Silmasisese vedeliku füsioloogilise tähtsuse hüdrodünaamika. Silma füsioloogiline hüdrodünaamika
Vesivedeliku ringlemise protsessi silmas nimetatakse silma hüdrodünaamikaks. Silmasisene rõhk – rõhk, mida avaldab silmamuna sisu selle väliskestale, sõltub peamiselt silmamuna vesivedeliku koguse muutumisest, kuna läätse suurus, klaaskeha ja muud struktuurid on stabiilne. Tsiliaarkehas tekib verest ultrafiltratsiooni teel pidevalt vesine niiskus, mis siseneb silma tagumisse kambrisse, sealt pupilli kaudu eeskambrisse ja voolab silmast välja iirise-sarvkesta nurga kaudu, kus toimub silma drenaažisüsteem. silm asub. Tase silmasisest rõhku sõltub vesivedeliku tootmisest tsiliaarkeha poolt ja selle silmast väljavoolu kiirusest. Silmasisese rõhu mõõtmist nimetatakse tonomeetriaks. Tavaliselt on IOP 14-28 mm Hg. Igal inimesel on oma ööpäevane rütm. Tavaliselt on see kõrgem hommikul ja madalam õhtul. Seda normaalset hommikuse ja õhtuse silmasisese rõhu erinevust nimetatakse ööpäevaseks kõikumiseks ja see on 4-6 mm Hg. Art. Patoloogiaga võib IOP väheneda (silma hüpotensioon) ja suureneda (silma hüpertensioon).
IOP stabiilne tõus võrkkesta ja ketta troofiliste häirete tekkega silmanärv mis põhjustab nägemiskahjustust, nimetatakse glaukoomiks . Peamised glaukoomi tunnused: 1) silmasisese rõhu tõus; 2) Nägemisnärvi glaukomatoosne väljakaevamine. See väljendub ketta servani ulatuva depressiooni moodustumisel, millele järgneb nägemisnärvi atroofia. 3) Vaatevälja defektid Protsessi kaugelearenenud staadiumis muutub vaateväli torukujuliseks, st. nii kitsendatud, et patsient näeb välja nagu läbi kitsa toru. Terminali etapis on visuaalsed funktsioonid täielikult kadunud. On primaarne, sekundaarne ja kaasasündinud glaukoom..
kaasasündinud glaukoom on silmamuna vesivedeliku väljavoolu vähearenenud tagajärg. Nakkushaigused põhjustavad haiguse arengut - punetised, kõhutüüfus. süüfilis, mumps, avitaminoos A, ema mehaaniline trauma raseduse ajal, ema alkoholism, ioniseeriv kiirgus. Protsessi peamine sümptom on kaasasündinud glaukoom, mis vastsündinutel on väga elastne. See võib olla pärilik või areneda emakas. Suurenenud sarvkestaga vastsündinul, mille läbimõõt on tavaliselt 9 mm, võib kahtlustada kaasasündinud glaukoomi. Silma suurenenud vedelikuhulgast tingitud silmamuna venimise ja väljaulatumise tõttu nimetatakse kaasasündinud glaukoomi hüdroftalmiks ("silmalangus") või buftalmiks (härjasilmaks). Esiteks on fotofoobia, pisaravool, sarvkesta tuhmus ja seejärel silmamuna membraanide venitamine ja sellega seotud muutused (sarvkesta läbimõõdu suurenemine, selle tagumise pinna hägusus, eesmise kambri süvenemine, vikerkesta atroofia , pupillide laienemine). Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekib nägemisnärvi atroofia.
Primaarne glaukoom – e siis grupp kroonilised haigused silmad, mida iseloomustab silmasisese rõhu suurenemine ja sellest tingitud progresseeruv väljakaevamine, millele järgneb nägemisnärvi atroofia. Hüdrodünaamika patoloogia on seotud plokkide esinemisega, mis häirivad vedeliku vaba ringlust silmamuna õõnsuste vahel ja selle väljavoolu silmast. Primaarne glaukoom liigitatakse vormi järgi: suletud nurgaga, avatud nurgaga ja segatud. Etapi järgi: esialgne (1), arendatud (2), täiustatud (3), terminal (4). Vastavalt IOP seisundile - normaalne, mõõdukalt kõrgenenud, kõrge. Vastavalt visuaalsete funktsioonide dünaamikale - stabiliseeritud ja stabiliseerimata.
Avanurga glaukoom on ohtlik, kuna paljudel juhtudel tekib ja progresseerub patsiendile märkamatult, kes ei koge ebamugavust ja pöördub arsti poole vaid seoses nägemise olulise halvenemisega. See viitab geneetiliselt määratud haigustele. Mõnikord kurdavad patsiendid silmade täiskõhutunnet, peavalu, ähmane nägemine, sillerdavate ringide ilmumine valgust vaadates. Muutused silmas on väga vähesed. Leitakse eesmiste tsiliaarsete arterite laienemine (kobra sümptom), iirise düstroofia ja pigmendi piiri terviklikkuse rikkumine piki pupilli serva. Silma eesmise kambri nurk on avatud. IOP tõus ei ole püsiv. Nägemisnärvi väljakaevamine ja muutused nägemisväljas toimuvad mitme aasta pärast. Nägemine halveneb järk-järgult kuni pimeduseni.
Suletud nurga glaukoom on põhjustatud eeskambri nurga blokeerimisest iirise juure poolt. Seda iseloomustavad korduvad valud silmas, peavalu, ähmane nägemine, sillerdavad ringid valgusallika ümber ja ummikud silma eesmises osas. Vedeliku väljavool silma tagumisest kambrist eesmisse on halvenenud, vedelik koguneb silma tagumine kaamera ja eendub vikerkesta eeskambrisse (iirise pommitamine). Iirise-sarvkesta nurk kitseneb või sulgub täielikult iirise juurega. Haigus kulgeb glaukoomi alaägeda ja ägeda rünnakuna. Alaäge rünnak tekib sageli une ajal. Patsient märgib valu silmas, peavalu, udu silmade ees, sillerdavad ringid valgusallika ümber. Rünnak möödub iseenesest või pärast ravimite tarvitamist. Äge rünnak areneb siis, kui iirise juur blokeerib täielikult silma eesmise kambri nurga. Rünnak toimub mitme teguri mõjul: emotsionaalne stress, pikaajaline pimedas viibimine, õpilase meditsiinilise laienemisega või ilma. nähtavad põhjused. Patsient märgib valu silmas, peavalu, udu silmade ees, sillerdavad ringid valgusallika ümber. Silmavalu ja peavalu võivad muutuda väljakannatamatuks kuni teadvusekaotuseni. Võimalik on iiveldus ja oksendamine. Uurimisel esineb eesmiste tsiliaarsete arterite väljendunud süst, sarvkest on turse, kamber väike, pupill on laienenud ja ei reageeri valgusele, iiris on turse. Silmapõhjal - nägemisnärvi pea turse. Gonioskoopias on kaamera nurk täielikult suletud. IOP tõuseb 60-80 mm Hg-ni. Art. Silm on puudutamisel kõva nagu kivi. Nägemine on drastiliselt vähenenud.
silmasisene vedelik ehk vesivedelik on omamoodi silma sisekeskkond. Selle peamised depood on silma eesmine ja tagumine kamber. Seda esineb ka perifeersetes ja perineuraalsetes lõhedes, suprakoroidaalsetes ja retrolentaalsetes ruumides.
