Az etiológia, a patogenezis és a klinika fogalma a vakbélműtét után. Akut vakbélgyulladás

Jegy 1. 1. kérdés. Akut vakbélgyulladás. Etiológia, patogenezis, osztályozás, klinika, kezelés.

Az akut vakbélgyulladás a vakbél nem specifikus gyulladása.

Etiopatogenezis

A betegség polietiológiai jellegű. Több szempont is megfogalmazható:

Neurogén elmélet - a folyamat idegi szabályozásának megsértése az izmok és az erek görcsének kialakulásához vezet, ami a vérkeringés megsértéséhez vezet a folyamat falának ödéma kialakulásával;

A folyamat idegvégződéseinek közvetlen irritációja idegen testek(helminthic invázió, koprolitok), ami a proximális folyamat akadályozásához vezet, és a folyamatban tovább képződő nyálka túlnyúlásához vezet, ami a benne lévő nyomásnövekedésnek és ennek következtében a vérkeringésnek köszönhető. a folyamatban a fal zavart;

Fertőző pillanat - a fertőzés hematogén és limfogén módon is bejuthat a folyamatba, ami a vérkeringés megsértése esetén gyulladáshoz vezet.

A vakbél falának megnyúlása az ödémával és a benne lévő vérkeringés romlásával ahhoz a tényhez vezet, hogy a függelék nyálkahártyája elveszíti ellenállását a folyamatosan benne lévő mikroorganizmusokkal szemben, és gyulladás alakul ki.

Osztályozás

1. Akut hurutos vakbélgyulladás.

2. Akut phlegmonosus vakbélgyulladás (egyszerű, flegmonos-fekélyes, vakbél empyema, apostemás vakbélgyulladás perforációval és anélkül).

3. Akut gangrenosus vakbélgyulladás: elsődleges perforációval vagy anélkül, másodlagos.

tipikus klinika akut vakbélgyulladás. Fejlesztés akut, a jólét hátterében. Fájdalmak vannak a jobb csípőrégióban. Fájdalmasak és vágó jellegűek, ritkán kólikás és görcsös természetűek. A fájdalmat súlyosbítja a parietális peritoneum érintettsége. 1-2 alkalommal hányás van, ami nem enyhíti az állapotot, a hányás mindig másodlagos, a fájdalom elsődleges. Kezdetben az állapot kielégítő. Mozgáskor (járás, fordulás, billenés) a fájdalom felerősödik. A páciens felemelt lábakkal pozíciót foglalhat a háton vagy a jobb oldalon. Az éles hőmérséklet-emelkedés nem jellemző, általában nem haladja meg a 38 °C-ot. Tachycardia. Talán kiszáradt a nyelv. fehér, szürkés-piszkos bevonat borítja. Légzés közben a has vizsgálatakor a jobb csípőrégió elmarad.

A betegek körülbelül 30%-ánál a fájdalom először az epigasztrikus régióban jelentkezik (Volkovich-Dyakonov tünet), majd 2-4 óra múlva a jobb csípőrégióba költözik (Kocher-tünet).

A jobb csípőrégió felületes tapintásával a védő izomfeszültséget határozzuk meg.

Shchetkin-Blumberg tünet. A jobb csípőrégió tapintásakor hirtelen elengedjük a kezet, ami a fájdalom éles növekedéséhez vezet.

Rovsing jele- 70%-ban található. A szigma szorításakor a szorítás helye felett rángatózós mozgásokat végzünk, ami a jobb csípőrégióban fájdalomhoz vezet.

Szitkovszkij tünet- bal oldalra forduláskor fokozódik a fájdalom a jobb csípőtájban.

Bartomier-Mechelson tünete- a jobb oldali csípőrégió tapintásakor a bal oldali helyzetben a fájdalom felerősödik és a köldökhöz közeledik. Ez a tünet fontos az elhízott emberek tapintása során, mivel a vakbél hozzáférhetőbbé válik.

Feltámadás tünete (ingek). Feszített ingen éles csúszó mozgásokat hajtanak végre az epigasztriumból lefelé jobbra és balra.

Obraztsov tünete. A jobb csípőrégiót kitapintják, és anélkül, hogy elengednék a kezét, megkérik a beteget, hogy emelje fel a jobb lábát. Ez a tünet a hasfal jelentős feszülése esetén nem alkalmazható, ami a megváltozott folyamat megszakadásával veszélyes.

Tünet Mendel. Végezzen koppintást különböző pontokon. A jobb csípőrégió megérintése fokozza a fájdalmat.

Tünet Razdolsky. A jobb csípőrégió ütésével a fájdalom felerősödik.

Akut vakbélgyulladás kezelése

Korai sürgősségi műtét;

Korlátozás: infiltrátum jelenléte és preoperatív előkészítést igényel; érzéstelenített. - általános vagy helyi; helyi + N L A;

bezárás hasi üreg szorosan vagy vízelvezetéssel;

Posztoperatív időszak: szövődmények megelőzése

Etiológia

A leggyakoribb a gennyes hashártyagyulladás. Gyakori okai a következők:

destruktív vakbélgyulladás;

Az akut kolecisztitisz pusztító formái;

A gyomor és a nyombél betegségei;

Fekély, perforációval szövődött rák;

Akut hasnyálmirigy;

Divertikulák és vastagbélrák perforációja;

A vékony- és vastagbél bélfodor ereinek trombózisa, behatoló sebek, anasztomózisos kudarc.

Fontos szerep a hashártyagyulladás patogenezisében a bél limfociták, a Peyer-foltok, a mesenteria nyirokcsomói, az omentum és a peritoneum lizotémiás sejtjei, valamint az immunglobulinok által végzett immunológiai védelem közé tartozik.

Ha védekező mechanizmusok ne biztosítsák a váladék és a vérmaradványok felszívódását a műtéti területen, a folyadék könnyen fertőződik, körülhatárolt hashártyagyulladás képződik. A szervezet védekezőképességének gyengülésével fokozódik a mikrobiális agresszió, a gyulladás előrehalad, a peritoneumon keresztül terjed, váladék képződik, diffúz hashártyagyulladás alakul ki.

Hashártya(lat. hashártya) - vékony, áttetsző savós membrán, amely a hasüreg belső falait és a felszínt borítja belső szervek. A peritoneumnak sima, fényes felülete van, amelyet két lap alkot - zsigeri (fedő szervek) és parietális (parietális), amelyek zárt zsák kialakításával egymásba haladnak - a peritoneális üreg (lat. cavum peritonei).

A peritoneális üreg savós tartalommal töltött résszerű terek rendszere, amely mind a zsigeri réteg egyes szakaszai, mind a zsigeri és parietális rétegek között képződik. A peritoneum lapjai befelé kiálló redőket képeznek, amelyek az üreges szervek bélfodorát, a nagyobb és kisebb omentumot alkotják.

Minden oldalon peritoneummal borított szervek (intraperitoneálisan - gyomor, méh), három oldalról (mezoperitoneálisan - máj) és az egyik oldalon (extraperitoneálisan - vasat égetnek). Ugyanakkor a retroperitoneális térből a hasi szervekbe kerülő erek és idegek nem a peritoneumot hatolják át, hanem a lapok közötti résszerű terekben fekszenek. bélfodor- a peritoneum duplikációja, amely összeköti a szerv visceralis peritoneumát a parietálissal

3. jegy 2. kérdés. Gastroduodenális vérzés. Okok (peptikus fekély, erozív gyomorhurut, Mallory-Weiss szindróma, nyelőcső visszér, daganatok stb.), klinika, diagnosztika, differenciáldiagnózis, kezelés.

Okoz gyomorfekély - 71,2% Visszér nyelőcső vénái - 10,6% Hemorrhagiás gastritis - 3,9% Gyomorrák és leiomyoma - 2,9% Egyéb: Mallory-Weiss szindróma, hiatus hernia, égési sérülések és sérülések - 10,4%.

