Mitrális szelep prolapsus - mi ez és miért veszélyes? Mitrális billentyű prolapsus: miért fordul elő és miért veszélyes ez a betegség Funkcionális mitrális billentyű prolapsus

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakértői tanács szükséges!

Szívbillentyű prolapsus: okok, fő tünetek, modern módszerek diagnózis és kezelés
Süllyedés A szívbillentyű-betegség a szívbillentyűk leggyakoribb és gyakran teljesen ártalmatlan fejlődési rendellenessége, amelyben a szív összehúzódása során a billentyűk üregei rendellenesen kinyúlnak. A mitrális billentyű prolapsusa gyakoribb, mint más szívbillentyűk prolapsusa.

A prolapsus szívbillentyűk fő oka a veleszületett gyengeség. kötőszöveti amelyek a szelepeket alkotják. A legtöbb esetben a szívbillentyű-betegség nem okoz semmilyen tünetet. Ritkábban a prolapsus jelei lehetnek a mellkasi fájdalom, a "szívműködés megszakításának" érzése, szédülés, gyengeség stb.

Általában a szívbillentyű-betegség jóindulatú lefolyású, és nem igényel semmilyen különleges bánásmód azonban in ritka esetek bonyolíthatja a szívritmus megsértését ( szívritmuszavar), billentyű-elégtelenség kialakulása stb.
A prolapsus durva formái, amelyekben a szív működése jelentősen megzavarodik, gyógyszeres kezelést vagy műtéti beavatkozást igényel.

Mik azok a szívbillentyűk?

A szívbillentyűk mozgatható fülek, amelyek egyedi elemekből állnak ( szárnyak), elzárja azokat a lyukakat, amelyeken keresztül a vér a szív egyik részéből a másikba áramlik.
A szelepek feladata a véráramlás szabályozása. beszél egyszerű szavakkal: A szív egy közönséges pumpának tekinthető, amely folyadékot pumpál. Mint minden más nanorészecskében, a szívben is van egy szeleprendszer, amely átengedi a folyadékot ( vér) a szivattyúzás irányába, és ne engedje vissza. A szívizom összehúzódása során a nyomás alatt álló vér kilökődik a szívből - kinyílnak a szelepek, amelyek a szív összehúzódásakor a vér ebbe az irányba történő mozgását szabályozzák. Közvetlenül az összehúzódás után a szív ellazul, és a nyomás csökken - ebben a pillanatban a szelep bezárul, és nem engedi, hogy a vér visszaáramoljon a szívbe.

A szívben 4 szelep van:
1. Mitrális szelep a bal kamra és a bal pitvar között helyezkedik el, és 2 billentyűből áll ( eleje és hátulja). A mitrális szelep szórólapjait a bal kamra falához ínszálak - húrok rögzítik. Az akkordok viszont kis izomképződményekhez - papilláris izmokhoz - kapcsolódnak. A húrok és a papilláris izmok normál működése mellett a szív összehúzódása során a mitrális billentyűk szorosan záródnak, nem ereszkednek meg, nem domborodnak ki a kamra vagy a pitvar felé, így a vér csak a pitvarból tud a kamrákba áramolni. , de nem tud az ellenkező irányba folyni. A mitrális billentyű prolapsusa esetén az egyik vagy mindkét levélkék kidudorodnak a bal pitvar üregébe, és nem záródnak túl szorosan, ami miatt a vér egy része a kamrából visszatér a pitvarba. A leggyakoribb a mitrális billentyű elülső szórólapjának prolapsusa.

2. Tricuspidus ( vagy tricuspidalis) szelep egy szelep, amely a jobb kamra és a jobb pitvar között helyezkedik el. Pontosan úgy működik, mint a mitrális billentyű.

3. Aortabillentyű a bal kamra és az aorta között helyezkedik el. Az aortabillentyű megakadályozza, hogy a vér visszatérjen az aortából a bal kamrába.

4. Tüdőbillentyű a szív jobb kamrája és a tüdőtörzs között helyezkedik el. A tüdőbillentyű megakadályozza a vér visszatérését a tüdő ereiből a jobb kamrába.

A prolapsus szívbillentyűk okai

Attól függően, hogy mikor jelent meg a szívbillentyű prolapsusa, vannak elsődleges és másodlagos prolapsusok:
1. Elsődleges prolapsus a billentyű veleszületett, gyakran öröklődik, és a billentyűlapokat és ínszalagokat alkotó kötőszövet szerkezetének genetikai hibája okozza. A kötőszövet szerkezetének ilyen megsértését myxomatózus degenerációnak nevezik.

2. Másodlagos ( szerzett) prolapsus szívbillentyűk jelennek meg a sérülések következtében mellkas, reuma, szívinfarktus és egyéb okok. Ebben az esetben a szívbillentyű csücskeinek a pitvari üregbe való megereszkedésének oka az ínszálak gyulladása vagy szakadása.

A prolapsus szívbillentyűk tünetei és jelei

Veleszületett tricuspidalis prolapsus ( tricuspidalis) billentyű, aortabillentyű vagy pulmonalis billentyű általában nem mutat tüneteket, és más okból véletlenül észlelik a vizsgálat során. Tekintettel arra, hogy veleszületett prolapsus esetén a vérkeringés általában enyhén megzavarodik, ez nem igényel kezelést.
A mitrális billentyű prolapsusa gyakoribb, mint más szívbillentyűk prolapsusa, ezért részletesebben megvizsgáljuk.

Mitrális prolapsus

A legtöbb esetben a veleszületett mitrális billentyű prolapsus csendes és nem okoz tüneteket. Egyes esetekben a veleszületett mitrális billentyű prolapsus következő tünetei és jelei fordulhatnak elő:
1. „Szívműködési megszakítások” érzése: a szív „elhalványulásának” időszakai, a szívverés felgyorsul vagy lelassul, a szív nem ritmikus összehúzódása stb.

2. Fájdalom a szív területén, amely lehet rövid ideig tartó szúró, vagy fájdalmas és hosszan tartó ( akár több óráig is). A mellkasi fájdalom nem jár fizikai aktivitással, nem múlik el a nitroglicerin bevétele után, érzelmi stressz hatására jelentkezhet vagy fokozódhat.

Terhesség és szülés mitrális billentyű prolapsussal

A mitrális billentyű prolapsussal járó terhesség és szülés általában komplikációk nélkül zajlik, a gyermek normális testsúllyal és időben születik.
A terhesség tervezése során a mitrális billentyű prolapsusban szenvedő nők számára echokardiográfia javasolt, amely tisztázza a visszatérő vér mennyiségét ( regurgitáció), és ennek megfelelően a mitrális billentyű-elégtelenség mértéke.
A mitrális billentyű prolapsus terhesség és szülés alatti szövődményei rendkívül ritkák, de ezek kialakulásának kockázatát tovább kell beszélni nőgyógyász vagy kardiológus konzultációján.

Milyen esetekben kell azonnal orvoshoz fordulni?

Ha a következő tüneteket tapasztalja, a lehető leghamarabb orvosi segítséget kell kérnie:
1. Hirtelen közérzetromlás, gyengeség, légszomj, bugyborékoló lehelet vagy hab megjelenése a szájból. Ezek a tünetek arra utalnak, hogy jelentős mennyiségű vér tér vissza a bal kamrából a bal pitvarba ( regurgitáció), ami a vér stagnálásához vezetett a tüdőben ( tüdőödéma).

2. Eszméletvesztés ( ájulás) az agy elégtelen vérellátásának következménye, ami a szívritmus megsértéséből adódhat ( szívritmuszavar).

3. Emelkedett testhőmérséklet, ízületi fájdalom, súlyos gyengeség. Ezek a tünetek fertőző endocarditis kialakulására utalhatnak, amely a mitrális billentyű prolapsusának egyik szövődménye.

4. Csökkent teljesítmény, fokozott fáradtság, gyengeség, légszomj enyhe terhelés után: mindezek a tünetek a szívelégtelenség lehetséges kialakulását jelzik.

A prolapsus szívbillentyűk diagnózisa

Ha a billentyűprolapsus tünetei jelentkeznek, forduljon háziorvoshoz vagy kardiológushoz, aki megvizsgálja, meghallgatja a szívet, és ha szükséges, felír további módszerek diagnosztika vagy más szakemberek konzultációja ( pl neurológus).

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálásának fő módszerei a következők:
1. A szív ultrahangja ( echokardiográfia, Echo-KG) és Doppler echokardiográfia- lehetővé teszi a mitrális billentyű prolapsus mértékének, valamint a regurgitációban megnyilvánuló mitrális billentyű-elégtelenség jelenlétének és mértékének meghatározását ( a vér átjutása a kamrából a pitvarba).

2. elektrokardiográfia ( EKG) lehetővé teszi bizonyos szívműködési rendellenességek azonosítását, amelyek közvetve jelezhetik a mitrális billentyű prolapsusát: szívritmuszavar ( szívritmuszavar), nagyszámú rendkívüli szívösszehúzódás megjelenése ( extrasystoles) satöbbi.

3. Holter EKG ( kötőfék) - Ez egy olyan vizsgálati módszer, amely lehetővé teszi az orvos számára, hogy figyelemmel kísérje a szív munkáját a nap folyamán. Ehhez az orvos elektródákat helyez el a mellkas elülső felületének bőrére, amelyekről származó információkat egy hordozható vevőkészülék rögzíti. Azon a napon, amikor a holtert előállítják, normál egészséges életmódot kell vezetnie.

Mitrális billentyű prolapsus kezelés

Az esetek túlnyomó többségében a veleszületett mitrális billentyű prolapsus nem igényel speciális kezelést.
A mitrális billentyű prolapsus kezelése a következő esetekben szükséges: szívdobogás tachycardia) és szívritmuszavarok ( szívritmuszavar), gyakori vegetatív rendellenességek ( mellkasi fájdalom, szédülés, ájulás stb.), súlyos mitrális billentyű-elégtelenség jelenléte és néhány más. A mitrális billentyű prolapsus kezelésének szükségességét a kezelőorvos egyedileg értékeli.

Veleszületett mitrális billentyű prolapsus esetén a következő gyógyszerek írhatók fel:
1. Adrenoblokkolók (Atenolol, Propranolol stb.) gyakori szívverés esetén írják fel ( tachycardia) és az aritmiák megelőzésére.

2. Magnézium tartalmú készítmények (pl Magnerot) javítja a mitrális billentyű prolapsusban és a vegetatív-vaszkuláris dystonia tüneteiben szenvedő betegek közérzetét ( szédülés, ájulás, szívfájdalom, túlzott izzadás, subfebrilis testhőmérséklet stb.)

3. Vitaminok: Nikotinamid ( vit.RR), tiamin ( vit. AZ 1-BEN), riboflavin ( vit.B2) satöbbi.

A mitrális billentyű prolapsus műtéti kezelését csak súlyos mitrális billentyű-elégtelenség esetén írják elő ( súlyos regurgitációval) és magában foglalja a protéziseket ( csere) mitrális billentyű.
A megszerzett mitrális billentyű prolapsus kezelése a kialakulásának okától és a vér regurgitációjának mértékétől függ. Jelentős mitralis regurgitáció esetén ( nagy mennyiségű vér visszatér a kamrából a pitvarba) szükséges sebészet a szívbillentyűn.

