Mitrālā vārstuļa prolapss - kas tas ir un kāpēc tas ir bīstams. Mitrālā vārstuļa prolapss: kāpēc tas notiek un kāpēc šī kaite ir bīstama Funkcionāls mitrālā vārstuļa prolapss

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!

Sirds vārstuļa prolapss: cēloņi, galvenie simptomi, modernas metodes diagnostika un ārstēšana
Prolapss sirds vārstuļu slimība ir visizplatītākā un bieži vien pilnīgi nekaitīgā sirds vārstuļu malformācija, kurā sirds saraušanās laikā ir neparasts vārstuļu lapiņu izvirzījums. Mitrālā vārstuļa prolapss ir biežāks nekā citu sirds vārstuļu prolapss.

Galvenais sirds vārstuļu prolapsa cēlonis ir iedzimts vājums. saistaudi kas veido vārstus. Vairumā gadījumu sirds vārstuļu slimība neizraisa nekādus simptomus. Retāk prolapss pazīmes var būt sāpes krūtīs, "sirds darba pārtraukuma" sajūta, reibonis, vājums utt.

Parasti sirds vārstuļu slimībai ir labdabīga gaita un tai nav nepieciešama īpaša attieksme tomēr iekšā reti gadījumi to var sarežģīt sirds ritma pārkāpums ( aritmija), vārstuļu nepietiekamības attīstība utt.
Neapstrādātas prolapss formas, kurās ir būtiski traucēts sirds darbs, nepieciešama ārstēšana ar zālēm vai ar ķirurģiskas operācijas palīdzību.

Kas ir sirds vārstuļi?

Sirds vārstuļi ir kustīgi vārsti, kas sastāv no atsevišķiem elementiem ( vērtnes), bloķējot caurumus, caur kuriem asinis plūst no vienas sirds daļas uz otru.
Vārstu funkcija ir kontrolēt asins plūsmu. runājot vienkāršos vārdos: Sirdi var uzskatīt par parastu sūkni, kas sūknē šķidrumu. Tāpat kā jebkurā citā nanodaļiņā, arī sirdī ir vārstuļu sistēma, kas ļauj šķidrumam iziet cauri ( asinis) sūknēšanas virzienā un neļaujiet tai iet atpakaļ. Sirds muskuļa kontrakcijas laikā no sirds tiek izvadītas zem spiediena esošās asinis – atveras vārstuļi, kas regulē asins kustību šajā virzienā sirds saraušanās brīdī. Uzreiz pēc kontrakcijas sirds atslābst un spiediens tajā pazeminās – šajā brīdī vārsts aizveras un neļauj asinīm ieplūst atpakaļ sirdī.

Sirdī ir 4 vārsti:
1. Mitrālais vārsts atrodas starp kreiso kambari un kreiso ātriju un sastāv no 2 vārstiem ( priekšā un aizmugurē). Mitrālā vārstuļa lapiņas ir piestiprinātas pie kreisā kambara sienas ar cīpslu pavedieniem - akordiem. Akordi savukārt ir piestiprināti maziem muskuļu veidojumiem – papilāriem muskuļiem. Normālas akordu un papilāru muskuļu darbības apstākļos sirds kontrakcijas laikā mitrālā vārstuļa bukleti cieši aizveras, nelīst un neizspiežas uz kambara vai priekškambaru, lai asinis varētu plūst tikai no atriuma uz sirds kambariem. , bet nevar plūst pretējā virzienā. Ar mitrālā vārstuļa prolapsu viena vai abas tā lapiņas izspiežas kreisā ātrija dobumā un neaizveras ļoti cieši, kā rezultātā daļa asiņu atgriežas no kambara atpakaļ ātrijā. Visbiežāk sastopams mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas prolapss.

2. Tricuspid ( vai trīskāršais) vārsts ir vārsts, kas atrodas starp labo kambari un labo ātriju. Tas darbojas tieši tāpat kā mitrālais vārsts.