Omal moel keemiline koostis vesivedelik on analoogne tserebrospinaalvedelik. Selle kogus täiskasvanu silmas on 0,35-0,45 ja varakult lapsepõlves- 1,5-0,2 cm 3. Niiskuse erikaal on 1,0036, murdumisnäitaja on 1,33. Seetõttu ei murra see praktiliselt kiirteid. Niiskus on 99% vesi.
Suurema osa tihedast jäägist moodustavad anorgaanilised ained: anioonid (kloor, karbonaat, sulfaat, fosfaat) ja katioonid (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium). Kõige rohkem kloori ja naatriumi niiskuses. Väikese osa moodustab valk, mis koosneb albumiinidest ja globuliinidest kvantitatiivses vahekorras, mis on sarnane vereseerumiga. Vesiniiskus sisaldab glükoosi - 0,098%, askorbiinhapet, mida on 10-15 korda rohkem kui veres, ja piimhapet, sest. viimane moodustub läätsevahetuse käigus. Vesivedeliku koostis sisaldab erinevaid aminohappeid - 0,03% (lüsiin, histidiin, trüptofaan), ensüüme (proteaas), hapnikku ja hüaluroonhapet. Selles pole peaaegu mingeid antikehi ja need ilmuvad ainult sekundaarses niiskuses - uus osa vedelikust, mis moodustub pärast primaarse vesivedeliku imemist või väljahingamist. Vesivedeliku ülesanne on varustada silma avaskulaarseid kudesid – läätse, klaaskeha ja osaliselt ka sarvkesta. Sellega seoses on vajalik pidev niiskuse uuendamine, s.t. jäätmevedeliku väljavool ja värskelt moodustunud sissevool.
Seda, et silmasisene vedelik vahetub pidevalt, näitas ka T. Leberi aeg. Selgus, et vedelik moodustub tsiliaarkehas. Seda nimetatakse primaarse kambri niiskuseks. See siseneb enamasti tagumisse kambrisse. Tagumine kamber on piiratud iirise tagumise pinna, tsiliaarse keha, tsooni sidemete ja eesmise läätsekapsli pupillidevälise osaga. Selle sügavus erinevates osakondades varieerub vahemikus 0,01 kuni 1 mm. Tagumisest kambrist läbi pupilli siseneb vedelik eesmisse kambrisse - ruumi, mida ees piirab iirise ja läätse tagumine pind. Vikerkesta pupilli serva klapi toime tõttu ei saa niiskus eeskambrist tagasi tagumisse kambrisse tagasi pöörduda. Lisaks eemaldatakse silmast kulunud vesivedelik koos kudede ainevahetusproduktide, pigmendiosakeste, rakufragmentidega eesmise ja tagumise väljavoolukanali kaudu. Eesmine väljavoolutoru on Schlemmi kanalisüsteem. Vedelik siseneb Schlemmi kanalisse eesmise kambri nurga (ACA) kaudu, mis on eesmisest trabeekulite ja Schlemmi kanaliga ning tagantpoolt iirise juure ja tsiliaarkeha esipinnaga piiratud ala (joonis 5).
Esimene takistus silma vesivedeliku teel on trabekulaarne aparaat.
Ristlõikel on trabekulil kolmnurkne kuju. Trabekulis eristatakse kolme kihti: uveaalne, sarvkesta ja poorne kude (ehk Schlemmi kanali sisesein).
Uveaalne kiht koosneb ühest või kahest plaadist, mis koosnevad risttalade võrgustikust, mis on endoteeliga kaetud kollageenkiudude kimp. Risttalade vahel on pilud läbimõõduga 25 kuni 75 mu. Ühelt poolt on uveaalplaadid kinnitatud Descemeti membraani ja teisest küljest ripslihase kiudude või iirise külge.
Sarvkesta kiht koosneb 8-11 plaadist. Selle kihi risttalade vahel on elliptilised augud, mis asuvad ripslihase kiududega risti. Tsiliaarse lihase pingega laienevad trabeekulite avad. Sarvkesta kihi plaadid on kinnitatud Schwalbe rõnga külge ja teisest küljest sklera spuri või otse ripslihase külge.
Schlemmi kanali sisesein koosneb argürofiilsete kiudude süsteemist, mis on suletud homogeensesse ainesse, mis on rikas mukopolüsahhariidide poolest. Selles koes on üsna laiad Sondermani kanalid laiusega 8–25 mu.
Trabekulaarsed lõhed on rikkalikult täidetud mukopolüsahhariididega, mis hüaluronidaasiga töötlemisel kaovad. Hüaluroonhappe päritolu kambrinurgas ja selle roll ei ole täielikult välja selgitatud. Ilmselgelt on see silmasisese rõhu taseme keemiline regulaator. Trabekulaarne kude sisaldab ka ganglionrakke ja närvilõpmeid.
Schlemmi kanal on kõvakestas paiknev ovaalse kujuga anum. Kanali kliirens on keskmiselt 0,28 mm. Schlemmi kanalist väljub radiaalsuunas 17–35 peenikest torukest, mille suurus ulatub õhukestest 5 mu kapillaarfilamentidest kuni 16r suuruste tüvedeni. Vahetult väljapääsu juures anastomiseeruvad tuubulid, moodustades süvaveenipõimiku, mis kujutab endast endoteeliga vooderdatud sklera lünki.
Mõned torukesed kulgevad otse läbi sklera episkleraalsete veenideni. Sügavast sklerapõimikust läheb niiskus ka episkleraalsetesse veenidesse. Neid torukesi, mis lähevad Schlemmi kanalist süvaveenidest mööda minnes otse episklerasse, nimetatakse veeveenideks. Neis on teatud kaugusel näha kaks vedelikukihti - värvitu (niiskus) ja punane (veri).
Tagumine väljavoolu kanal Need on nägemisnärvi perineuraalsed ruumid ja võrkkesta veresoonte süsteemi perivaskulaarsed ruumid. Eeskambri nurk ja Schlemmi kanalisüsteem hakkavad moodustuma juba kahekuusel lootel. Kolmekuuse lapse puhul on nurk täidetud mesodermirakkudega ja sarvkesta strooma perifeersetes osades eristatakse Schlemmi kanali õõnsust. Pärast Schlemmi kanali moodustumist kasvab nurgas skleraalne spur. Neljakuuse loote puhul eristub sarvkesta ja uveaalne trabekulaarkude nurgas mesodermirakkudest.
