Võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon. Võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon kui proliferatiivse diabeetilise retinopaatia peamine ravimeetod Panretinaalse laserkoagulatsiooni staadium

Laserteraapiat kasutatakse raviks laialdaselt lai valik oftalmoloogiline patoloogia mitu aastakümmet. Ksenoonlaser töötati esmakordselt välja Carl Zeissi laboris 1950. aastatel. Argoonlaseri avastas 1964. aastal William Bridges. Sellest ajast alates on see valdkond aktiivselt arenenud, juurutatakse uusi installatsioone, töömeetodeid, mis võimaldab toime tulla mitmesugused haigused võrkkesta. Fotokoagulatsioon hõlmab suure energiaga valguskiirte kasutamist võrkkesta pinnale termilise põletuse tekitamiseks. Valguskiirte energia neelab võrkkesta pigmendiepiteel ja muundatakse soojusenergiaks. Sel juhul moodustub hüübimisnekroosi tsoon, kui temperatuuriindeks ületab 65 ° C, toimub raku valkude denatureerimine. Tõhus laserfotokoagulatsioon nõuab täielik ülevaade võrkkesta kude täpseks sihtimiseks. Valguskiirte neeldumine toimub pigmentide melaniin, ksantofüll ja hemoglobiin. Samal ajal neelab melaniin rohelist, kollast, punast ja infrapuna spektrit, ksantofülli (peamiselt kollatähni piirkonda) - peamiselt sinist spektrit, minimaalselt - kollast ja punast. Hemoglobiin omakorda neelab eelistatult sinist, rohelist, kollast ja minimaalselt punast lainepikkust.

Näidustused operatsiooniks

Võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutatakse tänapäevases oftalmoloogilises praktikas kõige sagedamini võrkkesta isheemia ja mis tahes etioloogia neovaskularisatsiooni raviks. Selle mugava ja valutu tehnika kasutamiseks on ka teisi näidustusi:

• Panretinaalne laseriga kokkupuude on oluline kõigi proliferatiivsete seisundite korral, nagu diabeetiline retinopaatia, võrkkesta veeni oklusioon, sirprakulise aneemia patoloogilised muutused.
• Fokaalne koagulatsioon on näidustatud diabeetilise päritoluga kollatähni turse ja võrkkesta veeni harude tromboosi korral.
• Enneaegsete vastsündinute retinopaatia ravi.
• Võrkkesta mikrovaskulaarsete kõrvalekallete sulgemine - mikroaneurüsmid, telangiektaasiad ja perivaskulaarne higistamine.
• Ekstrafoveaalse koroidse neovaskulaarse membraani fokaalne ablatsioon.
• Koorioretinaalsete adhesioonide moodustumine katkestuste ja eraldumistsoonide ümber.
• Pigmendihäirete, nagu tsentraalsest seroossest koorioretinopaatiast tingitud higistamine, ravi.
• Võrkkesta neoplasmide ravi.
• Mõju tsiliaarsele kehale, et vähendada vedeliku tootmist glaukoomi korral.

Laserravi võib olla nii eraldiseisev operatsioon kui ka osa komplekssest kirurgilisest ravist. See võib täiendada vitrektoomiat või episkleraalset paindumist.

Võrkkesta laserfotokoagulatsiooni vastunäidustused

Kirjeldatud meetod on reeglina rakendatav enamiku patsientide puhul selle vähese trauma, tõhususe ja kiiruse tõttu. Siiski on kliinilisi olukordi, kus laseriga kokkupuutel on vaja sellist sekkumist edasi lükata või sellest täielikult loobuda. Kaaluge võrkkesta fotokoagulatsiooni vastunäidustusi:

1. Kõige olulisem piirang on silmamuna mis tahes kandja läbipaistvuse rikkumine sellisel määral, et laserkirurg ei suuda võrkkesta piisavalt visualiseerida. See puudutab klaaskeha, lääts ja sarvkest. Sarnane olukord areneb sageli hemoftalmusega - vere sattumine klaaskeha õõnsusse. Kui verejooksu allikat ei tuvastata ja silmapõhja uuring on vajalik, tehakse vitrektoomia - klaaskeha eemaldamine, millele järgneb vajadusel laserkiirgus.
2. Ülejäänud vastunäidustused on suhtelised ja sõltuvad kliinilisest olukorrast. Näiteks võrkkesta massiline eraldumine nõuab radikaalsemat ravi kui võrkkesta laserfotokoagulatsioon.

Patsiendi üldine somaatiline seisund ja kaasnevad haigused takistavad harva kirjeldatud operatsiooni läbiviimist. Kui patsient ei suuda oma pead pikka aega fikseeritud asendis hoida (näiteks Parkinsoni tõbi), võib vastavate näidustuste olemasolul teha protseduuri üldnarkoosis. Selliseid juhtumeid käsitleb spetsialist või arstide konsiilium individuaalselt.

See operatsioon nõuab hoolimata protseduuri kiirusest anesteesiat. Enamik patsiente talub seda kohaliku tuimestuse all kujul silmatilgad sobiva ravimiga. Mõnele tehakse subkonjunktivaalne, peribulbaarne või retrobulbaarne lokaalanesteetikum. Enneaegsetel imikutel, lastel ja täiskasvanutel kasutatakse vastavalt näidustustele üldanesteesiat koos kardiorespiratoorse jälgimisega.
Laseriga kokkupuude toimub pilulambi või kaudse oftalmoskoobi abil. Vaatleme mõlemat meetodit üksikasjalikumalt:

• Pilulambi kasutamisel kinnitatakse laser selle külge. Patsient on istuvas asendis, lõug asetatakse spetsiaalsele alusele. kontaktläätsed, mis aitab fokuseerida laserit võrkkestale, asetatakse opereeritava silma sarvkestale.
• Teisel juhul võib patsient olla nii istuvas asendis kui ka lamavas asendis. Arst paneb pähe tavalise illuminaatori, millele on kinnitatud laser. Võrkkesta vaatamiseks ja laserkiire fokuseerimiseks soovitud alale kasutatakse käeshoitavat läätse.

Olenemata tehnikast hõlmab operatsioon 1500-5000 laseri "põletust" 1-4 raviviisi jooksul. Kõik sõltub konkreetses kliinikus vastu võetud protokollist. Vitrektoomia ajal saab laserenergia otse silmaõõnde toimetada. Selleks kasutatakse spetsiaalset endolaser-nõela, mis pistetakse operatsiooni käigus klaaskehaõõnde ja fotokoagulatsioonikiir suunatakse otse võrkkestale. Protseduuri kontrollib kirurg läbi operatsioonimikroskoobi. Tüsistuste vältimiseks tuleb patsient paigutada kirurgile mugavalt istudes või lamades. Tuleb selgitada, et spetsialisti töö nõuab suurt täpsust ja keskendumist, pea või silmade liigutused on lubamatud. Kohalik tuimestus on reeglina piisav, et luua opereeritavale patsiendile mugavad tingimused ja leevendada valu. Sellise kokkupuute kestus on 15-20 minutit. Protseduur on ambulatoorne ehk pärast selle lõpetamist ja lühikest vaatlust saab inimene koju minna.

Postoperatiivne periood

Taastumisperiood tervikuna sõltub põhihaigusest, mille puhul võrkkesta laseriga raviti. Hägune nägemine, põletustunne ja mõõdukas valusündroom on esimesel operatsioonijärgsel päeval normaalsed. Siis ebameeldivad sümptomid peaks järk-järgult kaduma. Kui kirjeldatud sümptomid püsivad või seisund halveneb, ei ole vaja oodata järgmist plaanilist visiiti. Samal päeval peate minema arsti juurde. Täielik taastumine pärast sekkumist võtab aega umbes 14 päeva. Sel perioodil on soovitatav vältida tõsist kehaline aktiivsus ja sport, piirata lugemist ja arvutitööd. Autot võib juhtida alles pärast kliinikus läbivaatust ja raviarsti loal. Isikud, kellel on diabeet on vaja hoolikalt jälgida glükoosi taset veres ja vältida selle liigset suurenemist. Diabeetilise retinopaatia korral ei suuda võrkkesta laserkoagulatsioon taastada angiopaatia tagajärjel juba kaotatud nägemist, kuid ravi peatab põhihaiguse progresseerumise.