3. Aortas vārsts kas atrodas starp kreiso kambari un aortu. Aortas vārsts neļauj asinīm atgriezties no aortas kreisajā kambarī.

4. Plaušu vārsts kas atrodas starp sirds labo kambara un plaušu stumbra. Plaušu vārsts novērš asiņu atgriešanos no plaušu traukiem labajā kambarī.

Sirds vārstuļu prolapsa cēloņi

Atkarībā no tā, kad parādījās sirds vārstuļa prolapss, izšķir primāro un sekundāro prolapss:
1. Primārais prolapss vārsts ir iedzimts, bieži iedzimts, un to izraisa ģenētisks defekts saistaudu struktūrā, kas veido vārstuļa bukletus un cīpslu akordus. Šādu saistaudu struktūras pārkāpumu sauc par miksomatozo deģenerāciju.

2. Sekundārais ( iegūta) prolapss sirds vārstuļi parādās traumu rezultātā krūtis, reimatisms, miokarda infarkts un citi cēloņi. Šajā gadījumā sirds vārstuļa smailes noliekšanās priekškambaru dobumā cēlonis ir cīpslu akordu iekaisums vai plīsums.

Sirds vārstuļu prolapsa simptomi un pazīmes

Iedzimts trikuspidālā prolapss ( trīskāršais) vārstuļa, aortas vārstuļa vai plaušu vārstuļa, kā likums, neuzrāda nekādus simptomus, un tie tiek atklāti nejauši pārbaudes laikā citu iemeslu dēļ. Sakarā ar to, ka ar iedzimtu prolapsi parasti ir nedaudz traucēta asinsrite, tāpēc ārstēšana nav nepieciešama.
Mitrālā vārstuļa prolapss ir biežāk sastopams nekā citu sirds vārstuļu prolapss, tāpēc mēs to aplūkosim sīkāk.

Mitrālā vārstuļa prolapss

Vairumā gadījumu iedzimts mitrālā vārstuļa prolapss ir kluss un neizraisa nekādus simptomus. Dažos gadījumos var rasties šādi iedzimta mitrālā vārstuļa prolapss simptomi un pazīmes:
1. "Sirds darba pārtraukumu" sajūta: sirds "izbalēšanas" periodi, sirdsdarbības paātrināšanās vai palēnināšanās, neritmiska sirds kontrakcija utt.

2. Sāpes sirds rajonā, kas var būt īslaicīgas durošas vai sāpīgas un ilgstošas ( līdz vairākām stundām). Sāpes krūtīs nav saistītas ar fizisko aktivitāti, nepāriet pēc nitroglicerīna lietošanas, var parādīties vai palielināties emocionāla stresa rezultātā.

Grūtniecība un dzemdības ar mitrālā vārstuļa prolapsi

Parasti grūtniecība un dzemdības ar mitrālā vārstuļa prolapsi norit bez komplikācijām, bērns piedzimst ar normālu ķermeņa svaru un laikā.
Grūtniecības plānošanas laikā sievietei ar mitrālā vārstuļa prolapsu var ieteikt ehokardiogrāfiju, kas noskaidros atpakaļ atgriežamo asiņu daudzumu ( regurgitācija), un attiecīgi mitrālā vārstuļa nepietiekamības pakāpe.
Mitrālā vārstuļa prolapsa komplikācijas grūtniecības un dzemdību laikā ir ārkārtīgi retas, taču to attīstības risks ir jākonsultējas ar ginekologu vai kardiologu.

Kādos gadījumos nekavējoties jākonsultējas ar ārstu?

Ja rodas šādi simptomi, pēc iespējas ātrāk jāmeklē medicīniskā palīdzība:
1. Pēkšņa pašsajūtas pasliktināšanās, vājums, elpas trūkums, burbuļojošas elpas vai putu parādīšanās no mutes. Šie simptomi liecina, ka ievērojams asins daudzums atgriežas no kreisā kambara uz kreiso ātriju ( regurgitācija), kas izraisīja asiņu stagnāciju plaušās ( plaušu tūska).

