Multinodulārs toksisks goiter mcb 10. Difūzs toksisks goiter bērniem

Starptautiskā slimību klasifikācija desmitajā redakcijā jeb ICD 10 ir paredzēta, lai grupētu informāciju par slimībām atkarībā no progresēšanas veida un stadijas. No cipariem un lielajiem latīņu burtiem ir izveidots īpašs kodējums, kas norāda uz patoloģijām. Vairogdziedzera slimībām piešķirta IV sadaļa. Nodulārajai goitei ir savi ICD 10 kodi kā endokrinoloģiskās slimības veids.

Normatīvais vairogdziedzera tilpums ir 18 cm sievietēm un 25 vīriešiem. Izmēru pārsniegšana parasti norāda uz goitera attīstību.

Slimība ir ievērojama vairogdziedzera šūnu proliferācija, ko izraisa tā disfunkcija vai struktūras deformācija. Pirmajā gadījumā tiek diagnosticēta slimības toksiskā forma, otrajā - eitireoīdā forma. Šī kaite bieži skar cilvēkus, kas dzīvo apgabalos ar zemi, kas nav bagāta ar jodu.

Nodulārais goiters nav viena slimība, bet drīzāk klīniskais sindroms, kas ietver dažāda izmēra un struktūras veidojumus, kas veidojas vairogdziedzera reģionā. Nosakot diagnozi, tiek izmantots arī medicīniskais termins "struma", kas nozīmē vairogdziedzera palielināšanos.

Goitera klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir šāda:

1. Difūzs endēmisks goiters;
2. Multinodulārs endēmisks goiters;
3. Goiter endēmisks, neprecizēts;
4. Netoksisks difūzs goiter;
5. Netoksisks viena mezglains goiter;
6. Netoksisks multinodulārs goiteris;
7. Citas noteiktas sugas;
8. Netoksisks goiter, neprecizēts.

Netoksiskā suga, atšķirībā no toksiskajām sugām, neietekmē hormonu veidošanos, un vairogdziedzera augšanas provokators ir tā morfoloģiskās izmaiņas.

Pat tad, kad defekts kļūst redzams ar neapbruņotu aci, nav iespējams noteikt patoloģijas avotus un formu bez papildu pārbaudes un laboratoriskiem izmeklējumiem. Lai noteiktu ticamu diagnozi, ir nepieciešama ultraskaņas skenēšana un hormonu asins analīzes rezultāts.

Difūzs toksisks goiter ICD kods 10

Vairogdziedzera cistu veidošanās cēloņi un ārstēšanas metodes

Vairāk lasi šeit…

Cista, kas ir labdabīgs audzējs, ir dobums, kura iekšpusē ir šķidrums. Statistika liecina, ka aptuveni 5% pasaules iedzīvotāju cieš no šīs slimības, un lielākā daļa no tām ir sievietes. Neskatoties uz to, ka cista sākotnēji ir labdabīga, tās klātbūtne vairogdziedzerī nav norma un prasa izmantot terapeitiskus pasākumus.

Saskaņā ar šīs slimības starptautisko klasifikāciju tiek piešķirts kods D 34. Cistas var būt:

• viens;
• vairākas;
• toksisks;
• nav toksisks.

Pēc iespējamā kursa rakstura tie tiek iedalīti labdabīgos un ļaundabīgos. Tāpēc ar vairogdziedzera cistu atkarībā no šīs endokrīnās patoloģijas veida tiek noteikts ICD 10 kods.

Par šādu veidojumu tiek uzskatīta cista, kuras diametrs pārsniedz 15 mm. Citos gadījumos ir vienkārša folikulu paplašināšanās. Vairogdziedzeris sastāv no daudziem folikuliem, kas ir piepildīti ar sava veida hēlija šķidrumu. Ja aizplūšana ir traucēta, tā spēj uzkrāties savā dobumā un galu galā veido cistu.

Pastāv šādas šķirnes cistas:

• Folikulārs. Šis veidojums sastāv no daudziem folikuliem ar blīvu struktūru, bet bez kapsulas. Ieslēgts sākuma stadija tās attīstībai nav klīnisku izpausmju, un to var vizuāli noteikt tikai ar ievērojamu izmēru palielināšanos. Attīstoties, tas sāk iegūt izteiktus simptomus. Šāda veida audzējiem ir iespēja ļaundabīgi deģenerēties ar ievērojamām deformācijām.
• koloidāls. Tam ir mezgla forma, kas satur olbaltumvielu šķidrumu. Visbiežāk tas attīstās ar netoksisku goitu. Šāda veida cista noved pie difūza mezglainā goitera veidošanās.

Koloidālajam audzēju tipam galvenokārt ir labdabīga gaita (vairāk nekā 90%). Citos gadījumos tas var pārveidoties par vēža audzēju. Tās attīstība, pirmkārt, izraisa joda trūkumu un, otrkārt, iedzimtu noslieci.

Ja šāda veidojuma izmērs ir mazāks par 1 cm, tam nav izpausmes simptomu un tas nerada draudus veselībai. Trauksme rodas, kad cista sāk palielināties. Mazāk labvēlīgs kurss ir folikulu tipa. Tas ir saistīts ar faktu, ka cista bieži pārvēršas par ļaundabīgu veidojumu ārstēšanas neesamības gadījumā.

Cistu veidošanās cēlonis vairogdziedzera audos ir dažādi faktori. Visizplatītākie un nozīmīgākie, pēc endokrinologu domām, ir šādi iemesli:

• iedzimta predispozīcija;
• joda trūkums organismā;
• difūzs toksisks goiter;
• toksisku vielu iedarbība;
• staru terapija;
• starojuma iedarbība.

Bieži hormonālā nelīdzsvarotība kļūst par faktoru, kas ietekmē vairogdziedzeri, izraisot cistisko dobumu veidošanos tajā. Gan vairogdziedzera audu hipertrofija, gan distrofija var būt sava veida stimuls cistu veidošanās procesam.

Jāņem vērā, ka šādi veidojumi neietekmē vairogdziedzera darbību. Raksturīgo simptomu piestiprināšana notiek ar vienlaikus orgānu bojājumiem. Iemesls vērsties pie endokrinologa ir būtisks veidojuma izmēra pieaugums, kas deformē kaklu. Ar šīs patoloģijas progresēšanu pacientiem rodas šādi simptomi:

• kamola sajūta kaklā;
• elpošanas mazspēja;
• aizsmakums un balss zudums;
• apgrūtināta rīšana;
• sāpes kaklā;
• sāpes kaklā;
• pietūkuši limfmezgli.

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no parādījušās patoloģijas veida. Tātad, ar koloidālo cistu uz vispārīgi simptomi pievienojas:

• tahikardija;
• pārmērīga svīšana;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• drebuļi;
• galvassāpes.

Folikulārajai cistai ir raksturīgi simptomi:

• apgrūtināta elpošana;
• diskomforts kaklā;
• bieža klepus;
• paaugstināta uzbudināmība;
• nogurums;
• krass svara zudums.

Turklāt šāds dobs veidojums ar lieliem izmēriem ir vizuāli pamanāms un labi sataustāms, taču nav sāpīgu sajūtu.

Vairogdziedzera neoplazmu diagnostika tiek veikta ar dažādām metodēm. Tas varētu būt:

• vizuālā pārbaude;
• palpācija;
• ultrasonogrāfija.