Különleges ajánlások veleszületett mitrális billentyű prolapsusra

Minden veleszületett mitrális billentyű prolapsusban szenvedő személynek ajánlott:
1. Gondosan tartsa be a szájhigiéniát: mosson fogat naponta kétszer, használjon fogselymet, és évente kétszer keresse fel fogorvosát. Ezek az intézkedések csökkentik a mitrális billentyű prolapsusának egyik súlyos szövődménye - a fertőző endocarditis - kialakulásának kockázatát.

2. Kerülje vagy korlátozza az alkoholt, a kávét és a dohányzást, mivel ezek az anyagok növelik a szívritmuszavarok kockázatát ( aritmia kialakulása).

Fizikai aktivitás és sport veleszületett mitrális billentyű prolapsusban

Szinte minden veleszületett mitrális billentyű prolapsusban szenvedő embernek megengedett a mérsékelt fizikai aktivitás, amely a következő időszakban fordul elő Mindennapi élet. A mitralis prolapsusos gyermek testnevelésbe való felvételének kérdését a kezelőorvossal kell eldönteni, aki felméri a gyermek egészségi állapotát és a szövődmények kockázatát. Általában szövődménymentes mitrális billentyű prolapsussal, testneveléssel ( valamint úszás, aerobik) megengedettek, sőt hasznosak is.
A veleszületett mitrális billentyű prolapsusban szenvedők professzionális sportba való felvételét egyénileg döntik el.

Az idézethez: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Mitrális billentyű prolapsus - normális vagy kóros? // RMJ. 2002. 28. sz. S. 1314

MGMSU őket. ON A. Semashko

P A mitrális billentyű prolapsus (MVP) kifejezés érthető a mitrális billentyű egyik vagy mindkét szórólapjának megereszkedése a bal pitvar üregébe szisztolés alatt . Ezt a jelenséget viszonylag nemrég írták le - csak a 60-as évek második felében, amikor megjelent az echokardiográfiai módszer. Aztán észrevették, hogy azoknál a személyeknél, akiknél átlagos szisztolés kattanás és szisztolés zörej az első hallási ponton echokardiográfia során, a mitrális billentyű szórólapja(i) szisztolés során a bal pitvar üregébe süllyed.

Jelenleg primer (idiopátiás) és másodlagos MVP-t különböztetnek meg. Okoz másodlagos PMK reuma, mellkasi trauma, akut infarktus szívizom és néhány más betegség. Mindezekben az esetekben a mitrális billentyű húrjainak leválása következik be, aminek következtében a szórólap elkezd besüllyedni a pitvari üregbe. Reumás betegeknél nem csak a billentyűket, hanem a hozzájuk kapcsolódó húrokat is érintő gyulladásos elváltozások miatt a leggyakrabban a 2. és 3. rendű kis húrok leválását figyelték meg. A modern nézetek szerint az MVP reumás etiológiájának meggyőző igazolása érdekében meg kell mutatni, hogy a betegnél nem volt ez a jelenség a reuma kialakulása előtt, és a betegség során keletkezett. Azonban in klinikai gyakorlat nagyon nehéz ezt megtenni. Ugyanakkor a szívműtétre beutalt mitrális billentyű-elégtelenségben szenvedő betegeknél, még akkor is, ha nincs egyértelmű reuma a kórelőzményében, az esetek mintegy felében a mitrális billentyű csücskének morfológiai vizsgálata gyulladásos elváltozásokat mutat ki mind a billentyűben, mind a húrokban. .

Mellkasi sérülés az oka a húrok akut leválásának és a súlyos mitrális elégtelenség kialakulásának akut bal kamrai elégtelenség klinikai képével. Gyakran ez az ilyen betegek halálának oka. Akut hátsó szívinfarktus , amely a hátsó papilláris izomzatot érinti, a húrok szétválásához és a mitrális billentyű hátsó szórólapjának prolapsusának kialakulásához is vezet.

Az MVP populációs gyakorisága a különböző szerzők szerint (1,8-38%) jelentősen eltér az alkalmazott diagnosztikai kritériumoktól függően, de a legtöbb szerző úgy véli, hogy ez 10-15%. Ugyanakkor a másodlagos MVP részesedése az összes eset legfeljebb 5% -át teszi ki. Az MVP prevalenciája jelentősen ingadozik az életkorral - 40 év után a jelenséggel rendelkezők száma meredeken csökken, és az 50 év feletti korosztályban már csak 1-3%. Ezért Az MVP a fiatal munkaképes korú emberek patológiája .

Az MVP-vel rendelkező személyeknél sok kutató eredményei szerint megnövekedett a fejlődés előfordulása súlyos szövődmények: hirtelen halál, életveszélyes szívritmuszavarok, bakteriális endocarditis, stroke, súlyos mitrális billentyű-elégtelenség. Gyakoriságuk alacsony - akár 5%, mivel azonban ezek a betegek munkaképes, katonai és fogamzóképes korúak, rendkívül aktuálissá válik az a probléma, hogy azonosítsák a betegek azon alcsoportját, akiknél megnövekedett a szövődmények kockázata az MVP-ben szenvedő betegek körében. .

Idiopátiás (elsődleges) MVP jelenleg a szívbillentyű-apparátus leggyakoribb patológiája. A szerzők túlnyomó többsége szerint az idiopátiás MVP patogenezisének alapja a kötőszövet különböző összetevőinek genetikailag meghatározott rendellenességei, amelyek a mitrális billentyűk kötőszövetének "gyengédségéhez", és ennek következtében a kötőszöveti prolapsushoz vezetnek. a pitvari üreg vérnyomás alatt szisztoléban. Mivel a kötőszöveti diszpláziát az MVP kialakulásában a központi patogenetikai láncszemnek tekintik, ezeknél a betegeknél a kötőszövet károsodásának jeleit más rendszerekben is észlelni kell, nem csak a szívből. Valójában sok szerző leírta az MVP-ben szenvedő egyének különböző szervrendszereinek kötőszövetében bekövetkező változások komplexét. Adataink szerint ezeknél a betegeknél szignifikánsan gyakrabban fordul elő aszténiás alkat, fokozott bőrtágulás (a kulcscsontok külső végei felett több mint 3 cm-rel), tölcséres mellkasi deformitás, gerincferdülés, lapos láb (hossz- és keresztirányú), rövidlátás, fokozott ízületi hipermobilitás (3 vagy több ízület), visszér vénák (beleértve a varicocele-t férfiaknál), a hüvelykujj pozitív jelei (az a képesség, hogy a hüvelykujj disztális falanxát a tenyér ulnáris szélén túlra vigye) és a csukló (az első és az ötödik ujj keresztezi az ellenkező kéz csuklóját) . Mert ezek a jelek általános vizsgálat, ezeket a kötőszöveti diszplázia fenotípusos jeleinek nevezik. Ugyanakkor a felsorolt jelek közül legalább 3 egyidejűleg észlelhető MVP-vel rendelkező személyeknél (gyakrabban 5-6 és még több). Ezért az MVP kimutatása érdekében azt javasoljuk, hogy a kötőszöveti diszplázia 3 vagy több fenotípusos tünete egyidejű jelenléte esetén echokardiográfiára utaljanak be.

MVP-s személyek bőrbiopsziás mintáinak morfológiai vizsgálatát végeztük fényoptikai vizsgálattal (szövettani és hisztokémiai módszerekkel). A bőrpatológia morfológiai jeleinek komplexét azonosították - epidermális dystrophia, a papilláris réteg elvékonyodása és ellaposodása, a kollagén és az elasztikus rostok elpusztulása és dezorganizációja, a fibroblasztok bioszintetikus aktivitásának változásai és a mikrovaszkulatúra ereinek patológiája és néhány más. . Ugyanakkor a kontrollcsoport bőrbiopsziáin (MVP nélkül) nem találtak ilyen elváltozásokat. A feltárt jelek a bőr kötőszövetének diszpláziájának jelenlétét jelzik MVP-ben szenvedő betegeknél, és ennek következtében a kötőszövet „gyengeségének” folyamatának általánossá válását.

Klinikai kép

Az MVP klinikai képe nagyon változatos, és feltételesen felosztható 4 nagy szindróma - vegetatív dystonia, érrendszeri rendellenességek, vérzéses és pszichopatológiai. Vegetatív dystonia szindróma (SVD) magában foglalja a mellkas bal oldalán fellépő fájdalmat (szúró, fájdalmas, nem fizikai aktivitással összefüggő, szúró fájdalmak esetén néhány másodpercig, sajgó fájdalmak esetén órákig tartó), hiperventilációs szindrómát (a központi tünet a hiányérzet levegő, mély, teljes lélegzetvételi vágy), a szívműködés autonóm szabályozásának megsértése (palpitációval kapcsolatos panaszok, ritka szívverés érzése, egyenetlen szívverés érzése, a szív "fakulása" ), hőszabályozási zavarok ("kihűlés érzése", hosszan tartó subfebrilis állapot fertőzések után), gyomor-bél traktus(irritábilis bél szindróma, funkcionális gyomor-diszpepszia stb.), pszichogén dysuria (gyakori, vagy éppen ellenkezőleg, ritka vizelés a pszicho-érzelmi stressz hatására), túlzott izzadás. Természetesen ilyen helyzetben ki kell zárni minden lehetséges organikus okot, amely hasonló tüneteket okozhat.

Érrendszeri rendellenességek szindróma magában foglalja az ájulási állapotokat - vasovagális (ájulás fülledt helyiségekben, hosszan tartó állás stb.), ortosztatikus, valamint ájulás előtti állapotok azonos körülmények között, migrén, lábak kúszása, hideg tapintású disztális végtagok, reggel és este fejfájás (a vénás pangás alapján), szédülés, idiopátiás pasztositás vagy duzzanat. Jelenleg az MVP-ben előforduló syncope aritmogén természetére vonatkozó hipotézist nem erősítették meg, és vazovagálisnak (azaz a vaszkuláris tónus autonóm szabályozásának megsértésének) tekintik.

Hemorrhagiás szindróma egyesíti a panaszokat könnyű oktatás véraláfutások, gyakori orrvérzés és fogínyvérzés, erős és/vagy elhúzódó menstruáció nőknél. Ezeknek a változásoknak a patogenezise összetett, és magában foglalja a kollagén által kiváltott thrombocyta-aggregáció károsodását (ezekben a betegekben a kollagén patológiája miatt) és/vagy a thrombocytopathiákat, valamint a vasculitis típusú érpatológiát. MVP-ben és hemorrhagiás szindrómában szenvedő betegeknél gyakran előfordul thrombocytosis és a thrombocyta ADP-aggregáció növekedése, amelyet a hiperkoaguláció típusa szerint a hemosztázis rendszer reaktív változásainak tekintenek, mint a rendszer kompenzáló válaszát a krónikus hemorrhagiás szindrómára.

Pszichopatológiai rendellenességek szindróma Ide tartozik a neuraszténia, szorongás-fóbiás zavarok, hangulati zavarok (leggyakrabban instabilitása formájában). Érdekes tény, hogy a klinikai tünetek súlyossága közvetlenül korrelál a más szervrendszerekből származó kötőszövet "gyengeségének" fenotípusos jeleinek számával és a bőr morfológiai változásainak súlyosságával (lásd fent).