Klinikai kép Anamnézis. krónikus betegségek gyomor, nyombél, máj, vér Gyengeség, szédülés, álmosság, ájulás, szomjúság, friss vér vagy kávézacc hányás, kátrányos széklet Objektív adatok. A bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, száraz nyelv, gyakori és lágy pulzus, vérnyomás enyhe vérvesztéssel eleinte emelkedett, majd normális. Jelentős vérveszteség esetén a pulzus fokozatosan emelkedik, a vérnyomás csökken, a CVP már kb korai szakaszaiban. Rektális vizsgálaton - kátrányos széklet Laboratóriumi adatok. Az első 2-4 órában - enyhe Hb-emelkedés, majd csökkenés. A Hb és Ht csökkenése (a hemodilúció eredménye) a folyamatos vérvesztéssel előrehalad, a BCC csökken a növekvő vérveszteséggel

Diagnosztika FEGDS: azonosítja a vérzés forrását és jellegét, felméri a visszaesés kockázatát, ha a vérzés leáll radioaktivitás a vérző területen. A módszer csak folyamatos okkult vérzés esetén alkalmazható (és látható).

Megkülönböztető diagnózis. A nyelőcső-gyomorvérzésre esetenként téved a tüdővérzés (amikor a kiköhögött vér egy része lenyelhető, majd megváltozott formában kihányható, például kávézacc), nőknél pedig a méhből származó bélvérzést. Differenciáldiagnózist kell végezni a hasüreg akut vérzésével is (máj, lép, méhen kívüli terhesség stb. szakadásával), amikor a vezető klinikai kép egy hirtelen kialakuló összeomlás az emésztőrendszer patológiájában szenvedő betegnél. (peptikus fekély, divertikulum, daganat stb.). d.), Emlékeztetni kell arra, hogy vérzéssel gyomor-bél traktusáltalában eltart egy ideig, bár viszonylag rövid ideig, mire a vér kikerül a külső környezetbe.

Vérzéscsillapító kezelésre olyan gyógyszereket használjon, amelyek fokozzák a véralvadást, és olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a véráramlást a vérzés területén. Ezek a tevékenységek magukban foglalják:

1) plazma intramuszkuláris és intravénás frakcionált beadása, 20-30 ml 4 óránként;

2) Vikasol 1% -os oldatának intramuszkuláris injekciója legfeljebb 3 ml naponta;

3) 10%-os kalcium-klorid oldat intravénás beadása;

4) aminokapronsav (a fibripolizis inhibitoraként) intravénásan 100 ml 5% -os oldat cseppekben 4-6 óra elteltével.

A vérzéscsillapító szerek alkalmazását ellenőrizni kell a véralvadási idő, a vérzési idő, a fibrinolitikus aktivitás és a fibrinogén koncentráció alapján.

A közelmúltban az általános hemosztatikus terápia mellett a gyomor helyi hipotermiájának módszerét alkalmazzák a gastroduodenális vérzés megállítására. Endoszkópos vizsgálat során a vérző eret levágják vagy koagulálják.

Ha a nyelőcső elzáródott visszértágulatából vérzik, a leghatékonyabb a nyelőcsőszonda használata Blakemore pneumoballonjaival.

Az akut gastroduodenális vérzésre vonatkozó intézkedések komplexumában fontos helyet foglal el a vérátömlesztés a vérveszteség kompenzálása érdekében.

Sürgős sebészeti kezelés javallott folyamatos vérzés esetén.

SZÖVŐDÉSEK.

Akut bélperforáció Ritkán megfigyelhető, hogy ennek a szövődménynek a fellépése közvetlenül összefügg a gyulladásos folyamat aktivitásával és a bélelváltozás mértékével, ez a fekélyes vastagbélgyulladás legfélelmetesebb szövődménye, amely a legmagasabb mortalitású.

A végbél vagy a vastagbél szűkületei. A jóindulatú szűkületek okozta elzáródás a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegek körülbelül 10%-ánál fordul elő.

Mérgező megacolon(A vastagbél akut toxikus tágulása)
Rák a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás hátterében.

Klinika a fekélyes vastagbélgyulladás formájától és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függ.

A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás akut (fulmináns) formájában (a betegek 10% -ánál) hasmenés figyelhető meg (naponta legfeljebb 40 alkalommal), vér és nyálka felszabadulásával, néha genny, súlyos hasi fájdalom, tenezmus, hányás , hőség test. A beteg állapota súlyos. Csökken artériás nyomás fokozódó tachycardia. A has megduzzad, tapintásra fájdalmas a vastagbél mentén. A vérben eltolódással járó leukocitózist észlelnek leukocita képlet balra a hemoglobinszint, a hematokrit, a vörösvértestek számának csökkenése. A nagy mennyiségű folyadékvesztéssel, jelentős testsúlyvesztéssel járó hasmenés, a víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis állapot zavarai következtében gyorsan vitaminhiány lép fel.

A betegek túlnyomó többségében (50%-ban) a colitis ulcerosa krónikus visszaeső formája van, amelyet az exacerbáció és remisszió időszakának változása jellemez, és a remissziós időszakok több évet is elérhetnek.

A betegség súlyosbodása érzelmi stresszt, túlterheltséget, hibás étrendet, antibiotikumok, hashajtók szedését stb. váltja ki. A betegség súlyosbodásának időszakában a klinikai kép a folyamat akut formájához hasonlít. Ezután a betegség minden megnyilvánulása elmúlik, a hasmenés megszűnik, a székletben csökken a vér, genny és nyálka mennyisége, és fokozatosan megszűnik a kóros váladékozás. A betegség remissziója következik be, melynek során a betegek nem jelentkeznek panaszokkal.

Szövődmények: vérzés, perforáció, toxikus béltágulat, szűkület, rosszindulatú daganat.

Diagnosztika- az anamnézis adatok, a betegpanaszok, a szigmoidoszkópia, irrigográfiás, kolonoszkópia eredményei alapján.

Megkülönböztető diagnózis vérhas, proctitis, Crohn-betegség esetén végezték.

Kezelés: konzervatív terápia A fekélyes vastagbélgyulladás magában foglalja a fehérjék túlsúlyát tartalmazó étrendet, a szénhidrátok mennyiségének korlátozását, a tej kizárását, deszenzibilizáló és antihisztaminok(difenhidramin, pipolfen, suprastin); vitaminok (A, E, C, K, B csoport); bakteriosztatikus gyógyszerek (etazol, ftalazol, sulgin, enteroseptol). Jó eredményeket érhetünk el a salazopiridazinnal végzett kezeléssel, amely antimikrobiális és deszenzitizáló hatású. A terápia hatásának hiányában és a betegség akut formájában szteroid hormonok (prednizolon, dexametazon) alkalmazása javasolt.

Életveszélyes szövődmények (bőséges vérzés, bélperforáció, toxikus tágulás) kialakulása esetén a műtéti kezelés javallt. A sebészi kezelés indikációi a betegség folyamatos vagy visszatérő lefolyása esetén is felmerülnek, amelyet konzervatív intézkedések nem állítottak meg, a rák kialakulásával.

A vastagbél toxikus dilatációjával ileo- vagy colostomiát végeznek. Más esetekben az érintett bél reszekcióját, colectómiát vagy koloproktomiát alkalmazzák, ami az ileosztómiával zárul.

Kezelés

Az intussuscepció okától függően (amely korcsoportonként általában jelentősen eltér) kezelése lehet konzervatív vagy műtéti. Csecsemőknél az intussuscepció a legtöbb esetben konzervatív intézkedésekkel megoldódik. Jelenleg alkalmazva konzervatív módszer intesztinális intussuscepció kezelése - levegő nyomása a vastagbélbe a gázkivezető nyíláson keresztül manometrikus körte segítségével. ez a módszer akár 18 órán át hatásos a kis vastagbél intussuscepciójában. A vékonybél intussuscepcióját általában nem lehet ilyen módon kiegyenesíteni.