Bieži vien tie tiek atklāti nejauši, pārbaudot citas slimības. Lai noskaidrotu veidojuma būtību, var noteikt cistas punkciju. Kā papildu pasākumi pacienta apskatei tiek nozīmēta asins analīze, lai noteiktu vairogdziedzera hormonus - TSH, T3 un T4. Diferenciāldiagnozei tiek veikta:

• radioaktīvā scintigrāfija;
• Datortomogrāfija;
• angiogrāfija.

Šīs patoloģijas ārstēšana ir individuāla un atkarīga no izpausmes simptomiem un audzēja rakstura (tipa, lieluma). Ja konstatētā cista izmērs nepārsniedz 1 cm, tad pacientam tiek parādīta dinamiska novērošana, kas ietver ultraskaņas izmeklēšanu reizi 2-3 mēnešos. Tas ir nepieciešams, lai redzētu, vai tas palielinās.

Ārstēšana var būt konservatīva un operatīva. Ja loksnes ir mazas un neietekmē orgānu darbību, tad tiek noteikti vairogdziedzera hormonu preparāti. Turklāt jūs varat ietekmēt cistu ar jodu saturošas diētas palīdzību.

Visbiežāk skleroterapiju izmanto lielu cistu ārstēšanai. Šī procedūra sastāv no cistas dobuma iztukšošanas ar īpašu plānu adatu. Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota, ja cista ir ievērojama izmēra. Šajā gadījumā tas var izraisīt nosmakšanu, kā arī noslieci uz pūšanu, un tāpēc, lai izvairītos no nopietnākām komplikācijām, tas ir jānoņem.

Tā kā vairumā gadījumu šādai patoloģijai ir labdabīga gaita, prognoze būs attiecīgi labvēlīga. Bet tas neizslēdz tā recidīvu. Tāpēc pēc veiksmīgas ārstēšanas katru gadu ir jāveic vairogdziedzera kontroles ultraskaņa. Gadījumā, ja cista kļūst ļaundabīga, ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tās atrašanās vietas un metastāžu klātbūtnes. Atklājot pēdējo, vairogdziedzeris tiek pilnībā noņemts kopā ar limfmezgliem.

Cik droša ir vairogdziedzera vēža operācija?

Paaugstināta vairogdziedzera darbības simptomi

Ko darīt ar mezglu veidošanos vairogdziedzerī

Adenomas attīstības iemesli vairogdziedzerī

Pirmā palīdzība tirotoksiskās krīzes gadījumā

Hiperandrogēnisma ārstēšana

ICD 10 – Starptautiskā slimību klasifikācija 10. redakcijā tika izveidota, lai sistematizētu datus par slimībām pēc to veida un attīstības.

Slimību apzīmēšanai ir izstrādāts īpašs kodējums, kurā tiek izmantoti latīņu alfabēta lielie burti un cipari.

Vairogdziedzera slimības ir klasificētas IV klasē.

Goiter kā vairogdziedzera slimības veids ir iekļauts arī ICD 10, un tam ir vairāki veidi.

Goiter - skaidri izteikts vairogdziedzera audu pieaugums, kas rodas disfunkcijas (toksiskā forma) vai orgāna struktūras izmaiņu dēļ (eitireoīdā forma).

ICD 10 klasifikācija paredz teritoriālos joda deficīta (endēmiskos) perēkļus, kuru dēļ ir iespējama patoloģiju attīstība.

Šī slimība visbiežāk skar iedzīvotājus reģionos ar sliktu joda augsni - tie ir kalnaini apgabali, apgabali, kas atrodas tālu no jūras.

Endēmisks goiter veids var nopietni ietekmēt vairogdziedzera darbību.

Goitera klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir šāda:

1. Difūzs endēmisks;
2. Multinodulārs endēmisks;
3. Netoksisks difūzs;
4. Netoksisks viens mezgls;
5. Netoksisks vairākās vietās;
6. Citas noteiktas sugas;
7. Endēmisks, neprecizēts;
8. Netoksisks, neprecizēts.

Netoksiskā forma ir tāda, kas atšķirībā no toksiskās neietekmē normālu hormonu veidošanos, vairogdziedzera palielināšanās cēloņi ir orgāna morfoloģiskās izmaiņas.

Apjoma palielināšanās visbiežāk norāda uz goitera attīstību.

Pat ar vizuāliem defektiem nav iespējams nekavējoties noteikt slimības cēloni un veidu bez papildu pārbaudēm un pētījumiem.

Precīzai diagnostikai visiem pacientiem jāveic ultraskaņas izmeklējumi, jāziedo asinis hormoniem.

Difūzajam endēmiskajam goiterim ir ICD kods 10 - E01.0, tā ir visizplatītākā slimības forma.

Šajā gadījumā visa orgāna parenhīma tiek palielināta akūta vai hroniska joda trūkuma dēļ.

Pacientu pieredze:

Vairogdziedzera ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Monastic tēju. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām pievērst tam jūsu uzmanību.
Vairāk lasi šeit…

• vājums;
• apātija;
• galvassāpes, reibonis;
• nosmakšana;
• apgrūtināta rīšana;
• gremošanas problēmas.

Vēlāk sāpes sirds rajonā var attīstīties, jo samazinās vairogdziedzera hormonu koncentrācija asinīs.

Smagos gadījumos ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās un goitera noņemšana.

Joda deficīta rajonu iedzīvotājiem tiek piedāvāts regulāri lietot jodu saturošus produktus, vitamīnus, regulāri veikt pārbaudes.

Šai sugai ir kods E01.1.

Ar patoloģiju orgāna audos parādās vairākas skaidri izteiktas neoplazmas.

Goiter aug joda deficīta dēļ, kas raksturīgs konkrētai vietai. Simptomi ir šādi:

• aizsmakusi, aizsmakusi balss;
• sāpošs kakls;
• apgrūtināta elpošana;
• reibonis.

Jāatzīmē, ka tikai ar slimības progresēšanu simptomi kļūst izteikti.

Sākotnējā stadijā ir iespējams nogurums, miegainība, šādas pazīmes var saistīt ar pārmērīgu darbu vai vairākām citām slimībām.

ICD 10 kods ir E04.0.

Visa vairogdziedzera zonas palielināšanās, nemainot funkcionalitāti.

Tas notiek orgāna struktūras autoimūnu traucējumu dēļ. Slimības pazīmes:

• galvassāpes;
• nosmakšana;
• raksturīga kakla deformācija.

Iespējamas komplikācijas asinsizplūdumu veidā.

Daži ārsti uzskata, ka eitireoīdo goitu var neārstēt, līdz tas sašaurina barības vadu un traheju un izraisa sāpes un spazmatisku klepu.

Šim goitera veidam ir raksturīga viena skaidra neoplazma parādīšanās uz vairogdziedzera.

Mezgls rada diskomfortu ar nepareizu vai savlaicīgu ārstēšanu.

Slimībai progresējot, uz kakla parādās izteikts izspiedums.

Kad mezgls aug, blakus esošie orgāni tiek saspiesti, kas izraisa nopietnas problēmas:

• balss un elpošanas traucējumi;
• apgrūtināta rīšana, gremošanas problēmas;
• reibonis, galvassāpes;
• nepareiza sirds un asinsvadu sistēmas darbība.