Az MVP EKG-változásait leggyakrabban Holter monitorozással észlelik. Ezeknél a betegeknél lényegesen gyakrabban voltak negatív T-hullámok a V1,2 vezetékekben, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia epizódjai, diszfunkció sinus csomópont, a QT-intervallum megnyúlása, supraventrikuláris és kamrai extrasystoles napi 240-nél nagyobb mennyiségben, az ST szegmens horizontális depressziója (napi 30 percnél tovább tart). Mivel az ST-szegmens depresszió azoknál az egyéneknél jelentkezik, akiknél a mellkas bal felében fáj az angina pectoris kivételével, figyelembe véve a betegek fiatal korát, a diszlipidémia hiányát és a koszorúér-betegség egyéb kockázati tényezőit, ezek a változások nem értelmezhetők. mint ischaemiás. A szívizom egyenetlen vérellátásán és/vagy szimpatikus tónián alapulnak. Az extraszisztolákat, különösen a kamraiakat leginkább a fekvő betegek helyzetében mutatták ki. Ugyanakkor a terhelési teszt során az extrasystoles eltűnt, ami jelzi funkcionális természetüket és a hyperparasympathicotonia szerepét a keletkezésükben. Egy speciális vizsgálatban a paraszimpatikus tónus túlsúlyát és/vagy a szimpatikus hatások csökkenését figyeltük meg MVP-ben és extrasystoléban szenvedő egyénekben.

A maximális fizikai aktivitás mellett végzett vizsgálat során az MVP-s betegek magas vagy nagyon magas fizikai teljesítőképességét állapítottuk meg, amely nem tért el a kontrollcsoportétól. Ezek az egyének azonban a fizikai aktivitás hemodinamikai biztosításának megsértését mutatták ki a szívfrekvencia (HR), szisztolés alsó küszöbértékei formájában. vérnyomás(BP), dupla termék és ezek alacsonyabb küszöbterhelésenkénti növekedése, amely közvetlenül korrelált az SVD súlyosságával és a kötőszöveti diszplázia fenotípusos súlyosságával.

A klinikai gyakorlatban általában az MVP-t az artériás hipotenzió jelenlétével társítják. Adataink szerint az artériás hipotenzió incidenciája nem különbözött szignifikánsan az MVP-vel rendelkező vagy anélküli egyénekben, ugyanakkor az artériás hypertonia (WHO-GFQ szerint 1. fokozat) előfordulása szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban. A vizsgált fiatal (18-40) MVP-s betegek körülbelül 1/3-ánál, míg a kontroll csoportban (MVP nélkül) csak 5%-ánál mutattunk ki artériás hypertoniát.

Az autonóm működése idegrendszer Az MVP-vel való kezelés nagy klinikai jelentőséggel bír, mivel egészen a közelmúltig úgy tartották, hogy ezeknél a betegeknél a szimpatikus hatások dominálnak, ezért a b-blokkolók voltak a választott gyógyszerek. Jelenleg azonban a nézőpont ebben a vonatkozásban jelentősen megváltozott: ezen emberek között vannak olyan személyek, akiknél a szimpatikus tónus és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának tónusa túlsúlyban van. Sőt, az utóbbiak még túlsúlyban is vannak. Adataink szerint egyik vagy másik link tónusának növekedése inkább a klinikai tünetekkel korrelál. Tehát a sympathicotonia migrén, artériás magas vérnyomás, a mellkas bal felében jelentkező fájdalom, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, vagotonia - syncope, extrasystole jelenlétében figyelhető meg.

Az SVD jelenléte és az autonóm szabályozás típusa MVP-ben szenvedő betegeknél közvetlenül kapcsolódik a negyedik szindrómához klinikai kép- pszichopatológiai rendellenességek. Ezen rendellenességek jelenlétében az SVD előfordulása és súlyossága, valamint a hypersympathicotonia kimutatásának gyakorisága nő. Sok szerző szerint ezeknél az egyéneknél a pszichopatológiai rendellenességek az elsődlegesek, az SVD tünetei pedig másodlagosak, amelyek ezekre a pszichopatológiai jellemzőkre adott válaszként jelentkeznek. Közvetve az MVP-vel kezelt személyek kezelésének eredményei is ezen elmélet mellett tanúskodnak. Tehát a b-blokkolók alkalmazása, bár lehetővé teszi a hypersympathicotonia objektív jeleinek kiküszöbölését (például a pulzusszám jelentősen csökken), de minden más panasz továbbra is fennáll. Másrészt az MVP-ben szenvedők szorongásoldó gyógyszerekkel történő kezelése nemcsak a pszichopatológiai rendellenességek korrekciójához, a betegek közérzetének jelentős javulásához, hanem a hypersympathicotonia (pulzusszám és vérnyomás) megszűnéséhez is vezetett. csökkent, a supraventricularis extrasystoles és a supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa csökkent vagy eltűnt).

Diagnosztika

Az MVP diagnosztizálásának fő módszere továbbra is echokardiográfia . Jelenleg úgy gondolják, hogy csak B-módot kell használni, ellenkező esetben nagyszámú hamis pozitív eredmények. Hazánkban a PMK-t 3 fokra szokás felosztani, a prolapsus mélységétől függően (1. - 5 mm-ig a szelepgyűrű alatt, 2. - 6-10 mm és 3. - több mint 10 mm), bár sok hazai A szerzők megállapították, hogy az 1 cm-ig terjedő PMK-mélység prognosztikailag kedvező. Ugyanakkor az 1. és 2. fokú prolapsusban szenvedők gyakorlatilag nem különböznek egymástól a klinikai tünetekben és a szövődmények gyakoriságában. Más országokban az MVP-t szervesre (mixomatózus degeneráció jelenlétében) és funkcionálisra (mixomatózus degeneráció echokardiográfiás kritériumainak hiányában) szokás felosztani. Véleményünk szerint egy ilyen felosztás optimálisabb, mivel a szövődmények valószínűsége a myxomatózus degeneráció jelenlététől függ (függetlenül az MVP mélységétől).

Alatt myxomatózus degeneráció megérteni a mitrális billentyű szórólapjaiban bekövetkező morfológiai változások komplexét, amelyek megfelelnek a kötőszövet "gyengeségének" (lásd a bőr morfológiai változásainak leírását fent), és amelyet a morfológusok a szívsebészet során nyert anyagok tanulmányozása eredményeként írnak le (MVP és súlyos, hemodinamikailag szignifikáns mitralis regurgitáció esetén). A 90-es évek elején japán szerzők echokardiográfiás kritériumokat hoztak létre a myxomatózus degenerációra - érzékenységük és specifitásuk körülbelül 75%. Ide tartozik a 4 mm-nél nagyobb szórólapvastagodás és a csökkent echogenitás. Nagyon fontosnak tűnik a myxomatózus levél degenerációban szenvedő egyének azonosítása, mivel az MVP minden szövődménye (hirtelen halál, súlyos mitrális billentyű-elégtelenséget igényel) sebészeti kezelés, bakteriális endocarditis és stroke) az esetek 95-100%-ában csak a billentyűk myxomatózus degenerációjának jelenlétében figyeltek meg. Egyes szerzők szerint az ilyen betegeknek antibiotikus profilaxist kell adni bakteriális endocarditis miatt (például foghúzás során). A myxomatózus degenerációval járó MVP-t azoknál a fiataloknál is a stroke egyik okának tekintik, akiknél nincsenek általánosan elfogadott stroke kockázati tényezők (elsősorban artériás hipertónia). Archív adatok alapján vizsgáltuk az ischaemiás stroke és tranziens ischaemiás rohamok gyakoriságát 40 év alatti betegeknél 4 klinikai kórházak Moszkva 5 évre. Ezen állapotok aránya a 40 év alattiak körében átlagosan 1,4% volt. A fiatalok stroke-ok okai közül meg kell jegyezni a magas vérnyomást - az esetek 20% -ában, azonban a fiatalok 2/3-ában nem voltak általánosan elfogadott kockázati tényezők az ischaemiás agykárosodás kialakulásában. E betegek közül néhányan (akik beleegyeztek a vizsgálatba) echokardiográfiát végeztek, és az esetek 93%-ában MVP-t találtak a prolapsáló szórólapok myxomatózus degenerációjával. A mitrális billentyű myxomatikusan megváltozott szórólapjai a mikro- és makrotrombusok kialakulásának alapjai lehetnek, mivel az endothel réteg elvesztése a megnövekedett mechanikai igénybevétel miatt kis fekélyek megjelenésével a fibrin és a vérlemezkék lerakódásával jár együtt. Ezért ezeknél a betegeknél a stroke thromboemboliás eredetű, ezért az MVP-vel és myxomatózus degenerációval küzdő egyének számára számos szerző napi alacsony dózist javasol. acetilszalicilsav. Az MVP-ben az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulásának másik oka a bakteriális endocarditis és a bakteriális embólia.

Kezelés

Ezeknek a betegeknek a kezelésének kérdései gyakorlatilag nincsenek kidolgozva. Az elmúlt években egyre több tanulmány foglalkozik a szájüregi kezelés hatékonyságának vizsgálatával magnéziumkészítmények . Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a magnézium-ionok szükségesek a kollagénrostok kvaterner szerkezetbe való fektetéséhez, ezért a szövetekben a magnéziumhiány a kollagénrostok véletlenszerű elrendeződését okozza - a kötőszöveti diszplázia fő morfológiai jele. Az is ismert, hogy a kötőszövetben a mátrix összes komponensének bioszintézise, valamint szerkezeti stabilitásának megőrzése a fibroblasztok függvénye. Ebből a szempontból fontosnak tűnik a dermális fibroblasztok citoplazmájában az általunk és más szerzők által feltárt RNS-tartalom csökkenése, amely utóbbiak bioszintetikus aktivitásának csökkenését jelzi. A magnéziumhiány fibroblaszt diszfunkcióban betöltött szerepére vonatkozó információk alapján feltételezhető, hogy a fibroblasztok bioszintetikus funkciójában leírt változások és az extracelluláris mátrix szerkezetének megsértése MVP-ben szenvedő betegek magnéziumhiányával jár.

Számos kutató számolt be szöveti magnéziumhiányról MVP-vel rendelkező egyénekben. Az MVP-ben szenvedő betegek 3/4-ében találtunk szignifikáns csökkenést a haj magnéziumszintjében (átlagosan 60 mcg/g vagy kevesebb, 70-180 mcg/g arányban).

43, 18 és 36 év közötti MVP-s beteget kezeltünk 6 hónapon keresztül Magnerot 500 mg magnézium-orotátot (32,5 mg elemi magnéziumot) tartalmaz 3000 mg / nap dózisban (196,8 mg elemi magnézium), 3 adagra.