Kuigi esikamber on morfoloogiliselt moodustatud, on selle kuju ja suurus erinev täiskasvanute omast, mis on seletatav silma lühikese sagitaaltelje, iirise kuju eripära ja silma eesmise pinna kumerusega. objektiiv. Eeskambri sügavus vastsündinul keskel on 1,5 mm ja alles 10. eluaastaks muutub see nagu täiskasvanutel (3,0-3,5 mm). Vananedes muutub eeskamber väiksemaks läätse kasvu ja silma kiudkapsli skleroosi tõttu.
Mis on vesivedeliku moodustumise mehhanism? See pole veel lõplikult lahendatud. Seda peetakse ka ultrafiltrimise ja dialüsaadi tulemuseks veresooned tsiliaarkeha ja tsiliaarkeha veresoonte aktiivselt toodetud saladus. Ja olenemata vesivedeliku moodustumise mehhanismist, me teame, et seda tekib silmas pidevalt ja see voolab kogu aeg silmast välja. Pealegi on väljavool võrdeline sissevooluga: sissevoolu suurenemine suurendab vastavalt väljavoolu ja vastupidi, sissevoolu vähenemine vähendab väljavoolu samas ulatuses.
Väljavoolu järjepidevust põhjustav liikumapanev jõud on erinevus – kõrgem silmasisene rõhk ja madalam Schlemmi kanalis.
Silmasisene rõhk ületab oluliselt koevedeliku rõhku ja jääb vahemikku 9–22 mm Hg.
Täiskasvanute ja laste silmasisene rõhk on tavaliselt peaaegu sama. Selle päevane kõikumine on (ka normaalne) 2–5 ml elavhõbedat; tavaliselt on see hommikuti kõrgem.
Silmasisese rõhu erinevus mõlemas silmas ei ületa tavaliselt 4-5 mm Hg. Igapäevaste kõikumiste korral üle 5 mm Hg ja sama silmade vahe (näiteks hommikul - 24 ja õhtul - 18) on vaja kahtlustada glaukoomi ja uurida patsienti isegi silmasisese rõhu korral. normaalne vahemik.
Mängib püsiv silmasisese rõhu tase oluline roll ainevahetusprotsesside ja normaalse silmade funktsiooni tagamisel.
Silmasisene rõhk sirgendab kõiki silma membraane, tekitab teatud pinge, annab silmamunale kerakuju ja hoiab seda, tagab silma optilise süsteemi korrektse toimimise, täidab troofilist funktsiooni (soodustab toitumisprotsesse).
Rõhutaseme püsivust säilitavad nii aktiivsed kui ka passiivsed mehhanismid. Aktiivse reguleerimise tagab vesivedeliku moodustumine - selle vabanemise protsessi juhib hüpotalamus, see tähendab keskosa tasemel. närvisüsteem. Normaalsetes tingimustes on hüdrodünaamiline tasakaal, st vesivedeliku vool silma ja selle väljavool on tasakaalus.
Seega sõltub hüdrodünaamiline tasakaal võrdselt vesivedeliku tsirkulatsioonist ja verevoolu rõhust ja kiirusest tsiliaarkeha veresoontes.
Silmasisese vedeliku kogus varases lapsepõlves ei ületa 0,2 cm3, kuid vanemaks saades see kasvab ja täiskasvanul on 0,45 cm3. Vesivedeliku reservuaarid on silma eesmised ja (vähemal määral) tagumised kambrid.
Tagumine kamber, mis asub läätse taga, suhtleb eesmise kambriga oma tavaasendis. Patoloogiliste protsesside korral (näiteks silma tagumises osas kasvava kasvajaga, glaukoomiga) võib lääts suruda vastu iirise tagumist pinda, nn blot.
õpilase klassist. See toob kaasa mõlema kambri täieliku eraldamise ja silmasisese rõhu tõusu.
Silmasisese vedeliku sekretsiooni vähenemine põhjustab silma hüpotensiooni (silmasisene rõhk - alla 7-8 mm Hg. Art.)
Hüpotensiooni täheldatakse kõige sagedamini silmavigastuste, kooma (diabeetiline, neerukooma) ja mõne puhul põletikulised haigused silma. Hüpotensioon võib põhjustada silmamuna atroofilisi protsesse kuni täieliku atroofiani koos nägemiskaotusega.
Silmasisene vedelikku toodab tsiliaarkeha ja see siseneb kohe silma tagumisse kambrisse, mis asub läätse ja iirise vahel ning läbi pupilli väljub eeskambrisse.
Sarvkesta ja vikerkesta ristmikul on eesmise kambri nurk. Kambri nurk piirneb otse drenaažiseadmega, st Schlemmi kanaliga. Eesmises kambris teeb vedelik temperatuurimuutuste mõjul tsükli ja suundub eesmise kambri nurka ning sealt väljavoolukanali kaudu veeniveresoontesse.
Kambri nurga olek on silmasisese vedeliku vahetamisel väga oluline ja võib mängida olulist rolli silmasisese rõhu muutumisel glaukoomi, eriti sekundaarse, korral.
Vastupidavus vedeliku liikumisele läbi silma äravoolusüsteemi on ligikaudu 100 000 korda suurem kui vastupanuvõime vere liikumisele kogu inimese veresoonkonnas. Selline suur takistus vedeliku väljavoolule silmast selle moodustumise madala kiirusega tagab vajaliku silmasisese rõhu taseme.
95% juhtudest on glaukoomi areng tingitud vedeliku silmast väljavoolu takistamisest.
Silmasisese vedeliku väljavoolu anatoomia on väga keeruline ja nõuab eraldi selgitust; Kuid
Glaukoomi tekke ja edasise arengu aluseks on eeskambri nurga anatoomiliste struktuuride rikkumised.
Ülaltoodut kokku võttes võib öelda, et glaukoomi tekkeni viiva patoloogilise protsessi aluseks on silmasisese vedeliku ringluse rikkumine, mis põhjustab silmasisese rõhu tõusu. Selle tulemusena toimub närvikiudude surm, mille tagajärjel väheneb nägemine ja lõppfaasis nägemisfunktsiooni kaotus.
SILMA HÜDRODÜNAAMIKA JA SELLE UURIMISMEETODID
Silma hüdrodünaamika (vesivedeliku tsirkulatsioon) mängib olulist rolli nägemisorgani tööks optimaalsete tingimuste loomisel. Silma hüdrodünaamika rikkumine põhjustab silmasisese rõhu tõusu või langust, mis avaldab kahjulikku mõju nägemisfunktsioonidele ja võib põhjustada silmamuna jämedaid anatoomilisi muutusi.