Mezglu zona var būt ļoti sāpīga, tas ir saistīts ar iekaisuma procesu un pietūkumu.

Tam ir ICD 10 kods - E01.2.

Šis veids ir saistīts ar teritoriālo joda deficītu.

Tam nav noteiktu izteiktu simptomu, ārsts nevar noteikt slimības veidu arī pēc noteiktajām pārbaudēm.

Slimība tiek piešķirta endēmiski.

Netoksiskajam vairāku mezglu tipam ir kods E04.2. ICD 10.

Vairogdziedzera struktūras patoloģija. kurā ir vairākas izteiktas mezglainas neoplazmas.

Centri parasti atrodas asimetriski.

Cita veida netoksiska struma (norādīts)

Uz citām rafinētām formām netoksisks goiter slimības, kurām piešķirts kods E04.8, ir:

1. Patoloģija, kurā atklājās gan difūzā audu proliferācija, gan mezglu veidošanās - difūza - mezglaina forma.
2. Vairāku mezglu augšana un saķere ir konglomerāta forma.

Šādi veidojumi rodas 25% slimības gadījumu.

Šāda veida goiteram kods E04.9 ir norādīts SSK 10.

To lieto gadījumos, kad ārsts izmeklēšanas rezultātā noraida slimības toksisko formu, bet nevar noteikt, kāda ir vairogdziedzera struktūras patoloģija.

Simptomi šajā gadījumā ir daudzpusīgi, analīzes neatspoguļo pilnu ainu.

Šī klasifikācija tika izstrādāta galvenokārt slimību klīnikas uzskaitei un salīdzināšanai, mirstības statistiskai analīzei noteiktās teritorijās.

Klasifikators dod labumu ārstam un pacientam, palīdz ātri noteikt precīzu diagnozi un izvēlēties izdevīgāko ārstēšanas stratēģiju.

Avots: shchitovidnaya-zheleza.ru

Goiter difūzs toksisks - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), diagnostika, ārstēšana.

Difūzs toksisks goiter- autoimūna slimība, kam raksturīga difūza vairogdziedzera paplašināšanās un hipertireoze. Statistikas dati. Dominējošais vecums ir 20–50 gadi. Dominējošais dzimums ir sievietes (3:1).

Etiopatoģenēze Iedzimts T-supresoru defekts (*139080, D10S105E gēna defekts, 10q21.3–q22.1, Â) izraisa aizliegtu T-helpera klonu veidošanos, kas stimulē autoantivielu (patoloģisku IgG) veidošanos, kas saistās. uz TSH receptoriem uz vairogdziedzera folikulu šūnām, kas izraisa difūzu dziedzera palielināšanos un vairogdziedzera hormonu (vairogdziedzera stimulējošu imūnglobulīnu) ražošanas stimulāciju. Pacientiem, kuri saņem joda preparātus, bieži tiek konstatētas antivielas pret tiroglobulīnu un mikrosomu frakciju, kas bojā folikulu epitēlijs ar masveida vairogdziedzera hormonu uzņemšanu asinīs un hipertireozes sindroma attīstību (tā saukto joda sindromu).

Patoloģiskā anatomija. Ir 3 galvenie difūzā toksiskā goitera varianti: Hiperplāzija kombinācijā ar limfoīdo infiltrāciju (klasiskā versija). Bieži tiek novērots hroniska autoimūna tiroidīta iznākums.Hiperplāzija bez limfoīdās infiltrācijas rodas galvenokārt jaunā vecumā Koloidāli proliferējošs goiters.

Klīniskā aina nosaka hipertireoze.

Diagnostika Paaugstināta T 4 un T 3 koncentrācija serumā Paaugstināta radioaktīvā joda uzsūkšanās vairogdziedzerī (samazina "joda sindromu - Graves") TSH līmenis serumā ir zems Paaugstināta citostimulējošo antivielu titra noteikšana (80-90% no pacienti).

Ārstēšana Diēta: pietiekams olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu saturs; vitamīnu deficīta papildināšana (augļi, dārzeņi) un minerālsāļi(piens un pienskābes produkti kā kalcija sāļu avots); ierobežot pārtiku un ēdienus, kas stimulē sirds un asinsvadu sistēmu un centrālo nervu sistēmu (stipra tēja, kafija, šokolāde, garšvielas) Radioaktīvais jods (131I) ir izvēles metode lielākajai daļai pacientu, kas vecāki par 40 gadiem; tās lietošanas iespēja tiek apsvērta pacientiem līdz 30 gadu vecumam operācijas atteikuma vai pretvairogdziedzera zāļu lietošanas gadījumā.Mērenu izpausmju gadījumā šādos gadījumos vēlams izrakstīt pretvairogdziedzera zāles kombinācijā ar b-blokatoriem un GK Ķirurģiskā ārstēšana (subtotāla vairogdziedzera rezekcija) ir vēlama liela goitera un smagu slimību gadījumā, kā arī pacientiem, kuri atsakās lietot pretvairogdziedzera zāles.

Saistītā patoloģija. Citas autoimūnas slimības.

Sinonīmi Fon Greivsa slimība Greivsa slimība Difūzs tirotoksisks goiter Toksisks goiter Eksoftalmiskais goiter Parry slimība Flayani slimība.

ICD-10 E05 Tireotoksikoze [hipertireoze]

Piezīmes Koloidālais goiters - struma, kurā folikuli ir pilni ar sabiezinātu gļotām līdzīgu vielu (koloīds), dziedzeru pārgriežot, tas izceļas brūni dzeltenu masu veidā.

Pieteikums. eksoftalmoss- acs ābola pārvietošanās uz priekšu (kopā ar plaukstas plaisas paplašināšanos) - novērota dažādos stāvokļos Iedzimtas slimības: amavrotisks idiotisms (Gošē slimība) gargoilisms mukopolisaharidoze IV (Morquio slimība) Rokas-Šēlera-Kristija slimība: Divatūrveida granuloma ksantomatoza slimība toksiska goiter leikēmija Orbitāla patoloģija, kas saistīta ar asinsrites traucējumiem: dažādu etioloģiju orbītas asiņošana varikozas vēnas oftalmoloģiskās vēnas (intermitējošs eksoftalms) iekšējās miega artērijas plīsums kavernozā sinusā (pulsējošs eksoftalms) Orbītas iekaisuma slimības: orbītas kaula sieniņu iekaisums (periostīts) orbītas kavernoza sinusa flegmona tromboze (granulomatozi procesi vai sifiliss, tuberkuloze) tenonīts orbītas mīksto audu pietūkums (ar iekaisumu V deguna blakusdobumu ah) Intraokulāri audzēji, kas aug orbītā Labdabīgi un ļaundabīgi audzēji acu dobumi Helmintiāzes acu dobumi Audzēji redzes nervs. Diagnostika Oftalmoskopija Biomikroskopija Eksoftalmometrija Okuloehogrāfija Orbītas, deguna blakusdobumu, galvaskausa MRI/CT radiogrāfija. Diferenciāldiagnoze: iedomātais eksoftalms. ICD-10. H05.2 Eksoftalmiskie apstākļi Iedomāts eksoftalms augsta aksiālā tuvredzība (vienpusēja vai divpusēja) abu acu dobumu buftalmas asimetrija (iedzimta vai iegūta ģenēze) galvaskausa anomālijas (oksicefālija, skafocefālija, hidrocefālija) paaugstināts acs slīpo muskuļu tonuss simpātiskā nerva kairinājums (apgrieztais Hornera simptoms) .