6. jegy 3. kérdés: Akut epehólyag-gyulladás műtéti kezelése. Műtét indikációi, preoperatív felkészítés, műtétek típusai. A laparoszkópos kolecisztektómia indikációi és ellenjavallatai.

Érzéstelenítés. Modern körülmények között az akut epehólyag-gyulladás és szövődményei miatti műtétek során az érzéstelenítés fő típusa az endotracheális érzéstelenítés relaxánsokkal. Általános érzéstelenítés esetén a műtét időtartama lerövidül, a közös epevezetéken végzett manipulációk könnyebbek, és az intraoperatív szövődmények elkerülhetők. Helyi érzéstelenítés csak cholecystostomia alkalmazásakor alkalmazható.

Sebészeti hozzáférések. Az epehólyaghoz és az extrahepatikus epeutakhoz való hozzáféréshez az elülső hasfal számos bemetszést javasoltak, de a legszélesebb körben a Kocher-, Fedorov-, Czerny-metszéseket és a felső median laparotomiát alkalmazzák. Kocher és Fedorov szerint optimálisak a bemetszések a jobb hypochondriumban.

A sebészeti beavatkozás terjedelme. Akut epehólyag-gyulladás esetén a beteg általános állapota, az alapbetegség súlyossága és az extrahepatikus epeutak egyidejű elváltozásainak jelenléte határozza meg. Ezektől a körülményektől függően a műtét jellege cholecystostomia vagy cholecystectomia lehet.

A végső döntés a műtéti beavatkozás terjedelméről csak az extrahepatikus epeutak alapos felülvizsgálata után születik, amelyet egyszerű és megfizethető kutatási módszerekkel (vizsgálat, tapintás, szondázás a cisztás csatorna csonkján vagy nyitott közös epevezetéken) végeznek. beleértve az intraoperatív kolangiográfiát. Az intraoperatív kolangiográfia elvégzése az akut kolecisztitisz műtétének kötelező eleme. Csak a kolangiográfiai adatok alapján lehet megbízhatóan megítélni az epeutak állapotát, elhelyezkedését, szélességét, kövek és szűkületek jelenlétét vagy hiányát. A kolangiográfiás adatok alapján érvelnek a közös epevezetéken történő beavatkozás és annak károsodásának korrekciós módszerének megválasztása.

Cholecystectomia. Az akut epehólyag-gyulladás fő művelete az epehólyag eltávolítása, amely a beteg teljes gyógyulásához vezet. Mint ismeretes, a kolecisztektómia két módszerét alkalmazzák - a nyakból és az alsó részből. H

Cholecystostomia. A műtét palliatív jellege ellenére gyakorlati jelentőségét ma sem veszítette el. Alacsony traumás műtétként a cholecystostomiát a legsúlyosabb és leggyengültebb betegeknél alkalmazzák, amikor a műtéti kockázat különösen magas.

A laparoszkópos technikával végzett kolecisztektómia indikációi:

6. krónikus calculous epehólyag-gyulladás;

7. az epehólyag polipjai és koleszterózisa;

8. akut kolecisztitisz (a betegség kezdetétől számított első 2-3 napban);

9. krónikus acalculous cholecystitis;

10. tünetmentes cholecystolithiasis (nagy és kis kövek).

Ellenjavallatok. Figyelembe kell venni a laparoszkópos kolecisztektómia fő ellenjavallatait:

4. kifejezett pulmonalis-szív rendellenességek;

5. a véralvadási rendszer zavarai;

6. késői terhesség;

7. az epehólyag rosszindulatú elváltozása;

8. műtétek a hasüreg felső emeletén.

Jegy 7. 1. kérdés: Akut vakbélgyulladás. Felkészülés a műtétre. A betegek posztoperatív kezelése. A halálozás csökkentésének módjai.

Akut vakbélgyulladásban, fojtott sérvben, méhen kívüli terhességben szenvedő betegeknél a vizsgálat és a műtéthez való hozzájárulás megszerzése után a preoperatív felkészülés a morfium és a szívgyógyszerek bevezetésére korlátozódik;

9. Vakbélműtét utáni seb szövődménymentes lefolyása esetén, de gangrenosus vakbélgyulladás esetén a harmadik-negyedik napon elsődleges késleltetett varratokat kell felhelyezni.

10. Általános elemzés vért írnak fel egy nappal a műtét után és a kibocsátás előtt.

11. Az akut vakbélgyulladás minden formája esetén a varratokat a 7.-8. napon távolítják el, egy nappal azelőtt, hogy a beteget a klinikára bocsátják.

12. Kórházi és poliklinikai komplexumok körülményei között, a poliklinikák sebészeivel kidolgozott kapcsolattartás mellett, a varratok eltávolítása előtt korábbi időpontban is elbocsátható.

13. Endovideosebészeti műtétek után az elbocsátást 3-4 naptól kezdődően lehet elvégezni.

14. A kialakuló szövődmények kezelését azok jellegének megfelelően végezzük.

Halálozás csökkentése - Laparoszkópia

A betegség okai

A betegség kialakulása hozzájárul az epe stagnálásához. A cholangitis fő oka a krónikus gyulladás epehólyag a fertőzés későbbi átterjedésével az epeutakba.

Klinika: A betegség általában fájdalmas, májkólikára emlékeztető rohammal kezdődik (a choledocholithiasis megnyilvánulása), majd obstruktív sárgaság, láz, viszketés. Vizsgálatkor a bőr icterusa, a bőrön karcolás nyomai, a nyelv nedves, bélelt, a has nem duzzadt. A has tapintásakor a jobb hypochondrium izommerevsége, fájdalom, mély tapintással, a máj méretének növekedése, a széle lekerekített. A hőmérséklet néha hektikus, hidegrázás. A vérben - leukocitózis balra tolással. Hiperbilirubinémia elsősorban a direkt bilirubin, az alkalikus foszfatáz növekedése, a májenzimek (ALT, ACT) mérsékelt emelkedése miatt a máj parenchyma toxikus károsodása miatt. A cholangitis diagnózisának felállításában jelentős segítséget nyújthat a máj és az epeutak ultrahangja.

Mert diagnosztika a nagy epeutak szűkülete, retrográd (endoszkópos) cholangiográfiát végeznek

A cholangitis kezelése

A cholangitis gyanúja esetén sürgős kórházi kezelésre van szükség, mivel a kezelés túlnyomórészt sebészi. Az orvos előtti szakaszban görcsoldó és gyulladáscsökkentő gyógyszereket, antibiotikumokat írnak fel széles választék olyan tevékenységek, amelyek nem rendelkeznek hepatotoxikus tulajdonságokkal.

A cholangitisben szenvedő betegek kezelésének taktikája jelentős nehézségeket okoz, a gennyes folyamat, az obstruktív sárgaság és az akut destruktív kolecisztitisz jelenléte miatt. Ezen pillanatok mindegyike korai megoldást igényel, azonban az obstruktív sárgaságban szenvedő betegek nem tolerálják a hosszú távú és traumás sebészeti beavatkozásokat. Ezért mindenekelőtt az epe megfelelő kiáramlását célszerű biztosítani, ami egyúttal csökkenti a cholangitis, mérgezés klinikai megnyilvánulásait. A második szakasz egy radikális beavatkozás, amelynek célja a kolangitisz okának megszüntetése.