Võimalikud tüsistused pärast laserkoagulatsiooni

Teadlased on tõestanud, et see protseduur on patsientidele ohutu. Kuid nagu iga operatsiooni puhul, on ka teatud tüsistuste oht. Raviarst peab patsienti nendega enne teadliku nõusoleku allkirjastamist tutvustama. Mõelge kõige levinumatele komplikatsioonidele:

• Maakula ödeemi tekkimine või progresseerumine.
• Nägemisväljade kaotus – on tõestatud panretinaalse fotokoagulatsiooni negatiivne mõju perifeersele nägemisele.
• Värvinägemise kaotus.
• Vähendatud kontrastitundlikkus.
• hemorraagilised tüsistused.
• Probleemid eesmisest segmendist - sarvkesta või läätse hägustumine.
• Probleemid öise nägemisega.
• Mööduv nägemise kaotus.

Kogenud spetsialist püüab operatsiooni teostada alati võimalikult selgelt ja kiiresti, et minimeerida ülalkirjeldatud riske. Paljud neist seisunditest on mööduvad. Teised reageerivad ravile hästi. Oluline on halvenemist õigeaegselt märgata. Patsient peab rangelt järgima kõiki operatsioonijärgseid soovitusi ja pöörduma õigeaegselt spetsialisti poole esimeste halvenemisnähtude ilmnemisel.

Operatsiooni hind

Võrkkesta laseriga kokkupuute maksumus sõltub vajalikust koagulatsiooni kogusest ja põhihaigusest. Sageli on laserteraapia osa raske haiguse, näiteks võrkkesta eraldumise kompleksravist. Sel juhul on hind mitme protseduuri rakendamise tõttu kõrgem. Võrkkesta isoleeritud fotokoagulatsioon maksab olenevalt mahust 7000 kuni 10 000 rubla. Unustada ei tohiks ka operatsioonieelseid uuringuid, laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat. Sel juhul räägime privaatsest oftalmoloogilised kliinikud. Avaliku asutuse poole pöördudes on võimalik näidustuste olemasolul ja ooteaja piires protseduur teha tasuta, kui kliinikus on järjekord.

Võrkkesta laserfotokoagulatsioon on minimaalselt invasiivne operatsioon, mida tehakse kohaliku tuimestuse all ambulatoorselt. Reeglina ei kesta protseduur rohkem kui 20-30 minutit ja pärast selle lõppu läheb patsient peagi koju. Tänapäeval tehakse operatsiooni paljudes avalikes asutustes ja silmaarsti erakliinikutes. Koagulatsiooni teeb eriväljaõppe läbinud ja sertifitseeritud kvalifitseeritud silmaarst.

Võrkkesta koagulatsiooni ajal see kauteristatakse ja joodetakse soonkesta külge. Patoloogiliselt muutunud võrkkesta veresooned suletakse, lakkavad kasvama ja veritsevad. Loomulikult avaldab see positiivset mõju inimese nägemisorganile. Näiteks diabeetikutel lakkab nägemisteravus langemast.

Võrkkesta piirav laserkoagulatsioon viiakse läbi võrkkestaga. Nende haiguste korral ilmneb võrkkesta defekt, mis aja jooksul suureneb ja kui seda ei ravita, viib selle irdumiseni. Võrkkesta jootmine soonkestaga piki pilu servi tekitab piirangu, mis takistab defekti suurenemist. Selline operatsioon väldib sageli tohutuid tüsistusi ja säästab inimese nägemist.

Võrkkesta eraldumise põhjused

Võrkkesta irdumise oht on endolaseri koagulatsiooni üks levinumaid märke. Ennetav koagulatsioon viiakse läbi vigastuste ja haiguste korral, mis rikuvad võrkkesta terviklikkust. Protseduur on efektiivne ka olemasolevate väikeste võrkkesta irdude korral.

Enamik levinud põhjused võrkkesta irdud:

• diabeetiline ja hüpertensiivne retinopaatia;
• silma muljumised ja läbistavad haavad;
• tsentraalne seroosne retinopaatia;
• retiniit ja koorioretiniit;
• koorioretinaalsed düstroofiad;
• ja pahaloomuline lühinägelikkus;
• rasedus ja silmaoperatsioon.

Tuleb märkida, et laserkoagulatsioon on võrkkesta massilise irdumise korral ebaefektiivne. Sel juhul tehakse patsiendile vitrektoomia - klaaskeha kirurgiline eemaldamine, millele järgneb võrkkesta pressimine perfluoroorgaaniliste ühenditega ja silikoonõli sisseviimine.

Operatsiooni näidustused ja vastunäidustused

Võrkkesta koagulatsioon viiakse läbi juuresolekul patoloogilised muutused silmapõhjal. Protseduur on efektiivne rebenemiste, hõrenemise, võrkkesta degeneratsiooni, patoloogiliste veresoonte kasvu korral selle paksuses, mida tavaliselt ei tohiks olla. Laserravi parandab võrkkesta seisundit ja aitab vältida edasisi kahjustusi.

Näidustused võrkkesta laseri suurendamiseks:

• võrkkesta veresoonte diabeetiline angiopaatia;
• perifeersed võrkkesta purunemised (tsentraalsetega tehakse vitrektoomia);
• munakivisillutise tüübi düstroofia või teo jälg;
• võrkkesta mitmesugused angiomatoosid (väikeste veresoonte defektid);
• väikesed võrkkesta irdud (ravimeetodi küsimus otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt).

Võrkkesta laserfotokoagulatsiooni vastunäidustused:

• võrkkesta, preretinaalsed või intravitreaalsed hemorraagiad;
• silmamuna optilise kandja hägustumine (sarvkest, lääts, klaaskeha);
• silma vikerkesta veresoonte patoloogiline vohamine;
• hemophthalmos - hemorraagia klaaskehasse võrkkesta veresoontest;
• nägemisteravus alla 0,1 on suhteline vastunäidustus.

Võrkkesta defektide laserkorrektsiooni ei teostata okaste, sarvkesta düstroofia ja klaaskeha hävimise korral. Kuna operatsioon toimub arsti visuaalse kontrolli all (vaatab silmapõhja läbi pupilli), on optiliste andmekandjate läbipaistvuse rikkumine tõsine probleem.

Müoopiaga rasedatel naistel esineb sageli pisaraid ja võrkkesta irdumist. Võrkkesta laserkoagulatsioon on tõeline pääste raseduse ajal, mil lapseootel ema ei saa opereerida. Protseduur aitab säilitada naise nägemist ja pärast seda lubavad arstid sageli loomulikku sünnitust. Fotokoagulatsioon viiakse läbi kohaliku tuimestuse all, nii et see ei kahjusta last üldse.

Protseduuri eelised ja puudused

Tehnika eelisteks on kiirus, täielik valutus, veretus, üldanesteesia ja haiglaravi puudumine. Patsient ei pea puhkusele minema ega oma tavapärast elustiili muutma. Kõik, mida ta vajab, on varuda üks päev kliiniku külastamiseks. Taastumine on väga kiire ja ilma ebamugavustundeta.

Võrkkesta laserravi puuduste hulka kuulub kõrge hind. Protseduuri hind on aga igati õigustatud. Tuleb märkida, et hea meetod diabeetilise retinopaatiaga tegelemiseks on VEGF-vastane ravi – selliste ravimite nagu Lucentis ja Eilia intravitreaalne manustamine.