Silmasisene rõhk (IOP)- rõhk, mida silmamuna sisu avaldab silma seintele. IOP väärtus sõltub membraanide jäikusest (elastsusest), vesivedeliku mahust ja silmasiseste veresoonte täitumisest verega. IOP (ophthalmotonus) on maksimaalne väärtus varastel hommikutundidel, väheneb õhtul ja jõuab miinimumini öösel. Tervetel inimestel on silmasisese rõhu suhteline püsivus tingitud õigest seosest silmasisese vedeliku tootmise ja väljavoolu vahel.
Silmasisene vedelik tekib tsiliaarkeha protsessides, see siseneb tagumisse kambrisse, voolab läbi õpilase eeskambrisse, seejärel voolab läbi eesmise kambri nurgas oleva drenaažisüsteemi episkleraalsetesse veresoontesse.
Teine väljavoolutee - uveoskleraal - esikambri nurgast suprakoroidaalsesse ruumi, seejärel läbi sklera välja.
Silmasisese rõhu uuring viiakse läbi ligikaudsete ja tonomeetriliste meetoditega.
Kell indikatiivne meetod silmasisene rõhk määratakse palpeerimisega suletud silmalaugude kaudu. Uurija puudutab mõlema käe nimetissõrmega patsiendi ülemist silmalaugu kõhre kohal ja vajutab vaheldumisi iga sõrmega kergelt silma. Need sõrmeotstega surumised annavad silmamuna elastsuse tunde, mis sõltub silma tihedusest – IOP; mida kõrgem see on, seda tihedam on silm.
Oftalmotoonuse täpseks mõõtmiseks kasutatakse spetsiaalseid seadmeid - tonomeetreid. Paljudes riikides ja meie riigis kasutatakse kodumaist Maklakovi tonomeetrit, mis põhineb sarvkesta lamestamise põhimõttel. IOP mõõtmist nimetatakse tonomeetriaks (joonis 12-1). Selleks asetatakse silmale koorem - 4 cm kõrgune ja 10 g kaaluv õõnes metallist silinder.Silindri põhjad on laiendatud ja varustatud piimjasvalgest portselanist 1 cm läbimõõduga platvormidega. Komplekti kuulub ka hoidiku käepide, millega silindrit IOP mõõtmisel vertikaalses asendis hoitakse ja värvipadi, millega värvitakse tonomeetri padjad enne silmasisese rõhu mõõtmist.
IOP mõõdetakse pärast sarvkesta instillatsioonianesteesiat 0,5-1% tetrakaiini lahusega (dikaiin) või 0,4% oksübuprokaiini lahusega (inokaiin) või 2% lidokaiini lahusega. Pärast pindmise anesteesia algust avatakse palpebraalne lõhe, hoides vasaku käe pöidla ja nimetissõrmega ülemist ja alumist silmalaugu. Kui patsient surub silmalauge tugevalt kokku, on soovitav kasutada silmalaugude lahjendamiseks silmalaugude laiendajat. Patsient peaks vaatama otse üles, nii et sarvkesta keskosa oleks avatud silmalõhe keskel. Parem käsi käepideme hoidiku abil langetatakse tonomeeter (silinder) ettevaatlikult vertikaalselt 1 sekundiks uuritava silma sarvkesta keskele ja eemaldatakse. Seejärel pööratakse tonomeeter ümber ja asetatakse teise platvormiga sarvkestale. Tonomeetri silmale avaldatava rõhu tagajärjel on sarvkest lamenenud. Varem tonomomeetri padjanditele kantud värv (kollargool glütseriiniga) jääb sarvkestale lamestamise piirkonda. Sellest lähtuvalt saadakse tonomeetri platvormidel selgete servadega hele koht, mis on trükitud alkoholiga kergelt niisutatud paberile. Lamestamise ringide läbimõõtu paberil mõõdetakse 0,1 mm täpsusega spetsiaalse läbipaistva Polyak joonlaua abil.
Riis. 12-1. Tonomeetria Maklakovi järgi (a), sarvkesta lamenemine tonomeetria ajal (b), silmasisese rõhu määramine tonomeetri jäljendiga (c)
IOP normaalsed piirid, mõõdetuna Maklakovi tonomeetriga (kaaluga 10 g), terved inimesed on 16-25 mm Hg. IOP on tavaliselt mõlemal silmal sama, mõnikord võib erinevus olla 1-2 mmHg. Imikutel ja väikelastel mõõdetakse IOP-d anesteesia all. IOP on ööpäevaste kõikumiste all
± 4 mm Hg, on see tavaliselt kõrgem hommikul ja kella 11-12 ajal pärastlõunal ning pärast kella 16 veidi väheneb.
Praegu on olemas kontaktivabad õhu sfügmomanomeetrid, mis võimaldavad teil määrata silma puudutamata IOP ligikaudse taseme. Uuring viiakse läbi mõõdetud õhujoaga, mis on suunatud silma eesmisse segmenti.
GLAUKOOM
Glaukoom - See on silmahaiguste rühm, millel on pidev või perioodiline silmasisese rõhu tõus koos järgneva nägemisvälja defektide, nägemisnärvi atroofia ja keskse nägemise vähenemisega. Venemaal on 1 miljon 25 tuhat glaukoomiga patsienti. 30% vaegnägijatest on selle glaukoomi tõttu kaotanud. Glaukoomi on kolm peamist tüüpi: kaasasündinud, primaarne ja sekundaarne.
Kaasasündinud GLAUKOOM
kaasasündinud glaukoom on silma äravoolusüsteemi ebaõige arengu tagajärg, nakkushaigused ema raseduse ajal, raseda kokkupuude röntgendiagnostika ajal, vitamiinipuudus, endokriinsed häired, alkohol. Kaasasündinud glaukoomi esinemisel mängivad rolli ka pärilikud tegurid.
90% juhtudest saab seda patoloogiat diagnoosida juba sünnitusmajas, kuid see võib avalduda ka hiljem - vanuses 3-10 aastat (infantiilne kaasasündinud glaukoom) ja 11-35 aastat (juveniilne kaasasündinud glaukoom).
Kaasasündinud glaukoomi peamised tunnused:
sarvkesta läbimõõdu suurenemine 2 mm või rohkem;
Sarvkesta turse;
Pupillide laienemine 2 mm või rohkem;
Pupillide aeglane reaktsioon valgusele;
nägemisnärvi ketta atroofia;
Nägemisteravuse vähenemine, vaatevälja ahenemine;
kõrge IOP;
Bufftalm ("härjasilm") - silmamuna suurenemine. Ravi kaasasündinud glaukoom kirurgiline, kohene.
Operatsioon tuleks teha võimalikult varakult, tegelikult kohe pärast diagnoosi.
PRIMAARNE GLAUKOOM
Primaarne glaukoom- üks kõige enam levinud põhjused pöördumatu pimedus.
Etioloogia ja patogenees. Glaukoom on multifaktoriaalne haigus.