A kórházban méregtelenítést, antibakteriális terápiát végeznek, a beteget felkészítik a műtétre. Az akut cholangitisben legszélesebb körben alkalmazott endoszkópos módszerek az epeutak elvezetésére, amelyek biztosítják az epe normális kiáramlását. A hurutos cholangitis prognózisa időben történő kezeléssel kedvező. Gennyes, difteritikus és nekrotikus cholangitis esetén a prognózis súlyosabb, és a morfol súlyosságától függ. változások, a beteg általános állapota, valamint a cholangitist okozó tényező. Hosszan tartó krónikus cholangitis esetén biliáris májcirrhosis vagy tályogos cholangitis alakulhat ki, melynek prognózisa kedvezőtlen. A megelőzés az epeúti betegségek és a nyombél fő papillája régiójának időben történő felismeréséből és kezeléséből áll.

Az epeutak dekompressziója érdekében előzetes retrográd cholangiográfia után endoszkópos papillosphincterotomiát végeznek. A papillosphincterotomia után megmaradt choledochal kövekkel néha megfigyelhető a fogkő kiürülése az epeutakból, a cholangitis jelenségei leállnak, és eltűnik a második műtét szükségességének kérdése. A prognózis komoly.

klinikai kép.

A vastagbél divertikulózis tünetei hosszú ideig nem jelentkezhetnek, és gyakran véletlenül fedezik fel a betegek vizsgálata során.
A vastagbél klinikailag kifejezett szövődménymentes divertikulózisa a következőkben nyilvánul meg:
- hasi fájdalom;
- a bélműködés megsértése;
A fájdalmak változatosak, az enyhe bizsergéstől a súlyos kólikarohamokig. Sok beteg enyhe vagy mérsékelt, de tartós fájdalmat tapasztal. Gyakrabban a has bal felében vagy a mell felett határozzák meg.
A legtöbb betegnél a fájdalom csökken a széklet után, de néhány betegnél a székletürítés fokozza a fájdalmat.
A bélműködés megsértése gyakrabban székrekedés formájában nyilvánul meg, és a széklet hosszan tartó hiánya jelentősen növeli a fájdalom szindrómáját. Kevésbé gyakori a laza széklet (hasmenés), amely nem állandó. A betegek gyakran panaszkodnak instabil székletre, amelyet néha hányinger vagy hányás kísér.

Komplikációk:

18. Divertikulitisz

19. Diverticulum perforáció

20. Bélelzáródás.

21. bélvérzés –

Diagnosztika

A divertikulózis azonosítása csak instrumentális kutatási módszerek segítségével lehetséges. A vezetők a következők:
- irrigoszkópia;
- kolonoszkópia;
- szigmoidoszkópia;
Az azonosított diverticulumok mérete és száma az egytől a többszörösig változik, a vastagbélben elosztva, átmérőjük 0,2-0,3-2-3 cm vagy nagyobb.
Végre kell hajtani megkülönböztető diagnózis vastagbéldaganattal.

Konzervatív kezelés.

A véletlenül felfedezett vastagbél tünetmentes divertikulózisa nem igényel különleges bánásmód. Az ilyen betegeknek növényi rostban gazdag étrendet ajánlanak.
Klinikai tünetekkel járó divertikulózis esetén:
- diéta (élelmi rost);
- görcsoldók és gyulladáscsökkentők;
- bakteriális készítmények és termékek;
- antibiotikumok (divertikulitisz kezelésére);
- bélfertőtlenítő szerek;
Az étrendet folyamatosan be kell tartani, drog terápia- tanfolyamok 2-6 hetes - évente 2-3 alkalommal. Sok betegnél az ilyen kezelés stabil, hosszú távú hatást ad.

Sebészet.

A vastagbél divertikulózisában szenvedő betegek 10-20% -ánál látható.
A sürgős műtét indikációi:
- a diverticulum perforációja a szabad hasüregbe;
- perifokális tályog áttörése a szabad hasüregbe;
- bélelzáródás;
- bőséges bélvérzés.
A tervezett műtét indikációi:
- krónikus infiltrátum szimuláció rosszindulatú daganat;
- vastagbélsipolyok;
- krónikus divertikulitisz gyakori exacerbációkkal;
- klinikailag kifejezett divertikulózis, ellenáll a komplex konzerválásnak. kezelés.

APPENDICULÁRIS BESZÚRÓDÁS

- Ez korlátozott hashártyagyulladás okozta. gyulladás h.o.

Akut roham után 3-5 nappal alakul ki. Ennek eredményeként begyullad. reakciók verejték fibrin. ragasztja a mirigyet, zsanérokat vékonybél, a méh függelékei, ami korlátozza a c.o. az iliaca régióban. Ezután maguk a szervek gyulladáson estek át, és infiltrátumot (tumort) képeztek.

Szakasz: 1) korlátozás a hasüregben

2) begyullad. szöveti infiltráció

3) reszorpció (tapadások megmaradása) vagy gennyedés (esetleg a tályog elvezetése a hasüregbe, a bélbe vagy ki).

A jobb csípőrégióban daganatszerű képződmény tapintható - sima, nem gumós, mozgékony.

Meg kell különböztetni daganattal a vakbélben (irregoszkópia - egyenetlen kontúr és töltési hiba), petefészekben, méhben. (Lásd a kérdést lent)

Kezelés: szigorú ágynyugalom, nagy mennyiségű rost nélküli étel, kétoldali pararenális blokád 0,25% -os novokainoldattal Vishnevsky szerint, antibiotikumok, amikor a folyamat alábbhagy - beöntés meleg szódaoldattal, DDT, UHF. 4-6 hét után. tervekben. rendelés - vakbélműtét (a kórházi kezelés után 10 napig lehetséges).

Klinikai kép

A betegség kialakulása az akut vakbélgyulladás tipikus rohama.

Ha 2-3 napon belül akut vakbélgyulladásra utaló jelek jelentkeznek, akkor appendicularis infiltrátum kialakulását kell feltételezni.

A tapintás fájdalmas, mozdulatlan daganatszerű képződmény a jobb csípőtájban, alsó pólusát hüvelyi vagy végbélvizsgálat során határozzuk meg.

A széles körben elterjedt peritonitisnek nincsenek klinikai tünetei.

2 lehetőség a klinikai kép kialakítására: Az appendicularis infiltrátum folyamatos kezelése hatástalan A testhőmérséklet emelkedése 39-40 °C-ra Az infiltrátum méretének növekedése (közelíti az elülső hasfalat) Az intenzitás növekedése lüktető fájdalom peritoneális irritáció jeleinek megjelenése A hónaljban és a végbélben mért testhőmérséklet különbségének növekedése Az appendicularis infiltrátum folyamatos kezelése átmeneti hatást ad - a helyi tünetek kisimulnak, de 2-3 nap múlva (a A betegség 5-7. napja) a folyamat előrehaladni kezd A bőrhiperémia és fluktuáció késői jelek.

Egyes esetekben - a bélelzáródás jelensége.

Laboratóriumi kutatás Fokozatosan növekvő leukocitózis balra tolódással Az ESR jelentős (30-40 mm / h-ig) növekedése.

Speciális kutatási módszerek Rektális vagy hüvelyi vizsgálat - erős fájdalom, néha tapintható a formáció alsó pólusa A hasi szervek sima röntgenfelvétele - a folyadék szintje a hasüreg jobb felében Az ultrahang lehetővé teszi a tályog méretének és pontos meghatározását lokalizáció.

Kezelés- operatív: a tályogüreg megnyitása és elvezetése Anesztézia - általános A hozzáférést a tályog lokalizációja határozza meg Jobb oldali laterális extraperitonealis A végbélen keresztül a hüvely hátsó fornixán keresztül

A vakbél eltávolítása nem tekinthető kötelező eljárásnak, a tályog üregét antiszeptikumokkal mossuk.

Lefolyók Dupla lumen cső az öblítéshez és az aktív aspirációhoz posztoperatív időszak Szivar alakú drenázsok Vízelvezetések hidratált cellulóz membránból A műtét utáni időszakban - méregtelenítés és antibakteriális terápia. Diéta. A kezdeti időszakban - 0-s számú étrend.