Operatsiooni edenemine

Enne protseduuri suhtleb patsient arstiga, läbib täieliku läbivaatuse ja läbib testid. Protseduur ise toimub ambulatoorselt. Inimesele tilgutatakse silmadesse anesteetikumi ja 10-15 minuti pärast tugevdatakse võrkkesta laseriga. Arst võib võrkkesta erinevates kohtades jootma. Protseduuri ajal peaks patsient istuma paigal ja vaatama ühte punkti. Silmadega sõitmine on rangelt keelatud.

On olemas järgmised laserkoagulatsiooni tüübid:

• barjäär;
• panretinaalne;
• fookuskaugus.

Võib teha tsentraalse või perifeerse võrkkesta laserfotokoagulatsiooni. Tuleb märkida, et manipulatsioonid keskpiirkonnas (tähni tsoon) on üsna ohtlikud, kuna selle silma osa võrkkest on väga õhuke ja kergesti rebenenud.

Postoperatiivne periood

Paljud patsiendid tunnevad huvi, kuidas käituda, mida saab ja mida mitte teha esimestel päevadel ja hiljem pärast operatsiooni. Algul on vaja tilgutada arsti määratud silmatilku ja tulla regulaarselt silmaarsti juurde uuringutele.

IN operatsioonijärgne periood pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni on soovitatav kaitsta silmi ultraviolettkiirguse ja liigse visuaalse stressi eest. Kandke enne väljaminekut Päikeseprillid. Parem on mõneks nädalaks arvuti taga töötamisest loobuda ja telerivaatamist piirata.

Hilisemal perioodil on soovitatav vältida raskuste tõstmist, liigset füüsilist aktiivsust ja rasket sporti. Diabeediga inimesed peavad hoolikalt jälgima oma veresuhkru taset, hüpertensiivsed patsiendid aga vererõhku.

Võimalikud tüsistused

Vahetult pärast operatsiooni võib patsiendil tekkida sarvkesta turse, mis põhjustab ajutist nägemiskahjustust. Samuti on võimalik väljavoolu häirida silmasisene vedelik tsiliaarkeha turse ja eesmise kambri nurga sulgemise tõttu. Mõnel juhul vajab patsient arsti abi.

Kaugemal perioodil võivad tekkida ebameeldivad tagajärjed. Mõnel inimesel võib tekkida kiirituskae, halveneda öine nägemine, nägemisvälja defektid. Samuti on võimalik õpilase deformatsioon ja isegi tagumise sünheia moodustumine - iirise ja läätse vahelised adhesioonid.

Võrkkesta levinumad haigused on retinopaatia, angiomatoos, retiniit, rebendid ja irdud. Üks moodsamaid ja tõhusamaid meetodeid nende ennetamiseks ja raviks on võrkkesta tugevdamine laseriga. Protseduur on absoluutselt valutu, teostatakse ambulatoorselt ja annab häid tulemusi. Seda saab teha paljudes kaasaegsetes kliinikutes.

Kasulik video võrkkesta laserkoagulatsiooni kohta

Diabeetilise retinopaatia (DR) pimedaksjäämise peamine põhjus on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR). Kuni 70% vitreoretinaalsetest sekkumistest tehakse PDR-i jaoks, seega on PDR-i õigeaegne diagnoosimine ja laserravi oluline visuaalsete funktsioonide säilitamiseks ja vitreortinaalset sekkumist vajavate patsientide arvu vähendamiseks.
Enamik tõhus metoodika PDR-i laserravi on panretinaalne laserfotokoagulatsioon (PLC). PLC viisid esmalt läbi Wessing ja Meyer-Schwickerath, kasutades ksenoonkoagulaatorit ja Aiello et al. - rubiinlaseri kasutamine. Seejärel on PLC-d muudetud ja selle efektiivsust laserite lainepikkusega 532 ja 810 nm kasutamisel on tõestanud rahvusvahelised uuringud, sealhulgas DRS (Diabetic Retynopathy Research Group) ja ETDRS (Early Treatment Diabetic Retynopathy Research Group).
Sihtmärk
Hinnake PLC tõhusust PDR-i ajal.
materjalid ja meetodid
Laserikeskuses SOKB neid. T. I. Eroshevsky, võrdlesime 2 patsientide rühma. Igas rühmas oli 20 inimest (74 silmal oli diagnoositud PDR). Kõik nad põdesid II tüüpi suhkurtõbe ja olid seda haigust põdenud üle 8 aasta. Naised - 27 (67,5%), mehed - 13 (32,5%). Vanuse järgi jaotati patsiendid järgmiselt: 45-55 aastat - 16 inimest (40%), vanemad kui 55-24 (60%). Nägemisteravuse indeksi väärtuste järgi: 0,8–1,0–2 silma (2,7%); 0,5–0,7–28 (37,8%); 0,1–0,4 – 34 (45,9%); vähem kui 0,1 - 10 (13,5%). Pealegi oli mõlemas rühmas nägemisteravuse jaotus ligikaudu sama, optilise andmekandja olek võimaldas PLC-d täielikult läbi viia. Esimeses rühmas (35 silma) oli patsiente, kellele soovitati PLC-d, kuid mingil põhjusel ei tehtud seda 6 kuu jooksul. (ebaõigeaegne pöördumine PLC-sse, patsiendi üldine seisund, patsiendi soovimatus jne). Teises rühmas (39 silma) olid PDR-iga patsiendid, kellele tehti õigeaegne PLC. Koagulatsioon viidi läbi Goldmani läätse, FL1 silmapõhja läätse või VOLK läätsega epibulbaaranesteesia all, kasutades Elite dioodlaserit, mille tootja oli HGM (USA), Miloni dioodlaserit (Venemaa) ja Novus Spectra rohelist laserit, mille tootja Lumenis (USA) . Kiirgusparameetrid: võimsus valiti individuaalselt, fookuspunkti läbimõõt 200–500 µm, kokkupuude 0,15–0,2 sek, koagulaatide arv seansi kohta 400–500 (kokku 1600–2500).
tulemused
6 kuu pärast pärast ravi täheldati 31 silmal (79,4%) silmapõhjapildi stabiliseerumist või positiivset dünaamikat (neovaskularisatsiooni regressioon, võrkkesta hemorraagiate ja eksudatsioonitsoonide arvu vähenemine) ja nägemisteravus; 8 silmas (20,6%) täheldati protsessi edasist progresseerumist neovaskularisatsiooni suurenemise, hemoftalmia ilmnemise, tõmbejõu tüsistuste ja maakula turse suurenemise tõttu; need patsiendid saadeti vitreoretinaalsetele sekkumistele. Esimeses rühmas esines 29 silmal (82,8%) silmapõhja seisundi järsk halvenemine (neovaskularisatsiooni suurenemine, hemoftalmia teke, tõmbejõu tüsistused ja sekundaarne glaukoom) ja nägemisteravuse langus ning 15 silmal. (51,7%) - alla 0, 03 ja valguse tajumine. Vitreoretinaalne sekkumine oli vajalik 22 silmas (62,8%).
järeldused
Õigeaegne pöördumine ja täielik PLC PDR korral võimaldab stabiliseerida silmapõhja seisundit ja säilitada visuaalseid funktsioone 6 kuud. 79,4% patsientidest ja vähendab 41,2% vitreoretinaalset operatsiooni vajavate patsientide arvu.

Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline tüsistus, mille ravi on kaasaegse maailma meditsiini üks prioriteete. Rohkem kui kahekümne viie aasta pikkune võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutamise kogemus näitab, et praegu on see meetod diabeetilise retinopaatia ravis ja pimeduse ennetamisel kõige tõhusam.