Riskitegurid:
Pärilikkus;
Endokriinsed patoloogiad (kilpnäärme hüper- ja hüpofunktsioon, Itsenko-Cushingi tõbi, diabeet);
Hemodünaamilised häired (hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos);
Ainevahetushäired (kolesterooli metabolismi, lipiidide metabolismi häired jne);
Anatoomiline tegur (eeskambri nurga struktuur, lühinägelikkus);
Vanus.
Primaarse glaukoomi klassifitseerimine toimub vastavalt haiguse vormile ja staadiumile (patoloogilise protsessi arengu aste), silmasisese rõhu kompenseerimise astmele ja visuaalsete funktsioonide dünaamikale.
glaukoomi vormid. Glaukoomi vorm sõltub eeskambri nurga struktuurist. Eesmise kambri nurk määratakse gonioskoopia käigus - silma eeskambri nurga uurimine, kasutades läätse, mida nimetatakse gonioskoobiks ja pilulambiks.
Sõltuvalt esikambri nurga struktuurist jaguneb primaarne glaukoom avatud nurk Ja suletud nurk.
Avatud nurga glaukoomi korral on kõik või peaaegu kõik eeskambri nurga struktuurid nähtavad.
Suletud nurga glaukoomi korral katab iirise juur osaliselt või täielikult nurga filtreerivat tsooni - trabeekuli.
Avatud nurga glaukoomi patogenees seotud vedeliku väljavoolu halvenemisega silma äravoolusüsteemi kaudu düstroofsete ja degeneratiivsete muutuste tõttu.
Kliiniline pilt avatud nurga glaukoom. Enamasti tekib avatud nurga glaukoom patsiendile märkamatult, ta läheb arsti juurde juba nägemise langusega. Mõnikord kurdavad patsiendid täiskõhutunnet silmas, perioodilist valu silmas, peavalu, valu kulmude piirkonnas, virvendust silmade ees. Üks neist varajased märgid kahtlustatakse, et glaukoomi puhul on silmade suurenenud väsimus lähedal töötamisel ja vajadus sagedast prille vahetada.
Uurimisel on näha vikerkesta troofilised muutused: vikerkesta segmentaalne atroofia, pupilli ümbritseva pigmendipiiri terviklikkuse rikkumine, pupilli ümber ja läätse eesmise kapsli pihustamine pseudoeksfoliatsiooniga - hallikasvalged soomused. Mõni aasta pärast haiguse algust tekib nägemisnärvi atroofia.
Suletud nurga glaukoomi patogenees seotud silma eeskambri nurga blokaadiga (sulgemisega) iirise juure poolt. Anatoomilised tunnused (väike silmamuna, suur lääts), vanusega seotud muutused läätses (selle järkjärguline turse), funktsionaalsete tegurite mõjul tekkivad häired (pupilli laienemine, silma soonkesta suurenenud veretäitumine) viia eesmise kambri nurga blokaadini. Nende tegurite mõjul on iiris tihedalt kinnitatud läätse esipinna külge, mistõttu on vedelikul raske liikuda tagumisest kambrist eesmisse. See toob kaasa rõhu suurenemise silma tagumises kambris ja iirise väljaulatuvuse eesmises osas. Iiris sulgeb eesmise kambri nurga ja IOP tõuseb.
Suletud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Suletud nurga glaukoomi korral kaebavad patsiendid lõhkevat valu silmas koos kiiritamisega pea vastavale poolele, raskustunnet silmades. Seda glaukoomi vormi iseloomustab perioodiline nägemise hägustumine, sagedamini hommikul, vahetult pärast und, ja sillerdavate ringide ilmumine valgusallikasse vaadates.
Mõnikord algab suletudnurga glaukoom ägeda või alaägeda rünnakuga. Äge glaukoomi rünnak võib tekkida emotsionaalsete tegurite mõjul, pikalt pimedas viibimisel, õpilase meditsiinilise laienemisega. Ägeda glaukoomihoo korral kurdavad patsiendid tugevat valutavat valu silmas, kuid rohkem silma ümbruses, piki haru. kolmiknärv(tempel, otsmik, lõuad, hambad), peavalu, nägemise hägustumine, sillerdavate ringide ilmumine valgusallikasse vaadates. Uurimisel tehakse silmamuna veresoonte kongestiivne süst, sarvkest on turse, pupill laienenud, silmasisese rõhu tõus 50-60 mm Hg.
Ägedat glaukoomihoogu tuleb eristada ägedast iridotsükliidist (tabel 1).
Tabel 1. Glaukoomi ja ägeda iridotsükliidi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika tunnused
Glaukoomi etapid: esialgne (I), arenenud (II), arenenud (III), terminal (IV).
Glaukoomi staadiumid määratakse nägemisvälja ja nägemisnärvi ketta seisundi järgi.
Kell esialgne etapp nägemisvälja perifeersed piirid on normaalsed, nägemisnärvi kettas muutusi ei esine või nägemisnärvi ketta kaevandit saab laiendada.
Riis. 12-2. Glaukoomi optiline neuropaatia (nägemisnärvi väljakaevamine)
Kaugelearenenud staadiumis on nägemisvälja perifeersete piiride püsiv ahenemine üle 10° ja muutused nägemisnärvi kettas (optilise ketta marginaalne väljakaevamine koos veresoonte kõverdumisega; joonis 12-2).
Kaugele arenenud staadiumis ilmneb ninapoolsel küljel perifeersete piiride kitsenemine või kontsentriline ahenemine fikseerimispunktist üle 15 °. Nägemisnärvi ketta glaukomatoosne atroofia.
Terminali staadiumis ei ole võimalik määrata vaatevälja piire. Vale projektsiooni korral langeb nägemisteravus valguse tajumiseni või on nägemisfunktsioonide täielik kaotus (pimedus). Optilise ketta väljakaevamine muutub täielikuks.
Glaukoomi klassifikatsioon silmasisese rõhu järgi:
a - glaukoom normaalse silmasisese rõhuga (mitte kõrgem kui 26 mm Hg);
b - glaukoom mõõdukalt kõrgenenud silmasisese rõhuga (27-32 mm Hg);
c - kõrge silmasisese rõhuga glaukoom (üle 32 mm Hg).
Visuaalsete funktsioonide dünaamika(perifeerse ja tsentraalse nägemise näitajad) määrab patoloogilise protsessi stabiliseerumise astme. Kui nägemisväli ei muutu pikka aega (6 kuud või rohkem), siis saame rääkida nägemisfunktsioonide stabiliseerumisest. Nägemisvälja piiride ahenemine, nägemisnärvi ketta väljakaevamise suurenemine viitavad visuaalsete funktsioonide stabiliseerimata dünaamikale.
Ravi glaukoom on mõeldud nägemisfunktsioonide languse ennetamiseks või peatamiseks. See nõuab ennekõike silmasisese rõhu stabiilset normaliseerimist.
IN ravi Glaukoomi tuleks jagada kolmeks põhivaldkonnaks: medikamentoosne ravi, laser- ja kirurgiline ravi.