Avots: gipocrat.ru

Autoimūnas vairogdziedzera slimības. Difūzs toksisks goiter

Difūzs toksisks goiter (DTG)- Greivsa slimība, Parija slimība, Greivsa slimība - ģenētiski noteikta autoimūna slimība, kas izpaužas kā pastāvīga vairogdziedzera hormonu hiperprodukcija difūzi palielināta vairogdziedzera rezultātā specifisku vairogdziedzeri stimulējošu autoantivielu ietekmē.

ICD-10 KODS
E05.0. Tireotoksikoze ar difūzu goitu.

Saslimstība ir aptuveni 5-6 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Slimība bieži izpaužas vecumā no 16 līdz 40 gadiem, galvenokārt sievietēm.

Galvenā loma slimības attīstībā ir iedzimta predispozīcija ar autoimūnu mehānismu iekļaušanu. 15% pacientu ar DTG ir radinieki ar tādu pašu slimību. Apmēram 50% pacientu radinieku cirkulē vairogdziedzera autoantivielas. Provocējoši faktori var būt garīgas traumas, infekcijas slimības, grūtniecība, lielu joda devu lietošana un ilgstoša uzturēšanās saulē. B-limfocīti un plazmas šūnas kļūdaini atpazīst vairogdziedzera TSH receptorus kā antigēnus un ražo vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas. Saistoties ar TSH receptoriem uz tirocītiem, piemēram, TSH, tie izraisa adenilāta ciklāzes reakciju un stimulē vairogdziedzera darbību. Tā rezultātā palielinās tā masa un vaskularizācija, palielinās vairogdziedzera hormonu ražošana.

Tirotoksikoze ar DTG parasti ir smaga. Vairogdziedzera hormonu pārpalikums toksiski iedarbojas uz visiem orgāniem un sistēmām, aktivizē kataboliskos procesus, kā rezultātā pacienti zaudē svaru, parādās muskuļu vājums, subfebrīla temperatūra, tahikardija, priekškambaru mirdzēšana. Nākotnē attīstās miokarda distrofija, virsnieru un insulīna nepietiekamība un kaheksija.

Vairogdziedzeris, kā likums, ir vienmērīgi palielināts, mīksta elastīga konsistence, nesāpīga, rīšanas laikā nobīdās.

Klīniskā aina ir saistīta ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu ietekmi uz ķermeņa orgāniem un sistēmām. Patoģenēzē iesaistīto faktoru sarežģītība un daudzveidība nosaka slimības klīnisko izpausmju daudzveidību.

Analizējot sūdzības un objektīvas pārbaudes rezultātus, tie atklāj dažādi simptomi, ko var apvienot vairākos sindromos.

Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi. Pārmērīga vairogdziedzera hormonu ietekmē pacientiem attīstās paaugstināta uzbudināmība, psihoemocionālā labilitāte, samazināta koncentrēšanās spēja, asarošana, nogurums, miega traucējumi, pirkstu un visa ķermeņa trīce (telegrāfa staba sindroms), pastiprināta svīšana, pastāvīgs sarkans dermogrāfisms un pastiprināti cīpslu refleksi. .

acs sindroms acs ābola un augšējā plakstiņa muskuļu hipertoniskuma dēļ autonomās inervācijas pārkāpuma dēļ pārmērīga vairogdziedzera hormonu ietekmē.

• Dalrymple simptoms(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - palpebrālās plaisas paplašināšanās ar baltas sklēras sloksnes parādīšanos starp varavīksneni un augšējo plakstiņu.
• Graefe simptoms- augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, pievēršot skatienu uz lēni kustīgu objektu. Tajā pašā laikā starp augšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklēras sloksne.
• Kohera simptoms- pievēršot skatienu uz objektu, kas lēnām virzās uz augšu, starp apakšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklēras sloksne.
• Stellwag simptoms- reta plakstiņu mirgošana.
• Moebiusa simptoms- zaudē spēju fiksēt skatienu no tuva attāluma. Sakarā ar acs pievilkšanas muskuļu vājumu, acs āboli, kas fiksēti uz cieši novietota objekta, atšķiras un ieņem sākotnējo stāvokli.
• Repņeva-Melehova simptoms- "Dusmīgs skatiens"

Acu simptomi (vairogdziedzera eksoftalmoss) DTG ir jānošķir no endokrīnās oftalmopātijas, autoimūnas slimības, kas nav DTG izpausme, bet bieži (40-50%) tiek kombinēta ar to. Ar endokrīno oftalmopātiju autoimūnais process ietekmē periorbitālos audus. Limfocītu infiltrācijas rezultātā orbītas audos veidojas fibroblastu radīto skābo glikozaminoglikānu nogulsnēšanās, tūska un retrobulbāro audu apjoma palielināšanās, miozīts un saistaudu proliferācija okulomotoros muskuļos. Pakāpeniski infiltrācija un tūska pārvēršas fibrozē un izmaiņas acu muskuļos kļūst neatgriezeniskas.

Endokrīnā oftalmopātija klīniski izpaužas okulomotoru muskuļu, trofisko traucējumu un eksoftalmosa traucējumi. Pacienti ir nobažījušies par sāpēm, redzes dubultošanos un "smilšu" sajūtu acīs, asarošanu. Bieži attīstās konjunktivīts, keratīts ar radzenes čūlu tās izžūšanas dēļ ar nepilnīgu plakstiņu aizvēršanu. Dažreiz slimība iegūst ļaundabīgu gaitu, attīstās acs ābolu asimetrija un izvirzījums līdz pilnīgai viena no tām izkrišanai no orbītas.
Ir 3 endokrīnās oftalmopātijas stadijas:
I - plakstiņu pietūkums, "smilšu" sajūta acīs, asarošana;
II - diplopija, acs ābolu nolaupīšanas ierobežojums, skatiena parēze uz augšu;
III - nepilnīga palpebrālās plaisas slēgšana, radzenes čūlas, pastāvīga diplopija, redzes nerva atrofija.

Sirds un asinsvadu sistēmas sakāve izpaužas ar tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu, dishormonālas miokarda distrofijas ("tireotoksiskas sirds") attīstību, augstu pulsa spiedienu. Sirdsdarbības traucējumi ir saistīti gan ar hormonu tiešu toksisko ietekmi uz miokardu, gan ar palielinātu sirds darbu, jo palielinās perifēro audu pieprasījums pēc skābekļa paaugstinātas vielmaiņas apstākļos. Tā rezultātā palielinās insults un sirds minūtes tilpums un palielinās asins plūsma, sistoliskais arteriālais spiediens(ELLE). Sirds virsotnē un virs miega artērijām parādās sistoliskais troksnis. Diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar virsnieru mazspējas attīstību un glikokortikoīdu, galveno asinsvadu sieniņu tonusa regulatoru, ražošanas samazināšanos.

Orgānu bojājumi gremošanas sistēma izpaužas kā nestabili izkārnījumi ar tendenci uz caureju, vēdera sāpēm, dažreiz dzelte, kas saistīta ar aknu darbības traucējumiem.

Citu dziedzeru bojājumi:
Virsnieru garozas funkcijas pārkāpums papildus diastoliskā asinsspiediena pazemināšanai izraisa arī ādas hiperpigmentāciju. Bieži vien ir pigmentācija ap acīm - Jellinek simptoms.