Õigeaegne ja kvalifitseeritud ravi võimaldab säästa nägemist diabeetilise retinopaatia hilisemates staadiumides 60% patsientidest 10-12 aasta jooksul. See arv võib olla suurem, kui ravi alustatakse pikema aja jooksul varajased staadiumid.

Võrkkesta kahjustatud osades toodetakse endoteeli veresoonte kasvufaktorit, mis stimuleerib veresoonte proliferatsiooni. Võrkkesta laserkoagulatsiooni eesmärk on peatada äsja moodustunud veresoonte funktsioneerimine ja regressioon, mis kujutavad endast peamist ohtu nägemisorgani puuet kahjustavate muutuste tekkele: hemoftalmos, võrkkesta irdumine, iirise rubeoos ja sekundaarne glaukoom.

Seega väheneb laseriga kokkupuute olemus:

• võrkkesta avaskulaarsete piirkondade hävitamine, mis on äsja moodustunud (alumise) veresoonte kasvufaktorite vabanemise allikas, mis on silmaõõne hemorraagia ja võrkkesta turse allikas;
• võrkkesta otsese hapnikuvarustuse suurenemine koroidist,
• äsja moodustunud veresoonte termiline koagulatsioon.

Laseri fotokoagulatsiooni tehnikad

Võrkkesta fokaalne laserkoagulatsioon (FLC) seisneb koagulaatide paigaldamises kohtadesse, kus fluorestseiin on silmapõhja fluorestseiini angiograafia ajal poolläbipaistev, piirkondades, kus paiknevad mikroaneurüsmid, väikesed hemorraagiad ja eksudaadid. Võrkkesta fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulopaatia raviks koos fokaalse või difuusse võrkkesta turse keskpiirkondades.

Võrkkesta keskosa kahjustusi võib täheldada mis tahes raskusastmega diabeetilise retinopaatia korral, sagedamini proliferatiivsega ja see on diabeetilise retinopaatia eriline ilming. Hoolimata kaasaegse oftalmoloogia viimaste aastate märkimisväärsetest edusammudest, esineb diabeetiline makulaarne ödeem ligikaudu 25–30%-l 20-aastase või pikema diabeediga patsientidest. peamine põhjus tsentraalse nägemise vähenemine. Peamised nähud, mis mõjutavad nägemisfunktsioonide seisundit ja nägemise prognoosi, on võrkkesta keskosade tursed ja isheemia. Suur tähtsus on ka patoloogiliste koldete eemaldamisel makula keskosast.

Sõltuvalt sellest, kliiniline pilt Võrkkesta fokaalne laserkoagulatsioon teostatakse difuusse makulopaatia puhul “võre” meetodil ja fokaalse või segatud maakula võrkkesta turse korral fokaalse “mikrovõre” järgi.

Diabeetilise makulopaatia laserravi tulemused sõltuvad suurel määral selle kliinilistest tunnustest, maakula turse staadiumist ja võrkkesta laserkoagulatsiooni tehnikast. Võrkkesta kollatähni turse täielik regressioon pärast laserravi saavutatakse ligikaudu 63,2–86,4% patsientidest. Kahtlemata on retinopaatia ravi kollatähni tursega kõige tõhusam, kui võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi varajases staadiumis, kõrge visuaalse funktsiooni ja minimaalsete kõvade eksudaatide ladestumisega, millega kaasneb nägemisfunktsioonide märkimisväärne paranemine ja isegi täielik taastamine.

Glükeemiline kontroll on kõigi suhkurtõve ilmingute, sealhulgas diabeetilise maakula turse ravi nurgakivi. Süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse rikkumiste kompenseerimine, normaliseerimine vererõhk vajalik võrkkesta turseprotsessi tõhusaks võitlemiseks. Sellisel juhul on enamikul patsientidest võimalik säilitada kõrget nägemisteravust aastaid.

Võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon (PRLC). Võrkkesta panretinaalse laserkoagulatsiooni diabeetilise retinopaatia ravimeetodina töötasid välja ja pakkusid välja Ameerika silmaarstid MeyerSchwickerath ja Aiello ning see seisneb koagulaatide kandmises peaaegu kogu võrkkesta piirkonda, välja arvatud kollatähni piirkond.

Panretinaalse laserkoagulatsiooni põhieesmärk retinopaatia ravis on kõigi võrkkesta piirkondade laserhävitamine, mille verevarustus on häiritud. Laseriga kokkupuude nendes piirkondades viib selleni, et võrkkest lakkab tootmast vasoproliferatiivseid aineid, mis stimuleerivad neovaskularisatsiooni, põhjustades juba olemasolevate äsja moodustunud veresoonte regressiooni, mis viib proliferatiivse protsessi stabiliseerumiseni. Äsja moodustunud veresoonte õigeaegse avastamisega võib võrkkesta laserkoagulatsioon enamikul juhtudel pimedaks jäämist ära hoida.

Seda meetodit kasutatakse peamiselt diabeetilise retinopaatia proliferatiivse vormi ja preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida iseloomustavad ulatuslikud võrkkesta isheemiapiirkonnad, millel on kalduvus edasisele progresseerumisele.

Olenevalt diabeetilise retinopaatia staadiumist, makulopaatia vormist, võib teie ravi hõlmata keskmiselt 3-5 etappi 500-800 põletusega raviseansi kohta 2-4-kuulise intervalliga.

Diabeetilise retinopaatia laserravi 1. tüüpi suhkurtõve fibrovaskulaarse proliferatsiooni kiiresti progresseeruva vormi korral äsja moodustunud kettaveresoonte olemasolul silmanärv, protsessi kiire progresseerumine teises silmas või silma eesmise segmendi neovaskularisatsioon eeldab aktiivsemat, "agressiivsemat" taktikat ja võrkkesta laserkoagulatsiooni maksimaalset mahtu. Sellistel juhtudel on esimesel seansil võimalik teha vähemalt 1000 koagulatsiooni, millele järgneb veel 1000 koagulatsiooni lisamine teisel, tavaliselt nädal hiljem toimuval seansil.

Retinopaatia ravi suhkurtõve korral peab tingimata hõlmama patsientide järeluuringuid ja vajadusel täiendavat laserravi. Reeglina tuleb esmane uuring pärast esmast laserravi (panretinaalne võrkkesta laserfotokoagulatsioon) teha 1 kuu pärast. Edaspidi määratakse uuringute sagedus individuaalselt, keskmiselt 1 visiit iga 1-3 kuu tagant, olenevalt diabeetilise retinopaatia raskusastmest.

Võrkkesta laserkoagulatsioon on efektiivne 59–86% juhtudest, võimaldades enamikul suhkurtõvega patsientidel saavutada proliferatsiooniprotsessi stabiliseerumise ja nägemise säilitamise paljude aastate jooksul, eeldusel, et sellised süsteemsed tegurid nagu hüperglükeemia, hüpertensioon, nefropaatia, süda rike on piisavalt parandatud.

Laserravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist vähenemist! Võrkkesta õigeaegne laserkoagulatsioon aitab vältida pimedaks jäämist!

Võrkkesta laserkoagulatsiooni efektiivsus diabeetilise retinopaatia korral on väljaspool kahtlust. Kuid mitmed kliinilised seisundid piiravad laseri kasutamist ja ennekõike on see optilise andmekandja hägustumine. Sellistel juhtudel võib läbi viia transskleraalse krüoretinopeksia.

Transskleraalne krüoretinopeksia

Krüoretinopeksia terapeutiline mehhanism on sarnane laserkoagulatsiooniga. Võrkkesta külm hävitamine (rakendused kantakse kõvakesta kaudu) põhjustab isheemiliste tsoonide atroofiat ja sellest tulenevalt võrkkesta metaboolsete protsesside ja vereringe paranemist ning äsja moodustunud veresoonte regressiooni.