Ravi koosneb antihüpertensiivsest ravist, ravist, mille eesmärk on parandada vereringet ja ainevahetusprotsesse silma kudedes, ratsionaalne toitumine ja elutingimuste parandamine.
Antihüpertensiivne ravi. Ravi algab ühe antihüpertensiivse ravimi määramisega.
Esmavaliku ravimid glaukoomi raviks:
- F2a prostaglandiini analoogid- parandada vesivedeliku uveoskleraalset väljavoolu. Latanoprost (ksalataan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) on ette nähtud üks kord päevas öösel, need on hästi kombineeritud β-blokaatoritega. 3 kuud pärast ravi algust on võimalik iirise pigmentatsiooni suurendada;
- β 1 2 - adrenoblokaatorid(0,25% või 0,5% timoloolmaleaadi lahus), sünonüümid: oftan-timolool, okumed, arutimol. Inhibeerib vesivedeliku sekretsiooni. Maetud valutavasse silma 1 tilk 1-2 korda päevas;
- otsese kolinergilise toimega kolinomimeetikumid(miootikumid) - pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahus määratakse 1-4 korda päevas. Miootikumid põhjustavad pupilli ahenemist ja parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu, kuna iiris tõmbub eeskambri nurgast eemale, nurga suletud osad avanevad ja IOP väheneb.
Ülejäänud oftalmohüpotensiivsed ravimid on teise valiku ravimid. Need on ette nähtud esmavaliku ravimite talumatuse või ebapiisava efektiivsuse korral.
Ravimid teine rida pärsib silmasisese vedeliku tootmist:
- β-blokaatorid- 0,5% betaksoloolvesinikkloriidi lahus (betoptik ja betoptik C 0,25% suspensioon). Maetud valutavasse silma 1 tilk 2 korda päevas;
- α- ja β- blokaatorid- butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasooli (proksodolooli) 1-2% lahus. Kandke 2-3 korda päevas;
- karboanhüdraas 1 inhibiitorid paikne manustamine: brinsolamiidvesinikkloriid (asopt 1%), dorsolamiidvesinikkloriid (trusopt 2%). Määratud 2 korda päevas. Need on hästi kombineeritud kõigi glaukoomivastaste ravimitega, suurendades nende hüpotensiivset toimet;
- sümpatomimeetikumid: 0,125-0,25-0,5% klonidiini (klofeliini) lahus. Maetud konjunktiivikotti 1 tilk 2-4 korda päevas.
Kombineeritud ravimid sisaldab kahte antihüpertensiivset ravimit erinevad rühmad. Fotil - pilokarpiini 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon; fotil-forte - kombinatsioon pilokarpiini 4% lahusest ja timoloolmaleaadi 0,5% lahusest.
1 Karboanhüdraas (süsiniku anhüdraas) on tsinki sisaldav ensüüm, mis esineb erinevates kehakudedes, sealhulgas neerudes ja tsiliaarkehas.
Määrake 1-2 korda päevas. Xalacom - kombinatsioon latanoprosti 0,005% lahusest ja timolooli 0,5% lahusest, kasutatakse 1 kord hommikul. Kosopt - dorsolamiidi 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon. Määrake 2 korda päevas.
Ägeda glaukoomihoo ravi. Glaukoomi ägeda rünnaku õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi määravad suuresti prognoosi, kuna nägemisnärvi kiudude surm toimub rünnaku ajal. Ägeda glaukoomihooga patsiente tuleb ravida silmahaiglas. Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi kindlaksmääramist.
Pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust tilgutatakse iga 15 minuti järel 1 tund, seejärel iga 30 minuti järel 2 tunni jooksul, seejärel tund hiljem järgmise 2 tunni jooksul, seejärel iga 3 tunni järel. Samal ajal tilgutatakse 0,5% lahust timoloolmaleaat määratakse 2 korda ja antakse tablett atsetasoolamiidi (diakarb). 3 tunni pärast, kui rünnak ei lõpe, lüütiline segu 1 ml 2,5% kloorpromasiini lahusest (kloorpromasiin), 1 ml 2,5% prometasiini lahusest (pipolfeen) või 1 ml 1% difenhüdramiini lahusest. (difenhüdramiin) ja 1 ml 2% trimeperidiini (promedool) lahust. Sees andke glütseriini kiirusega 1,3 ml / kg kohta puuviljamahl. Kui 6 tunni jooksul rünnakut ei peatata, võite lüütilise segu sisestamist korrata. Viige läbi tähelepanu hajutamise teraapia (2-3 kaanet templil, sinepiplaastrid kuklas, kuumad jalavannid, 25 g soolalahust lahtisti). Kui patsiendil on samal ajal hüpertensiivne kriis, on osmootsed diureetikumid, kuumad jalavannid ja lahtistid vastunäidustatud. Patsient saadetakse haiglasse. Kui rünnakut 24 tunni jooksul ei peatata, tehakse operatsioon: iridektoomia 1.
Ravi See on suunatud vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele silma kudedes, neuroprotektsioonile (võrkkesta ja nägemisnärvi kiudude kaitsmine erinevate tegurite kahjustava mõju eest) ja düstroofsete protsesside vastu võitlemisele.
1 Iridektoomia - vikerkesta lõigu ekstsisioon, mille tulemusena rõhk silma tagumises ja eesmises kambris ühtlustub, iiris naaseb õigesse asendisse, eeskambri nurk laieneb, silmasisese silma väljavool vedelik paraneb ja oftalmotoonus väheneb.
Eriti oluline on glaukoomi kompleksravis Spa ravi, närvipingete, vaimse agitatsiooni, ületöötamise kõrvaldamine, on vaja luua hea uni.
dieeti peaksid olema valdavalt piimatooted ja köögiviljad, piirates vürtsikaid, soolaseid toite, praetud toite ja suitsuliha. Täielikult välistage suitsetamine ja alkoholi, kange tee ja kohvi joomine.
Vastunäidustatud müra, vibratsioon, raske füüsiline töö, ioniseeriv kiirgus, öised vahetused, pea kallutamise töö, töö kuumades kauplustes.
Kirurgia. Kui kell konservatiivne ravi IOP stabiilset kompenseerimist ei ole võimalik saavutada, näidustatud on kirurgiline sekkumine. Seda tuleks teha võimalikult varakult, kui nägemisfunktsioonid pole veel kahjustatud.
Kõik toimingud võib jagada kolme kategooriasse:
Operatsioonid, mille eesmärk on parandada väljavoolu loomulikul viisil (trabekulotoomia, sinusotoomia);
Operatsioonid, mis on suunatud uute väljavooluteede loomisele (trabekulektoomia);
Toimingud, mille eesmärk on kambri niiskuse tekke pärssimine (laser- ja ultrahelitsüklodestruktsioon).
