīšanos, dažreiz strutas, stipras sāpes visā vēderā, tenesms, vemšana. , karstumsķermeni. Pacienta stāvoklis ir smags. Samazinās arteriālais spiediens palielinās tahikardija. Vēders ir pietūkuši, sāpīgi palpējot gar resno zarnu. Asinīs tiek konstatēta leikocitoze ar nobīdi leikocītu formula pa kreisi, hemoglobīna līmeņa, hematokrīta, sarkano asins šūnu skaita samazināšanās. Caurejas rezultātā, ko pavada liela daudzuma šķidruma zudums, ievērojams ķermeņa masas zudums, ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, ātri rodas vitamīnu deficīts.

Lielākajai daļai pacientu ir hroniska recidivējoša čūlainā kolīta forma (50%), ko raksturo paasinājumu un remisiju periodu maiņa, un remisijas periodi var sasniegt vairākus gadus.

Slimības saasināšanās izraisa emocionālu stresu, pārmērīgu darbu, kļūdu uzturā, antibiotiku, caurejas līdzekļu lietošanu utt. Slimības saasināšanās periodos klīniskā aina atgādina akūtu procesa formu. Tad visas slimības izpausmes mazinās, izzūd caureja, samazinās asiņu, strutu un gļotu daudzums izkārnījumos, pamazām apstājas patoloģiskie izdalījumi. Ienāk slimības remisija, kuras laikā pacienti nesniedz nekādas sūdzības.

Komplikācijas: asiņošana, perforācija, toksiska zarnu paplašināšanās, stenoze, ļaundabīgi audzēji.

Diagnostika- pamatojoties uz anamnēzes datu novērtējumu, pacientu sūdzībām, sigmoidoskopijas, irrigogrāfijas, kolonoskopijas rezultātiem.

Diferenciāldiagnoze veikta ar dizentēriju, proktītu, Krona slimību.

Ārstēšana: konservatīvā terapijačūlainais kolīts ietver diētu ar olbaltumvielu pārsvaru, ogļhidrātu daudzuma ierobežošanu, piena izslēgšanu, desensibilizāciju un antihistamīna līdzekļi(difenhidramīns, pipolfēns, suprastīns); vitamīni (A, E, C, K, B grupa); bakteriostatiskas zāles (etazols, ftalazols, sulgins, enteroseptols). Labus rezultātus iegūst, ārstējot ar salazopiridazīnu, kam ir pretmikrobu un desensibilizējoša iedarbība. Terapijas efekta neesamības gadījumā un akūtā slimības formā vēlams lietot steroīdu hormonus (prednizolonu, deksametazonu).

Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta dzīvībai bīstamu komplikāciju attīstībai (baga asiņošana, zarnu perforācija, toksiska dilatācija). Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai rodas arī ar nepārtrauktu vai atkārtotu slimības gaitu, ko neaptur konservatīvi pasākumi, attīstoties vēzim.

Ar toksisku resnās zarnas paplašināšanos tiek veikta ileo- vai kolostomija. Citās situācijās viņi izmanto skartās zarnas rezekciju, kolektomiju vai koloproktektomiju, kas beidzas ar ileostomijas uzlikšanu.

Ārstēšana

Atkarībā no invaginācijas cēloņa (kas dažādās vecuma grupās parasti ievērojami atšķiras), tā ārstēšana var būt konservatīva vai ķirurģiska. Zīdaiņiem invaginācija vairumā gadījumu tiek atrisināta ar konservatīvu pasākumu palīdzību. Pašlaik tiek lietots konservatīva metode zarnu invaginācijas ārstēšana - gaisa piespiešana resnajā zarnā caur gāzes izvadu ar manometriskā bumbiera palīdzību. šī metode ir efektīva mazās resnās zarnas invaginācijai līdz 18 stundām. Tievās zarnas invagināciju, kā likums, šādā veidā nevar iztaisnot.

6. biļete 3. jautājums. Akūta holecistīta ķirurģiska ārstēšana. Operācijas indikācijas, pirmsoperācijas sagatavošana, operāciju veidi. Indikācijas un kontrindikācijas laparoskopiskai holecistektomijai.

Anestēzija. Mūsdienu apstākļos galvenais anestēzijas veids akūta holecistīta un tā komplikāciju operāciju laikā ir endotraheālā anestēzija ar relaksantiem. Vispārējās anestēzijas apstākļos tiek samazināti operācijas termiņi, atvieglotas manipulācijas ar kopējo žults ceļu, novērstas intraoperatīvās komplikācijas. Vietējo anestēziju var izmantot tikai tad, ja tiek veikta holecistostomija.

Ķirurģiskās pieejas. Lai piekļūtu žultspūslim un ekstrahepatiskajiem žultsvadiem, ir ierosināti daudzi vēdera priekšējās sienas iegriezumi, bet visplašāk tiek izmantoti Kocher, Fedorov, Czerny griezumi un augšējā mediāna laparotomija. Pēc Kočera un Fedorova domām, optimālie ir iegriezumi labajā hipohondrijā.

Ķirurģiskās iejaukšanās apjoms. Akūtā holecistīta gadījumā to nosaka pacienta vispārējais stāvoklis, pamatslimības smagums un vienlaicīgu izmaiņu klātbūtne ekstrahepatiskajos žultsvados. Atkarībā no šiem apstākļiem operācijas raksturs var būt holecistostomija vai holecistektomija.

Galīgais lēmums par ķirurģiskās iejaukšanās apjomu tiek pieņemts tikai pēc rūpīgas ekstrahepatisko žults ceļu pārskatīšanas, kas tiek veikta, izmantojot vienkāršas un pieejamās izpētes metodes (izmeklēšana, palpācija, zondēšana caur cistiskā kanāla celmu vai atvērtu kopējo žults ceļu), ieskaitot intraoperatīvo holangiogrāfiju. Intraoperatīvā holangiogrāfijas veikšana ir obligāts operācijas elements akūta holecistīta gadījumā. Tikai pēc holangiogrāfijas datiem var droši spriest par žultsvadu stāvokli, to atrašanās vietu, platumu, akmeņu un striktūru esamību vai neesamību. Balstoties uz holangiogrāfijas datiem, tiek argumentēta iejaukšanās kopējā žults ceļā un tā bojājumu novēršanas metodes izvēle.