Optilise andmekandja seisundist tulenevad näidustused. Pole kahtlust, et võrkkesta laserkoagulatsiooniks on vajalik meedia läbipaistvus ja hea pupillide laienemine. Krüoteraapia eeliseks on see, et seda saab edukalt läbi viia optiliselt ebasoodsamates tingimustes eredat valgustust ja suurt vaatevälja võimaldava binokulaarse oftalmoskoopia kontrolli all või kronomeetrilise kontrolli all.

Võrkkesta laserkoagulatsiooni mõju puudumine. muud oluline näit krüoteraapia puhul on PRLC soovitud efekti puudumine, kui pärast korralikult läbi viidud ravi progresseerumine jätkub või neovaskularisatsiooni (eriti vikerkesta või eesmise kambri nurga) piisavat taandarengut ei toimu. Siis on panretinaalne krüoretinopeksia kiire ja tõhus meetod hüpoksilise võrkkesta täiendavate piirkondade hävitamine.

Raske proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mida komplitseerib klaaskeha hemorraagia, tõmberetinoskis või võrkkesta irdumine, võib areneda vaatamata panretinaalsele võrkkesta laserfotokoagulatsioonile või krüoretinopeksiale.

Nendel juhtudel on see näidustatud kirurgiline ravi püsiva nägemiskaotuse vältimiseks.

Diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi. Vitrektoomia

Kahjuks satuvad üsna sageli meie poole diabeetilise retinopaatia kaugelearenenud staadiumis patsiendid, mil võrkkesta laserkoagulatsioon ei suuda protsessi peatada või on juba vastunäidustatud. Reeglina on nägemise järsu halvenemise põhjused ulatuslikud silmasisesed hemorraagid, tõsine fibrovaskulaarne proliferatsioon ja võrkkesta irdumine. Sellistel juhtudel on diabeetilise retinopaatia võimalik ainult kirurgiline ravi. Viimase 25 aasta jooksul on oftalmoloogiline kirurgia selle raske patoloogia ravis teinud märkimisväärseid edusamme. Protsessi proliferatiivse faasi jaoks tehtud operatsiooni nimetatakse vitrektoomiaks. Robert Machemer sai klaaskehakirurgia rajajaks 1970. aastate alguses.

Proliferatiivse retinopaatia klaaskehas toimuvad ulatuslikud hävitavad ja proliferatiivsed muutused. Klaaskehasse levimine võib toimuda mitmel viisil. Kõige sagedamini levivad äsja moodustunud võrkkesta veresooned mööda klaaskeha tagumist pinda, kasutades võrkkestaga piirneva klaaskeha tagumist hüaloidmembraani karkassina, mis viib selle kiulise degeneratsioonini. Need veresooned on ebanormaalsed nii oma asukoha kui ka struktuuri poolest – äsja moodustunud veresoonte sein on õhuke ja habras. Sellised veresooned on ulatuslike hemorraagiate potentsiaalsed allikad isegi normaalse vererõhu taustal, ilma igasuguse füüsilise koormuseta, kompenseerides hästi suhkurtõbe. Kõik see põhjustab korduvaid hemorraagiaid klaaskehas ja fibrovaskulaarsete membraanide moodustumist mitte ainult piki klaaskeha tagumist pinda ja võrkkesta pinda, vaid ka selle sees. Protsessi proliferatiivse etapi järgmine etapp on fibrovaskulaarsete membraanide "küpsemine", millel on väljendunud kokkutõmbumisvõime. Võrkkesta külge kinnitunud, venitavad nad kokkutõmbumise käigus võrkkesta ja viivad lõpuks võrkkesta eraldumiseni. Nii ilmnevad suhkurtõvele iseloomulikud võrkkesta irdud - kirurgilise ravi seisukohalt ja visuaalsete funktsioonide prognooside järgi kõige raskemad.

Kaasaegsed vitreoretinaalse kirurgia tehnoloogiad, kasutades silikoonõli, perfluorosüsivesinike vedelikke, endolasereid, uute vitrektoomia vahendite ja tehnikate väljatöötamist, 23Ga, 25Ga formaadi mikroinvasiivset vitrektoomiat optimeerivad diabeetilise retinopaatia raskete ilmingutega patsientide ravitulemusi. Vitrektoomia on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskete tüsistuste peamine ravimeetod, mille eesmärk on säilitada ja parandada suhkurtõvega patsientide nägemisteravust. Vitrektoomia operatsioonil on kõige tugevam toime proliferatiivse retinopaatia varases staadiumis, operatsiooni näidustused on: intravitreaalne hemorraagia (hemoftalmos), progresseeruv fibrovaskulaarne proliferatsioon, proliferatiivne angioretinopaatia koos vitreoretinaalse tõmbega, võrkkesta tõmbe irdumine, tõmbe-regmatogeenne võrkkesta detachment.

Lisateavet diabeetilise võrkkesta kahjustuse vitrektoomia kohta leiate meie videost

Tehniliselt on vitrektoomia kirurgiline protseduur. kõrge kategooria keerukus, nõuab kirurgi kõrgeimat kvalifikatsiooni ja spetsiaalset operatsioonisaali varustust. Selliseid operatsioone tehakse ainult väga vähestes oftalmoloogiakliinikutes. Vitrektoomia operatsioon seisneb muutunud klaaskeha eemaldamises võimalikult suures mahus, fibrovaskulaarsete membraanide väljalõikamises ja võrkkesta tõmbe kõrvaldamises. Operatsiooni käigus on kohustuslikuks etapiks klaaskeha tagumise hüaloidmembraani eemaldamine, mis on fibrovaskulaarse proliferatsiooni aluseks ja diabeetilise retinopaatia progresseerumise võtmelüli. Kirurgiliste ja postoperatiivsete tüsistuste vältimiseks kasutatakse laialdaselt endovitreaalset diatermiat ehk fotokoagulatsiooni ehk transskleralist krüokoagulatsiooni. Operatsiooni lõpus täidetakse klaaskeha õõnsus ühega vajalikest preparaatidest: tasakaalustatud soolalahus, vedel silikoon, perfluorosüsivesinikühend (PFOS) vedeliku või spetsiaalse gaasi kujul.

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia spetsiifilistest ilmingutest, klaaskeha ja võrkkesta seisundist valivad meie spetsialistid ühe konkreetse kirurgilise ravi meetodi. Nende sekkumiste kombinatsioon valitakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Võrkkesta muutused diabeedi korral on väga rasked, kuid olukord ei ole surmav. Diabeedihaigete peamine ülesanne on diabeedi, hüpertensiooni, nefropaatia piisav kontroll. Regulaarne lasersilmakirurgi jälgimine, vähemalt 2 korda aastas, hoolimata heast nägemisteravusest, õigeaegne laser- ja kirurgiline ravi aitab vältida pimedaks jäämist.

Meie kliinikus pakutav terviklik ja individuaalne lähenemine suhkurtõve silmailmingute ravimeetodi valikule võimaldab säästa selle haiguse all kannatavate patsientide nägemist.

Otsene ilma toitesoonte puhastamiseta oli esimene meetod, mida kasutati aastal (139), kuid kuna see on seotud suure hemorraagia ja kordumise riskiga. neovaskularisatsioon , seda praktiliselt ei kasutata (192). Otsesed katsed koagulatsioon ka söötmisanumad (33, 192) osutusid ebaefektiivseks.