Palielināts glikogēna sadalīšanās un uzņemšana liels skaits glikozes nokļūšana asinīs liek aizkuņģa dziedzerim darboties maksimālā stresa režīmā, kas galu galā noved pie tā nepietiekamības - vairogdziedzera cukura diabēts. Esošā cukura diabēta gaita pacientiem ar DTG ievērojami pasliktinās.
No citiem hormonālajiem traucējumiem sievietēm jāatzīmē olnīcu disfunkcija ar traucējumiem menstruālais cikls un fibrocistiskā mastopātija (tirotoksiskā mastopātija, Velyaminova slimība), un vīriešiem - ginekomastija.

Katabolisko traucējumu sindroms kas izpaužas kā svara zudums ar palielinātu apetīti, subfebrīla stāvokli un muskuļu vājumu.

Pretibiāla miksedēma- cita DTG izpausme - attīstās 1-4% gadījumu. Šajā gadījumā apakšstilba priekšējās virsmas āda kļūst edematoza un sabiezēta. Bieži parādās nieze un eritēma.

DTZ diagnostika, kā likums, nerada grūtības. raksturīga klīniskā aina, T 3 , T 4 un specifisko antivielu līmeņa paaugstināšanās, kā arī ievērojama TSH līmeņa pazemināšanās asinīs ļauj noteikt diagnozi. Ultraskaņa un scintigrāfija ļauj atšķirt DTG no citām slimībām, kas izpaužas kā tirotoksikoze. Ultraskaņa atklāj difūzu vairogdziedzera paplašināšanos, audi ir hipoehoiski, "hidrofili", Doplera kartēšana atklāj pastiprinātu vaskularizāciju - "vairogdziedzera ugunsgrēka" attēlu. Ar radionuklīdu skenēšanu tiek novērots palielināts radioaktīvā joda uzņemšana visā vairogdziedzerī.

Tirotoksikozes un ar to saistīto traucējumu likvidēšana. Pašlaik tiek izmantotas trīs DTG ārstēšanas metodes - medicīniskā, ķirurģiskā un radioaktīvā joda ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana ir indicēta nesen diagnosticētai DTG. Lai bloķētu vairogdziedzera hormonu sintēzi, tiek izmantoti tireostatiskie līdzekļi: tiamazols, propiltiouracils. Tiamazolu ordinē devā līdz 30-60 mg / dienā, propiltiouracilu - līdz 100-400 mg / dienā. Pēc eitireoīdā stāvokļa sasniegšanas zāļu devu samazina līdz uzturošajai devai (5-10 mg / dienā), un, lai novērstu tireostatiskā līdzekļa goitāro efektu, papildus tiek nozīmēts levotiroksīna nātrijs (25-50 mcg / dienā). Tireostatisko līdzekļu kombinācija ar nātrija levotiroksīnu darbojas pēc principa "bloķēt un aizstāt". Simptomātiskā ārstēšana ietver sedatīvu un β-blokatoru (propranolola, atenolola) iecelšanu. Virsnieru mazspējas, endokrīnās oftalmopātijas gadījumā obligāti jālieto glikokortikoīdi (prednizolons 5-30 mg/dienā). Ārstēšanas kursu turpina 1-1,5 gadus, kontrolējot TSH līmeni. Pastāvīga remisija vairākus gadus pēc tireostatikas atcelšanas liecina par atveseļošanos. Ar nelielu vairogdziedzera tilpumu pozitīvas ietekmes iespējamība no konservatīvā terapija ir 50-70%.

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta, ja konservatīvā terapija nedod ilgstošu efektu; liels vairogdziedzera tilpums (vairāk nekā 35-40 ml), kad ir grūti sagaidīt konservatīvas terapijas efektu; sarežģīta tirotoksikoze un kompresijas sindroms.

Sagatavošanās operācijai balstās uz tiem pašiem principiem kā DTG pacientu ārstēšanā. Tireostatisko līdzekļu nepanesības gadījumā tiek izmantotas lielas joda devas, kurām ir tireostatisks efekts. Šim nolūkam tiek veikts īss sagatavošanas kurss ar Lugola šķīdumu. 5 dienu laikā zāļu devu palielina no 1,5 līdz 3,5 tējkarotēm dienā ar obligātu nātrija levotiroksīna devu 100 mikrogrami dienā. Smagas tirotoksikozes gadījumā pirmsoperācijas sagatavošanas kurss ietver glikokortikoīdus un plazmaferēzi.

Veikt starptālo subfasciālo vairogdziedzera rezekciju saskaņā ar O.V. Nikolajevs, kopā atstājot 4-7 g vairogdziedzera parenhīmas abās trahejas pusēs. Tiek uzskatīts, ka šāda audu daudzuma saglabāšana adekvāti nodrošina organismu ar vairogdziedzera hormoniem. Pēdējos gados ir vērojama tendence DTG dēļ veikt vairogdziedzera izņemšanu, kas novērš tirotoksikozes atkārtošanās risku, bet noved pie smagas hipotireozes, kā tas ir radioaktīvā joda terapijas gadījumā.

Prognoze pēc operācijas parasti ir laba. Pēcoperācijas hipotireoze nav jāuzskata par komplikāciju. Tas drīzāk ir dabisks operācijas iznākums, kas saistīts ar pārmērīgu radikālismu, ko attaisno tirotoksikozes atkārtošanās novēršana. Šādos gadījumos ir nepieciešama hormonu aizstājterapija. Tireotoksikozes recidīvs notiek 0,5-3% gadījumu. Ja nav tireostatiskās terapijas efekta, tiek nozīmēta ārstēšana ar radioaktīvo jodu vai otra operācija.

Visbriesmīgākā komplikācija pēc toksiskā goitera operācijas ir tirotoksiskā krīze. Mirstība krīzes laikā ir ļoti augsta, sasniedzot 50% vai vairāk. Pašlaik šī komplikācija ir ārkārtīgi reta.

Galvenā loma krīzes attīstības mehānismā tiek piešķirta akūtai virsnieru mazspējai un straujam T 3 un T 4 brīvo frakciju līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tajā pašā laikā pacienti ir nemierīgi, ķermeņa temperatūra sasniedz 40 ° C, āda kļūst mitra, karsta un hiperēmija, rodas smaga tahikardija un priekškambaru mirdzēšana. Nākotnē strauji attīstās sirds un asinsvadu un vairāku orgānu mazspēja, kas kļūst par nāves cēloni.

Ārstēšana tiek veikta specializētā intensīvās terapijas nodaļā. Tas ietver lielu glikokortikoīdu devu, tireostatisko līdzekļu, Lugola šķīduma, β-blokatoru iecelšanu, detoksikācijas un sedatīvu terapiju, ūdens un elektrolītu traucējumu un sirds un asinsvadu nepietiekamības korekciju.

Lai novērstu tirotoksisku krīzi, operācija tiek veikta tikai pēc tirotoksikozes kompensācijas.