Holecistektomija.Žultspūšļa izņemšana ir galvenā akūta holecistīta operācija, kas noved pie pilnīgas pacienta atveseļošanās. Kā zināms, tiek izmantotas divas holecistektomijas metodes - no kakla un no apakšas. H

Holecistostomija. Neskatoties uz šīs operācijas paliatīvo raksturu, tā nav zaudējusi savu praktisko nozīmi arī mūsdienās. Kā maztraumatiska operācija holecistostomiju izmanto vissmagākajiem un novājinātākajiem pacientiem, kad operācijas riska pakāpe ir īpaši augsta.

Indikācijas holecistektomijai, izmantojot laparoskopisko metodi:

6. hronisks calculous holecistīts;

7. polipi un žultspūšļa holesteroze;

8. akūts holecistīts (pirmajās 2-3 dienās no slimības sākuma);

9. hronisks acalculous holecistīts;

10. asimptomātiska holecistolitiāze (lieli un mazi akmeņi).

Kontrindikācijas. Jāņem vērā galvenās kontrindikācijas laparoskopiskai holecistektomijai:

4. izteikti plaušu-sirds darbības traucējumi;

5. asinsreces sistēmas traucējumi;

6. vēlīna grūtniecība;

7. ļaundabīgs žultspūšļa bojājums;

8. operācijas vēdera dobuma augšējā stāvā.

Biļete 7. Jautājums 1. Akūts apendicīts. Sagatavošanās operācijai. Pacientu pēcoperācijas ārstēšana. Veidi, kā samazināt mirstību.

Pacientiem ar akūtu apendicītu, nožņaugtu trūci, ar ārpusdzemdes grūtniecību pēc izmeklēšanas un piekrišanas saņemšanas operācijai, pirmsoperācijas sagatavošana aprobežojas ar morfīna un sirdsdarbības līdzekļu ievadīšanu;

9. Nekomplicētas brūces gaitas gadījumā pēc apendektomijas, bet gangrēna apendicīta gadījumā primārās aizkavētās šuves tiek uzliktas trešajā vai ceturtajā dienā.

10. Vispārīga analīze asinis tiek izrakstītas dienu pēc operācijas un pirms izrakstīšanas.

11. Pie visām akūtā apendicīta formām šuves tiek izņemtas 7. - 8. dienā, dienu pirms pacienta izrakstīšanas uz ārstēšanu klīnikā.

12. Slimnīcu un poliklīniku kompleksu apstākļos ar izstrādātiem kontaktiem ar poliklīniku ķirurgiem izrakstīšanu var veikt agrāk, pirms šuvju noņemšanas.

13. Pēc endovideoķirurģiskām operācijām izrakstīšanu var veikt sākot no 3-4 dienām.

14. Attīstošo komplikāciju ārstēšana tiek veikta atbilstoši to raksturam.

Mirstības samazināšana - Laparoskopija

Slimības cēloņi

Slimības attīstība veicina žults stagnāciju. Galvenais holangīta cēlonis ir hronisks iekaisums žultspūšļa ar sekojošu infekcijas izplatīšanos uz žults ceļu.

Klīnika: slimība parasti sākas ar sāpīgu lēkmi, kas atgādina aknu koliku (holedokolitiāzes izpausme), pēc kuras obstruktīva dzelte, drudzis, nieze. Apskatē ādas dzeltenums, skrāpējumu pēdas uz ādas, mēle slapja, izklāta, vēders nav uzpampuši. Palpējot vēderu, neliels muskuļu stīvums labajā hipohondrijā, sāpes, ar dziļu palpāciju tiek noteikts aknu lieluma palielināšanās, tā mala ir noapaļota. Temperatūra dažreiz drudžains, drebuļi. Asinīs - leikocitoze ar nobīdi pa kreisi. Hiperbilirubinēmija galvenokārt tiešā bilirubīna, sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās, mērena aknu enzīmu (ALT, ACT) palielināšanās dēļ toksiska aknu parenhīmas bojājuma dēļ. Aknu un žults ceļu ultraskaņas izmeklēšana var sniegt būtisku palīdzību holangīta diagnozes noteikšanā.

Priekš diagnostika lielo žults ceļu sašaurināšanās, tiek veikta retrogrāda (endoskopiskā) holangiogrāfija

Holangīta ārstēšana

Pacientam, kuram ir aizdomas par holangītu, nepieciešama steidzama hospitalizācija, jo ārstēšana galvenokārt ir ķirurģiska. Pirmsmedicīnas stadijā tiek nozīmēti spazmolītiskie un pretiekaisuma līdzekļi, antibiotikas plašs diapozons darbības, kurām nav hepatotoksisku īpašību.

Holangīta pacientu ārstēšanas taktika rada ievērojamas grūtības, tās ir saistītas ar strutojošu procesu, obstruktīvu dzelti un akūtu destruktīvu holecistītu. Katrs no šiem brīžiem prasa agrīnu atrisinājumu, tomēr pacienti ar obstruktīvu dzelti nepanes ilgstošas ​​un traumatiskas ķirurģiskas iejaukšanās. Tāpēc vispirms ir vēlams nodrošināt adekvātu žults aizplūšanu, kas vienlaikus samazina holangīta, intoksikācijas klīniskās izpausmes. Otrais posms ir radikāla iejaukšanās, kuras mērķis ir novērst holangīta cēloni.

Slimnīcā tiek veikta detoksikācija un antibakteriālā terapija un pacients tiek sagatavots operācijai. Visplašāk akūtā holangīta gadījumā tiek izmantotas endoskopiskās metodes žultsvadu izvadīšanai, kas nodrošina normālu žults aizplūšanu. Katarālā holangīta prognoze ar savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga. Ar strutojošu, difterītu un nekrotisku holangītu prognoze ir nopietnāka un atkarīga no morfola smaguma pakāpes. izmaiņas, pacienta vispārējais stāvoklis, kā arī faktors, kas izraisīja holangītu. Ar ilgstošu hronisku holangītu var attīstīties biliārā aknu ciroze vai abscesa holangīts, kura prognoze ir nelabvēlīga. Profilakse ir savlaicīga žultsceļu un galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas reģiona slimību atklāšana un ārstēšana.

Lai atspiestu žults ceļu, pēc iepriekšējas retrogrādas holangiogrāfijas tiek veikta endoskopiskā papilosfinkterotomija. Ar atlikušajiem holedokālajiem akmeņiem pēc papilosfinkterotomijas dažreiz tiek atzīmēta akmeņu izdalīšanās no žultsceļiem, holangīta parādības apstājas un pazūd jautājums par nepieciešamību pēc otrās operācijas. Prognoze ir nopietna.

klīniskā aina.