2. Samaņas zudums ( ģībonis) ir nepietiekamas asins piegādes smadzenēs sekas, ko var izraisīt sirds ritma pārkāpums ( aritmija).

3. Paaugstināta ķermeņa temperatūra, locītavu sāpes, smags vājums. Šie simptomi var liecināt par infekcioza endokardīta attīstību, kas ir viena no mitrālā vārstuļa prolapss komplikācijām.

4. Samazināta veiktspēja, paaugstināts nogurums, vājums, elpas trūkums pēc nelielas slodzes: visi šie simptomi liecina par iespējamu sirds mazspējas attīstību.

Sirds vārstuļu prolapsu diagnostika

Ja parādās vārstuļu prolapss simptomi, jākonsultējas ar ģimenes ārstu vai kardiologu, kurš pārbaudīs, uzklausīs sirdi un, ja nepieciešams, izrakstīs papildu metodes diagnostika vai citu speciālistu konsultācija ( piemēram, neirologs).

Galvenās mitrālā vārstuļa prolapss diagnostikas metodes ir:
1. Sirds ultraskaņa ( ehokardiogrāfija, Echo-KG) un Doplera ehokardiogrāfiju- ļauj noteikt mitrālā vārstuļa prolapsa pakāpi, kā arī mitrālā vārstuļa nepietiekamības esamību un pakāpi, kas izpaužas kā regurgitācija ( asiņu pāreja no kambara uz ātriju).

2. elektrokardiogrāfija ( EKG) ļauj identificēt dažus sirdsdarbības traucējumus, kas var netieši liecināt par mitrālā vārstuļa prolapsi: sirds ritma traucējumi ( aritmija), liela skaita ārkārtēju sirds kontrakciju parādīšanās ( ekstrasistoles) un utt.

3. Holtera EKG ( pavadas) – Šī ir izmeklēšanas metode, kas ļauj ārstam dienas laikā uzraudzīt sirds darbu. Lai to izdarītu, ārsts uz krūškurvja priekšējās virsmas ādas uzstādīs elektrodus, no kuriem informācija tiks ierakstīta portatīvajā uztvērējā. Dienā, kurā tiks ražots holteris, jums vajadzētu vadīt normālu veselīgu dzīvesveidu.

Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana

Lielākajā daļā gadījumu iedzimta mitrālā vārstuļa prolapss neprasa īpašu ārstēšanu.
Mitrālā vārstuļa prolapsa ārstēšana ir nepieciešama šādos gadījumos: sirdsklauves ( tahikardija) un sirds aritmijas ( aritmija), biežas veģetatīvo traucējumu lēkmes ( sāpes krūtīs, reibonis, ģībonis utt.), smagas mitrālā vārstuļa nepietiekamības klātbūtne un daži citi. Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšanas nepieciešamību individuāli izvērtē ārstējošais ārsts.

Iedzimta mitrālā vārstuļa prolapss gadījumā var izrakstīt šādas zāles:
1. Adrenoblokatori (Atenolols, propranolols utt.) ir paredzēts biežas sirdsdarbības gadījumā ( tahikardija) un aritmiju profilaksei.

2. Magniju saturoši preparāti (piemēram, Magnerot) uzlabot labsajūtu pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsu un veģetatīvi-asinsvadu distonijas simptomiem ( reibonis, ģībonis, sāpes sirdī, pārmērīga svīšana, subfebrīla ķermeņa temperatūra utt.)

3. Vitamīni: Nikotīnamīds ( vit.RR), tiamīns ( vit. IN 1), riboflavīns ( vit.B2) un utt.

Ķirurģiska mitrālā vārstuļa prolapsa ārstēšana tiek noteikta tikai smagas mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā ( ar smagu regurgitāciju) un ietver protezēšanu ( nomaiņa) mitrālais vārsts.
Iegūtā mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no tā attīstības cēloņa un asins regurgitācijas pakāpes. Ar ievērojamu mitrālā regurgitāciju ( liels asins daudzums, kas atgriežas no kambara uz ātriju) nepieciešams operācija uz sirds vārstuļa.