Glaukoomiga patsientide kliiniline läbivaatus. Glaukoomihaiged registreeritakse rajoonikliiniku silmakabinetis asuvas dispanseris. Vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul uuritakse nägemisteravust, nägemisvälja, nägemisnärvi pea seisundit, mõõdetakse silmasilmust. Perioodiliselt (1-2 korda aastas) läbivad patsiendid silmaosakonnas ravikuuri. Nad ei ravi mitte ainult glaukoomi, vaid ka kaasnevaid haigusi.
1. Mis on silmasisene rõhk?
2. Milliseid oftalmotoonuse uurimise meetodeid te teate?
3. Millised on silmasisese rõhu keskmised normaalväärtused?
4. Mis on glaukoom?
5. Milliseid glaukoomi riskitegureid teate?
6. Milliseid kaebusi võivad glaukoomiga patsiendid esitada?
7. Milles seisneb põhimõtteline erinevus kaasasündinud ja primaarne glaukoom?
8. Millised on kõige populaarsemad ravimid, mida kasutatakse oftalmotoonuse vähendamiseks?
9. Milline on ägeda glaukoomihoo raviskeem?
1. Parema ja vasaku silma silmasisese rõhu erinevus ei tohiks ületada:
a) 2 mm Hg;
b) 3 mm Hg;
c) 4 mm Hg;
d) 5 mm Hg.
2. Millal kaasasündinud glaukoom ei ole kardinaalne märk:
a) sarvkesta ja silmamuna suurenemine;
b) sarvkesta ja silmamuna vähendamine;
c) pupilli laienemine valgusele;
d) silmasisese rõhu tõus.
3. Primaarne avatud nurga glaukoom on kõige ohtlikum järgmistel põhjustel:
a) selle sagedus;
b) äkiline algus;
c) asümptomaatiline kulg;
d) nägemisteravuse kaotus.
4. "Kobra" sümptom on tüüpiline:
b) skleriit;
c) glaukoom;
d) iridotsükliit.
5. Sümptom, mis ei ole iseloomulik primaarse suletudnurga glaukoomi ägedale rünnakule:
a) sarvkesta turse;
b) müdriaas;
c) silmamuna kongestiivne süstimine;
6. Glaukoomi hüpotensiivne ravi ei hõlma meetodeid:
a) ravimid;
b) füsioteraapia;
c) laser;
d) kirurgiline.
7. Sest üldine ravi Glaukoomi ei ole ette nähtud:
a) vasodilataatorid;
b) angioprotektorid;
c) kortikosteroidid;
d) antioksüdandid.
8. Ärge kasutage glaukoomi raviks:
a) tsüklomeed;
b) pilokarpiin;
d) timolool.
9. Ei vähenda vesivedeliku tootmist:
a) timolool;
b) klonidiin;
c) emoksipiin;
d) betoptik.
10. Glaukoomi ägeda hoo korral on vastuvõetamatu:
a) tilgutage pilokarpiini iga 15 minuti järel ühe tunni jooksul;
b) tilgutage timolooli 0,5% lahust;
c) tilgutage atropiini 1% lahust;
d) anna diakarbi tablett.
Ülesanne
Töötate puhkekeskuses ilma arstita. 48-aastane patsient pöördus Teie poole kaebustega tugeva valu paremas silmas, mis kiirgub paremasse ajapiirkonda, nägemise järsu languse ja valguse tajumise, iivelduse ja oksendamisega pärast 5 tundi seeni korjamist.
Objektiivselt: parema silmamuna kongestiivne süst, sarvkest on turse. Kui palpatsiooniga määratakse silmamuna, on silmamuna kõva nagu kivi, IOP tonomeetriaga 56 mm Hg, eeskamber väike, pupill laiem kui teises silmas, iiris turse.
Ülesanded:
1. Tehke kindlaks patsiendil tekkinud hädaolukord.
2. Koostage renderdusalgoritm erakorraline abi ja põhjendage seda.
Laialt levinud arvamuse kohaselt on lühinägelikkuse kujunemise ja selle progresseerumise aluseks sklera resistentsuse rikkumine, mis viib selle venitamiseni silmasisese rõhu mõjul. Ilmselgelt saab üldtuntud ettekujutuse selle mehhanismi olulisusest lühinägelikkuse tekkes, uurides silmasisest rõhku ja emmetroopia ja lühinägelikkusega silmamembraanide jäikust.
Silma jäikuse iseloomustamiseks lühinägelikkuse korral kasutati kahte põhinäitajat: elastotonomeetrilise kõvera tõusu Filatov-Kalfe järgi ja jäikuse koefitsienti Friedenwaldi järgi. Üldiselt aktsepteeritakse, et normaalne elastotonomeetriline kõver on sirgjoone lähedal ja selle vahemik on 7–13 mm Hg. Art., keskmiselt 10 mm Hg. Art. [Nesterov A.P., 1968]. Autor J.S. Friedenwald (1937), silma jäikuse koefitsient inimestel varieerub vahemikus 0,006 kuni 0,037 (keskmine 0,0215). Uuendatud andmetel [Nesterov A.P., 1974] on jäikuse koefitsiendi keskmine väärtus 0,0216 variatsioonidega 0,0100 kuni 0,0400.
S. F. Kalfa (1936) märkis esmalt, et progresseeruva lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel on elastotonomeetriline kõver lühenenud. V.P.Filatov ja A.G.Khoroshina (1948), uurides 66 lühinägelikku silma, leidsid 71,2% juhtudest elastokõvera lühenemise ja enam kui 1/4 uuritutest katkemise.Nende andmetel on elastokõvera keskmine suurus. lühinägelike silmade läbimõõt oli 7,6 mm.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) omab suurt materjali silmasisese rõhu uurimiseks lühinägelikkusega inimestel (400 silma). Tema poolt uuritud isikute lühinägelikkuse aste jäi vahemikku 2,0–40,0 dioptrit. Lühim elastokõver osutus 1,3 mm, pikim - 13,5 mm. Autor jõudis järeldusele, et elastokõvera lühenemise aste sõltub koorioretinaalsete muutuste iseloomust, s.o. on progresseerumisseisundi väljendus.
I. S. Sirchenko (1966), uurides 120 inimest (235 silma), kelle lühinägelikkus oli 1,0 kuni 27,0 dioptrit, leidis, et elastokõvera tõus lühinägelikkusega on väiksem kui emmetroopia korral. Siiski ei paljastanud ta selle sõltuvust lühinägelikkuse astmest ja silmapõhja pildist.
Kõik autorid ei jaga seisukohta lühinägelikkuse elastokõverate olemuse muutumise kohta. Niisiis, Kh.Sh.Enikeeva (1945) ei leidnud 50 progresseeruva lühinägelikkusega silma ja 20 emmetroopse silma tonomeetria käigus elastokõverate erinevusi. S.I. Kurchenko (1960) jõudis sarnasele järeldusele.