Resnās zarnas divertikulozes simptomi var neparādīties ilgu laiku, un tie bieži tiek atklāti nejauši pacientu pārbaudes laikā.
Klīniski izteikta nekomplicēta resnās zarnas divertikuloze izpaužas kā:
- sāpes vēderā;
- zarnu darbības traucējumi;
Sāpes ir dažādas, no vieglas tirpšanas līdz smagiem kolikas lēkmēm. Daudzi pacienti izjūt vieglas vai mērenas, bet pastāvīgas sāpes. Biežāk tos nosaka vēdera kreisajā pusē vai virs krūtīm.
Lielākajai daļai pacientu sāpes samazinās pēc izkārnījumiem, bet dažiem pacientiem defekācijas akts palielina sāpes.
Zarnu darbības traucējumi biežāk izpaužas kā aizcietējums, un ilgstoša izkārnījuma trūkums ievērojami palielina sāpju sindromu. Retāk ir šķidra izkārnījumos (caureja), kas nav pastāvīga. Pacienti bieži sūdzas par nestabilu izkārnījumu, dažreiz to pavada slikta dūša vai vemšana.

Komplikācijas:

18. Divertikulīts

19. Divertikula perforācija

20.Zarnu aizsprostojums.

21. zarnu asiņošana –

Diagnostika

Divertikulozes identificēšana ir iespējama tikai ar instrumentālo pētījumu metožu palīdzību. Līderi ir:
- irrigoskopija;
- kolonoskopija;
- sigmoidoskopija;
Identificēto divertikulu izmērs un skaits svārstās no vienas līdz vairākām, izkliedētas visā resnajā zarnā, ar diametru no 0,2-0,3 līdz 2-3 cm vai vairāk.
Ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnoze ar resnās zarnas audzēju.

Konservatīvā ārstēšana.

Asimptomātiska resnās zarnas divertikuloze, kas atklāta nejauši, nav nepieciešama īpaša attieksme. Šādiem pacientiem ieteicams ievērot diētu, kas bagāts ar augu šķiedrām.
Ar divertikulozi ar klīniskām izpausmēm:
- diēta (diētiskās šķiedras);
- spazmolītiskie un pretiekaisuma līdzekļi;
- baktēriju preparāti un produkti;
- antibiotikas (pret divertikulītu);
- zarnu antiseptiķi;
Pastāvīgi jāievēro diēta, zāļu terapija- kursi 2-6 nedēļas - 2-3 reizes gadā. Daudziem pacientiem šāda ārstēšana dod stabilu ilgtermiņa efektu.

Ķirurģija.

Parādīts 10-20% pacientu ar resnās zarnas divertikulozi.
Indikācijas steidzamai operācijai:
- divertikula perforācija brīvā vēdera dobumā;
- perifokāla abscesa izrāviens brīvā vēdera dobumā;
- zarnu aizsprostojums;
- bagātīgs zarnu asiņošana.
Indikācijas plānotajai operācijai:
- hroniska infiltrāta imitācija ļaundabīgs audzējs;
- resnās zarnas fistulas;
- hronisks divertikulīts ar biežiem paasinājumiem;
- klīniski izteikta divertikuloze, izturīga pret sarežģītu konservēšanu. ārstēšana.

APENDIKULĀRS INFILTRĀTS

- Tas ir ierobežots peritonīts, ko izraisa. iekaisums h.o.

Tas attīstās 3-5 dienas pēc akūtas lēkmes. Tā rezultātā tas iekaisīs. reakcijas sviedri fibrīns. līmē dziedzeru, eņģes tievā zarnā, dzemdes piedēkļi, kas ierobežo c.o. gūžas rajonā. Tad paši orgāni piedzīvoja iekaisumu, veidojot infiltrātu (audzēju).

Posmi: 1) ierobežojums vēdera dobumā

2) iekaist. audu infiltrācija

3) rezorbcija (saauguma saglabāšanās) vai strutošana (varbūt abscesa aizplūšana vēdera dobumā, zarnās vai ārā).

Labajā gūžas rajonā tiek iztaustīts audzējam līdzīgs veidojums - gluds, bez bumbuļveida, kustīgs.

Vajag atšķirt ar audzēju aklajā zarnā (irregoskopija - nevienmērīga kontūra un pildījuma defekts), olnīcā, dzemdē. (Skatīt jautājumu zemāk)

Ārstēšana: stingrs gultas režīms, pārtika bez liela šķiedrvielu daudzuma, divpusēja pararenāla blokāde ar 0,25% novokaīna šķīdumu pēc Višņevska, antibiotikas, procesam norimstot - klizmas ar siltu sodas šķīdumu, DDT, UHF. Pēc 4-6 nedēļām. plānos. pasūtījums - apendektomija (iespējama 10 dienas pēc ārstēšanas stacionārā).

Klīniskā aina

Slimības sākums ir tipisks akūta apendicīta uzbrukums.

Ja 2-3 dienu laikā ir akūtas apendicīta pazīmes, jāpieņem apendikulāra infiltrāta veidošanās.

Palpācija ir sāpīgs nekustīgs audzējam līdzīgs veidojums labajā gūžas rajonā, tā apakšējo polu nosaka maksts vai taisnās zarnas izmeklēšanas laikā.

Plaši izplatīta peritonīta klīnisko pazīmju nav.

2 iespējas klīniskā attēla attīstībai: Appendikulārā infiltrāta pašreizējā ārstēšana ir neefektīva Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 ° C Infiltrāta izmēra palielināšanās (tuvojas vēdera priekšējai sienai) Intensitātes palielināšanās pulsējošas sāpes Peritoneālās kairinājuma pazīmju parādīšanās Ķermeņa temperatūras starpības paaugstināšanās padusē un taisnajā zarnā. Pastāvīgā apendikulārā infiltrāta ārstēšana dod īslaicīgu efektu – lokālie simptomi izlīdzinās, bet pēc 2-3 dienām (uz 5-7 slimības diena) process sāk progresēt Ādas hiperēmija un svārstības ir vēlīnas pazīmes.

Dažos gadījumos - zarnu aizsprostojuma parādība.

Laboratorijas pētījumi Pakāpeniski pieaugoša leikocitoze ar kodola nobīdi pa kreisi Ievērojams (līdz 30-40 mm / h) ESR pieaugums.

Īpašas izpētes metodes Taisnās zarnas vai maksts izmeklēšana - stipras sāpes, dažreiz var palpēt veidojuma apakšējo polu Vēdera dobuma orgānu vienkārša rentgenogrāfija - šķidruma līmenis vēdera dobuma labajā pusē Ultraskaņa ļauj noteikt abscesa lielumu un precīzu to lokalizācija.