Komplikációk Tályog felnyílása a szabad hasüregben, bél lumenben, a jobb csípőrégió bőrén Szepszis Pylephlebitis Májtályog

A prognózis súlyos, a műtéti beavatkozás időszerűségétől és megfelelőségétől függően.

A nyelőcső divertikuluma.

A leggyakoribb lokalizáció a nyaki nyelőcső (70%), a légcső bifurkáció szintje (20%) és a supraphreniás nyelőcső (10%). A bifurkációs diverticulumokat vontatási diverticulumnak, a többit pulsziós diverticulumnak nevezik (lásd az ábrát). diverticum betegség).

divertikulum nyaki a nyelőcső a garat-nyelőcső csatlakozás hátsó falának gyengeségéből adódik (Laimer háromszög) - egyrészt, másrészt a cricopharyngealis izom diszkinéziája - másrészt.

A diverticulum a nyaki nyelőcső leggyakoribb divertikuluma. Tsyonker. Ez a nyelőcső nyálkahártyájának zsákszerű kiemelkedése, amely a cricopharyngealis izom régiója felett helyezkedik el, amely először a hátsó falán képződik, majd átmegy az oldalsó részekbe. Gyakran előfordul, hogy a tápláléktömeggel teli saccularis diverticulum a nyelőcső összenyomását és elzáródását okozza kívülről. Nagy diverticula szükséges sebészeti kezelés,

A bifurkációs diverticulumokat vontatási diverticulumnak tekintik. A nyelőcső középső és disztális részén lévő paraesophagealis szövet összenövéseinek feszültsége miatt alakulnak ki; úgy gondolják, hogy másodlagosan fordulnak elő gyulladásos folyamatokban, például tuberkulózisban (hegesedés nyirokcsomók, granuloma).

A szuprafrén diverticulumok általában a nyelőcső alsó harmadában helyezkednek el a rekeszizom nyílása felett. Leggyakrabban a nyelőcső jobb falából származnak, de balra nőnek.

Klinikai kép

divertikulum Tsyonker. A fő tünet a dysphagia.Nagy méretű diverticulumnál evés után nyomásérzés és repedés jelentkezik a nyakban,egyidejűleg a bal oldali sternocleidomastoideus izom elülső részén tapintható képződmény jelenik meg.Fokozatosan megtelik táplálékkal, a diverticulum összenyomhatja a nyelőcsövet és annak elzáródását okozhatja ételmaradék visszaáramlása a szájüregbe, specifikus zaj kíséretében - a nyelőcső átjárhatósága helyreáll.A diverticulum megnyomásakor ételmaradék regurgitáció is előfordul; savas gyomortartalom nem ürül ki. Éjszaka is jelentkezhet regurgitáció (a párnán étel- és nyálkanyomok maradnak), rossz lehelet jelenik meg, köhög, a hang gurgulázóvá válik.

bifurkációs diverticulum. A klinikai kép hasonló a nyaki diverticulákhoz, és a károsodás provokálja Valsalva

A szupradiaphragmatikus divertikulák gyakran tünetmentesek.

Kezelés. A sebészeti kezelés a szövődményekre hajlamos nagy divertikulák esetén javasolt.

Etiológia

Az endogén tényezők közé tartozik mindenekelőtt a nem és az életkor.

Nyilvánvalóan az alkotmányos tényező is jelentős szerepet játszik.

Az exogén tényezők közül a főszerepet nyilvánvalóan a táplálkozás sajátosságai játsszák, amelyek a lakosság életének földrajzi, nemzeti és gazdasági sajátosságaihoz kapcsolódnak.

Tünetek

Ortner jele:

aláírni kb. kolecisztitisz; a beteg fekvő helyzetben van. Amikor a tenyér szélével a jobb oldali bordaív széle mentén kopogtat, a fájdalom meghatározható

Murphy- Hüvelykujjával egyenletesen nyomja az epehólyag területét (Kera pont - a jobb egyenes hasizom külső széle és a jobb bordaív metszéspontja, pontosabban a korábban talált máj alsó széle), javasoljuk a betegnek, hogy vegyen mély levegőt; ugyanakkor eláll a lélegzete, és jelentős fájdalom jelentkezik ezen a területen.

Mussi-Georgievsky tünet (phrenicus tünet):

Diagnosztika

Az epekőbetegség diagnosztizálásának legnépszerűbb módszere az ultrahang. Szakképzett szakember által végzett ultrahangos vizsgálat esetén nincs szükség további vizsgálatokra. Bár a diagnózishoz cholecystoangiographia, retrográd cholangiopancreatográfia is használható. A számítógépes tomográfia és az MRI tomográfia drágább, de nem kisebb pontossággal diagnosztizálhatja a betegség lefolyását.

Terápia

A Pevzner-féle 5. számú diéta javasolt konzervatív kezelés lökéshullám litotripszia alkalmazható, alkalmazása epehólyag-gyulladás hiányában és a kövek összátmérője legfeljebb 2 cm, az epehólyag jó összehúzódása (legalább 75%) esetén javasolt. Az ultrahangos módszerek hatékonysága meglehetősen alacsony, kevesebb, mint 25%, mivel a legtöbb esetben a kövek nem elég törékenyek. A minimálisan invazív módszerek közül a laparoszkópos cholecystectomiát alkalmazzák. Ezek a módszerek nem mindig teszik lehetővé a kívánt eredmény elérését, ezért laparotómiás kolecisztektómiát "nyakról" hajtanak végre. Az epehólyag eltávolítására szolgáló klasszikus hasi műtétet, a kolecisztektómiát először 1882-ben hajtották végre Berlinben.

Az epehólyag eltávolítása az esetek 99% -ában megszünteti a koleszteritisz problémáját. Ez általában nincs észrevehető hatással az életre, bár egyes esetekben posztcholecystectomiás szindrómához vezet (a klinikai tünetek a betegek 40%-ánál fennmaradhatnak az epekő miatt elvégzett standard kolecisztektómia után). A műtétek letalitása jelentősen eltér a betegség akut (30-50%) és krónikus formái (3-7%) esetében.

KEZELÉS

Preoperatív felkészítés nem tart tovább 2-3 óránál, és célja a mérgezés csökkentése és a létfontosságú szervek aktivitásának korrekciója. A mérgezés csökkentése és a víz-elektrolit anyagcsere helyreállítása érdekében a betegnek Hemodez, glükóz, Ringer oldatokat adnak.

Online hozzáférés lehetővé kell tenni a teljes hasüreg vizsgálatát. A köldök feletti és alatti median laparotomia megfelel ennek a követelménynek, balról megkerülve. Ha a hashártyagyulladás forrása pontosan ismert, akkor más hozzáférések is lehetségesek (például alsó középső részen, a jobb hypochondriumban stb.). Ezt követően műtéti fogadást végeznek, amely magában foglalja a peritonitis forrásának megszüntetését. A műtét befejezése a hasüreg fertőtlenítéséből és vízelvezetéséből áll.

Nagyszerű érték

Az akut vakbélgyulladás a vakbél vakbélének gyulladása, amelyet a patogén mikrobiális flóra bejutása okoz a vakbél falába.

Etiológia:

1. fertőző elmélet

2. angio-neurotikus elmélet

3. stagnáló-hipertóniás elmélet

4. allergiás elmélet (gyermekeknél)

A vakbélfertőzés behatolásának módjai:

1. enterogén

2. hematogén

3. limfogén

A nyálkahártya szekréciója, amely ilyen körülmények között folytatódik, azt eredményezi, hogy a folyamat üregének korlátozott térfogatában (0,1-0,2 ml) intracavitális nyomás alakul ki és élesen megnő. A vakbél üregében a titkos, váladékkal és gázzal való nyújtás következtében megnövekedett nyomás a vénás, majd az artériás véráramlás megsértéséhez vezet.