Ārstēšana ar radioaktīvo jodu (131 I) balstās uz β-staru spēju izraisīt vairogdziedzera folikulu epitēlija nāvi, kam seko tā aizstāšana. saistaudi. Šo procesu pavada orgāna funkcionālās aktivitātes nomākšana un tirotoksikozes atvieglošana. Pašlaik radioaktīvā joda terapija ir atzīta par racionālāko veidu, kā ārstēt difūzu toksisku goiteru, ja nav tiešu ķirurģiskas iejaukšanās indikāciju (kompresijas sindroma klātbūtne). Šāda ārstēšana ir īpaši indicēta augsta ķirurģiska riska gadījumā (smagas vienlaicīgas slimības, senils vecums), pacientam kategoriski atsakoties no operācijas un ar slimības recidīvu pēc. ķirurģiska ārstēšana.

Izkliedētā toksiskā goita (Greivsa-Bāsedova slimība)- slimība, kurai raksturīga hiperplāzija un vairogdziedzera hiperfunkcija.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• E05.0

Cēloņi

Etioloģija, patoģenēze. jautājums iedzimtie faktori, infekcijas, intoksikācijas, garīgās traumas. Patoģenēzes pamatā ir imūnās "uzraudzības" pārkāpumi, kas izraisa autoantivielu veidošanos ar stimulējošu efektu, kas izraisa dziedzera hiperfunkciju, hiperplāziju un hipertrofiju. Svarīgas ir izmaiņas audu jutībā pret vairogdziedzera hormoniem un to metabolisma pārkāpums. Klīniskās izpausmes ir saistītas ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu iedarbību uz dažāda veida vielmaiņu, orgāniem un audiem,

Simptomi, kurss. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, asarošanu, aizkaitināmību, miega traucējumiem, vājumu, nogurumu, svīšanu, roku trīci un visa ķermeņa trīci. Svara zudums progresē ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Gluži pretēji, jauniem pacientiem var novērot ķermeņa masas palielināšanos - "tauku Basedow". Vairogdziedzeris ir difūzi palielināts; nav nekādas saistības starp tā palielināšanās pakāpi un tirotoksikozes smagumu. Izmaiņas acīs: eksoftalmoss, parasti abpusējs bez trofiskiem traucējumiem un acs ābolu kustības ierobežojumiem, Grefa simptomi (augšējā plakstiņa atpalicība no acs ābola kustības, skatoties uz leju), Dalrymple (plaša acs ābola atvēršanās). palpebrālās plaisas), Möbius (konverģences vājums), Kocher (augšējā plakstiņa ievilkšana ar ātru skatienu). Galvenās tirotoksikozes izpausmes ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā - tireotoksiskā kardiomiopātija: dažādas intensitātes tahikardija, tahisistoliskā priekškambaru fibrilācijas forma (paroksizmāla vai pastāvīga), smagos gadījumos izraisa sirds mazspējas attīstību. IN reti gadījumi, biežāk vīriešiem priekškambaru mirdzēšanas paroksizmi var būt vienīgais tirotoksikozes simptoms. Liels pulsa spiediens ir raksturīgs sistoliskā spiediena paaugstināšanās un diastoliskā spiediena pazemināšanās, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, palielināti toņi, funkcionāli sistoliskie trokšņi virs virsotnes un plaušu artērijas, asinsvadu pulsācija kaklā un vēderā. . Ir arī dispepsijas simptomi, sāpes vēderā, smagos gadījumos - lieluma palielināšanās un aknu, kuņģa darbības traucējumi. Bieži vien ogļhidrātu tolerances pārkāpums. Smagas tirotoksikozes vai tās ilgstošas ​​gaitas gadījumā parādās virsnieru mazspējas simptomi: smaga adinamija, hipotensija, ādas hiperpigmentācija. Biežs toksiskā goitera simptoms ir muskuļu vājums, ko pavada muskuļu atrofija, dažreiz attīstās proksimālo ekstremitāšu muskuļu paralīze. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj hiperrefleksiju, anizorefleksiju, nestabilitāti Romberga stāvoklī. Dažos gadījumos kāju priekšējā virsmā un pēdu aizmugurē var būt ādas sabiezējums (pretibiāla miksedēma). Sievietēm bieži rodas menstruālā cikla traucējumi, vīriešiem - potences samazināšanās, dažkārt divpusēja vai vienpusēja ginekomastija, kas pēc tirotoksikozes ārstēšanas izzūd. Vecumdienās tirotoksikozes attīstība izraisa svara zudumu, vājumu, priekškambaru mirdzēšanu, strauju sirds mazspējas attīstību, koronāro artēriju slimības gaitas pasliktināšanos. Biežas ir garīgās izmaiņas – var attīstīties apātija, depresija, proksimālā miopātija. Ir viegla, vidēji smaga un smaga slimības gaita. Ar vieglu gaitu tirotoksikozes simptomi nav izteikti, pulss nepārsniedz 100 uz 1 min, ķermeņa masas zudums nepārsniedz 3-5 kg. Vidēja smaguma slimībai raksturīgi skaidri izteikti tirotoksikozes simptomi, tahikardija 100-120 minūtē, svara zudums 8-10 kg. Smagos gadījumos pulss pārsniedz 120 - 140 uz 1 min, ir straujš svara zudums, sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos. Asinīs samazinās holesterīna līmenis, palielinās ar olbaltumvielām saistītā joda saturs, palielinās tiroksīna un trijodtireonīna līmenis; līmenī vairogdziedzeri stimulējošais hormonsīss. 131I un 99T absorbcija no vairogdziedzera ir augsta. Kad refleksometrija - Ahileja refleksa ilguma saīsināšana. Apšaubāmos gadījumos tiek veikti testi ar tiroliberīnu. Tas, ka, ievadot tiroliberīnu, nepaaugstinās vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis, apstiprina difūzā toksiskā goitera diagnozi.

Ārstēšana

Ārstēšana. Lietojiet medikamentus (tireostatiskās zāles, radioaktīvo jodu) un ķirurģiskas metodes. Galvenās tireostatiskās zāles ir Mercazolil (30-60 mg, atkarībā no slimības smaguma pakāpes, pakāpeniski pārejot uz uzturošām zāļu devām - 2,5-5 mg dienā, katru otro dienu vai ik pēc 3 dienām; ārstēšanas kurss ir 1-1,5 gadi).

Komplikācijas - alerģiskas reakcijas(nieze, nātrene), leikopēnija, agranulocitoze, struma. Nepanesības gadījumā zāles tiek atceltas, leikopēnijas gadījumā tiek nozīmēts prednizolons, leikogēns, pentoksils, nātrija nukleināts. Tirotoksikozes kompleksajā ārstēšanā tiek izmantoti arī beta blokatori [anaprilīns (obzidāns), trazikors] no 40 līdz 200 mg / dienā; kortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizolons), trankvilizatori (relāns, rudotels, fenazepāms), peritols. Ar ievērojamu izsīkumu tiek noteikti anaboliskie steroīdi (retabolils, fenobolīns, silabolīns, methandrostenolons), dažos gadījumos insulīns (4-6 vienības pirms vakariņām). Asinsrites mazspējas gadījumā - sirds glikozīdi (strofantīns, korglikons, digoksīns, izolanīds), diurētiskie līdzekļi (triampurs, verošpirons, furosemīds), kālija preparāti (hlorīds, kālija acetāts). Ar komplikācijām no aknām - Essentiale, Corsil. Ir noteikti arī multivitamīni, askorbīnskābe, kokarboksilāze. Ja nav ilgstoša efekta zāļu terapija, komplikāciju attīstība (alerģiskas reakcijas, leikopēnija, agranulocitoze ar Mercazolil ievadīšanu), kā arī smagas tirotoksikozes gadījumā, ja ir priekškambaru mirdzēšana, pēc atbilstošas ​​sagatavošanas tie tiek nosūtīti ķirurģiskai ārstēšanai vai radiojoda terapijai.