Ārstēšana- operācijas: abscesa dobuma atvēršana un drenāža Anestēzija - vispārēja Piekļuvi nosaka abscesa lokalizācija Labās puses sānu ekstraperitoneāls Caur taisno zarnu Caur maksts aizmugurējo priekšējo daļu

Pielikuma izņemšana netiek uzskatīta par obligātu procedūru.Abscesa dobumu mazgā ar antiseptiķiem.

Drenāžas Dubultā lūmena caurule skalošanai un aktīvai aspirācijai pēcoperācijas periods Cigāra formas drenāžas Drenāžas no hidratētās celulozes membrānas Pēcoperācijas periodā - detoksikācija un antibakteriālā terapija. Diēta. Sākotnējā periodā - diētas numurs 0.

Komplikācijas Abscesa atvēršanās brīvā vēdera dobumā, zarnu lūmenā, uz labās gūžas reģiona ādas Sepsis Pileflebīts Aknu abscess

Prognoze ir nopietna, atkarībā no ķirurģiskas iejaukšanās savlaicīguma un atbilstības.

Barības vada divertikula.

Visizplatītākā lokalizācija ir dzemdes kakla barības vads (70%), trahejas bifurkācijas līmenis (20%) un supradiafragmatiskais barības vads (10%). Bifurkācijas divertikulus sauc par vilces divertikuliem, pārējos par pulsa divertikuliem (sk. diverticum slimība).

divertikuls dzemdes kakla barības vads rodas rīkles-barības vada savienojuma aizmugurējās sienas vājuma dēļ (Laimer trīsstūris) - no vienas puses, un cricopharyngeal muskuļa diskinēzija - no otras puses.

Divertikuls ir visizplatītākais divertikuls dzemdes kakla barības vadā. Tsyonker. Tas ir barības vada gļotādas apvalks, kas atrodas virs krikofaringeālā muskuļa apgabala, kas vispirms veidojas uz tās aizmugurējās sienas un pēc tam pāriet uz sānu sienām. Diezgan bieži maisu divertikuls, kas piepildīts ar pārtikas masām, izraisa barības vada saspiešanu un aizsprostojumu no ārpuses. Nepieciešami lieli divertikuli ķirurģiska ārstēšana,

Bifurkācijas divertikulas tiek uzskatītas par vilces divertikulām. Tie veidojas barības vada vidējā un distālās daļas paraezofageālo audu saauguma spriedzes dēļ; tiek uzskatīts, ka tie rodas sekundāri iekaisuma procesos, piemēram, tuberkulozes gadījumā (rētas limfmezgli, granuloma).

Suprafrēnijas divertikulas parasti atrodas barības vada apakšējā trešdaļā virs diafragmas atveres. Visbiežāk tie nāk no barības vada labās sienas, bet aug pa kreisi.

Klīniskā aina

divertikuls Tsyonker. Galvenais simptoms ir disfāgija.Pie liela izmēra divertikula pēc ēšanas ir spiediena un plīšanas sajūta kaklā, tajā pašā laikā priekšā kreisā sternocleidomastoid muskuļa priekšā parādās taustāms veidojums.Pamazām piepildās ar barību, divertikuls var saspiest barības vadu un izraisīt tā nosprostojumu.pārtikas atlieku regurgitācija mutes dobumā, ko pavada specifisks troksnis - tiek atjaunota barības vada caurlaidība.Nospiežot uz divertikulu, rodas arī pārtikas atlieku regurgitācija; skābais kuņģa saturs netiek izvadīts. Arī naktī var rasties regurgitācija (uz spilvena paliek ēdiena un gļotu pēdas), parādās slikta elpa, klepo, balss kļūst rīstoša.

bifurkācijas divertikuls. Klīniskā aina ir līdzīga dzemdes kakla divertikulai, un to provocē sabrukums Valsalva

Supradiafragmatiskie divertikuli bieži ir asimptomātiski.

Ārstēšana. Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta lielām divertikulām, kurām ir tendence uz komplikācijām.

Etioloģija

Endogēni faktori ietver, pirmkārt, dzimumu un vecumu.

Acīmredzot būtisku lomu spēlē arī konstitucionālais faktors.

No eksogēnajiem faktoriem galvenā loma acīmredzot ir uztura īpašībām, kas saistītas ar iedzīvotāju dzīves ģeogrāfiskajām, nacionālajām un ekonomiskajām īpašībām.

Simptomi

Ortnera zīme:

parakstīties par. holecistīts; pacients atrodas guļus stāvoklī. Piesitot ar plaukstas malu gar krasta arkas malu labajā pusē, tiek noteiktas sāpes

Mērfijs- Vienmērīgi nospiežot īkšķi uz žultspūšļa zonu (Kera punkts - labā vēdera taisnā muskuļa ārējās malas un labās piekrastes velves krustpunkts, precīzāk, ar agrāk konstatēto aknu apakšējo malu), ieteikt pacientam dziļi elpot; tajā pašā laikā viņam aizraujas elpa un šajā zonā ir jūtamas sāpes.

Mussi-Georgievsky simptoms (phrenicus simptoms):

Diagnostika

Populārākā žultsakmeņu slimības diagnostikas metode ir ultraskaņa. Ja ultraskaņas skenēšanu veic kvalificēts speciālists, papildu izmeklējumi nav nepieciešami. Lai gan diagnozei var izmantot arī holecistoangiogrāfiju, retrogrādā holangiopankreatogrāfiju. Datortomogrāfija un MRI tomogrāfija ir dārgākas, taču tās var ne mazāk precīzi noteikt slimības gaitu.

Terapija

Ieteicama Pevznera diēta Nr.5. Par konservatīva ārstēšana var izmantot triecienviļņu litotripsiju, lietošana ieteicama, ja nav holestīta un akmeņu kopējais diametrs līdz 2 cm, laba žultspūšļa kontraktilitāte (vismaz 75%). Ultraskaņas metožu efektivitāte ir diezgan zema, mazāka par 25%, jo vairumā gadījumu akmeņi nav pietiekami trausli. No minimāli invazīvām metodēm tiek izmantota laparoskopiskā holecistektomija. Šīs metodes ne vienmēr ļauj sasniegt vēlamo rezultātu, tāpēc tiek veikta laparotomiskā holecistektomija "no kakla". Klasiskā vēdera operācija žultspūšļa noņemšanai, holecistektomija, pirmo reizi tika veikta 1882. gadā Berlīnē.

Žultspūšļa izņemšana 99% gadījumu novērš holesterīta problēmu. Parasti tam nav ievērojamas ietekmes uz dzīvi, lai gan dažos gadījumos tas izraisa postholecistektomijas sindromu (klīniskie simptomi var saglabāties 40% pacientu pēc standarta holecistektomijas žultsakmeņu dēļ). Operāciju letalitāte būtiski atšķiras akūtām (30-50%) un hroniskām slimības formām (3-7%).