A folyamatfal növekvő ischaemiájával megteremtődnek a feltételek a mikroorganizmusok gyors szaporodásához. Exo- és endotoxinok termelése a hám barrier funkciójának károsodásához vezet, és a nyálkahártya lokális fekélyesedésével jár (elsődleges Aschoff-hatás). Bakteriális agresszióra válaszul a makrofágok, leukociták, limfociták és más immunkompetens sejtek egyszerre kezdenek kiválasztani gyulladáscsökkentő és gyulladásgátló interleukineket, thrombocyta-aktiváló faktort, tapadó molekulákat és egyéb gyulladásos mediátorokat, amelyek kölcsönhatásba lépve egymással és hámsejtek, képesek korlátozni a gyulladás kialakulását anélkül, hogy lehetővé tennék a folyamat általánossá válását, a szervezet szisztémás reakciójának megjelenését a gyulladásra.

A gyulladáscsökkentő interleukinok (IL-1, IL-6, TNF - tumor nekrózis faktor, PAF - thrombocyta aktiváló faktor stb.) túlzott képződése és felszabadulása hozzájárul a szervfal destruktív elváltozásainak további terjedéséhez. Az izomréteg nekrózisával, különösen fecolitis jelenlétében a függelékben, a betegek 50% -ában a folyamat perforációja fordul elő, peritonitis vagy periappendicularis tályog alakul ki.

Az akut vakbélgyulladás nem okkluzív formái primer folyamati ischaemiával magyarázhatók, ami a szerv artériás véráramlási szükséglete és az ellátó erek szűkülete, trombózisa esetén történő biztosításának lehetősége közötti eltérés következménye. a vakbél artéria medencéje - funkcionálisan végleges típusú artéria. A folyamat mesenteriumának ereinek trombózisa primer gangréna kialakulásához vezet.

Ezenkívül az akut vakbélgyulladás patogenezise az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciókhoz kapcsolódik. A reakciók helyi megnyilvánulásai (angiospasmus és a folyamat falának pusztulása) gyengítik a nyálkahártya védőgátját, és lehetővé teszik a bélflóra behatolását a szövetekbe, és a nyirokereken keresztül. A mikrobiális invázióra válaszul nyálkahártya ödéma alakul ki, fokozódik a folyamatok elzáródása, a mikrocirkulációs ágy edényeinek trombózisa, és gennyes-nekrotikus változások következnek be a függelék falának ischaemia hátterében.

Miután a gyulladás felfogja a szervfal teljes vastagságát és eléri a savós membránját, a parietális hashártya és a környező szervek részt vesznek a kóros folyamatban. Ez savós effúzió megjelenéséhez vezet, amely a betegség előrehaladtával gennyessé válik.

A gyulladásnak ebben a fázisában a helyi protektív gyulladásos válasz gyulladásos válasz szindrómává (SIRS) fejlődik, amely az immunrendszer szabályozási zavarával jár. Ha a gennyes váladékot a szomszédos ödémás szervek (nagyobb omentum, bélhurkok) elhatárolják, appendicularis tályog képződik. A peritoneumban a gyulladás fokozatos, növekvő terjedésével anélkül, hogy a gyulladásos folyamatot behatárolná, diffúz hashártyagyulladás alakul ki.

A hasüregben a gyulladásos folyamatok körülhatárolásában részt vevő képződmények védőreakcióinak túlsúlya, a fibrin elvesztése a váladékból appendicularis infiltrátum kialakulásához vezet - a gyulladt körül forrasztott szervek és szövetek konglomerátuma. függelék. Idővel az infiltrátum feloldódhat vagy tályoggá alakulhat.

A függelék gangrénája esetén a nekrotikus folyamat a mesenteriumba megy át. A felszálló szeptikus thrombophlebitist, amely először a mesenterium vénáiban lokalizálódik, majd az ileocecalis régió vénáira, a mesenterialis superior, portális, májvénákra terjed, a lépvéna retrográd érintettségével, pylephlebitisnek nevezzük. Ez a legritkább (0,05% ) és az akut vakbélgyulladás egyik legsúlyosabb szövődménye.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása.

1. akut hurutos - egyszerű (0-6 óra)

2. akut destruktív:

flegmonikus (6-24 óra)

gangrénás (24-72 óra)

perforatív

3. komplikált vakbélgyulladás

Appendicularis infiltrátum

egy appendicularis tályog

hashártyagyulladás

pylephlebitis

Bevezetés

Az akut gennyes hashártyagyulladás a hasi szervek és a retroperitoneális tér különböző betegségeinek és sérüléseinek egyik legsúlyosabb szövődménye gyermekeknél. Annak ellenére, hogy jelentős előrelépés történt az általános sebészeti és orvosi előnyök, az érzéstelenítés és az extracorporalis méregtelenítés terén, a hashártyagyulladás és szövődményei kezelésének problémája továbbra is nagyon aktuális. A probléma tanulmányozásának jelentősége vitathatatlan, mivel tendencia van a gyulladásos folyamatok arányának növekedésére, ami az antibakteriális gyógyszerek hatékonyságának csökkenésével jár, a modern mikroflóra ellenállásának növekedése következtében. A legtöbb gyakori ok fejlesztése akut gennyes hashártyagyulladás gyermekeknél akut vakbélgyulladás, ami 75% -át sürgősségi sebészeti beavatkozások. A hasüreg egyéb gyulladásos folyamatai, amelyeket potenciálisan a hashártyagyulladás bonyolíthat (divertikulitisz, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.), gyermekeknél rendkívül ritkák, és a sürgős sebészeti patológiák legfeljebb 0,5%-át teszik ki. Perforált vakbélgyulladás 5 év alatti gyermekeknél 50%, 3 év alatti gyermekeknél pedig az esetek 85% -ában fordul elő. Általában az appendicularis peritonitis előfordulása a különböző szerzők szerint 7,5% és 52,8% között van. A peritonitisben fellépő posztoperatív szövődmények nagy száma mindig is aggodalmat keltett a sebészek számára. Ezek közül a leggyakoribb a korai tapadó bélelzáródás és a progresszív hashártyagyulladás. A progresszív peritonitis gyakorisága elérheti a 23%-ot. A különböző klinikák statisztikái azt mutatják, hogy a hasüreg infiltrátumai és tályogjai az esetek 1,82% -19% -ában, a bélfisztulák pedig az esetek 0,12% -0,84% -ában fordulnak elő. A függelék genezisének peritonitisében a mortalitás a különböző klinikák statisztikái szerint jelentősen változik - 0,7% és 22,9% között.

Az akut vakbélgyulladás etiológiája

Az akut vakbélgyulladás egy nem specifikus gyulladásos folyamat a függelékben. Kialakulása általában az egészséges béltartalomban rejlő polimikrobiális flórával jár. A fertőzés elsősorban enterogén úton kerül be a vakbél falába, vagyis annak lumenéből ritkán jut hematogén vagy limfogén úton. A gyulladásos folyamat előfordulásához a vakbél falában számos hozzájáruló tényező befolyása szükséges. Ezek közé tartozik a táplálkozás jellege, a tartalom stagnálása, a test reakcióképességének megváltozása. Az akut vakbélgyulladás előfordulásában jelentős szerepet játszanak a táplálkozási feltételek: a bőséges, jelentős hús- és zsírtartalmú ételek fogyasztása általában székrekedéshez és bélatóniához, valamint az akut vakbélgyulladás előfordulásának növekedéséhez vezet. Ezt támasztja alá az a jól ismert tény is, hogy a társadalmi katasztrófák során, például a háborús években csökkent az akut vakbélgyulladásban szenvedők száma.