Īpaši ieteikumi iedzimta mitrālā vārstuļa prolapsam

Visiem cilvēkiem ar iedzimtu mitrālā vārstuļa prolapsu ieteicams:
1. Rūpīgi ievērojiet mutes higiēnu: tīriet zobus divas reizes dienā, izmantojiet zobu diegu un apmeklējiet zobārstu 2 reizes gadā. Šie pasākumi samazinās risku saslimt ar vienu no nopietnajām mitrālā vārstuļa prolapsa komplikācijām - infekciozo endokardītu.

2. Izvairieties vai ierobežojiet alkohola, kafijas, smēķēšanas lietošanu, jo šīs vielas palielina sirds ritma traucējumu risku ( aritmijas attīstība).

Fiziskā aktivitāte un sports iedzimta mitrālā vārstuļa prolapsā

Gandrīz visiem cilvēkiem ar iedzimtu mitrālā vārstuļa prolapsi ir atļauta mērena fiziskā slodze, kas rodas Ikdiena. Jautājums par bērna ar mitrālā vārstuļa prolapsu uzņemšanu fiziskajā izglītībā jālemj kopā ar ārstējošo ārstu, kurš izvērtēs bērna veselību un komplikāciju risku. Parasti ar nekomplicētu mitrālā vārstuļa prolapsi, fizisko audzināšanu ( kā arī peldēšana, aerobika) ir atļauti un pat noderīgi.
Par cilvēku ar iedzimtu mitrālā vārstuļa prolapsu uzņemšanu profesionālajā sportā lemj individuāli.

Citēšanai: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Meļņiks O.O. Mitrālā vārstuļa prolapss - normāls vai patoloģisks? // RMJ. 2002. 28.nr. S. 1314

MGMSU viņiem. UZ. Semaško

P Termins mitrālā vārstuļa prolapss (MVP) ir saprotams vienas vai abu mitrālā vārstuļa lapiņu nokarāšana kreisā ātrija dobumā sistoles laikā . Šī parādība tika aprakstīta salīdzinoši nesen - tikai 60. gadu otrajā pusē, kad parādījās ehokardiogrāfijas metode. Pēc tam tika novērots, ka cilvēkiem ar vidēju sistolisko klikšķi un sistolisko troksni pirmajā auskultācijas punktā ehokardiogrāfijas laikā mitrālā vārstuļa lapiņa(-as) sistoles laikā nolaižas kreisā atriuma dobumā.

Pašlaik izšķir primāro (idiopātisku) un sekundāro MVP. Cēloņi sekundārais PMK ir reimatisms, krūškurvja traumas, akūts infarkts miokarda un dažas citas slimības. Visos šajos gadījumos ir mitrālā vārstuļa akordu atslāņošanās, kā rezultātā lapiņa sāk nokrist priekškambaru dobumā. Reimatisma pacientiem iekaisuma izmaiņu dēļ, kas skar ne tikai vārstuļus, bet arī tiem piestiprinātos akordus, visbiežāk tika konstatēta 2. un 3. kārtas mazo akordu atdalīšanās. Saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, lai pārliecinoši apstiprinātu MVP reimatisko etioloģiju, ir jāpierāda, ka pacientam šīs parādības nebija pirms reimatisma sākuma un tā radās slimības gaitā. Tomēr iekšā klīniskā prakse to ir ļoti grūti izdarīt. Tajā pašā laikā pacientiem ar mitrālā vārstuļa mazspēju, kas nosūtīti uz sirds ķirurģiju, pat bez skaidras norādes par reimatismu anamnēzē, aptuveni pusē gadījumu mitrālā vārstuļa gurnu morfoloģiskā izmeklēšana atklāj iekaisīgas izmaiņas gan vārstuļa galvās, gan akordos. .