1.4.3. Võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon: esinemise ajalugu, peamised näidustused ja vastunäidustused, tüsistused

On mitmeid märke, et see areneb harva või on koos sellega vähem pahaloomuline kõrge lühinägelikkus, pigmendi degeneratsioon, ulatuslik koorioretinaalne armistumine, atroofia visuaalne närv (3, 38, 39, 70, 119). Selle rühma patsientide uuringu tulemused andsid tõuke perifeersete seadmete kasutamiseks võrkkesta laserkoagulatsioon juures diabeetilise retinopaatia ravi , mille esmakordselt tootsid Wessing ja Meyer-Schwickerath (185), kasutades ksenoonlaserit ja Aiello et al. (64) kasutades rubiinlaserit. Eeldati, et kl diabeetiline retinopaatia metaboolselt aktiivsed piirkonnad võrkkesta fookusega võrkkesta isheemia ei saa piisavalt hapnikku. See on vasoproliferatiivse faktori arengu stiimul. IN silmad ulatuslike koorioretinaalsete armidega metaboolne aktiivsus võrkkesta väheneb, mille tulemuseks on vasoproliferatiivse faktori ebapiisav tootmine (192). Seega hävitades hüpoksiliselt muutunud võrkkesta , võib arengut takistada neovaskularisatsioon .

Tulemused ületasid kõik ootused. Hilisemad uuringud on selle eelist veenvalt näidanud panretinaalne meetodid laserkoagulatsioon koos . Zweng ja Little viisid läbi erinevate meetodite tõhususe võrdleva uuringu laserkoagulatsioon optilise ketta neovaskulaarse proliferatsiooni korral . LC eduks peeti vähendamist optilise ketta neovaskularisatsioon mitte vähem kui 50%. Patsiendid jagati 4 rühma, olenevalt kasutatud tehnikast. laserkoagulatsioon argoonlaser: 1. Otsene äsja moodustunud veresoonte koagulatsioon ; 2. Koagulatsioon söötmisanumad; 3. Panretinaalne koagulatsioon koos koagulatsioon toitmine laevad ; 4. . Selle tulemusena kõige tõhusam tehnika vähendamise seisukohalt neovaskularisatsioon (89% juhtudest), vähem hemorraagiaid ajal koagulatsioon (3% juhtudest) ja kõige vähem halvenemisi (11%) vaatlusperioodil (12 kuud või rohkem) oli (192).

Kell neovaskularisatsioon väljaspool optiline ketas kasutatud fokaal äsja moodustunud veresoonte laserkoagulatsioon ja ümbritsev mitteperfuseeritud võrkkesta argoonlaseriga, seejärel töödeldi toiteanumaid. Selline töötlemine kõrvaldas sageli olemasoleva vastloodud anumad , umbes 19% silma suunas edenenud optilise ketta neovaskularisatsioon 1-4 aasta jooksul. Autorid soovitasid kasutada panretinaalne laserkoagulatsioon ulatuslikuga (192).

Arvatakse, et positiivne mõju diabeetiline retinopaatia võib olla järgmiste tegurite (23, 26, 192) tulemus:

1. Vähendada võrkkesta hapnikuvajadus ja rohkema hapniku kasutamine puutumata võrkkesta ; 2. Vasoproliferatiivset faktorit tootva hüpoksilise koe hävitamine; 3. Perfuseerimata kapillaaride kõrvaldamine; 4. Uute kanalite avamine metaboolseks transpordiks läbi pigmendiepiteeli "aukude" tekke. Kogemus on näidanud, et mida rohkem panretinaalne laserkoagulatsioon seda tugevam ja kestvam on selle mõju.

Tõhususe tulemused panretinaalne laserkoagulatsioon sarnane: täielik regressioon äsja moodustunud anumad ja kõrgeid riskitegureid täheldati osade autorite arvates 64% juhtudest (166) ja teiste arvates 59% juhtudest (180). Äsja moodustunud veresoonte osaline regressioon leiti 23% juhtudest, efekti ei esine - 13% juhtudest.

Pikaajaliste tulemuste analüüsimisel panretinaalne laserkoagulatsioon (pärast 15 aastat) täheldati 58% patsientidest nägemisteravus 0,5 ja kõrgemad, kuid käesolev artikkel ei käsitle kasutatava tehnika kasutamise näidustusi (74).

Varasemates töödes on näidustuste kohta üsna palju arvamusi laserkoagulatsioon ja kasutatud meetodid. Mõned autorid soovitavad vältida laserkoagulatsioon nii kaua kui kõrge nägemisteravus (27, 37, 153). Teised soovitavad laserkoagulatsioon enne või alguses veresoonte proliferatsioon (6, 45, 52, 104, 135, 169). Mõned autorid peavad otstarbekaks läbi viia laserkoagulatsioon kõigil etappidel diabeetiline retinopaatia välja arvatud rasked proliferatiivne vormid (54, 128, 157).

Praegu panretinaalne laserkoagulatsioon on juhtiv meetod ravis proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (28, 86). Selle peamine näitaja on olemasolu äsja moodustunud veresooned nägemisnärvi peas või võrkkestas . Peamine mõju on kõle äsja moodustunud anumad või nende arvu vähenemine pärast seda protseduuri enamikul patsientidest. Küll aga suure valikuvõimaluste tõttu neovaskulaarne kasv vastavalt: ruumilisele orientatsioonile (asukohale tasapinnal võrkkesta , või selle pinna suhtes erinevate nurkade all), asukoht (sisse optiline ketas , veenul võrkkesta väljaspool optiline ketas , segavormid), hõivatud ala (olenevalt pikkusest äsja moodustunud anumad ja kasvuepitsentrite arv), kiulise komponendi olemasolu või puudumine levik , samuti sellega seotud muudatused võrkkesta (kollatähni turse, võrkkesta eraldumine, intraretinaalsed ja subhüaloidsed hemorraagia ) selgete näidustuste ja vastunäidustuste väljaselgitamine võttis palju aega panretinaalne laserkoagulatsioon . Uuringud selles suunas on käimas.

Viimase 20 aasta jooksul Ameerika Ühendriikides läbi viidud arvukad uuringud on tuvastanud kõige ohutumad ja tõhusamad näidustused panretinaalne laserkoagulatsioon (89, 94, 108).

Peamised arengu riskitegurid proliferatiivne diabeetiline retinopaatia , Need sisaldavad: intraretinaalne mikrovaskulaarne muudatused (IRMA), hemorraagiad ja (või) mikroaneurüsmid, muutused veenides (selgus, käänulisus, silmused, kahekordistumine ja (või) kaliibri väljendunud kõikumised). 50% juures silma nende tunnustega areneb (86, 93, 96).

Näidustuste määramiseks laserkoagulatsioon on tuvastatud järgmised etapid diabeetiline retinopaatia :

1. valgus mitteproliferatiivne - vähemalt üks mikroaneurüsm ja ei kuulu hilisemate etappide alla;
2. mõõdukas mitteproliferatiivne - hemorraagiad ja mikroaneurüsmid ja/või pehmed eksudaadid, IRMA;
3. hääldatakse mitteproliferatiivne (koos arengu riskiteguritega proliferatiivne etapid) - pehmed eksudaadid, veenimuutused, IRMA;
4. proliferatiivne kõrge riskiga staadium äsja moodustunud veresooned optilisel kettal mis hõivavad 1/3 või 1/4 ketta läbimõõdust koos või ilma klaaskehade hemorraagiad , või äsja moodustunud veresooned väljaspool optilist ketast võrdne või suurem kui 1/4 ketta läbimõõdust (93).

Kasutamine panretinaalne laserkoagulatsioon kerge kuni mõõduka raskusega mitteproliferatiivne etapid aitasid säilimisele vähe kaasa nägemus . Seetõttu tingimusel, et teostatakse pidevat seiret, panretinaalne laserkoagulatsioon ei soovitata kerge kuni mõõduka raskusega mitteproliferatiivne etapid. Näidustused panretinaalne laserkoagulatsioon on retinopaatia kõrge riskiga areneda levik (89).