A Magnerot MVP-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazása után az SVD összes tünetének gyakorisága jelentős csökkenést mutatott ki. . Így a szívritmus autonóm szabályozásának megsértésének gyakorisága 74,4-ről 13,9% -ra csökkent, a hőszabályozás megsértése - 55,8-ról 18,6% -ra, a mellkas bal felében jelentkező fájdalom 95,3-ról 13,9% -ra, a gyomor-bél traktus rendellenességei - 69,8-ról 27,9%-ra. Előtt enyhe kezelés az SVD fokát az esetek 11,6%-ában, közepesen súlyos - 37,2%-ban, súlyos - 51,2%-ban diagnosztizálták, i.e. súlyos és közepes súlyosságú vegetatív dystonia szindrómában szenvedő betegek domináltak. A kezelést követően az SVD súlyosságának jelentős csökkenése volt megfigyelhető: voltak olyan személyek (7%), akiknél ezek a rendellenességek teljesen hiányoztak, az enyhe SVD-ben szenvedők száma ötszörösére nőtt, míg súlyos SVD-t egyetlen betegnél sem észleltek. .

MVP-s betegek terápia után is az érrendszeri rendellenességek gyakorisága és súlyossága jelentősen csökkent: reggeli fejfájás 72,1-23,3%, syncope 27,9-4,6%, preszinkópa 62,8-13,9%, migrén 27,9-7%, érrendszeri rendellenességek a végtagokban 88,4-44,2%, szédülés 74,4-4,4%. Ha a kezelés előtt a betegek 30,2%-ánál enyhe, közepesen súlyos és 13,9%-ban diagnosztizáltak súlyos, akkor a kezelést követően az esetek 16,3%-ában nem volt érrendszeri rendellenesség, az enyhe fokú érrendszeri zavarok száma, míg a A Magnerot-kezelést követően egyik vizsgáltnál sem volt kimutatható súlyos fokú.

Telepített és a vérzéses rendellenességek gyakoriságának és súlyosságának jelentős csökkenése: nehéz és / vagy elhúzódó menstruáció nőknél 20,9-2,3%, orrvérzés - 30,2-13,9%, ínyvérzés eltűnt. A vérzéses betegséggel nem rendelkezők száma 7-ről 51,2%-ra nőtt, a hemorrhagiás szindróma átlagos súlyossága 27,9-ről 2,3%-ra csökkent, súlyos mértéket nem észleltek.

Végül az MVP-ben szenvedő betegek kezelését követően jelentősen csökkentette a neuraszténia gyakoriságát (65,1-ről 16,3%-ra) és hangulati zavarokra (46,5-ről 13,9%-ra), bár a fóbiás szorongásos zavarok gyakorisága nem változott.

A kezelést követően a klinikai kép egészének súlyossága is jelentősen csökkent. Ezért nem meglepő, hogy tudomásul vették jelentősen javult ezeknek a betegeknek az életminősége . Ez a fogalom a páciens szubjektív véleményét jelenti testi, pszichológiai és szociális jólétének szintjéről. A kezelés előtt az általános jólét önértékelési skáláján az MVP-vel rendelkezők rosszabbra értékelték, mint a kontrollcsoport (az MVP-vel nem rendelkezők) - körülbelül 30%-kal. A kezelés után az MVP-ben szenvedő betegek életminőségének jelentős javulását észlelték ezen a skálán - átlagosan 40%. Ugyanakkor az MVP-s betegek életminőségének a kezelés előtti „munka”, „társadalmi élet” és „magánélet” skálákon való megítélése is eltért a kontrolltól: MVP jelenlétében a betegek értékelték károsodásukat. ezen a három skálán kezdeti vagy mérsékelt - körülbelül azonos, míg egészséges emberek megállapította a jogsértések hiányát. A kezelést követően az MVP-ben szenvedő betegek életminősége rendkívül jelentős javulást mutatott – az alapvonalhoz képest 40-50%-kal.

A Magnerot-kezelést követő EKG Holter-monitorozás szerint a kiindulási értékhez képest jelentősen csökkent az átlagos pulzusszám (7,2%-kal), a tachycardiás epizódok száma (44,4%-kal), a QT-intervallum időtartama, ill. megállapították a kamrai extrasystolák számát (40%-kal). Különösen fontos az A Magnerot pozitív hatása a kamrai extrasystoles kezelésében ebben a betegcsoportban.

A napi vérnyomásmérés szerint az átlagos szisztolés és diasztolés vérnyomás, a hipertóniás terhelés szignifikáns csökkenése a normál értékhez képest. Ezek az eredmények megerősítik azt a korábban megállapított tényt, hogy fordított összefüggés van a szövetek magnéziumszintje és a vérnyomás szintje között, valamint azt, hogy a magnéziumhiány az egyik patogenetikai láncszem az artériás hipertónia kialakulásában.

A kezelést követően a mitrális billentyű prolapsus mélységének csökkenése, a hypersympathicotonia betegek számának jelentős csökkenése, míg a vegetatív idegrendszer mindkét részének azonos tónusával rendelkezők száma nőtt. Hasonló információkat tartalmaznak más szerzők munkái is, amelyek az MVP-ben szenvedők orális magnéziumkészítményekkel való kezelésével foglalkoznak.

Végül a Magnerot-terápia után a bőrbiopsziás minták morfológiai vizsgálata szerint a morfológiai változások súlyossága 2-szeresére csökkent.

Így az idiopátiás MVP-ben szenvedő betegek 6 hónapos Magnerot-kezelése után az objektív és szubjektív tünetek szignifikáns javulását tapasztalták, a betegség manifesztációinak teljes vagy majdnem teljes csökkenésével a betegek több mint felénél. A kezelés során az autonóm dystonia szindróma, az érrendszeri, vérzéses és pszichopatológiai rendellenességek, a szívritmuszavarok, a vérnyomásszintek súlyosságának csökkenése, valamint a betegek életminőségének javulása figyelhető meg. Emellett a kezelés során a kötőszöveti dysplasia morfológiai markereinek súlyossága szignifikánsan csökkent a bőrbiopsziás adatok szerint.

Irodalom:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitrális prolapsus. I. rész. Fenotípusos jellemzők és klinikai megnyilvánulások. // Kardiológia. - 1998, 1. szám - S.72-80.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitrális prolapsus. rész II. Ritmuszavarok és pszichés állapot. // Kardiológia. - 1998, 2. szám - S.74-81.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. A magnézium szerepe a patogenezisben és a klinikai tünetek kialakulásában idiopátiás mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél. // Russian Journal of Cardiology - 1998, 3. szám - 45-47.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Az orotikussav "Magnerot" magnéziumsójának alkalmazásának eredményei az idiopátiás mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegek kezelésében. // Orosz orvosi hírek - 1999 - 2. szám - P.12-16.

A szív egyik leggyakoribb patológiája a szelepek szerkezetének megsértése. A billentyű szórólapjainak a bal pitvar üregébe való elhajlását szívnek nevezzük.

A szív szinte teljes egészében izomrostokból álló szerv. Két kamrát és pitvart tartalmaz, amelyeket billentyűk választanak el. A tricuspidalis billentyű választja el a szív jobb oldalát, míg a bicuspidalis billentyű a szív bal oldalát. A szívben található kéthús billentyűt mitrális billentyűnek is nevezik.

A szívbillentyű nyitott állapotban lévő szórólapjai lehetővé teszik a vér áramlását a bal pitvarból a kamrába. A bal kamra összehúzódásával hozzájárul a billentyűk szoros zárásához, és a vér nem áramlik vissza a pitvarba. Ebben az esetben a szívbillentyű jelentős vérnyomást tapasztal, ami normális esetben nem eshet ki a csücskökből.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

Az ügy érdekében:

Elsődleges;
Másodlagos.

A szelepek elhelyezkedésétől függően:

első szárny;
hátsó szárny;
mindkét szárny.

Súlyosság szerint:

I fokozat;
II fokozat;
III fokozat.

A klinikai megnyilvánulások szerint:

tünetmentes;
oligosymptomatic - a szelepek gyenge vagy mérsékelt elmozdulása mentén, nincs regurgitáció;
jelentős klinikailag - kifejezett klinikai megnyilvánulások, egyértelmű szisztolés zörej és jellegzetes változások az Echo-KG-ben;
morfológiailag jelentős - a fentieket a prolapsus mitrális billentyű funkciójának jelentős megsértése és a szövődmények jelenléte kíséri.

Okoz

Az elsődleges szívbillentyű prolapsus önmagában alakul ki, nem jár más betegségekkel. A betegség kialakulása hozzájárul a genetikai hajlam kialakulásához. Nagyon ritka, és kötőszöveti diszpláziára vagy kisebb szívelégtelenségre utal. A szeleplapokat degeneratív folyamatok befolyásolják, a kollagénrostok szerkezete megzavarodik. Változások következnek be a rostos rétegben, amely a szeleplap vázának szerepét tölti be.

Másodlagos - bármely betegség következménye, például Marfan-szindróma, koszorúér-betegség, reumás ízületi gyulladás, reuma, szívizomgyulladás stb.

A mitrális billentyű prolapsusának okai reumában a billentyűk gyulladásos folyamat általi károsodása. A szórólap prolapsus cardiomyopathiában a szívizom egyenetlen megvastagodásának köszönhető.

A regurgitáció kialakulásával a légszomj és a még enyhe testmozgást is rossz tolerancia csatlakozik a panaszokhoz.

A mitrális billentyű prolapsusát leggyakrabban a következő területeken diagnosztizálják:

tervezett megelőző vizsgálattal;
szisztolés zörej észlelésekor;
szívpanaszok jelenlétében;
a betegség kimutatása egy másik patológia vizsgálata során.

Az orvos által végzett vizsgálat és a betegség azonosításában kiemelten fontosak. Szívhangok hallgatásakor a szisztolés zörej vonzza magára a figyelmet, amelynek azonosítása felnőtt beteg vagy gyermek további vizsgálatára utal.

A jelenlét nem feltétlenül jelenti a szívbetegség jelenlétét: fiataloknál a zaj funkcionális lehet. Az auszkultációt edzés után álló helyzetben végezzük, például ugrás, guggolás, mert ezután a zaj fokozódik.

: az elsődleges patológiában nem lesz változás, a másodlagosban - az elemzések változása az alapbetegségre jellemző lesz.
Elektrokardiográfia.
A fonokardiográfia a szívhangok rögzítésének módszere.
Az echokardiográfia ebben az esetben a leginkább informatív módszer.

Az echokardiográfia a legmegbízhatóbb módszer a mitrális billentyű diagnosztizálására.

A vizsgálat során a mitrális billentyű prolapsusának három fokozatát különböztetik meg:

I fok - 3-5 mm-es megereszkedés;
II fokozat - 6-9 mm;
III fokozat - 9 mm-től.

Azt találták azonban, hogy a PMK 10 mm-ig előnyös.

Mellkas röntgen.
Differenciáldiagnózis veleszületett szívhibákkal.

Előrejelzés

Sok beteg számára az MVP nem fenyeget semmit: a legtöbb ember nem tud a patológia jelenlétéről a szervezetben.

Komplikációk

Miért veszélyes a mitrális billentyű prolapsusa? A szövődmények kialakulása nagymértékben rontja a betegség prognózisát és a beteg életminőségét.