Krūškurvja trauma ir akūtas akordu atslāņošanās un smagas mitrālas nepietiekamības attīstības cēlonis ar akūtas kreisā kambara mazspējas klīnisko ainu. Bieži vien tas ir šādu pacientu nāves cēlonis. Akūts aizmugurējais miokarda infarkts , kas ietekmē aizmugurējo papilāru muskuļu, noved arī pie akordu atdalīšanas un mitrālā vārstuļa aizmugurējās lapiņas prolapsa attīstības.

MVP populācijas biežums, pēc dažādu autoru domām (no 1,8 līdz 38%), būtiski atšķiras atkarībā no izmantotajiem diagnostikas kritērijiem, taču lielākā daļa autoru uzskata, ka tas ir 10-15%. Tajā pašā laikā sekundārā MVP daļa veido ne vairāk kā 5% no visiem gadījumiem. MVP izplatība būtiski svārstās līdz ar vecumu - pēc 40 gadiem cilvēku ar šo parādību skaits strauji samazinās un vecuma populācijā virs 50 gadiem ir tikai 1-3%. Tāpēc MVP ir jauna darbspējas vecuma cilvēku patoloģija .

Personām ar MVP, saskaņā ar daudzu pētnieku rezultātiem, palielināts attīstības biežums nopietnas komplikācijas: pēkšņa nāve, dzīvībai bīstamas aritmijas, bakteriāls endokardīts, insults, smaga mitrālā vārstuļa mazspēja. To biežums ir zems - līdz 5%, tomēr, ņemot vērā to, ka šie pacienti ir darba, militārā un reproduktīvā vecumā, ļoti aktuāla kļūst pacientu apakšgrupas noteikšana ar paaugstinātu komplikāciju risku lielam skaitam cilvēku ar MVP. .

Idiopātisks (primārā) MVP šobrīd ir visizplatītākā sirds vārstuļu aparāta patoloģija. Pēc lielākās daļas autoru domām, idiopātiskā MVP patoģenēzes pamatā ir ģenētiski noteikti dažādu saistaudu komponentu traucējumi, kas izraisa mitrālā vārstuļa bukletu saistaudu "vājumu" un līdz ar to to prolapsu. priekškambaru dobums zem asinsspiediena sistolē. Tā kā saistaudu displāzija tiek uzskatīta par centrālo patoģenētisko saikni MVP attīstībā, šiem pacientiem vajadzētu būt saistaudu bojājumu pazīmēm no citām sistēmām, ne tikai no sirds. Patiešām, daudzi autori ir aprakstījuši izmaiņu kompleksu dažādu orgānu sistēmu saistaudos indivīdiem ar MVP. Saskaņā ar mūsu datiem šiem pacientiem ir ievērojami lielāka iespējamība, ka viņiem ir astēniska uzbūve, palielināta ādas izstiepšanās (vairāk nekā 3 cm virs atslēgas kaula ārējiem galiem), piltuves krūškurvja deformācija, skolioze, plakanās pēdas (gareniski un šķērsvirzienā), tuvredzība, palielināta locītavu hipermobilitāte (3 vai vairāk locītavas), varikozas vēnas vēnas (ieskaitot varikoceli vīriešiem), pozitīvas īkšķa pazīmes (spēja novirzīt īkšķa distālo falangu aiz plaukstas elkoņa kaula malas) un plaukstas (pirmais un piektais pirksts krustojas, satverot pretējās rokas plaukstu) . Jo šīs pazīmes ir vispārējā pārbaude, tās sauc par saistaudu displāzijas fenotipiskām pazīmēm. Tajā pašā laikā personām ar MVP vienlaikus tiek konstatētas vismaz 3 no uzskaitītajām pazīmēm (biežāk 5-6 un pat vairāk). Tāpēc, lai noteiktu MVP, mēs iesakām personas nosūtīt uz ehokardiogrāfiju, ja vienlaikus ir 3 vai vairāk fenotipiskas saistaudu displāzijas pazīmes.