Diagnozes kods saskaņā ar ICD-10. E05.0

Vienkāršs netoksisks goiters, kas var būt difūzs vai mezglains, ir neoplastiska vairogdziedzera hipertrofija bez hipertireozes, hipotireozes vai iekaisuma stāvokļa attīstības. Cēlonis parasti nav zināms, bet tiek uzskatīts, ka tas ir ilgstošas ​​pārmērīgas stimulācijas ar vairogdziedzeri stimulējošā hormona rezultāts, visbiežāk reaģējot uz joda deficītu (endēmisku koloidālo goitu) vai dažādām uztura sastāvdaļām vai zālēm, kas kavē vairogdziedzera hormonu sintēzi. Izņemot smagu joda deficītu, vairogdziedzera darbība ir normāla, un pacienti ir asimptomātiski, ar ievērojami palielinātu, stingru vairogdziedzeri. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskās izmeklēšanas datiem un laboratorisku apstiprinājumu par normālu vairogdziedzera darbību. Terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz galvenā slimības cēloņa novēršanu, pārāk liela goitera attīstīšanās gadījumā vēlama ķirurģiska ārstēšana (daļēja vairogdziedzera izņemšana).

, , , ,

ICD-10 kods

E04.0 Netoksisks difūzs goiter

Vienkāršas netoksiskas goitas (eivairogdziedzera goitas) cēloņi

Vienkāršs netoksisks goiters ir visizplatītākais un tipiskākais palielināta vairogdziedzera cēlonis, kas visbiežāk tiek atklāts pubertātes, grūtniecības un menopauzes laikā. Iemesls vairumā gadījumu joprojām nav skaidrs. Zināmi cēloņi ir konstatēti vairogdziedzera hormonu ražošanas traucējumi organismā un joda deficīts atsevišķās valstīs, kā arī tādu pārtikas produktu patēriņš, kas satur komponentus, kas kavē vairogdziedzera hormonu sintēzi (tā sauktās goitrogēnās pārtikas sastāvdaļas, piemēram, kāposti, brokoļi). , ziedkāposti, manioka). Citi zināmi cēloņi ir saistīti ar lietošanu zāles kas samazina vairogdziedzera hormonu sintēzi (piemēram, amiodarons vai citas jodu saturošas zāles, litijs).

Joda deficīts ir reti sastopams Ziemeļamerikā, bet joprojām ir galvenais goiter epidēmijas cēlonis visā pasaulē (ko sauc par endēmisko goitu). Tiek novērots kompensējošs zems TSH kāpums, novēršot hipotireozes attīstību, bet pati TSH stimulācija runā par labu netoksiskajam mezglainajam goitam. Tomēr lielākās daļas netoksisku goitu patiesā etioloģija, kas konstatēta reģionos, kur ir pietiekams joda daudzums, nav zināma.

, , , ,

Vienkāršas netoksiskas goitas (eivairogdziedzera goitas) simptomi

Pacientiem anamnēzē var būt zems joda patēriņš vai augsts goitrogēno komponentu daudzums, taču šī parādība Ziemeļamerikā ir reti sastopama. Ieslēgts agrīnās stadijas palielināts vairogdziedzeris parasti ir mīksts un gluds, abas daivas ir simetriskas. Vēlāk var veidoties vairāki mezgli un cistas.

Tiek noteikta radioaktīvā joda uzkrāšanās vairogdziedzerī, tiek veikta skenēšana un vairogdziedzera darbības laboratorisko rādītāju (T3, T4, TSH) noteikšana. Agrīnās stadijās radioaktīvā joda uzkrāšanās vairogdziedzerī var būt normāla vai augsta ar normālu scintigrāfisku attēlu. Laboratorijas rādītāji parasti ir normāli. Vairogdziedzera audu antivielas ir noteiktas, lai atšķirtos no Hašimoto tireoidīta.

Endēmiskā goitera gadījumā TSH serumā var būt nedaudz paaugstināts un seruma T3 pie normas apakšējās robežas vai nedaudz samazināts, bet seruma T3 parasti ir normāls vai nedaudz paaugstināts.

Vienkāršas netoksiskas goitas (eivairogdziedzera goitas) ārstēšana

Reģionos ar joda deficītu izmanto sāls jodēšanu; joda eļļas šķīdumu perorāla vai intramuskulāra ievadīšana katru gadu; ūdens, graudaugu jodēšana vai dzīvnieku barības (lopbarības) izmantošana samazina saslimstību ar joda deficītu. Ir nepieciešams izslēgt goitrogēno komponentu uzņemšanu.

Citos reģionos tiek izmantota hipotalāma-hipofīzes zonas nomākšana ar vairogdziedzera hormoniem, kas bloķē THG veidošanos (tātad vairogdziedzera stimulēšana). TSH nomācošās L-tiroksīna devas, kas nepieciešamas, lai to pilnībā nomāktu (100-150 mikrogrami dienā iekšķīgi, atkarībā no TSH līmeņa serumā), ir īpaši efektīvas jauniem pacientiem. L-tiroksīna iecelšana ir kontrindicēta gados vecākiem un seniliem pacientiem ar netoksiskiem mezglains goiters Tā kā šāda veida goites reti samazinās un var saturēt apgabalus ar autonomu (no TSH neatkarīgu) funkciju, šajā gadījumā L-tiroksīna lietošana var izraisīt hipertireoīdā stāvokļa attīstību. Pacientiem ar lielu goitu bieži nepieciešama operācija vai radiojoda terapija (131-I), lai pietiekami samazinātu dziedzeri, lai novērstu elpošanas vai rīšanas grūtības vai kosmētiskas problēmas.

Ir svarīgi zināt!

Vairogdziedzera vaskularizāciju var novērtēt ar krāsu plūsmu un pulsa dopleru. Atkarībā no klīniskā uzdevuma (difūza vai fokāla vairogdziedzera slimība) pētījuma mērķis var būt kvantitatīvi noteikt vairogdziedzera vaskularizāciju vai noteikt tā asinsvadu struktūru.

Difūzs toksisks goiters (sinonīmi: Greivsa slimība) ir orgānam specifiska autoimūna slimība, kurā tiek ražotas vairogdziedzeri stimulējošas antivielas.

ICD-10 kods

E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goitu.

ICD-10 kods

E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goitu

Izkliedētā toksiskā goitera cēloņi

Vairogdziedzera darbību stimulējošās antivielas saistās ar TSH receptoriem vairogdziedzera šūnās, un tiek aktivizēts process, ko parasti izraisa TSH – vairogdziedzera hormonu sintēze. Sākas vairogdziedzera autonomā darbība, kas nav pakļauta centrālajam regulējumam.

Slimība tiek uzskatīta par ģenētiski noteiktu. Ir zināms, ka vairogdziedzeri stimulējošo antivielu veidošanos izraisa antigēnam specifisks šūnu nomākšanas defekts. Provocējošais faktors vairogdziedzera darbību stimulējošu imūnglobulīnu veidošanos var būt infekcija vai stress. Tajā pašā laikā lielākajai daļai pacientu tiek konstatēts ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators.