Ritmuszavar

A szívritmuszavar okai:

az autonóm NS diszfunkciója;
a kihajló csücsök irritálhatja a szívizomsejteket (szívizomsejteket), amikor megérinti a bal pitvar falát;
a kihajló szórólapot tartó papilláris izmok erős feszültsége;
az impulzusvezetés változásai.

Vannak például extrasystole, tachycardia, pitvarfibrilláció. A legtöbb szívritmuszavar, amely az MVP hátterében fordul elő, nem életveszélyes, azonban szükséges a beteg vizsgálata az aritmia pontos okának meghatározásához. Edzés közben megnő a szívritmuszavarok kialakulásának kockázata.

Mitrális elégtelenség

A III fokú prolapsus szükséges a regurgitáció kialakulásához. Fiatal betegeknél a szeleplapokat tartó húrok leválása következik be, ami akut mitrális billentyű kialakulásához vezet, és sürgős műtéti kezelést igényel. Az avulzió gyakran mellkasi sérülés miatt következik be, és az akut bal kamrai elégtelenség tüneteinek kialakulásában nyilvánul meg.

Fertőző endocarditis

Elsődleges betegségben szenvedő betegekre jellemző, vagyis a kötőszöveti degeneratív elváltozások jelei esetén. A megváltozott billentyűk jó hátteret jelentenek a fertőzés kialakulásához.

Neurológiai szövődmények

A megváltozott billentyűkön gyakran mikrotrombusok képződnek, amelyeket a véráram az agy ereibe visz, és eltömíti azokat, ami ischaemiás stroke-ot okoz.

Kezelés

Kötelező kardiológus konzultáció az időpont szükségességének eldöntéséhez gyógyszeres kezelés vagy szívsebész konzultációja.

Hogyan kezelik a mitrális billentyű prolapsusát felnőtteknél és gyermekeknél:

neurocirkulációs dystonia terápiája;
pszichoterápia;
megelőző intézkedések, amelyek célja a szövődmények kialakulásának megakadályozása.

Elsődleges mitralis prolapsus kezelést nem igényel, de panasz esetén pszichoterapeuta konzultációja javasolt, tüneti terápiát végeznek: vérnyomáscsökkentők, antiarrhythmiák, nyugtatók, nyugtatók. A magnéziumkészítmények kijelölése jelentősen javítja a betegek általános állapotát.
Másodlagos prolapsus észlelése esetén szükséges az alapbetegség kezelése.
Súlyos, regurgitációval és szövődményekkel járó szívprolapsus észlelése esetén a műtéti kezelés megfontolandó.

Klinikai vizsgálat

A kardiológus által végzett megelőző vizsgálatokat és az echokardiográfiát legalább félévente el kell végezni.

A mitrális billentyű prolapsusa olyan patológia, amelyben a szív bal kamra és a bal pitvar között elhelyezkedő billentyű működése károsodik. Prolapsus jelenlétében a bal kamra összehúzódása során az egyik vagy mindkét szeleplap kinyúlik, és fordított véráramlás következik be (a patológia súlyossága ennek a fordított áramlásnak a nagyságától függ).

ICD-10	I34.1
ICD-9	394.0, 424.0
OMIM	157700
BetegségekDB	8303
Medline Plus	000180
eMedicine	emerg/316
Háló	D008945

Általános információ

A mitrális billentyű két kötőszöveti lemez, amelyek a pitvar és a szív bal oldali kamrája között helyezkednek el. Ez a szelep:

megakadályozza a vér visszaáramlását (regurgitáció) a bal pitvarba, amely a kamrai összehúzódás során jelentkezik;
ovális alakú, átmérője 17-33 mm, hosszanti pedig 23-37 mm;
elülső és hátsó csücske van, míg az elülső jobban fejlett (a kamra összehúzódásakor a bal vénás gyűrű felé hajlik, és a hátsó csücsökkel együtt ezt a gyűrűt lezárja, a kamra ellazulásakor pedig az aortanyílást , az interventricularis septum mellett).

A mitrális billentyű hátsó lapja szélesebb, mint az elülső szelep. A hátsó szelep részeinek számának és szélességének eltérései gyakoriak - oldalsó, középső és középső kabátokra osztható (a leghosszabb a középső rész).

Változások lehetségesek az akkordok helyében és számában.

A pitvari összehúzódás során a szelep nyitva van, és ebben a pillanatban a vér belép a kamrába. Amikor a kamra megtelik vérrel, a szelep bezárul, a kamra összehúzódik és a vért az aortába nyomja.

A szívizom megváltozásával vagy a kötőszövet egyes patológiáival a mitrális billentyű szerkezete megsérül, aminek következtében a kamra összehúzódásakor a szeleplapok behajlanak a bal pitvar üregébe, áthaladva. a kamrába visszajutott vérből.

A patológiát először 1887-ben Cuffer és Borbillon írták le auscultatory jelenségként (ami a szív meghallgatásakor derül ki), amely középső szisztolés kattanásokban (kattanások) nyilvánul meg, amelyek nem kapcsolódnak a vér kilökéséhez.

1892-ben Griffith összefüggést azonosított az apikális késői szisztolés zörej és a mitralis regurgitáció között.

A késői zaj és szisztolés kattanások okát csak a jelzett hangtünetekkel rendelkező betegek angiográfiás vizsgálata során lehetett azonosítani (1963-1968-ban J. Barlow et al.). A vizsgálatot végző szakemberek megállapították, hogy ezzel a tünettel a bal kamra szisztolájában a mitrális billentyű csücskeinek egyfajta megereszkedése következik be a bal pitvar üregébe. A mitrális billentyű szórólapjainak ballon alakú deformációjának azonosított kombinációját szisztolés zörejtel és kattanással, amely jellegzetes elektrokardiográfiás megnyilvánulásokkal jár együtt, a szerzők auscultatory-elektrokardiográfiás szindrómának nevezték. A további kutatások során ezt a szindrómát kattintás-szindrómának, csapkodó billentyű-szindrómának, csattanó-zaj-szindrómának, Barlow-szindrómának, Angle-szindrómának stb.

A leggyakoribb "mitrális billentyű prolapsus" kifejezést először J Criley használta.

Bár általánosan elfogadott, hogy a mitrális billentyű prolapsus leggyakrabban fiataloknál fordul elő, a Framingham-tanulmány (az orvostudomány történetének leghosszabb epidemiológiai vizsgálata, amely 65 évig tart) adatai azt mutatják, hogy nincs szignifikáns különbség e rendellenesség előfordulási gyakoriságában. különböző korosztályú és nemű embereknél.. A tanulmány szerint ez a patológia az emberek 2,4% -ánál fordul elő.

Az észlelt prolapsus gyakorisága gyermekeknél 2-16% (az észlelési módszertől függően). Újszülötteknél ritkán figyelhető meg, gyakrabban 7-15 éves korban. 10 éves korig a patológiát mindkét nemű gyermekeknél egyformán gyakran észlelik, de 10 év után gyakrabban észlelik a lányoknál (2: 1).

Gyermekeknél a szívpatológia jelenlétében az esetek 10-23% -ában prolapsus észlelhető (magas értékeket figyelnek meg a kötőszövet örökletes betegségeiben).

Megállapítást nyert, hogy kismértékű vérvisszatéréssel (regurgitáció) ez a leggyakoribb szívbillentyű-patológia semmilyen módon nem jelentkezik, jó prognózisú, és nem igényel kezelést. Jelentős vérvisszaáramlás esetén a prolapsus veszélyes lehet, és sebészeti beavatkozást igényel, mivel egyes betegeknél szövődmények lépnek fel (szívelégtelenség, húrok szakadása, fertőző endocarditis, thromboembolia myxomatózus elváltozásokkal a mitrális levélkékben).

Űrlapok

A mitrális billentyű prolapsusa lehet:

Elsődleges. A veleszületett kötőszöveti betegségekben fellépő és gyakran genetikailag átvitt kötőszöveti gyengeséghez kapcsolódik. A patológia ezen formájával a mitrális billentyű szórólapjai megnyúlnak, és a szórólapokat tartó húrok meghosszabbodnak. Ezen jogsértések következtében, amikor a szelep zárva van, a szórólapok kinyúlnak, és nem tudnak szorosan zárni. A veleszületett prolapsus a legtöbb esetben nem befolyásolja a szív működését, de gyakran vegetatív-vaszkuláris dystóniával kombinálódik - a tünetek oka, amelyeket a betegek a szívpatológiához kapcsolnak (időszakos funkcionális fájdalom a szegycsont mögött, szívritmuszavarok).
Másodlagos (szerzett). Különböző szívbetegségekkel alakul ki, amelyek a billentyűcsonkok vagy húrok szerkezetének megsértését okozzák. A prolapsust sok esetben reumás szívbetegség (a kötőszövet fertőző-allergiás természetű gyulladásos betegsége), differenciálatlan kötőszöveti diszplázia, Ehlers-Danlos és Marfan betegségek váltják ki. genetikai betegségek) stb. A mitrális billentyű prolapsus másodlagos formájában a nitroglicerin bevétele után elmúló fájdalom, a szívműködés megszakadása, az edzés utáni légszomj és egyéb tünetek figyelhetők meg. A szívhúrok mellkasi sérülés következtében fellépő szakadása esetén sürgősségi ellátás szükséges. egészségügyi ellátás(köhögéssel járó szakadás, amely során habos rózsaszín köpet válik le).

Az elsődleges prolapsus, attól függően, hogy az auskultáció során van-e zaj, a következőkre oszlik:

A „néma” forma, amelyben a tünetek hiányoznak vagy csekélyek, a prolapsusra jellemző zajok és „kattanások” nem hallhatók. Csak echokardiográfiával észlelhető.
Auscultatory forma, amely auscultációkor jellegzetes auscultatory és fonokardiográfiás "kattanásokkal" és zajokkal nyilvánul meg.

A szelepek elhajlásának súlyosságától függően a mitrális billentyű prolapsusa izolált:

I. fok - a szárnyak 3-6 mm-rel meghajlanak;
II fokozat - legfeljebb 9 mm-es elhajlás lehetséges;
III fokozat - a szárnyak több mint 9 mm-rel meghajlanak.

A regurgitáció jelenlétét és súlyosságának mértékét külön kell figyelembe venni:

I fokozat - a regurgitációt enyhén fejezik ki;
II fokozat - mérsékelten kifejezett regurgitáció figyelhető meg;
III fokozat - kifejezett regurgitáció van;
IV fokozat - a regurgitáció súlyos formában fejeződik ki.

A fejlesztés okai

A mitrális billentyű csücskeinek kiemelkedésének (prolapsusának) oka a billentyűszerkezetek és az intrakardiális idegrostok myxomatózus degenerációja.

A myxomatózus elváltozások pontos okát a billentyűk lapjaiban általában nem ismerik fel, de mivel ezt a patológiát gyakran örökletes kötőszöveti diszpláziával kombinálják (Marfan, Ehlers-Danlos szindrómáknál, mellkasi rendellenességeknél stb.), genetikai állapotát feltételezik. .