Mēs veicām ādas biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti personām ar MVP, izmantojot gaismas optisko izmeklēšanu (histoloģiskās un histoķīmiskās metodes). Tika identificēts ādas patoloģijas morfoloģisko pazīmju komplekss - epidermas distrofija, papilāru slāņa retināšana un saplacināšana, kolagēna un elastīgo šķiedru iznīcināšana un dezorganizācija, fibroblastu biosintētiskās aktivitātes izmaiņas un mikrovaskulārās asinsvadu patoloģijas un daži citi. . Tajā pašā laikā kontroles grupas (bez MVP) ādas biopsijās šādas izmaiņas netika konstatētas. Atklātās pazīmes liecina par ādas saistaudu displāzijas klātbūtni cilvēkiem ar MVP un līdz ar to arī saistaudu “vājuma” procesa vispārināšanu.

Klīniskā aina

Klīniskā aina MVP ir ļoti daudzveidīga, un to var nosacīti iedalīt 4 lieli sindromi - veģetatīvā distonija, asinsvadu traucējumi, hemorāģiski un psihopatoloģiski. Veģetatīvās distonijas sindroms (SVD) ietver sāpes krūškurvja kreisajā pusē (durošas, sāpes, kas nav saistītas ar fizisko aktivitāti, kas ilgst dažas sekundes durstošu sāpju gadījumā vai stundas, ja sāpes sāp), hiperventilācijas sindromu (centrālais simptoms ir trūkuma sajūta gaiss, vēlme veikt dziļu, pilnu elpu), sirdsdarbības autonomās regulēšanas pārkāpums (sūdzības par sirdsklauvēm, retas sirdsdarbības sajūta, nevienmērīgas sirdsdarbības sajūta, sirds "izbalēšana" ), termoregulācijas traucējumi ("atsaldēšanas sajūta", ilgstošs subfebrīla stāvoklis pēc infekcijām), traucējumi no kuņģa-zarnu trakta(kairinātu zarnu sindroms, funkcionāla kuņģa dispepsija utt.), psihogēna dizūrija (bieža vai, gluži pretēji, reta urinēšana, reaģējot uz psihoemocionālo stresu), pārmērīga svīšana. Protams, šādā situācijā ir jāizslēdz visi iespējamie organiskie cēloņi, kas var izraisīt līdzīgus simptomus.

Asinsvadu traucējumu sindroms ietver sinkopālus stāvokļus - vazovagālus (ģībonis aizliktās telpās, ar ilgstošu stāvēšanu u.c.), ortostatiskus, kā arī stāvokļus pirms ģībšanas tādos pašos apstākļos, migrēnas, rāpošanu kājās, aukstumu uz tausti distālās ekstremitātes, no rīta un naktī. galvassāpes (pamatojoties uz venozo stāzi), reibonis, idiopātiska pietūkums vai pietūkums. Patlaban hipotēze par sinkopes aritmogēno raksturu MVP gadījumā nav apstiprināta, un tās tiek uzskatītas par vazovagālām (t.i., asinsvadu tonusa autonomās regulēšanas pārkāpums).

Hemorāģiskais sindroms apvieno sūdzības par viegla izglītība zilumi, bieža deguna asiņošana un smaganu asiņošana, smagas un/vai ilgstošas menstruācijas sievietēm. Šo izmaiņu patoģenēze ir sarežģīta un ietver traucētu kolagēna izraisītu trombocītu agregāciju (kolagēna patoloģijas dēļ šiem pacientiem) un/vai trombocitopātijām, kā arī vaskulīta tipa asinsvadu patoloģiju. Personām ar MVP un hemorāģisko sindromu bieži tiek konstatēta trombocitoze un trombocītu ADP agregācijas palielināšanās, kas tiek uzskatītas par reaktīvām izmaiņām hemostāzes sistēmā pēc hiperkoagulācijas veida, kā šīs sistēmas kompensācijas reakcija uz hronisku hemorāģisko sindromu.