ĀRSTĒŠANA

Pirmsoperācijas sagatavošana ilgst ne vairāk kā 2-3 stundas, un tā mērķis ir samazināt intoksikāciju un koriģēt dzīvībai svarīgu orgānu darbību. Lai samazinātu intoksikāciju un atjaunotu ūdens-elektrolītu metabolismu, pacientam tiek ievadīti Hemodez, glikozes, Ringera šķīdumi.

Tiešsaistes piekļuve jāļauj pārbaudīt visu vēdera dobumu. Vidējā laparotomija virs un zem nabas atbilst šai prasībai, apejot to pa kreisi. Ja ir precīzi zināms peritonīta avots, tad ir iespējamas arī citas pieejas (piemēram, apakšējā vidū, labajā hipohondrijā utt.). Pēc tam tiek veikta operatīva pieņemšana, kas ietver peritonīta avota likvidēšanu. Operācijas pabeigšana sastāv no vēdera dobuma sanitārija un drenāžas.

Lieliska vērtība

Akūts apendicīts ir aklās zarnas aklās zarnas iekaisums, ko izraisa patogēnas mikrobu floras ievadīšana tās sieniņā.

Etioloģija:

1. infekcijas teorija

2. angioneirotiskā teorija

3. stagnācijas-hipertensijas teorija

4. Alerģijas teorija (bērniem)

Aklās zarnas infekcijas iekļūšanas veidi:

1. enterogēns

2. hematogēns

3. limfogēns

Gļotu sekrēcija, kas turpinās šajos apstākļos, noved pie tā, ka ierobežotā procesa dobuma tilpumā (0,1-0,2 ml) attīstās un strauji palielinās intrakavitārais spiediens. Spiediena paaugstināšanās aklās zarnas dobumā, ko izraisa tā izstiepšana ar sekrēciju, eksudātu un gāzēm, vispirms noved pie venozās un pēc tam arteriālās asinsrites pārkāpuma.

Palielinoties procesa sienas išēmijai, tiek radīti apstākļi mikroorganismu ātrai pavairošanai. To ekso- un endotoksīnu veidošanās izraisa epitēlija barjerfunkcijas bojājumus, un to pavada lokālas gļotādas čūlas (primārais Ašofa efekts). Reaģējot uz baktēriju agresiju, makrofāgi, leikocīti, limfocīti un citas imūnkompetentas šūnas sāk vienlaicīgi izdalīt pretiekaisuma un pretiekaisuma interleikīnus, trombocītu aktivācijas faktoru, adhezīvās molekulas un citus iekaisuma mediatorus, kas, mijiedarbojoties savā starpā un ar epitēlija šūnas, spēj ierobežot iekaisuma attīstību, nepieļaujot procesa vispārināšanu, organisma sistēmiskas reakcijas uz iekaisumu parādīšanos.

Pārmērīga pretiekaisuma interleikīnu (IL-1, IL-6, TNF – audzēja nekrozes faktors, PAF – trombocītu aktivējošais faktors u.c.) veidošanās un izdalīšanās veicina orgāna sieniņas destruktīvo izmaiņu tālāku izplatīšanos. Ar muskuļu slāņa nekrozi, īpaši fekolīta klātbūtnē papildinājumā, 50% pacientu notiek procesa perforācija, attīstās peritonīts vai periapendikulārs abscess.

Akūta apendicīta neokluzīvas formas ir izskaidrojamas ar primārā procesa išēmiju, kas rodas neatbilstības veidošanās rezultātā starp orgāna vajadzību pēc arteriālās asinsrites un tās nodrošināšanas iespēju barošanas asinsvadu stenozes, to trombozes gadījumā. aklās artērijas baseins - funkcionāli gala tipa artērija. Procesa mezentērijas trauku tromboze izraisa primārās gangrēnas attīstību.

Turklāt akūta apendicīta patoģenēze ir saistīta ar alerģiskām reakcijām tūlītēja un aizkavēta veida procesā. Vietējās reakciju izpausmes (angiospasmas un procesa sienas iznīcināšana) vājina gļotādas aizsargbarjeru un ļauj zarnu florai iekļūt audos un izplatīties pa limfas asinsvadiem. Reaģējot uz mikrobu invāziju, attīstās gļotādas tūska, palielinās procesa oklūzija, rodas mikrocirkulācijas gultnes asinsvadu tromboze un strutaini-nekrotiskas izmaiņas uz papildinājuma sienas išēmijas fona.

Pēc tam, kad iekaisums aptver visu orgāna sienas biezumu un sasniedz tās serozo membrānu, patoloģiskajā procesā sāk iesaistīties parietālā vēderplēve un apkārtējie orgāni. Tas noved pie serozas izsvīduma parādīšanās, kas, slimībai progresējot, kļūst strutojoša.

Šajā iekaisuma fāzē vietējai aizsargājošai iekaisuma reakcijai ir tendence pāraugt iekaisuma reakcijas sindromā (SIRS) ar imūnsistēmas disregulāciju. Strutaino eksudātu norobežojot ar blakus esošajiem tūskas orgāniem (lielāks omentums, zarnu cilpas), veidojas apendikulārs abscess. Ar pakāpenisku, pieaugošu iekaisuma izplatīšanos vēderplēvē bez tendences norobežot iekaisušo procesu, attīstās difūzs peritonīts.

Aizsardzības reakciju pārsvars no veidojumiem, kas iesaistīti iekaisuma procesa norobežošanā vēdera dobumā, fibrīna zudums no eksudāta noved pie apendikulāra infiltrāta veidošanās - kopā pielodētu orgānu un audu konglomerāts, kas atrodas ap iekaisušo. pielikums. Laika gaitā infiltrāts var izzust vai pārvērsties par abscesu.

Ar papildinājuma gangrēnu nekrotiskais process pāriet uz tā apzarni. Augšupejošu septisku tromboflebītu, kas vispirms lokalizējas apzarņa vēnās un pēc tam izplatās uz ileocecal reģiona vēnām, augšējās mezenteriskās, portāla, aknu vēnas ar retrogrādu liesas vēnas iesaistīšanos, sauc par pileflebītu. Tas ir retākais (0,05% ) un viena no smagākajām akūta apendicīta komplikācijām.

Akūta apendicīta klasifikācija.