A myxomatózus változások a rostos réteg diffúz elváltozásaiban, a kollagén és az elasztikus rostok megsemmisülésében és fragmentálódásában, a glikozaminoglikánok (poliszacharidok) fokozott felhalmozódásában nyilvánulnak meg az extracelluláris mátrixban. Ezenkívül a prolapsussal járó szeleplapokban a III-as típusú kollagén feleslegben mutatható ki. Ezen tényezők jelenlétében a kötőszövet sűrűsége csökken, és a billentyűk kinyúlnak a kamra összenyomásakor.

Az életkor előrehaladtával a myxomatózus degeneráció fokozódik, így 40 éves kor után nő a mitrális billentyűk perforációjának és a húrok szakadásának kockázata.

A mitrális billentyűk prolapsusa funkcionális jelenségekkel fordulhat elő:

a bal kamra szívizom kontraktilitásának és relaxációjának regionális megsértése (alsó bazális hipokinézia, amely a mozgási tartomány kényszerű csökkenése);
kóros összehúzódás (a bal kamra hosszú tengelyének nem megfelelő összehúzódása);
a bal kamra elülső falának idő előtti ellazulása stb.

A funkcionális rendellenességek gyulladásos és degeneratív elváltozások (szívizomgyulladással kialakuló, impulzusok ingerlésének és vezetésének aszinkronizmusa, szívritmuszavarok stb.), a subvalvuláris struktúrák autonóm beidegzésének zavarai és pszichoemotikus eltérések következményei.

Serdülőkorban a bal kamrai diszfunkció oka a véráramlás károsodása lehet, amelyet a kis koszorúerek fibromuscularis diszpláziája és a bal Circumflex artéria topográfiai anomáliái okoznak.

Prolapsus fordulhat elő elektrolit-rendellenességek hátterében, amelyeket intersticiális magnéziumhiány kísér (befolyásolja a hibás kollagén-fibroblasztok termelődését a szeleplapokban, és súlyos klinikai megnyilvánulások jellemzik).

A legtöbb esetben a szelepek prolapszusának okát veszik figyelembe:

a mitrális billentyű struktúráinak veleszületett kötőszöveti elégtelensége;
a billentyűkészülék kisebb anatómiai rendellenességei;
a mitrális billentyű működésének neurovegetatív szabályozásának zavarai.

Az elsődleges prolapsus független örökletes szindróma, amely a fibrillogenezis (kollagénrostok termelődésének folyamata) veleszületett rendellenessége következtében alakult ki. Az elszigetelt anomáliák csoportjára utal, amelyek a kötőszövet veleszületett rendellenességeinek hátterében alakulnak ki.

A másodlagos mitrális billentyű prolapsus ritka, akkor fordul elő, ha:

Ennek következtében kialakuló reumás mitralis billentyű betegség bakteriális fertőzések(kanyaró, skarlát, mandulagyulladás különféle típusok satöbbi.).
Ebstein anomália, amely ritka veleszületett szívbetegség (az összes eset 1%-a).
A papilláris izmok vérellátásának megsértése (sokk, a koszorúerek ateroszklerózisa, súlyos vérszegénység, a bal szívkoszorúér anomáliái, coronaritis) fordul elő.
Elasztikus pszeudoxantóma, amely ritka szisztémás betegség, amely a rugalmas szövetek károsodásához kapcsolódik.
A Marfan-szindróma egy autoszomális domináns betegség, amely a kötőszövet örökletes patológiáinak csoportjába tartozik. A fibrillin-1 glikoprotein szintézisét kódoló gén mutációja okozza. Más változó mértékben a tünetek súlyossága.
Az Ehlers-Dunlow-szindróma a kötőszövet örökletes szisztémás betegsége, amely a III-as típusú kollagén szintézisének hibájával jár. A konkrét mutációtól függően a szindróma súlyossága az enyhétől az életveszélyesig változik.
A toxinok hatása a magzatra az intrauterin fejlődés utolsó trimeszterében.
Ischaemiás szívbetegség, amelyet a szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív megsértése jellemez, ami a koszorúerek károsodásából ered.
A hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia egy autoszomális domináns betegség, amelyet a bal és néha a jobb kamra falának megvastagodása jellemez. Leggyakrabban aszimmetrikus hipertrófia figyelhető meg, amelyet az interventricularis septum elváltozása kísér. A betegség megkülönböztető jellemzője a szívizom izomrostjainak kaotikus (rossz) elrendezése. Az esetek felében a bal kamra (egyes esetekben a jobb kamra) kiáramlási csatornájában a szisztolés nyomás változását észlelik.
Pitvari septum defektus. Ez a második leggyakoribb veleszületett szívbetegség. A jobb és bal pitvart elválasztó szeptumban egy lyuk jelenléte nyilvánul meg, ami a vér balról jobbra való kiürüléséhez vezet (rendellenes jelenség, amelyben a vér normál keringése megzavarodik).
Vegetovaszkuláris dystonia (szomatoform autonóm diszfunkció vagy neurocircularis dystonia). Ez a tünetegyüttes a kardiovaszkuláris rendszer autonóm diszfunkciójának következménye, endokrin rendszer vagy központi idegrendszer betegségeinél, keringési zavaroknál, szívkárosodásnál, stressznél és mentális zavaroknál jelentkezik. Az első megnyilvánulásokat általában a serdülőkor a szervezet hormonális változásai miatt. Lehet, hogy állandóan jelen van, vagy csak stresszes helyzetekben jelenhet meg.
Mellkasi sérülések stb.

Patogenezis

A mitrális billentyű lapjai háromrétegű kötőszöveti képződmények, amelyek a fibromuszkuláris gyűrűhöz kapcsolódnak, és a következőkből állnak:

rostos réteg (sűrű kollagénből áll, és folyamatosan az ínszálakba folyik);
szivacsos réteg (kis mennyiségű kollagénrostból és egy nagy szám proteoglikánok, elasztin és kötőszöveti sejtek (a szelep elülső széleit képezi));
fibroelasztikus réteg.

Normális esetben a mitrális billentyű szórólapjai vékony, hajlékony szerkezetek, amelyek szabadon mozognak a mitrális billentyű nyílásán átáramló vér hatására diasztolés alatt, vagy a mitrális billentyű gyűrűjének és a papilláris izmainak összehúzódása hatására szisztolés alatt.

Diastole során a bal atrioventricularis billentyű kinyílik és az aortakúp záródik (megakadályozzák a vér aortába való kilökődését), szisztolés során pedig a mitrális billentyű billentyűk az atrioventricularis billentyűk megvastagodott része mentén záródnak.

A mitrális billentyű szerkezetének egyedi sajátosságai vannak, amelyek az egész szív különféle struktúráihoz kapcsolódnak, és a norma változatai (keskeny és hosszú szívekre jellemző a mitrális billentyű egyszerű kialakítása, röviden a szélesek pedig összetettek).

Egyszerű kivitelben a rostos gyűrű vékony, kis kerületű (6-9 cm), 2-3 kis billentyű és 2-3 papilláris izom található, amelyekből akár 10 ínhúr nyúlik a billentyűkig. A húrok szinte nem ágaznak ki, és főleg a szelepek széléhez vannak rögzítve.

Az összetett szerkezetre jellemző az annulus fibrosus nagy kerülete (körülbelül 15 cm), 4-5 csücsök és 4-6 többfejű papilláris izom. Az ínhúrok (20-tól 30-ig) számos menetre ágaznak, amelyek a szelepek széléhez és testéhez, valamint a rostos gyűrűhöz vannak rögzítve.

A mitrális billentyű prolapsusának morfológiai változásai a billentyűlap nyálkahártya-rétegének növekedésében nyilvánulnak meg. A nyálkahártya réteg rostjai behatolnak a rostos rétegbe, és megsértik annak integritását (ebben az esetben az akkordok között elhelyezkedő szelepszegmensek érintettek). Ennek eredményeként a billentyűk leereszkednek, és a bal kamra szisztolájában a bal pitvar felé kupola alakban hajlik.

Sokkal ritkábban a szelepek kupola alakú íve fordul elő az akkordok meghosszabbodásával vagy gyenge húrberendezéssel.

Másodlagos prolapsusban a legjellemzőbb az íves levél alsó felületének lokális fibroelasztikus megvastagodása és belső rétegeinek szövettani megőrzése.

A mitrális billentyű elülső szórólapjának prolapsusa a patológia elsődleges és másodlagos formáiban is ritkábban fordul elő, mint a hátsó levél károsodása.

Az elsődleges prolapsus morfológiai változásai a mitrális levélkék myxomatózus degenerációjának folyamata. A myxomatózus degenerációnak nincsenek gyulladásra utaló jelei, és genetikailag meghatározott folyamat a fibrilláris kollagén és a kötőszövet elasztikus szerkezetének pusztulása és elvesztése, amelyet savas mukopoliszacharidok felhalmozódása kísér. Ennek a degenerációnak az alapja a III-as típusú kollagén szintézisének örökletes biokémiai hibája, amely a kollagénrostok molekuláris szerveződési szintjének csökkenéséhez vezet.

Főleg a rostos réteg érintett - elvékonyodása és folytonossági hiánya, a laza szivacsos réteg egyidejű megvastagodása és a szelepek mechanikai szilárdságának csökkenése figyelhető meg.

Egyes esetekben a myxomatózus degenerációt az ínszalagok megnyúlása és szakadása, a mitrális gyűrű és az aortagyök tágulása, valamint az aorta és a tricuspidalis billentyűk károsodása kíséri.

A bal kamra kontraktilis funkciója mitrális elégtelenség hiányában nem változik, de vegetatív rendellenességek miatt hiperkinetikus szívszindróma léphet fel (szívhangok fokozódnak, szisztolés ejekciós zaj figyelhető meg, a nyaki artériák kifejezett pulzálása, mérsékelt szisztolés magas vérnyomás).

Mitrális elégtelenség esetén a szívizom kontraktilitása csökken.

Az elsődleges mitrális billentyű prolapsus 70% -ában határes pulmonális hipertóniával jár, amely gyaníthatóan a jobb hypochondriumban jelentkező fájdalom esetén hosszabb futás és sportolás során. Ennek oka:

a kis kör magas vaszkuláris reaktivitása;
hiperkinetikus szívszindróma (a kis kör relatív hipervolémiáját és a tüdőerek vénás kiáramlásának károsodását okozza).

Hajlamos a fiziológiás artériás hipotenzióra is.

A borderline pulmonalis hypertonia lefolyásának prognózisa kedvező, de mitralis elégtelenség esetén a borderline pulmonalis hypertonia magas pulmonalis hipertóniává alakulhat.

Tünetek

A mitrális billentyű prolapsus tünetei a minimálistól (az esetek 20-40%-ában egyáltalán nem) a jelentősig terjednek. A tünetek súlyossága a szív kötőszöveti diszpláziájának mértékétől, az autonóm és neuropszichiátriai rendellenességek jelenlététől függ.

A kötőszöveti diszplázia markerei a következők:

rövidlátás;
lúdtalp;
aszténikus testtípus;
magas növekedés;
csökkentett táplálkozás;
gyenge izomfejlődés;
a kis ízületek fokozott kiterjedése;
tartászavar.