209 mõõtmist teinud ja seejärel saadud andmete matemaatilise analüüsi teinud OA Dudinovi (1947) sõnul võivad ka noortel täiesti tervete silmade uurimisel tekkida katkised elastokõverad.
N.F. Savitskaja (1967) viis läbi elastotonomeetrilised uuringud 48 koolilapsel, kellel oli statsionaarne lühinägelikkus vahemikus 1,0 kuni
3,0 dioptrit ja 83-l progresseeruva lühinägelikkusega kooliõpilasel alates
4,0 kuni 10,0 dioptrit. Saadud andmete töötlemine näitas järgmist. Statsionaarse lühinägelikkuse korral täheldati elastokõvera katkemist 68,4% juhtudest, keskmine kõvera suurus oli 8,1 mm, mis jääb normi piiresse. Progresseeruva lühinägelikkuse korral täheldati elastokõvera katkemist 75% juhtudest, selle tõus oli
8,4 mm, s.o. oli ka normi piires.
Seega on autori andmetel elastotonomeetriliste kõverate muutused statsionaarse ja progresseeruva lühinägelikkuse korral üksteisest vähe erinevad. Tuleb meeles pidada, et elastokõverate olemuse hindamine on endiselt üldiselt vastuoluline. Sellega seoses on vaevalt võimalik kasutada saadud andmeid lühinägelikkuse progresseerumise olemuse ja silmade membraanide elastsuse hindamiseks lühinägelikkuses.
Mitmed tööd pakuvad andmeid emmetroopsete ja lühinägelike silmade tõelise silmasisese rõhu ja jäikusteguri kohta. N. Itaalia (1952) 101 silma uurimisel
(tõelise silmasisese rõhu ja sklera jäikuse koefitsiendi haruldane väärtus emmetroopia ja lühinägelikkuse korral
10–30-aastastel inimestel leiti, et lühinägelikkuse suurenemisega väheneb silma membraanide jäikuse koefitsient.
Lavergne et al. (1957) annavad tulemused silmade jäikuse koefitsiendi määramiseks emmetroopia ja lühinägelikkuse korral. Nad uurisid 52 inimest, kelle lühinägelikkus ületas 5,0 dioptrit. Nende jäikuse koefitsient varieerus vahemikus 0,0100 kuni 0,310.
Vastavalt N. Goldmanni jt. (1957), N. Heizen et al. (1958), suure lühinägelikkusega oli silma jäikuse koefitsient madal ja tõeline silmasisene rõhk patoloogiline (normaalse tonomeetrilise rõhu korral).
Y.A. Castren ja S. Pohjola (1962) mõõtsid Goldmani ja Schiotzi tonomeetritega silmasisest rõhku 176 mitteglaukomatoosse lühinägeliku ja 224 emmetroopse silmaga. Silma membraanide jäikuse koefitsient arvutati Friedenwaldi nomogrammide põhjal. Kontrollrühmas oli see 0,0184. Jäikuskoefitsient ei muutunud lühinägelikkusega kuni 3,0 dioptrini, vähenes järsult lühinägelikkusega 3,0–5,0 dioptriga ja jätkas aeglaselt vähenemist (kuni 0,0109) lühinägelikkusega 5,0–18,0 dioptrit. Kui lühinägelikkus ületas 18,0 dioptrit, suurenes jäikuse koefitsient jälle veidi (kuni 0,0111).
E. SAvetisov jt. (1971) määrasid tõelise silmasisese rõhu ja sklera jäikuse koefitsiendi 222 koolilapsel vanuses 10–18 aastat. Normiks võeti rõhk 9 kuni 22 mm Hg. Art. Uuringu tulemused on toodud tabelis. 20.
Tabeli andmetest on näha, et tõeline silmasisene rõhk oli kõigil uuritud patsientidel normaalne. Müoopia korral tõusis see mõnevõrra, kui lühinägevus suurenes. Statistiliselt olulisi erinevusi tõelise silmasisese rõhu väärtuses tuvastati aga ainult keskmise ja keskmise emmetroopia ja lühinägelikkusega koolilaste rühmades. kõrge aste. Erinevused jäikuse koefitsiendi väärtuses emmetroopia ja lühinägelikkuse korral olid ebaolulised, kuid statistilise testimise käigus osutusid need samuti ebausaldusväärseks.
Seega ei ole saadud selgeid andmeid silma membraanide jäikuse muutuste kohta lühinägelikkuse korral. Nende andmete tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et silmade jäikuse teooria ei ole täielikult välja töötatud ja selle uurimise meetodeid tuleks pidada indikatiivseteks [Nesterov A.P., 1974]. Sklera jäikuse koefitsiendi mõõtmise vead on 20-100% mõõdetud väärtusest, olenevalt oftalmotoonuse väärtusest ja kasutatava tonomeetri tüübist [Nesterov A.P., 1964]. Märgitakse, et silmamuna jäikust iseloomustavad näitajad nii füsioloogias kui ka patoloogias on väga stabiilsed. Samal ajal mõjutab silmamuna maht oluliselt jäikuskoefitsienti: mida suurem see on, seda väiksem on jäikuse koefitsient.
Võttes kokku kirjandusandmed tõelise silmasisese rõhu ja silmamembraanide jäikuse koefitsiendi kohta lühinägelikkuse korral, võib märkida, et kalduvus silmasisese rõhu tõusule ja jäikuse koefitsiendi vähenemisele avaldub ainult mõõduka ja kõrge lühinägelikkuse korral, mis ilmselgelt toimib silma membraanide venitamise tegur.
Selgemaid tulemusi saadi silmasisese vedeliku tsirkulatsiooni uurimisel lühinägelikkuses. Nagu teada, on tavaliselt niiskuse minutimahu (F) keskmine väärtus 2,0 ± 0,048 mmUmin. Selle indikaatori normi ülempiir on vahemikus 4,0-4,5 mm3 / min [Nesterov A.P., 1968]. Väljavoolu kerguse koefitsiendi (C) väärtus normaalsetes silmades varieerub vahemikus 0,15 kuni 0,55 mm5, min/mm Hg. Art., Selle keskmine väärtus on 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Art. Asutatud | Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrahovitš Z.N., 1974; Seletskaja T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al., et lühinägelikke silmi iseloomustab hüdrodünaamiliste parameetrite vähenemine.
A. P. Nesterov (1974) selgitab väljavoolu lihtsuse vähenemist ja silmasisese rõhu kerget tõusu (keskmiselt 10%) lühinägelikkuse korral tsiliaarkeha tagumise asendiga. Selle tulemusena ei ole piisavalt tõhus mehhanism "ripslihas – sklera kannus – trabekula", mis hoiab Schlemmi kanalit (sklera venoosne siinus) ja trabekulaarseid lõhesid avatud olekus. Autori sõnul soodustavad silma membraanide venitamist teatud raskused silmasisese vedeliku väljavoolus ja silmanägemise kerge suurenemine lühinägelikkuses koos muude põhjustega.