Samuti näidustus proliferatiivne diabeetiline retinopaatia riskitegurite olemasoluga (69, 94, 96, 105, 108). Selle vormi kulgemise prognoos diabeetiline retinopaatia ilma panretinaalne laserkoagulatsioon ebasoodne: enam kui 50% patsientidest muutub pime 2-3 aasta jooksul neovaskularisatsioon piirkonnas optiline ketas ja võimalusel 5-6 aasta jooksul neovaskulaarsed muu lokaliseerimine (96).

Ennetava väärtuse küsimus on endiselt vastuoluline. laserkoagulatsioon diabeetilise retinopaatia korral . Uuritud tõhusust laserkoagulatsioon juures diabeediga patsiendid esialgse katarakti ja lihtsa vormiga diabeetiline retinopaatia või ilma selle ilminguteta (28). Autorid põhjendasid ennetuskatse võimalust kursuse järsu ägenemisega diabeetiline retinopaatia või selle esinemine vastusena katarakti ekstraheerimisele. Uuringud on näidanud kaitsvat toimet laserkoagulatsioon tehti ammu enne katarakti ekstraheerimist (5).

On tehtud uuringuid erinevate katarakti ekstraheerimise meetodite mõju kohta haiguse kulgemisele diabeetiline retinopaatia . Autorid usuvad, et avastada isegi esialgne diabeetik muudatusi võrkkesta patsientidel silmasiseste läätsedega on absoluutne näidustus varajaseks võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon maksimaalsel helitugevusel (7).

Tüsistused panretinaalne laserkoagulatsioon ja selle vastunäidustused.

Vastunäidustused kajastuvad kõige selgemalt L "Esperance'i pakutud VAHEXi klassifikatsioonis. Enamik spetsialiste aktsepteerib neid vastunäidustusi (47, 62, 104, 130).

Selle klassifikatsiooni raames on see suhteliselt või absoluutselt vastunäidustatud laserkoagulatsioon on 3. ja 4. etapile vastavad olekud kiuline proliferatsioon (G 3.4) ja järgnevad etapid vitreoretinaalne veojõud (T 2-8).

Etapp G1 vastab kohalikule tsoonile kiuline proliferatsioon , ei mõjuta optiline ketas . G2 etapp – sama ka kaasamisega optiline ketas .

Etapp G3 vastab kiuline proliferatsioon tsoonis optiline ketas ja veresoonte mängusaalid. G4 etapp - sama ümmarguse riba moodustamisega kiuline proliferatsioon läbib optiline ketas , veresoonte arkaadid ja sulgumine rõngas ninas ja ajalises kuni kollatähni piirkonda.

Vastunäidustuste määratlus on tingitud asjaolust, et kaugelearenenud staadiumis proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on olemas kõrge riskiga lihtsa koagulatsiooni esinemine (106, 103, 192).

Tüsistused. Peamised tüsistused panretinaalne laserkoagulatsioon nägemisnärvi ketta neovaskulariseerimiseks närvid on: hemorraagia , retsidiivid neovaskularisatsioon (110, 137, 138, 193). Võib esineda valgustundlikkuse ja öise nägemise vähenemist (192). perifeerse ahenemine vaateväljad , pimedas kohanemishäire (71, 96, 108). Nad märgivad ka vähenemist nägemisteravus 0,1-0,2 võrra ja majutushäired. Haruldaste tüsistustena on koroidaalsete veresoonte hemorraagia, eesmise segmendi kahjustus silmad ja Bruchi membraani praod koos arenguga neovaskulaarsed membraanid (96, 108). Mõnede tüsistuste (hemorraagia klaaskehasse) raskus ja sagedus sõltub suuresti kasutatava tehnika parameetritest.

Seega, hoolimata vaieldamatust tõhususest panretinaalne laserkoagulatsioon rasketega mitteproliferatiivne Ja esialgsed etapid proliferatiivne diabeetiline retinopaatia , on soovitatav seda kasutada vastavalt teatud näidustustele ja vastunäidustustele.

1.5. Vitrektoomia ja endolaseriga koagulatsioon proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ravis

Asutaja klaaskeha operatsioon 70ndate alguses sai Robert Machemer (75). Uus etapp ravis proliferatiivne diabeetiline retinopaatia oli selle meetodi juurutamine kliinikusse ravi (13, 14, 16, 29, 58, 59, 140-143, 149, 158). klassikalised näidustused proliferatiivse diabeetilise retinopaatia vitrektoomia kaasa arvatud: mitteimenduv hemoftalmos 6-kuulise või pikema perioodi jooksul, kaasa arvatud kollatähni piirkond. Viimastel aastatel tehtud arvukad uuringud (17, 18, 87, 88, 90, 91) on võimaldanud näidustusi nihutada vitrektoomia selles patsientide rühmas varasemas staadiumis.

Tehes transtsiliaarne vitrektoomia kasutatakse standardtehnikat, mis seisneb kõige täielikumas eemaldamises klaaskeha läbi kolme standardse sklerotoomia tsiliaarkeha lameda osa projektsioonis. õõnsusse klaaskeha ots on sisestatud vitreotoom , õmmeldakse valgusjuht ja infusioonikanüül. Tööriista tööd jälgitakse kontaktläätsede abil.

Peamine vaidlus kirjanduses on seotud tagumiste piirkondade manipulatsioonide olemusega. klaaskeha ajal vitrektoomia , samuti seoses näidustuste, meetodite ja mahtude määramisega laserkoagulatsioon nagu ajal transtsiliaarsed sekkumised ja pärast neid.

Mõned autorid peavad piisavaks ainult eemaldamist klaaskeha , mainimata tööd tagumine hüaloidmembraan (13, 17, 18). Teised, vastupidi, arvavad tagumine klaaskeha irdumine määrav tegur taktika valikul proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi (55).

Tänapäeva mõistete kohaselt eesmärk vitrektoomia sisaldab: 1. Eemaldamine klaaskeha ; 2. Kõigi membraanide ja kiudude eraldamine aluse vahel klaaskeha ja optiline ketas või muudes valdkondades vitreoretinaalne kontakt; 3. Tõstetud membraanide eraldamine ja epiretinaalsete membraanide eraldamine võrkkesta , eemaldades need struktuurid nii palju kui võimalik. Ülejäänud koe segmenteerimine eraldi saarekesteks (90). Epiretinaalsete membraanide eraldamine alates võrkkesta , mõtlevad autorid proliferatiivsed membraanid fibrovaskulaarses staadiumis.

Vaatamata kasutamise tõestatud eelistele panretinaalne meetodid võrkkesta laserkoagulatsioon diabeetilise retinopaatia proliferatiivsetel etappidel , on töid erinevate meetodite rakendamise kohta võrkkesta koagulatsioon nagu ajal vitrektoomia (endokoagulatsioon) (15, 18) ja erinevatel aegadel pärast seda (17). Suurenenud läbilaskvusega veresooned, isheemia tsoonid ja võrkkesta neovaskularisatsioon , külgnevad alad irdunud võrkkesta .

Tehti järgmised tüübid laserkoagulatsioon : kollatähni paisutamine, paravasaal laserkoagulatsioon , piiritlemine, perifeerne, segatud. Ühekordsete rakenduste arv koaguleerub jõudis 600-ni.

Kell mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia , mida iseloomustab üksik mikroaneurüsmid ja hemorraagiad, võrkkesta keskosade tursed , sooritas paravasaali võrkkesta endolaserkoagulatsioon kollatähni paisuga. Vitrektoomia haiguse praeguses staadiumis tehti see hemoftalmusele (15).

Varajases staadiumis proliferatiivne diabeetiline retinopaatia , välja arvatud paravasal, teostatakse perifeerselt laserkoagulatsioon . Koaguleerunud ka alad, kus neovaskularisatsioon ja mikroaneurüsmid . Autorid ei täpsusta oma töödes paravasaalse ja piirava toimemehhanismi laserkoagulatsioon ega nende tegevuse kavandatud tulemusi.