Klinikailag a mitrális billentyű prolapsusa gyermekeknél megnyilvánulhat:

Korai életkorban azonosították a szalagos és a mozgásszervi rendszer kötőszöveti struktúráinak diszpláziás fejlődésének jeleit (beleértve a csípőízületi diszpláziát, a köldök- és inguinalis herniákat).
Megfázásra való hajlam (gyakori torokfájás, krónikus mandulagyulladás).

Szubjektív tünetek hiányában a betegek 20-60% -ában, az esetek 82-100% -ában a neurocirkulációs dystonia nem specifikus tüneteit észlelik.

A mitrális billentyű prolapsusának fő klinikai megnyilvánulásai a következők:

Szív-szindróma, amelyet vegetatív megnyilvánulások kísérnek (a szív régiójában jelentkező fájdalmas időszakok, amelyek nem kapcsolódnak a szív munkájában bekövetkező változásokhoz, amelyek érzelmi stressz során fordulnak elő, a fizikai aktivitás, hipotermia és természetükben angina pectorishoz hasonlítanak).
Palpitáció és megszakítások a szív munkájában (az esetek 16-79% -ában megfigyelhető). A tachycardia (gyors szívverés), a "megszakítások", "elhalványulás" szubjektíven érezhető. Az extrasystole és a tachycardia labilitás jellemzi, és izgalom, fizikai aktivitás, tea-, kávéivás okozza. Leggyakrabban sinus tachycardiát, paroxizmális és nem paroxizmális supraventrikuláris tachycardiát, szupraventrikuláris és kamrai extrasystolákat, ritkábban sinus, parasystole, pitvarfibrilláció és flutter, WPW szindróma észlelhető. A kamrai aritmiák a legtöbb esetben nem jelentenek veszélyt az életre.
Hiperventilációs szindróma (a légzésszabályozó rendszer megsértése).
Autonóm krízisek (pánikrohamok), amelyek nem epilepsziás jellegű paroxizmális állapotok, és polimorf autonóm rendellenességek jellemzik. Spontán vagy szituációs körülmények között fordul elő, nem jár életveszélyes vagy erős fizikai stresszel.
Syncope (hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztés, izomtónus elvesztésével).
Hőszabályozási zavarok.

A betegek 32-98%-ánál a mellkas bal oldalán fellépő fájdalom (cardialgia) nem jár együtt a szívartériák károsodásával. Spontán jelentkezik, túlterheltséggel és stresszel járhat, valocordin, corvalol, validol szedésével leállítják, vagy magától elmúlik. Feltehetően az autonóm idegrendszer diszfunkciója váltotta ki.

A mitrális billentyű prolapsusának klinikai tünetei (hányinger, "gombóc a torokban", túlzott izzadás, ájulás és krízisek) gyakrabban fordulnak elő nőknél.

A betegek 51-76%-ánál időszakosan visszatérő fejfájásos rohamokat észlelnek, amelyek hasonlítanak fejfájás feszültség. A fej mindkét fele érintett, a fájdalmat időjárási változások és pszichogén tényezők váltják ki. 11-51%-ának vannak migrénes fájdalmai.

A legtöbb esetben nincs összefüggés a megfigyelt légszomj, fáradtság és gyengeség, valamint a hemodinamikai zavarok súlyossága és a terhelési tolerancia között. Ezek a tünetek nem járnak csontváz deformitásokkal (pszichoneurotikus eredetűek).

A légszomj iatrogén eredetű lehet, vagy hiperventilációs szindrómával társulhat (a tüdőelváltozások hiányoznak).

20-28%-ban megnyúlik a QT-intervallum. Általában tünetmentes, de ha a mitralis billentyű prolapsus gyermekeknél hosszú QT szindrómával és ájulási rohamok, meg kell határozni az életveszélyes aritmia kialakulásának valószínűségét.

A mitrális billentyű prolapsusának auskultatív jelei a következők:

izolált kattanások (kattanások), amelyek nem kapcsolódnak a vér bal kamra általi kilökődéséhez, és mezoszisztolés vagy késői szisztolés során észlelhetők;
kattanások és késői szisztolés zörej kombinációja;
izolált késői szisztolés zörej;
holoszisztolés zörej.

Az izolált szisztolés kattanások eredete a húrok túlzott feszültségével, a mitrális billentyű szórólapjainak a bal pitvar üregébe való maximális elhajlásával és az atrioventricularis szórólapok hirtelen kidudorodásával jár.

A kattintások:

legyen egyszeres és többszörös;
állandóan vagy átmenetileg hallható;
intenzitása a testhelyzet változásával változtatható (egyenes testhelyzetben növekszik, és hason fekvő helyzetben gyengül vagy eltűnik).

A kattanások általában a szív csúcsán vagy a V ponton hallatszanak, a legtöbb esetben nem a szív határain túl zajlanak, hangerőben nem haladják meg a második szívhangot.

A mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin frakciók) kiválasztódása megnövekszik, nappal csúcsszerű növekedés, éjszaka pedig csökken a katekolaminok termelése.

Gyakran megfigyelhető depressziós állapotok, szenesztopátiák, hipochondriális élmények, aszténiás tünetegyüttes (erős fény intolerancia, hangos hangok, fokozott figyelemelvonás).

mitrális billentyű prolapsus terhesség alatt

A mitrális billentyű prolapsusa a szív gyakori patológiája, amelyet a terhes nők kötelező vizsgálata során észlelnek.

Az 1. fokú mitrális billentyű prolapsus terhesség alatt kedvezően alakul és csökkenhet, mivel ebben az időszakban növekszik szív leállásés csökkent perifériás vaszkuláris ellenállás. Ugyanakkor a terhes nők nagyobb valószínűséggel észlelnek szívritmuszavart ( paroxizmális tachycardia, kamrai extrasystole). 1. fokozatú prolapsus esetén a szülés természetesen történik.

A mitrális billentyű prolapsusa regurgitációval és 2. fokú prolapsussal a várandós anyát a terhesség teljes időtartama alatt megfigyelni kell.

A gyógyszeres kezelést csak kivételes esetekben végezzük (közepes vagy súlyos fokú aritmiák és hemodinamikai zavarok nagy valószínűségével).

A terhesség alatt mitrális billentyű prolapsusban szenvedő nőknek ajánlott:

kerülje a hosszan tartó hő- vagy hideghatást, ne tartózkodjon sokáig fülledt helyiségben;
ne vezessenek ülő életmódot (a hosszú ülő helyzet a vér stagnálásához vezet a kis medencében);
fekvő helyzetben pihenjen.

Diagnosztika

A mitrális billentyű prolapsus diagnózisa a következőket tartalmazza:

A kórtörténet és a családtörténet vizsgálata.
A szív auszkultációja (hallgatása), amely lehetővé teszi a szisztolés kattanás (kattanás) és a késői szisztolés zörej észlelését. Ha gyanítja a szisztolés kattanásokat, a hallgatást álló helyzetben, enyhe fizikai megterhelés (guggolás) után kell elvégezni. Felnőtt betegeknél amil-nitrit inhalációs teszt végezhető.
Az echokardiográfia a fő diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a levélprolapsus kimutatását (csak a parasternális longitudinális helyzetet használjuk, amelyből indul az echokardiográfiás vizsgálat), a regurgitáció mértékét és a myxomatózus elváltozások jelenlétét a billentyűk szórólapjaiban. Az esetek 10% -ában lehetővé teszi a mitrális billentyű prolapsusának kimutatását olyan betegeknél, akiknek nincsenek szubjektív panaszai és a prolapsus auscultatory jelei. Különleges echokardiográfiás jel a szórólap megereszkedése a közepén, végén vagy a szisztoléban a bal pitvar üregébe. A megereszkedés mélységét jelenleg nem veszik különösebben figyelembe (hiányzik közvetlen függése a regurgitáció mértékétől vagy súlyosságától, valamint a szívritmuszavar természetétől). Hazánkban továbbra is sok orvos az 1980-as besorolásra helyezi a hangsúlyt, amely a mitrális billentyű prolapszusát a prolapsus mélységétől függően fokokra osztja.
Elektrokardiográfia, amely lehetővé teszi a kamrai komplexum végső részében bekövetkezett változások, rendellenességek azonosítását pulzusés vezetőképesség.
Röntgen, amely lehetővé teszi a mitrális regurgitáció jelenlétének meghatározását (ennek hiányában a szív árnyéka és egyes kamrái nem tágulnak ki).
Fonokardiográfia, amely a mitralis billentyű prolapsus hallható hangjelenségeit dokumentálja auskultáció során (a grafikus regisztrációs módszer nem helyettesíti a hangrezgések fül általi érzékszervi érzékelését, ezért az auskultációt részesítik előnyben). Egyes esetekben fonokardiográfiát használnak a szisztolé fázisindikátorainak szerkezetének elemzésére.

Mivel az izolált szisztolés kattanások nem a mitrális billentyű prolapsusának specifikus auscultatory jele (pitvari vagy kamrai septalis aneurizmákkal, tricuspidalis billentyű prolapsussal és pleuropericardialis összenövésekkel figyelhető meg), differenciáldiagnózis szükséges.

A késői szisztolés kattanások jobban hallhatók fekvő helyzetben a bal oldalon, felerősödnek a Valsalva teszt során. A mély légzés során fellépő szisztolés zörej jellege változhat, legegyértelműbben függőleges helyzetben végzett fizikai terhelés után észlelhető.

Izolált késői szisztolés zörej az esetek körülbelül 15%-ában fordul elő, a szív csúcsán hallható, és a hónaljba vezet. A II tónusig folytatódik, durva, "kaparós" karakter jellemzi, bal oldalon fekve jobban definiálható. Ez nem a mitrális billentyű prolapsus patognómikus jele (a bal kamra obstruktív lézióival lehet hallani).

A holosystolés zörej, amely bizonyos esetekben primer prolapsussal mutatkozik meg, a mitralis regurgitáció jelenlétének bizonyítéka (a hónaljban történik, az egész szisztolt elfoglalja, és szinte nem változik a testhelyzet változásával, növekszik a Valsalva manőver).

Az opcionális megnyilvánulások az akkord vagy a szórólap vibrációja miatti „nyikorgás” (gyakrabban hallható, ha a szisztolés kattanásokat zajjal kombinálják, mint az elszigetelt kattanásokat).

A mitrális billentyű prolapsusa gyermekkorban és serdülőkorban III-as hangként hallható a bal kamra gyors feltöltődésének fázisában, de ennek a hangnak nincs diagnosztikus értéke (vékony gyermekeknél patológia hiányában hallható).

Kezelés

A mitrális szelep prolapsusának kezelése a patológia súlyosságától függ.

Az I. fokú mitrális billentyű prolapsus szubjektív panaszok hiányában nem igényel kezelést. A testnevelésre nincs korlátozás, de a profi sportolás nem ajánlott. Mivel az 1. fokú mitrális billentyű prolapsus regurgitációval nem okoz kóros elváltozások vérkeringés, ilyen fokú patológia jelenlétében csak a súlyemelés és az erőszimulátorokon végzett gyakorlatok ellenjavallt.

A 2. fokú mitrális billentyű prolapsus klinikai megnyilvánulásokkal járhat, ezért tüneti gyógyszeres kezelés is alkalmazható. A testnevelés és a sport megengedett, de a kardiológus a konzultáció során választja ki a páciens számára optimális terhelést.