1. akūts katarāls - vienkāršs (0-6 stundas)

2. akūta destruktīva:

flegmonisks (6-24 stundas)

gangrēna (24-72 stundas)

perforējoša

3. sarežģīts apendicīts

Apendikulārs infiltrāts

apendikulārs abscess

peritonīts

pyleflebīts

Ievads

Akūts strutains peritonīts ir viena no smagākajām dažādu vēdera dobuma orgānu un retroperitoneālās telpas slimību un traumu komplikācijām bērniem. Neskatoties uz to, ka ir panākts ievērojams progress vispārējo ķirurģisko un medicīnisko ieguvumu, anestēzijas metožu un ekstrakorporālās detoksikācijas jomā, peritonīta un tā komplikāciju ārstēšanas problēma joprojām ir ļoti aktuāla. Šīs problēmas izpētes nozīme ir nenoliedzama, jo ir tendence palielināties iekaisuma procesu īpatsvaram, kas saistīts ar antibakteriālo zāļu efektivitātes samazināšanos mūsdienu mikrofloras pretestības palielināšanās rezultātā. Lielākā daļa kopīgs cēlonis attīstība akūts strutojošs peritonīts bērniem ir akūts apendicīts, kas noved pie 75% no ārkārtas ķirurģiskas iejaukšanās. Citi vēdera dobuma iekaisuma procesi, kurus potenciāli var sarežģīt peritonīts (divertikulīts, holecistīts, pankreatīts u.c.), bērniem ir ārkārtīgi reti un veido ne vairāk kā 0,5% neatliekamās ķirurģiskās patoloģijas. Perforēts apendicīts bērniem līdz 5 gadu vecumam rodas 50%, bet bērniem līdz 3 gadu vecumam - 85% gadījumu. Kopumā apendikulāra peritonīta biežums, pēc dažādu autoru domām, sasniedz no 7,5% līdz 52,8%. Liels skaits pēcoperācijas komplikāciju peritonīta gadījumā vienmēr ir radījis bažas ķirurgiem. Visizplatītākie no tiem ir agrīna lipīga zarnu obstrukcija un progresējošs peritonīts. Progresējoša peritonīta biežums var sasniegt 23%. Dažādu klīniku statistika liecina, ka vēdera dobuma infiltrāti un abscesi rodas 1,82% -19%, bet zarnu fistulas - 0,12% -0,84% gadījumu. Mirstība pie apendikulārās ģenēzes peritonīta, pēc dažādu klīniku statistikas, ievērojami atšķiras - no 0,7% līdz 22,9%.

Akūta apendicīta etioloģija

Akūts apendicīts ir nespecifisks iekaisuma process papildinājumā. Tās attīstība parasti ietver polimikrobu floru, kas raksturīga veselīgas zarnas saturam. Infekcija tiek ievadīta aklās zarnas sieniņā galvenokārt enterogēnā ceļā, tas ir, no tās lūmena tā reti nonāk hematogēnā vai limfogēnā ceļā. Iekaisuma procesa rašanās aklās zarnas sieniņā ir nepieciešama vairāku veicinošu faktoru ietekme. Tie ietver uztura raksturu, satura stagnāciju, ķermeņa reaktivitātes izmaiņas. Nozīmīga loma akūta apendicīta rašanās gadījumā ir uztura apstākļiem: bagātīga maltīte ar ievērojamu gaļas un treknu produktu saturu parasti izraisa aizcietējumus un zarnu atoniju un palielina akūta apendicīta biežumu. To apliecina arī vispārzināmais fakts par akūtā apendicīta slimnieku skaita samazināšanos sociālo katastrofu laikā, piemēram, kara gados.

Citi veicinošie faktori ir vērpes, papildinājuma izliekumi, fekāliju akmeņu un svešķermeņu iekļūšana aklās zarnas lūmenā. Noteiktu lomu akūta apendicīta rašanās gadījumā spēlē arī ķermeņa reaktivitātes izmaiņas. Bieži akūts apendicīts rodas pēc pagātnes slimībām: visbiežāk tonsilīts, bērnība infekcijas slimības, elpceļu un enterovīrusu infekcijas.

Akūta apendicīta patoģenēze

Lai izskaidrotu aklās zarnas iekaisuma procesa attīstības mehānismus, ir ierosinātas vairākas teorijas, no kurām galvenās ir infekciozā, mehāniskā (“stagnācijas” teorija) un neirovaskulārā. Saskaņā ar neirovaskulāro teoriju vispirms rodas refleksu asinsrites traucējumi (spazmas, išēmija), kas noved pie trofiskiem traucējumiem aklās zarnas sieniņā, līdz pat atsevišķu sekciju nekrozei. Ir ievērojams skaits zinātnisku rakstu, kuros galvenā loma tiek piešķirta alerģiskajam faktoram. Par to liecina Charcot-Leiden kristālu klātbūtne un ievērojams gļotu daudzums iekaisušās aklās zarnas lūmenā.

Bērniem, salīdzinot ar pieaugušajiem, akūtam apendicītam ir vairākas atšķirīgas iezīmes, kas izskaidrojamas ar augoša organisma anatomiskajām un fizioloģiskajām īpašībām. Raksturīgākās akūtas apendicīta pazīmes bērniem ir šādas.

1) Zīdaiņiem apendicīts ir ārkārtīgi reti sastopams, saslimstība ar vecumu palielinās. Apendicīta retums zīdaiņiem ir izskaidrojams ar uztura raksturu (galvenokārt šķidra piena pārtika) un nelielo folikulu skaitu aklās zarnas gļotādās, kas rada nelabvēlīgu fonu infekcijas attīstībai. Ar vecumu palielinās folikulu skaits, un paralēli palielinās apendicīta biežums.

2) Bērniem iekaisuma izmaiņas aklā zarnā attīstās daudz ātrāk nekā pieaugušajiem, un, jo jaunāks bērns, jo šī iezīme ir izteiktāka. Bērna iekaisuma procesa attīstības ātrums papildinājumā ir izskaidrojams ar vecumu saistītām struktūras iezīmēm. nervu sistēma. Ir konstatēts, ka jebkurā bērnība, īpaši agrīnā stadijā, ir nepietiekams intramurālās nervu aparāta briedums. Pielikuma gangliji satur liels skaits mazas šūnas, piemēram, neiroblasti. Tas atspoguļojas patoloģiskā procesa attīstībā, jo audos, kur nervu sistēmai ir embrionāls raksturs, patoloģiskais process norit neparasti.

Apendicīta klasifikācija

Viens no visizplatītākajiem un ērtākajiem no praktiskā viedokļa ir V.I.Koļesova ierosinātā klasifikācija (1972).