További hozzájáruló tényezők a torzió, a vakbél hajlása, a székletkövek és idegen testek bejutása a vakbél lumenébe. Az akut vakbélgyulladás előfordulásában bizonyos szerepet játszik a szervezet reakcióképességének megváltozása is. Gyakran az akut vakbélgyulladás múltbeli betegségek után fordul elő: leggyakrabban mandulagyulladás, gyermekkor fertőző betegségek, légúti és enterovírus fertőzések.

Az akut vakbélgyulladás patogenezise

A függelékben a gyulladásos folyamat kialakulásának mechanizmusának magyarázatára számos elméletet javasoltak, amelyek közül a főbbek a fertőző, mechanikus (a „stagnációs” elmélet) és a neurovaszkuláris elméletek. A neurovaszkuláris elmélet szerint először fordulnak elő reflex keringési zavarok (görcs, ischaemia), amelyek a vakbél falának trofikus zavaraihoz, az egyes szakaszok nekrózisáig vezetnek. Jelentős számú tudományos közlemény létezik, amelyekben a vezető szerepet az allergiás faktornak tulajdonítják. Ennek bizonyítéka a Charcot-Leiden kristályok jelenléte és jelentős mennyiségű nyálka a gyulladt vakbél lumenében.

Gyermekeknél a felnőttekhez képest az akut vakbélgyulladásnak számos megkülönböztető jellemzője van, amelyek a növekvő szervezet anatómiai és fiziológiai jellemzőivel magyarázhatók. A gyermekek akut vakbélgyulladásának legjellemzőbb jellemzői a következők.

1) Csecsemőknél a vakbélgyulladás rendkívül ritka, előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik. A csecsemők vakbélgyulladásának ritkaságát a táplálkozás jellege (főleg folyékony tejes táplálék) és a vakbél nyálkahártyájának kisszámú tüszői magyarázzák, ami kedvezőtlen hátteret teremt a fertőzés kialakulásához. Az életkor előrehaladtával nő a tüszők száma, és ezzel párhuzamosan nő a vakbélgyulladás előfordulása.

2) Gyermekeknél a vakbél gyulladásos elváltozásai sokkal gyorsabban alakulnak ki, mint a felnőtteknél, és minél fiatalabb a gyermek, annál hangsúlyosabb ez a jellemző. A gyermek függelékében a gyulladásos folyamat fejlődési sebességét az életkorral összefüggő szerkezeti jellemzők magyarázzák. idegrendszer. Megállapították, hogy bármely gyermekkor, különösen a korai stádiumban, az intramurális idegrendszer elégtelen érettsége. A vakbél ganglionjai tartalmazzák nagyszámú kis sejtek, például neuroblasztok. Ez tükröződik a kóros folyamat kialakulásában, mivel azokban a szövetekben, ahol az idegrendszer embrionális jellegű, a kóros folyamat szokatlanul megy végbe.

A vakbélgyulladás osztályozása

Az egyik leggyakoribb és gyakorlati szempontból legkényelmesebb az V. I. Kolesov által javasolt osztályozás (1972).

E besorolás szerint az akut vakbélgyulladás alábbi formáit különböztetjük meg.

1. Enyhe vakbélgyulladás (az ún. appendicularis kólika - colica appendicularis). Jelenleg sok sebész bírálja ezt az osztályozási egységet.

2. Egyszerű vagy hurutos, felületes vakbélgyulladás (appendicitis simplex).

3. Destruktív vakbélgyulladás (destruktív vakbélgyulladás):

o flegmonikus;

o gangrénás;

o perforált (perforált).

4. Szövődményes vakbélgyulladás (appendicitis complicata):

o Appendicularis infiltrátum (jól határolt, progresszív);

o appendicularis tályog;

o appendicularis peritonitis;

o az akut vakbélgyulladás egyéb szövődményei (omentitis, pylephlebitis, szepszis stb.).

Az akut vakbélgyulladás a függelékben - a függelékben - gyulladásos jelenségekkel járó nem specifikus típusú fertőzés támadására reagál. A fertőzés inváziójának oka az emberi test és a mikroorganizmusok környezete közötti normális kapcsolat megsértése. Az exogén és endogén tényezők „konfliktusához” való kapcsolódás felgyorsítja a folyamat azonnali eltávolításának szükségességét. A függelék gyulladásának számos megnyilvánulása van, rendszerezve a betegség természete, lefolyása és eloszlása ​​szerint. Másoknál gyakrabban használják az akut vakbélgyulladás kóros és klinikai osztályozását.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása

A javasolt osztályozás magában foglalja az anatómiai, morfológiai és klinikai megnyilvánulásokat, valamint figyelembe veszi a vakbélgyulladás gyulladásos folyamatainak sokféleségét.

A gyakorlatban a függelék gyulladásának ilyen formái vannak:

• Akut, egyszerű vakbélgyulladás, második neve sok orvos fogalmában felületes.
• Akut destruktív vakbélgyulladás:
  • egyszerű flegmonikus;
  • kezdődő fekélyek flegmonózus formában;
  • fekélyeket helyettesítő tályogok - aposztemás vakbélgyulladás perforációval és anélkül;
  • gangrénás típus perforációval és perforáció nélkül.
• Akut bonyolult:
  • hashártyagyulladás, amely lehet lokálisan körülhatárolt (korlátlan) vagy széles körben elterjedt diffúz (ritkábban diffúz);
  • különböző helyeken található appendicularis infiltrátum;
  • appendicularis és periappendicularis tályog;
  • pylephlebitis;
  • helyi tályog a májban;
  • vérmérgezés;
  • korlátlan számú gennyes jellegű gyulladásos jelenség a retroperitoneális szövetben.

Által klinikai lefolyás Az akut vakbélgyulladásnak 4 fokozata van:

• regresszív típus;
• nincs haladás;
• lassú haladással;
• gyors haladással.

Gyermekeknél eltérés mutatkozik a betegség klinikai képe és kóros elváltozások az érintett szerv szövetei.

A gyulladás etiológiája és patogenezise

Nem specifikus gyulladás

Az akut vakbélgyulladás etiológiája és patogenezise sok vitát és különböző nézetek bizonyítékát okozza, ami elméletet eredményez. A mai napig legalább 12 elmélet létezik lehetséges okok, a fejlődés mechanizmusa, a betegség vége és kialakulásának feltételei.