A 2. fokú mitrális billentyű prolapsusa 2. fokú regurgitációval rendszeres monitorozást igényel, keringési elégtelenség jelei, szívritmuszavarok és ájulás esetén egyénileg kiválasztott kezelésben.

A 3. fokú mitrális billentyű prolapsus a szív szerkezetének súlyos változásaiban nyilvánul meg (a bal pitvar üregének kitágulása, a kamrafalak megvastagodása, a keringési rendszer működésében bekövetkező kóros változások megjelenése), amelyek mitrális billentyű-elégtelenségre és szívritmuszavarokra. Ez a fokú patológia sebészeti beavatkozást igényel - a szeleplapok varrását vagy protézisét. A sport ellenjavallt - a testnevelés helyett a betegeket az orvos választja ki fizioterápiás gyakorlatok speciális gimnasztikai gyakorlatok.

Tüneti kezeléssel a mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegek a következő gyógyszereket írják fel:

a B csoport vitaminai, PP;
tachycardia esetén béta-blokkolók (atenolol, propranolol stb.), amelyek kiküszöbölik a szívdobogásérzést és pozitívan befolyásolják a kollagén szintézist;
a vegetatív-érrendszeri dystonia klinikai megnyilvánulásaival - adaptágének (Eleutherococcus készítmények, ginzeng stb.) és magnéziumot tartalmazó készítmények (Magne-B6 stb.).

A kezelés során olyan pszichoterápiás módszereket is alkalmaznak, amelyek csökkentik az érzelmi stresszt és megszüntetik a patológia tüneteinek megnyilvánulását. Nyugtató infúziók szedése javasolt (anyafű, macskagyökér, galagonya infúziója).

Vegetatív-disztóniás rendellenességek esetén akupunktúrás és vízi eljárásokat alkalmaznak.

Minden mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegnek ajánlott:

lemondani az alkoholról és a dohányzásról;
rendszeresen, legalább napi fél órát végezzen fizikai tevékenységet, korlátozza a túlzott fizikai aktivitást;
tartson alvási ütemtervet.

A gyermeknél észlelt mitrális billentyű prolapsus az életkorral magától eltűnhet.

A mitrális billentyű prolapsusa és a sport összeegyeztethető, ha a betegnek nincs:

eszméletvesztés epizódjai;
hirtelen és tartós szívritmuszavarok (napi EKG-monitorozással meghatározva);
mitrális regurgitáció (a szív ultrahangjának eredményei alapján dopplerográfiával meghatározva);
a szív csökkent kontraktilitása (a szív ultrahangjával meghatározva);
korábbi thromboembolia;
a családban előfordult hirtelen halál a mitralis billentyű prolapsussal diagnosztizált hozzátartozói körében.

A katonai szolgálatra való alkalmasság prolapsus esetén nem a billentyű elhajlás mértékétől függ, hanem a billentyűkészülék működőképességétől, vagyis attól, hogy a billentyű mennyi vért juttat vissza a bal pitvarba. Fiatalokat 1-2 fokozatú mitrális billentyű prolapsussal, vérvisszaadás nélkül, vagy 1. fokozatú regurgitációval viszik a hadseregbe. A katonai szolgálat ellenjavallt 2. fokú prolapsussal, 2. fokozat feletti regurgitációval, illetve vezetési zavar és aritmia esetén.

Hibát talált? Válassza ki és kattintson Ctrl+Enter

nyomtatott változat

Süllyedés- a mitrális és/vagy a szív egyéb billentyűinek kidudorodása, elhajlása a szív proximális kamrája irányába.

Az MVP-nek vannak veleszületett és szerzett, elsődleges és másodlagos formái (A.A. Tarasova, 2001). Az elsődleges (izolált vagy idiopátiás) formák közé tartoznak az MVP olyan változatai, amelyek előfordulása nem jár semmilyen szisztémás kötőszöveti betegséggel vagy szívbetegséggel. Az elsődleges MVP-t a billentyű kötőszöveti struktúráinak inferioritása, a billentyű-apparátus kisebb anomáliái, a pszicho-vegetatív diszfunkció okozza, ami hozzájárul az intrakardiális hemodinamikában és a billentyű-apparátus autonóm beidegzésében bekövetkező változásokhoz.

Az MVP másodlagos formái a következő okokból adódhatnak:

örökletes kötőszöveti betegségek (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma stb.), amelyekben a savas mukopoliszacharidok felhalmozódnak a billentyű stromájában, a billentyűk myxomatózus degenerációja, húrok, az atrioventricularis gyűrű kitágulása;

szívbetegségek, amelyekben az MVP szövődményként fordul elő (reuma, fertőző endocarditis, nem reumás carditis, szívsérülés);

szelep-kamrai aránytalanság a bal szív hemodinamikájának megváltozásával (kardiomiopátia, CHD - ASD, VSD, ADLV, OAVK stb.);

az LV szívizom kontraktilitásának és relaxációjának megsértése (a koszorúerek veleszületett anomáliái, kardiomiopátiák, szívizomgyulladás, aritmiák, szívburokgyulladás stb.);

neuroendokrin, pszicho-érzelmi, anyagcserezavarok, amelyekben az MVP főként a billentyűkészülék autonóm beidegzésének megsértése miatt fordul elő (thyrotoxicosis, neurózisok, félelmek, vegetovaszkuláris dystonia stb.).

A mitrális billentyű prolapsusának nincs egységes általánosan elfogadott osztályozása. A monográfiában E.V. Zemtsovsky, a szív kötőszövetének diszpláziájának szentelve, számos osztályozási lehetőséget kínál (2000).

A prolapsus lokalizációja szerint:

első szárny

hátsó szárny

mindkét szárnya

A mitrális billentyű kiemelkedésének súlyosságától függően:

1 st. - 3-6 mm

2 evőkanál. – 6-9 mm

3 art. - 9 mm felett

A mitralis regurgitáció súlyosságától függően:

1 st. - a regurgitáns áramlás több mint 20 mm-rel behatol a bal pitvar üregébe

2 evőkanál. - az áramlás legfeljebb a pitvar hosszának felét hatol át

3 art. - a pitvar hosszának több mint fele, de nem éri el a "tetőjét"

4 evőkanál. - az áramlás eléri a hátsó falat, túlmegy a bal pitvari függeléken vagy a tüdővénákba

A klinikai megnyilvánulások szerint:

tünetmentes változat

klinikailag jelentős lehetőség.

Mitrális billentyű prolapsus klinika.

A klinika MVP a billentyű-diszfunkció súlyosságától függ. Ha a billentyű diszfunkció hiányzik, akkor a beteg általában nem panaszkodik. Az auskultáció során "zenés" rövid szisztolés zörej hallható, melynek epicentruma a III-IV bordaközben a szegycsonttól balra.

Billentyűműködési zavarok esetén szívdobogásérzési panaszok, szívfájdalom, légszomj, csökkent terhelési tolerancia jelentkezhetnek. Megfigyelhető a pszicho-vegetatív rendellenességek (aszténia, fokozott pszichomotoros ingerlékenység, indokolatlan szorongás, félelem) megjelenése, néha syncope. Auskultációkor késői szisztolés zörej és szisztolés kattanás hallható. A bal pitvar üregébe való hajlítás során a mitrális billentyű húrjainak túlzott feszültsége által okozott kattintások (kattogások) gyakrabban hallhatók a csúcson, és nem a szív határain túl. A zaj intenzitása a mitralis regurgitáció mértékétől függ.

A PMK diagnózisa:

Fenotípusos jellemzők, amelyeket a kötőszöveti diszplázia jeleinek jelenléte jellemez: aszténikus testalkat, magas termet, hosszú karok és ujjak, mellkasi deformitások, mozgássérült testtartás, gerincferdülés, magas "gótikus" szájpadlás, lapos láb, rövidlátás, inguinalis vagy köldöksérv;

Családi anamnézis: kardiovaszkuláris patológia jelenléte a közeli hozzátartozókban, beleértve PMK;

Elektrokardiográfia: különböző ritmus- és vezetési zavarok. Gyakoribbak a His-köteg jobb lábának blokádjai, a károsodott repolarizációs folyamatok a T-hullám izolált inverziója formájában a II, III, aVF vezetékekben, általában a sinus tachycardia hátterében, a QT-intervallum, extrasystole, ritkábban - sinus bradycardia, korai repolarizációs szindróma.

Echokardiográfia Doppler EchoCG-vel (a fő diagnosztikai módszer): a billentyű- és subvalvularis apparátus szerkezetének változásai, az egyik vagy mindkét szórólap prolapsusának jelenléte és mértéke, a regurgitáció és a hemodinamikai jellemzők jelenléte, mértéke és jelentősége.

PMC aktuális:

Mitrális regurgitáció nélkül - a tanfolyam általában kedvező,

Mitrális regurgitáció esetén - a lefolyást a regurgitáció mértéke határozza meg, amely szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Az MVP szövődményei:

A mitrális regurgitáció fokozódása, amely a mitrális gyűrű túlnyúlásával, a prolapsáló csücsök myxomatózus degenerációjával jár;

Az akkord szakadása, a "csörgő levél" jelenségének előfordulása;

Fertőző endocarditis megtapadása;

Szívritmus- és vezetési zavarok (AV-blokád, extrasystole, paroxizmális tachycardia);

Hirtelen szívhalál szindróma (a QT-intervallum nagy változékonyságával összefüggésben). Emellett a hirtelen halál szindróma egyik oka a kötőszöveti diszpláziával való szoros kapcsolat, amelyben az artériák, rejtett további utak és izomhidak kóros fejlődésének valószínűsége, ami lokális ischaemiához és a szívizom elektromos instabilitásához vezethet, lényegesen magasabb.

Az MVP prognózisa és kezelése:

A tünetmentes MVP-ben szenvedő betegek prognózisa kedvező, nem igényelnek speciális kezelést;

Mitrális regurgitáció, szívritmuszavarok, syncope jelenlétében a prognózis súlyos. Ezek a betegek a kockázati csoportba tartoznak, gyakran béta-blokkolóval, magnézium-készítményekkel (magnerot, mágnes B6, antibiotikumok. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek.

Megelőzés. A veszélyeztetett gyermekeknél évente 2-4 alkalommal kardiológus szakorvosi megfigyelés szükséges, kötelező Doppler echokardiográfiával, EKG-val, napi Holter EKG monitorozással. Interkurrens betegségek esetén antibiotikum-terápia javasolt a fertőző endocarditis megelőzésére. Szívritmuszavarok esetén antiaritmiás gyógyszereket írnak fel. Súlyos esetekben a fizikai aktivitás korlátozása és a szakmai tevékenységek differenciált megközelítése látható.

Az aorta- és pulmonális billentyű prolapsusok ritkábban fordulnak elő, mint az MVP, és a tricuspidalis billentyű prolapsus általában az MVP-hez kapcsolódik, és ritkán fordul elő önmagában.

Chordalis-trabecularis vonások leggyakrabban hamis akkordok és/vagy járulékos trabekulák képviselik. Az orvosi szakirodalomban ezeket a formációkat "kiegészítő", "rendellenesen elhelyezkedő", "kiegészítő" néven említik.