Saskaņā ar šo klasifikāciju izšķir šādas akūtas apendicīta formas.

1. Viegls apendicīts (tā saucamās apendikulārās kolikas - colica appendicularis). Pašlaik daudzi ķirurgi kritizē šo klasifikācijas vienību.

2. Vienkāršs vai katarāls, virspusējs apendicīts (apendicīts simplex).

3. Destruktīvs apendicīts (destruktīvs apendicīts):

o flegmonisks;

o gangrēna;

o perforēts (perforēts).

4. Sarežģīts apendicīts (apendicīts complicata):

o apendikulārs infiltrāts (labi norobežots, progresējošs);

o apendikulārs abscess;

o apendikulārs peritonīts;

o citas akūta apendicīta komplikācijas (omentīts, pileflebīts, sepse utt.).

Akūts apendicīts attīstās, reaģējot uz nespecifiska infekcijas veida uzbrukumu ar iekaisuma parādībām papildinājumā - papildinājumā. Infekcijas invāzijas iemesls ir normālu attiecību starp cilvēka ķermeni un mikroorganismu vidi pārkāpums. Savienojums ar eksogēno un endogēno faktoru "konfliktu" paātrina steidzamu nepieciešamību nekavējoties novērst procesu. Ir vairākas papildinājuma iekaisuma izpausmes, kas sistematizētas pēc slimības rakstura, gaitas un izplatības. Biežāk nekā citi tiek izmantota akūta apendicīta patoloģiskā un klīniskā klasifikācija.

Akūta apendicīta klasifikācija

Piedāvātā klasifikācija ietver anatomiskās, morfoloģiskās un klīniskās izpausmes, kā arī ņem vērā apendicīta iekaisuma procesu daudzveidību.

Praksē ir šādas papildinājuma iekaisuma formas:

• Akūts vienkāršs apendicīts, tā otrais nosaukums daudzu ārstu jēdzienā ir virspusējs.
• Akūts destruktīvs apendicīts:
  • vienkāršs flegmonisks;
  • sākas čūlas ar flegmonisku formu;
  • abscesi, kas aizstāj čūlas - apostematozs apendicīts ar un bez perforācijas;
  • gangrēna tips ar perforāciju un bez perforācijas.
• Akūta sarežģīta:
  • peritonīts, kas var būt lokāli norobežots (neierobežots) vai plaši izplatīts difūzs (retāk difūzs);
  • atrodas dažādās vietās apendikulārs infiltrāts;
  • apendikulārs un periapendikulārs abscess;
  • pyleflebīts;
  • vietējais abscess aknās;
  • sepse;
  • neierobežotas strutojoša rakstura iekaisuma parādības retroperitoneālajos audos.

Autors klīniskā gaita Ir 4 akūta apendicīta pakāpes:

• regresīvs veids;
• nav progresa;
• ar lēnu progresu;
• ar strauju progresu.

Bērniem pastāv neatbilstība starp slimības klīnisko ainu un patoloģiskas izmaiņas skartā orgāna audi.

Iekaisuma etioloģija un patoģenēze

Nespecifisks iekaisums

Akūta apendicīta etioloģija un patoģenēze izraisa daudz strīdu un dažādu viedokļu pierādījumus, kā rezultātā rodas teorija. Līdz šim ir zināmas vismaz 12 teorijas, kas uzskata iespējamie iemesli, attīstības mehānisms, slimības beigas un attīstības nosacījumi.

1. Infekcijas teorijas piekritēji uzskata, ka aklās zarnas iekaisuma avots ir mikroorganismi, kas iekļūst aklās zarnas dobumā un iebrūk orgāna gļotādā.
2. Saskaņā ar kortiko-viscerālās teorijas apgalvojumiem no nervu sistēmas puses ir palielināts impulss uz orgāniem gremošanas sistēma kas izraisa noteiktu orgānu gludo muskuļu kontrakciju. Tā rezultātā samazinās to šūnu grupu uzturs, kas izraisa to nekrozi. Visneaizsargātākās ir apendiksa gļotādas šūnas. Vēlāk infekcija jau otro reizi iebrūk nekrotiskajās zonās.
3. Akūta apendicīta etioloģija saskaņā ar fekāliju stagnācijas teoriju ir saistīta ar fekāliju akmeņu uzkrāšanos aklās zarnas dobumā, un patoģenēzē izkārnījumi tiek uzskatīti par mikroerozijas parādību cēloni aklās zarnas gļotādās, kam seko infekcijas invāzija. un kopā iekaisuma procesa attīstība.
4. Slēgta dobuma teorija. Ja tiek traucēta satura aizplūšana no procesa, tā sienu stiepšanās veicina asins piegādes problēmu veidošanos. Turklāt stagnējošais saturs ir lieliska augsne patogēnai mikroflorai, gan nosacītai, gan sekundārai.
5. Apendicīta patoģenēze ir saistīta ar patogēnas mikrofloras invāziju no infekcijas perēkļiem, kas lokalizēti citos orgānos. Mikroorganismu migrācija notiek ar asins plūsmu (hematogēna teorija).
6. Uztura teorija kā iekaisuma avots. Infekcijas etioloģija ir saistīta ar sekundāra rakstura patogēnās mikrofloras aktivizēšanos un nosacītu patogenitātes līmeni ar gaļas pārtikas pārsvaru ar nelielu šķiedrvielu daudzumu uzturā, un rezultātā attīstās apendicīts. Gaļas barība tiek sagremota ilgu laiku un ir cēlonis pūšanas baktēriju attīstībai, kas rada vidi patogēniem mikroorganismiem. Teorijas pamatotība ir acīmredzama, jo bērniem, kas jaunāki par 2 gadiem, nav mānīgu slimību, jo uzturs nav saistīts ar gaļu. Ja iekaisums rodas maziem bērniem, tad cēlonis ir saistīts ar intensīva attīstība procesa limfātiskie folikuli, parasti tie neaug bērniem līdz 7 gadu vecumam. Iekaisuma reakciju palielināšanās aklā zarnā bērniem, kas vecāki par 7 gadiem, ir izskaidrojama ar nobriedušiem folikuliem.
7. Akūta apendicīta patoģenēze saskaņā ar psihosomatisko teoriju ir saistīta ar biežu nervu stresu, pārslodzi, fobijām un hronisku nogurumu.
8. Iedzimti izliekumi izraisa sastrēgumus aklās zarnas lūmenā un asinsrites traucējumus orgānā, un tā ir labākā vide patogēnās mikrofloras dzīvībai.
9. Bauhinian vārsta spazmas teorija. Vārsts starp tievās zarnas lielo un ileālo daļu provocējošu faktoru ietekmē spēj pārņemt spazmas stāvokli. Šajā gadījumā tiek traucēta satura aizplūšana no papildinājuma, kas ir flegmoniskā apendicīta rašanās cēlonis. Iekaisums palielinās ar audu pietūkumu spazmas laikā.
10. Specifisks vīruss, kura darbība ir slikti izprotama, izraisa aklās zarnas iekaisumu. Vairumā gadījumu tas notiek bērniem.
11. Alerģijas teorija ir līdzīga uztura teorijai, taču tajā ir uzsvērta pārtikas olbaltumvielu ietekme, pret kuru organisms veido imūnreakciju. Ar palielinātu olbaltumvielu uzturu un nepietiekamu augu šķiedras uzņemšanu ar pārtiku, alerģiska reakcija pievienojas pūšanas procesi. Šie faktori kopā izraisa sekundāras infekcijas aktivizēšanos.
12. Appendikulārās artērijas bloķēšanas teorija. Sliktas asins piegādes rezultātā aklās zarnas audiem ar apendikulāro artēriju orgānā sākas nekrotiskās parādības, kam seko orgāna perforācija.