1. A fertőző elmélet hívei úgy vélik, hogy a vakbélgyulladás forrása a mikroorganizmusok, amelyek behatolnak a vakbél üregébe, és behatolnak a szerv nyálkahártyájába.
2. A cortico-visceralis elmélet állításai szerint az idegrendszer oldaláról fokozott impulzus éri a szerveket. emésztőrendszer amely egyes szervek simaizomzatának összehúzódását okozza. Ennek eredményeként csökken a nekrózisukat okozó sejtcsoportok táplálkozása. A legsérülékenyebbek a vakbél nyálkahártyájának sejtjei. Később a fertőzés másodszor is behatol a nekrotikus területekre.
3. Az akut vakbélgyulladás etiológiája a széklet stagnálásának elmélete szerint a széklet fogkő felhalmozódásával függ össze a vakbél üregében, és a patogenezis a székletet tekinti a vakbél nyálkahártyájában a mikroeróziós jelenségek okozójának, majd a fertőzés inváziójának. és együtt a gyulladásos folyamat kialakulása.
4. A zárt üreg elmélete. Ha a folyamatból a tartalom kiáramlása megzavarodik, a falak megnyúlása hozzájárul a vérellátási problémák kialakulásához. Ezenkívül a pangó tartalom kiváló táptalajt jelent a feltételes és másodlagos patogén mikroflóra számára.
5. A vakbélgyulladás patogenezise összefügg a kórokozó mikroflóra inváziójával más szervekben lokalizált fertőzési gócokból. A mikroorganizmusok migrációja a véráramlással történik (hematogén elmélet).
6. A táplálkozáselmélet mint gyulladásforrás. A fertőzés etiológiája a másodlagos patogén mikroflóra aktiválódásával és a patogenitás feltételes szintjével jár együtt, amikor az étrendben kis mennyiségű rostot tartalmazó húsételek dominálnak, és ennek eredményeként vakbélgyulladás alakul ki. A húsételeket hosszú ideig emésztjük, és ez okozza a rothadó baktériumok fejlődését, amelyek környezetet teremtenek a kórokozó mikroorganizmusok számára. Az elmélet érvényessége nyilvánvaló, mivel a 2 év alatti gyermekek nem szenvednek alattomos betegséget a nem húshoz kötődő étrend miatt. Ha a gyulladás kisgyermekeknél fordul elő, akkor az ok a intenzív fejlesztés nyiroktüszők, általában nem nőnek 7 év alatti gyermekeknél. A gyulladásos reakciók növekedése a függelékben 7 évesnél idősebb gyermekeknél az érett tüszőkkel magyarázható.
7. Az akut vakbélgyulladás patogenezise a pszichoszomatikus elmélet szerint gyakori idegi stresszel, túlterheléssel, fóbiákkal és krónikus fáradtsággal jár.
8. A veleszületett hajlítások torlódást okoznak a vakbél lumenében és megzavarják a véráramlást a szervben, és ez a legjobb környezet a kórokozó mikroflóra életéhez.
9. A Bauhin-szelep görcselmélete. A vékonybél vastag- és csípőbéli szakasza közötti szelep provokáló tényezők hatására képes görcsös állapotot felvenni. Ebben az esetben a tartalom kiáramlása a függelékből megzavart, ami a flegmonikus vakbélgyulladás kialakulásának oka. A gyulladás fokozódik a szövetek duzzadásával a görcsök során.
10. Egy specifikus vírus, amelynek hatását rosszul ismerjük, a vakbélgyulladást okozza. A legtöbb esetben gyermekeknél fordul elő.
11. Az allergia elmélete hasonló a táplálkozás elméletéhez, de szem előtt tartja az élelmiszer-fehérjék hangsúlyos hatását, amellyel szemben a szervezet immunválaszt alakít ki. Megnövekedett fehérje-táplálékkal és nem elegendő növényi rostbevitellel az élelmiszerrel, allergiás reakció putrefaktív folyamatok csatlakoznak. Ezek a tényezők együttesen okozzák a másodlagos fertőzés aktiválódását.
12. Az appendicularis artéria elzáródásának elmélete. A vakbél szöveteinek az arteria appendicularis általi rossz vérellátása következtében a szervben nekrotikus jelenségek kezdődnek, majd a szerv perforációja következik be.

A gyermekeknél a gyulladás egy speciális formája van - a vérzéses vakbélgyulladás. Bármely etiológiájú gyulladás elindításához meg kell tartani a lefolyásának számos feltételét:

• a nyálkahártya károsodása és védelmi funkcióinak megsértése;
• a patogén mikroorganizmusok számának növekedése és a patogenitás másodlagos és feltételes szintjének mikroflórájának aktiválása;
• csökkenti a szervezet immunválaszát a patogén baktériumok inváziójára.

specifikus gyulladás

A függelék sajátos jellegű gyulladása olyan provokáló tényezőket tartalmaz, amelyek nem gyakorolnak negatív hatást a szervezet normális működésére. Ide tartoznak a helmintikus inváziók (lapos és orsóférgek, Giardia stb.), protozoák (amőbák, trichomonák stb.), gombák (actinomycetes, dimorf élesztőgombák).

A függelék specifikus gyulladását az eltávolítás után észlelik. Rendkívül ritka, destruktív vakbélgyulladást okoz. A mikroorganizmusok agressziójára a szervezet savós gyulladással reagál, amely etiológiától függetlenül szakaszosan fejlődik ki: a flegmonális formától egészen a gangrénásig.

Gyermekeknél a helmintikus etiológia jellemzőbb, mivel a bélféreg inváziók (pinworms, baba orsóféreg) gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél.

Az akut vakbélgyulladás polietiológiai betegség. A gyulladásos folyamat bakteriális faktoron alapul. Természeténél fogva a flóra lehet specifikus és nem specifikus.

A vakbél specifikus gyulladása lehet tuberkulózis, vérhas, tífusz. Ezenkívül a betegséget protozoák is okozhatják: balantidia, patogén amőbák, Trichomonas.

Az esetek túlnyomó többségében azonban az akut vakbélgyulladás nem specifikus, vegyes jellegű fertőzéssel jár: E. coli, staphylococcus aureus, streptococcus, anaerob mikroorganizmusok. A legjellemzőbb kórokozó az Escherichia coli. Ez a mikroflóra folyamatosan a belekben van, nemcsak hogy nincs káros hatása, hanem szükséges tényezője a normál emésztésnek. Csak a függelékben fellépő kedvezőtlen állapotok megjelenésével nyilvánul meg kórokozó tulajdonságai.

A hozzájáruló tényezők a következők:

A vakbél lumenének elzáródása, ami a tartalom stagnálását vagy zárt üreg kialakulását okozza. Az elzáródást koprolitok, limfoid hipertrófia, idegen testek, helminták, nyálkahártya dugók, folyamatdeformitások okozhatják.

Érrendszeri rendellenességek, amelyek vaszkuláris pangás kialakulásához, trombózishoz, szegmentális nekrózis megjelenéséhez vezetnek.

Neurogén rendellenességek, amelyeket fokozott perisztaltika, a lumen megnyúlása, fokozott nyálkaképződés, mikrokeringési zavarok kísérnek.

Vannak olyan gyakori tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut vakbélgyulladás kialakulásához:

Táplálkozási tényező.

A fertőzés fókuszának megléte a szervezetben, amelyből hematogén terjedés következik be.

Súlyos immunreakciókkal járó betegségek.

Etiológiai tényezők hatására savós gyulladás kezdődik, a mikrocirkuláció még nagyobb mértékben megzavarodik, necrobiosis alakul ki. Ennek fényében nő a mikroorganizmusok szaporodása, nő a bakteriális toxinok koncentrációja. Ennek eredményeként a savós gyulladást destruktív formák váltják fel, szövődmények alakulnak ki.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása.

Az akut vakbélgyulladás osztályozása klinikai és morfológiai jellegű, és a gyulladásos változások és klinikai megnyilvánulások súlyosságán és sokféleségén alapul.

Az akut vakbélgyulladás formái.

Akut egyszerű (felületes, hurutos) vakbélgyulladás.

Akut destruktív vakbélgyulladás.

Flegmonikus (perforációval és anélkül)

Gangrénás (perforációval és anélkül)

Az akut vakbélgyulladás szövődményei:

Preoperatív szövődmények:

Peritonitis (helyi, diffúz, diffúz, általános)

Appendicularis infiltrátum

Periappendicularis tályog

A retroperitoneális szövet flegmonája

Szepszis, generalizált gyulladásos válasz

Pylephlebitis

Posztoperatív szövődmények (korai és késői) [I.M. Matyashin et al. 1974]:

A műtéti seb szövődményei:

Beszivárog

Suppuration

Hematoma

Ligature fistula

A hasüregből származó szövődmények:

Beszivárog

Hasi tályog (ileocecal, Douglas space, interloop, subdiaphragmatic)

Bélelzáródás

Hashártyagyulladás

bélfisztula

Gasztrointesztinális és intraperitoneális vérzés

A műtéti területhez nem kapcsolódó szövődmények:

A légzőrendszer részéről (ARVI, bronchitis, tüdőgyulladás)

Egyéb szövődmények (myocarditis, pericarditis, pyelonephritis, pszichofunkcionális rendellenességek).