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums noved pie elpošanas un fosforilēšanās atvienošanas šūnā, palielinās siltuma ražošana un glikozes izmantošanas ātrums. tiek aktivizēta glikoneoģenēze un lipolīze. Pastiprinās kataboliskie procesi, attīstās miokarda, aknu, muskuļu audu distrofija. Attīstās relatīvs glikokortikoīdu un dzimumhormonu deficīts.

Slimības attīstībā ir trīs posmi.

• I. Preklīniskā stadija. Organismā uzkrājas antivielas, nav klīnisku simptomu.
• II. eitireoīda stadija. Pakāpeniski palielinās vairogdziedzera hiperplāzija, vairogdziedzera hormoni asinīs nepārsniedz normas.
• III. Hipertireoīda stadiju morfoloģiski pavada limfocītu infiltrācija vairogdziedzerī, imunoloģiskas reakcijas un citolīze. Parādās klīniskie simptomi.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ir trīs simptomu grupas:

• vietējie simptomi - goiter;
• simptomi, kas saistīti ar vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju;
• simptomi, kas saistīti ar vienlaicīgām autoimūnām slimībām. Vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts, kā likums, pieaugums ir manāms pārbaudē. Palpējot, tiek noteikta blīva konsistence, dzirdami asinsvadu trokšņi virs dziedzera.

Tirotoksikozes simptomi pakāpeniski palielinās vairāku mēnešu laikā. Bērns kļūst gaudojošs, emocionāli nestabils, aizkaitināms, ir traucēts miegs. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta gludai samtainai ādai, ir pigmentācija, īpaši plakstiņos. Pastiprinās svīšana, bieži tiek atzīmēts muskuļu vājums. Apetīte palielinās, bet bērns pakāpeniski zaudē svaru. Ir pirkstu trīce, palielināta motora aktivitāte. Raksturīga tahikardija miera stāvoklī un paaugstināts pulsa arteriālais spiediens. Tiek atzīmēti bieži izkārnījumi, dažreiz tiek konstatēta hepatomegālija. Meitenēm ir amenoreja.

Simpatikotonija provocē acu simptomu parādīšanos: Grefa simptoms - sklēras zonas atsegums virs varavīksnenes, skatoties uz leju, Mēbiusa simptoms - acs ābolu konverģences vājums, fon Stellvaga simptoms - reta mirkšķināšana, Dalrimpla simptoms - plaši atvērtas plaukstas, fiss utt. .

Tirotoksikoze atkarībā no tahikardijas smaguma pakāpes ir sadalīta trīs pakāpēs:

• I grāds - sirdsdarbība palielināta ne vairāk kā par 20%;
• II pakāpe - sirdsdarbība palielināta ne vairāk kā par 50%;
• III pakāpe - sirdsdarbība palielinājās par vairāk nekā 50%.

Autoimūnas slimības, kas saistītas ar tirotoksikozi, ir endokrīnā oftalmopātija, pretibiāla miksedēma, cukura diabēts un juvenīlais poliartrīts. Endokrīnā oftalmopātija biežāk nekā citi tiek novēroti ar difūzu toksisku goitu. To izraisa antivielu veidošanās pret okulomotorisko muskuļu membrānu un to limfocītu infiltrācija, kas sniedzas arī retrobulbārajos audos. Tā rezultātā rodas tūska, plakstiņu hiperpigmentācija, eksoftalmoss.

Izkliedētā toksiskā goitera komplikācijas

Ja to neārstē, pacientam var attīstīties tireotoksiskā krīze. Tajā pašā laikā paaugstinās temperatūra, rodas motora trauksme vai apātija, vemšana, akūtas sirds mazspējas pazīmes, koma.

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Diagnoze balstās uz klīniskiem datiem un vairogdziedzera hormonu satura noteikšanu asinīs. Tiek atzīmētas šādas izmaiņas:

• T 3 un T 4 asins serumā ir palielināti, un TSH samazinās - 70% pacientu;
• T 3 ir palielināts, T 4 ir normāls, TSH ir samazināts - 30% pacientu;
• antivielas pret TSH receptoriem asins serumā;
• samazinās holesterīna un beta-lipoproteīnu saturs asins serumā;
• relatīvā limfocitoze in klīniskā analīze asinis;
• paaugstināts jonizētā kalcija saturs asins serumā;
• EKG - tahikardija, palielināts zobu spriegums.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar veģetatīvi-asinsvadu distoniju, kurā ir periodiska tahikardija un emocionāls uzbudinājums.

Hipertireoze var attīstīties arī ar citiem vairogdziedzera darbības traucējumiem. Tie ietver - akūtu strutojošu un subakūtu tireoidītu, autoimūnu tireoidītu, funkcionāli aktīvus vairogdziedzera mezglus.

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Ārstēšanas mērķis ir novērst hipertireozes izpausmes un normalizēt vairogdziedzera hormonu līmeni. Tiek izmantotas medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas metodes. Sākotnējā terapija balstās uz tādu zāļu lietošanu, kurām ir tireostatisks efekts. Tiamazolu ordinē 1,5-2,5 gadus. Tiamazola sākumdeva ir 0,5-0,7 mg / kg dienā atkarībā no tirotoksikozes smaguma pakāpes, sadalot trīs devās. Ik pēc 10-14 dienām devu samazina līdz uzturēšanai. Uzturošā deva ir 50% no sākotnējās devas. Lielākajai daļai pacientu tiroksīna sekrēcijas kavēšana ar tiamazolu izraisa hipotireozi un TSH līmeņa paaugstināšanos asinīs. Šajā sakarā pēc 6-8 nedēļām no ārstēšanas sākuma ir ieteicams kombinēt tireostatiskos līdzekļus ar nātrija levotiroksīna iecelšanu, lai saglabātu eitireozi un novērstu TSH goiter efektu.

Ar tireostatikas nepanesību, neefektivitāti konservatīva ārstēšana, vairogdziedzera mezglu klātbūtnē ir norādīta subtotāla strumektomija.

Izkliedētā toksiskā goitera prognoze

Pēc narkotiku ārstēšana kas ilgst vairāk nekā 1,5 gadus, remisija notiek 50% pacientu. Tireotoksikoze atkārtojas pusei pacientu ar remisiju. Pierādījums par remisijas sasniegšanu ir vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu izzušana asinīs. Individuālā prognoze pacientiem ar difūzu toksisku goitu ir atkarīga no vairogdziedzera autoimūna bojājuma smaguma pakāpes un nav atkarīga no izmantotā pretvairogdziedzera līdzekļa. Kombinēta terapija ar tiamazolu un levotiroksīnu ilgstošai lietošanai un terapijas turpināšana ar levotiroksīnu pēc tionamīdu lietošanas pārtraukšanas samazina tirotoksikozes atkārtošanās iespējamību.

Ir svarīgi zināt!

Antivielu noteikšanu pret vairogdziedzera mikrosomālo frakciju izmanto, lai diagnosticētu autoimūnu tireoidītu un hipotireozi, kurā paaugstinās antivielu līmenis asinīs. Antivielas pret vairogdziedzera mikrosomām veido imūnkompleksus uz šūnu virsmas, aktivizē komplementu un citotoksiskos limfocītus, kas izraisa šūnu iznīcināšanu un iekaisuma procesa veidošanos vairogdziedzerī.