Bērniem ir īpaša iekaisuma forma - hemorāģiskais apendicīts. Lai sāktu jebkuras etioloģijas iekaisumu, ir jāsaglabā vairāki tā gaitas nosacījumi:

• gļotādas bojājumi un tās aizsargfunkciju darbības traucējumi;
• patogēno mikroorganismu skaita palielināšanās un sekundārā un nosacītā patogenitātes līmeņa mikrofloras aktivizēšana;
• pazeminot organisma imūno reakciju pret patogēno baktēriju invāziju.

specifisks iekaisums

Ar specifiska rakstura papildinājuma iekaisumu tiek iekļauti provocējoši faktori, kuriem nav negatīvas ietekmes uz normālu ķermeņa darbību. Tie ietver helmintu invāzijas (plakanie un apaļtārpi, Giardia uc), vienšūņus (amēbas, trichomonas utt.), sēnītes (aktinomicetes, dimorfās rauga sēnītes).

Specifisks papildinājuma iekaisums tiek atklāts pēc tā noņemšanas. Tas ir ārkārtīgi reti, izraisot destruktīvu apendicītu. Organisms reaģē uz mikroorganismu agresiju ar serozu iekaisumu, kas attīstās pakāpeniski neatkarīgi no etioloģijas: no flegmoniskas formas līdz gangrēnai.

Bērniem helmintu etioloģija ir raksturīgāka, jo helmintu invāzijas (pinworms, mazuļu apaļtārpi) ir biežāk sastopamas bērniem.

Akūts apendicīts ir polietioloģiskā slimība. Iekaisuma procesa pamatā ir baktēriju faktors. Pēc savas būtības flora var būt specifiska un nespecifiska.

Specifisks papildinājuma iekaisums var būt ar tuberkulozi, dizentēriju, vēdertīfu. Turklāt slimību var izraisīt vienšūņi: balantidia, patogēnās amēbas, Trichomonas.

Tomēr lielākajā daļā gadījumu akūts apendicīts ir saistīts ar nespecifisku jaukta rakstura infekciju: E. coli, Staphylococcus aureus, streptokoku, anaerobiem mikroorganismiem. Tipiskākais izraisītājs ir Escherichia coli. Šī mikroflora pastāvīgi atrodas zarnās, ne tikai tai nav kaitīgas ietekmes, bet arī ir nepieciešams faktors normālai gremošanai. Tikai ar nelabvēlīgu apstākļu parādīšanos, kas rodas papildinājumā, tas izpaužas tā patogēnās īpašības.

Veicinošie faktori ir:

Papildinājuma lūmena aizsprostojums, izraisot satura stagnāciju vai slēgta dobuma veidošanos. Bloķēšanu var izraisīt koprolīti, limfoīdā hipertrofija, svešķermeņi, helminti, gļotādas aizbāžņi, procesu deformācijas.

Asinsvadu traucējumi, kas izraisa asinsvadu stāzes attīstību, trombozi, segmentālās nekrozes parādīšanos.

Neirogēni traucējumi, ko papildina palielināta peristaltika, lūmena stiepšanās, palielināta gļotu veidošanās, mikrocirkulācijas traucējumi.

Ir arī kopīgi faktori, kas veicina akūta apendicīta attīstību:

Barības faktors.

Infekcijas fokusa esamība organismā, no kura notiek hematogēna izplatīšanās.

Slimības, ko pavada smagas imūnās reakcijas.

Etioloģisko faktoru ietekmē sākas serozs iekaisums, vēl lielākā mērā tiek traucēta mikrocirkulācija, attīstās nekrobioze. Uz šī fona palielinās mikroorganismu vairošanās, palielinās baktēriju toksīnu koncentrācija. Rezultātā serozs iekaisums tiek aizstāts ar destruktīvām formām, attīstās komplikācijas.

Akūta apendicīta klasifikācija.

Akūta apendicīta klasifikācija ir klīniska un morfoloģiska, un tā balstās uz iekaisuma izmaiņu un klīnisko izpausmju smagumu un daudzveidību.

Akūta apendicīta formas.

Akūts vienkāršs (virspusējs, katarāls) apendicīts.

Akūts destruktīvs apendicīts.

Flegmonisks (ar un bez perforācijas)

Gangrēna (ar un bez perforācijas)

Akūta apendicīta komplikācijas:

Pirmsoperācijas komplikācijas:

Peritonīts (lokāls, difūzs, difūzs, vispārējs)

Apendikulārs infiltrāts

Periappendikulārs abscess

Retroperitoneālo audu flegmona

Sepse, ģeneralizēta iekaisuma reakcija

Pileflebīts

Pēcoperācijas komplikācijas (agrīnās un vēlīnās) [I.M. Matjašins et al. 1974]:

Ķirurģiskās brūces komplikācijas:

Iefiltrēties

Suppuration

Hematoma

Ligatūras fistula

Komplikācijas no vēdera dobuma:

Iefiltrēties

Vēdera dobuma abscess (ileocekāls, Duglasa telpa, starpcilpa, subdiafragma)

Zarnu aizsprostojums

Peritonīts

zarnu fistula

Kuņģa-zarnu trakta un intraperitoneāla asiņošana

Komplikācijas, kas nav saistītas ar operācijas zonu:

No elpošanas sistēmas puses (ARVI, bronhīts, pneimonija)

Citas komplikācijas (miokardīts, perikardīts, pielonefrīts, psihofunkcionālie traucējumi).