Kaugelearenenud staadiumis haigused , milles lisaks näidatud patoloogilistele muutustele võrkkesta märkis selle veojõu irdumine , lisage loetletud tüüpidele piiritlemine koagulatsioon . Piirava toimemehhanism laserkoagulatsioon pole päris selge: kui käigus vitrektoomia veojõu alus on täielikult eemaldatud - fibrovaskulaarne kude ja (või varases staadiumis) tagumine membraan klaaskeha , See võrkkesta tõmbejõud mitte ainult ei edene, vaid, vastupidi, külgneb; kui fibrovaskulaarne kude ei ole täielikult eemaldatud - võrkkesta tõmbejõud jääb väljalõikamata piiratud tsooniks proliferatiivne kangad ( tagumine hüaloidmembraan ); epiretinaalsete membraanide eraldamise võimatuse korral ( tagumine hüaloidmembraan ), laserkoagulatsioon Selles etapis võib stimuleerida nende kokkutõmbumise suurenemist.

On olemas arvamus, et arengu patogeneesis diabeetiline maakula turse tagumise membraani kokkutõmbumine mängib olulist rolli klaaskeha . Seetõttu pidasid autorid (179) seda tingimust näidustuseks vitrektoomia eemaldamisega tagumine hüaloidmembraan positiivse tulemuse saamine.

On kolm peamist meetodit enodolaser koagulatsioon mida praegu kasutab valdav enamus kirurgid (79, 133, 159, 163, 172).

1. Panretinaalne laserkoagulatsioon ;
2. Fookuskaugus võrkkesta pisarate ravi ja augud;
3. Fookuskaugus iatrogeensete retinotoomiate ravi .

Käimasoleva eesmärk panretinaalne enodolaser koagulatsioon oli:

1. Regressioon võrkkesta neovaskularisatsioon (98);
2. Ennetamine ja ravi rubeoos ja neovaskulaarne glaukoom (133).

Olemasolevad lahkarvamused kasutatud meetodite osas proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ravi võib seletada universaalse meetodi puudumisega ravi annab garanteeritud tulemuse. Vaatamata silmapaistvatele saavutustele aastal proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ravi rakenduse kaudu panretinaalne laserkoagulatsioon ja edu transtsiliaronne vitrektoomia , on see seisund jätkuvalt üks peamisi põhjuseid pöördumatu pimedus arenenud riikides. Seetõttu uute meetodite väljatöötamine ravi see patoloogia on äärmiselt oluline.

Michelsoni arenguõpetus võrkkesta .

Võrkkesta toodab aineid, mis kontrollivad veresoonte moodustumist. Aastal 54.g. ta esitas selle teooria esimesena (monograafia imetajate lehel). Ta ei katsetanud. Ta märkas näiteks, et täiskasvanute veresooned on koondunud sisekihtidesse võrkkesta , väljas koos. mida toidab difusioon kooriokapillaaridest. Artereid mööda ei ole kapillaare, moodustades „vaba. kork. tsoonid." Veeni ristumiskohas arteri ja veenidega annavad vähe harusid, ilmselt on need detailid programmeeritud veresoonte kasvu protsessi.

M. soovitas. Milline tegur on seotud C metabolismiga.

Pärast PDR-i ja hüpertensiivsete patsientide uurimist retinopaatia . C kontrollib oma vaskularisatsioon angiogeense faktori tootmine, selle produktsiooni määravad kohalikud metaboolsed vajadused ja F. Neid esineb nii normis kui ka neovaskularisatsioon (VEGF).

1.2. 50–60. pühendatud teosed võrkkesta neovaskularisatsioon täiskasvanud, eriti KPN ja ROP. Suurim saavutus on hapniku rolli demonstreerimine, selle mõju kasvufaktorile.

1.2.1. 1980. aasta - angiogeense aktiivsuse uurimine. Kanamunade endoteelirakkude ja koorionalantoise membraani kultuur. Kindlaks tehtud endoti rolifeerumine. Cl. ekstrakti toimel võrkkesta .

1.2.2. 78 g. toote tõendusmaterjal on esitatud võrkkesta läätse epiteeli kasvu potentsiaalset mõju avaldav tegur. Uuemad tööd ei ole tõestanud, et fibroblastide kasvufaktor pole angiogeenne kahel põhjusel: seda ei indutseeri hüpoksia ja selle retseptorid ei ole... veresooned.

1.2.3. Tõendid kliinilisest kogemusest.

Esimesed tõendid. Rohkem võrkkesta hävis, seda enam võrkkesta jäi ellu. Mõned on öelnud, et võrkkest moodustab f.r. siis LC hävitab s. toodab vasprooli f. Druige sitali, et hävitamine c. lõi hapniku kanali. Kassidel ja ahvidel näidati, et LA põhjustas hapnikutaseme tõusu aastal klaaskeha .

Haigus ilmus 1940. aastatel erinevad riigid hüperoksia kasutamise tüsistusena. Kliinikud olid esimesed, kes märkisid happe rolli. RN moodustamisel töötage 57g. näitas, et moodustunud veresoonte hävimist põhjustav hüperoksia viis (pärast hüperoksia peatamist) veresoontesse levik põhjustatud nipoksiast.

Põhisätted kaitseks

1. Kõrgus äsja moodustunud anumad juures proliferatiivne diabeetiline retinopaatia toimub pinnal tagumine hüaloidmembraan . Pärast selle eemaldamist nende kasv peatub.
2. Põhjus võrkkesta tõmbejõud juures proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on fibrovaskulaarse koe kokkutõmbumine ja. Sama vorm võrkkesta tõmbejõud täielikult määratud konfiguratsiooniga tagumise hüaloidmembraani eraldumine . Täielikuga tagumine hüaloidne eraldumine , diabeetilise retinopaatia proliferatiivne vorm ei esine.
3. anatoomiline objektobjekt kirurgiline sekkumine juures proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on tagumine hüaloidmembraan . Sekkumise mõte on selle eraldamine võrkkesta nende kinnituspiirkondades ja kihistunud tagumise membraani eemaldamisel klaaskeha .
4. Progressiooni puudumise tõttu neovaskularisatsioon pärast täielikku eemaldamist tagumine hüaloidmembraan hoidmine võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon kasvu stabiliseerimiseks äsja moodustunud anumad ajal ei ole soovitatav vitrektoomia operatsioonid või operatsioonijärgsel perioodil.

Õppeaine

Uurisime proove proliferatiivsed membraanid ajal eemaldati transtsiliaarne kirurgia PDR-iga patsientidel. Erilist tähelepanu pöörati suhtele proliferatiivne kangad ja tagumine hüaloidmembraan , samuti struktuurimuutused BMS-is.

Operatsioonieelsel läbivaatusel ja kirurgilised sekkumised jälginud kasvumustrit äsja moodustunud anumad , keskendudes nende asukohale sisepinna suhtes võrkkesta Ja tagumine hüaloidmembraan .

PDR-ga patsientidel operatsioonieelsel perioodil ja selle ajal transtsiliaarsed sekkumised pööras tähelepanu konfiguratsiooni vahelisele suhtele tagumine hüaloidne eraldumine , kasvusuund äsja moodustunud anumad (või fibrovaskulaarne kude) ja kuju võrkkesta tõmbejõud . Samuti jälgisime seost BMS-i ja sisepinna sulandumise levimuse vahel võrkkesta ja TOS-i esinemise aeg makulaarses piirkonnas.

Võrreldi tulemusi transtsiliaarne vitrektoomia erineva konfiguratsiooniga patsientidel tagumine hüaloidne eraldumine .

Jälgis järelejäänud evolutsiooni olemust kirurgilised sekkumised epiretinaalne proliferatiivne riie.