Psihopatoloģisku traucējumu sindroms ietver neirastēniju, trauksmes-fobiskus traucējumus, garastāvokļa traucējumus (visbiežāk tās nestabilitātes veidā). Interesants fakts ir tas, ka klīnisko simptomu smagums tieši korelē ar saistaudu "vājuma" fenotipisko pazīmju skaitu no citām orgānu sistēmām un ar morfoloģisko izmaiņu smagumu ādā (skatīt iepriekš).

EKG izmaiņas MVP visbiežāk konstatē ar Holtera monitoringu. Ievērojami biežāk šiem pacientiem bija negatīvi T viļņi pievados V1,2, paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas epizodes, disfunkcija. sinusa mezgls, QT intervāla pagarināšanās, supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles vairāk nekā 240 dienā, ST segmenta horizontālā depresija (ilgst vairāk nekā 30 minūtes dienā). Tā kā ST segmenta depresija ir sastopama personām ar sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, izņemot stenokardiju, ņemot vērā arī šo pacientu jauno vecumu, dislipidēmijas un citu koronāro artēriju slimības riska faktoru neesamību, šīs izmaiņas netiek interpretētas. kā išēmisks. To pamatā ir nevienmērīga asins piegāde miokardam un/vai simpatikotonija. Ekstrasistolijas, īpaši ventrikulārās, pārsvarā konstatētas pacientu guļus stāvoklī. Tajā pašā laikā slodzes testa laikā ekstrasistoles pazuda, kas liecina par to funkcionālo raksturu un hiperparasimpatikotonijas lomu to ģenēzē. Īpašā pētījumā mēs atzīmējām parasimpātiskā tonusa pārsvaru un / vai simpātiskās ietekmes samazināšanos indivīdiem ar MVP un ekstrasistolu.

Veicot testu ar maksimālu fizisko slodzi, konstatējām augstu vai ļoti augstu MVP pacientu fizisko veiktspēju, kas neatšķīrās no kontroles grupas. Tomēr šīs personas atklāja fizisko aktivitāšu hemodinamiskās nodrošināšanas pārkāpumus zemāku sirdsdarbības ātruma (HR), sistoliskā sliekšņa vērtību veidā. asinsspiediens(BP), dubultais produkts un to zemāks pieaugums uz sliekšņa slodzi, kas tieši korelēja ar SVD smagumu un saistaudu displāzijas fenotipisko smagumu.

Parasti klīniskajā praksē MVP ir saistīta ar arteriālās hipotensijas klātbūtni. Saskaņā ar mūsu datiem arteriālās hipotensijas biežums indivīdiem ar vai bez MVP būtiski neatšķīrās, tomēr arteriālās hipertensijas (1. pakāpe pēc PVO-GFQ) sastopamība bija ievērojami augstāka nekā kontroles grupā. Arteriālo hipertensiju mēs konstatējām aptuveni 1/3 no izmeklētajiem jauniešiem (18-40) ar MVP, savukārt kontroles grupā (bez MVP) - tikai 5%.

Autonomās sistēmas darbība nervu sistēma ar MVP ir liela klīniska nozīme, jo vēl nesen tika uzskatīts, ka šiem pacientiem dominē simpātiska ietekme, tāpēc b-blokatori bija izvēlētās zāles ārstēšanai. Tomēr šobrīd viedoklis par šo aspektu ir būtiski mainījies: starp šiem cilvēkiem ir indivīdi gan ar simpātiskā tonusa pārsvaru, gan ar veģetatīvās nervu sistēmas parasimpātiskās saites tonusa pārsvaru. Turklāt pēdējie pat dominē. Pēc mūsu datiem, vienas vai otras saites tonusa paaugstināšanās vairāk korelē ar klīniskiem simptomiem. Tātad simpatikotonija tika novērota migrēnas, arteriālās hipertensijas, sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas, vagotonijas - ģībonis, ekstrasistoles klātbūtnē.

SVD klātbūtne un autonomās regulēšanas veids personām ar MVP ir tieši saistīta ar ceturto sindromu klīniskā aina- psihopatoloģiski traucējumi. Šo traucējumu klātbūtnē palielinās SVD biežums un smagums, kā arī hipersimpatikotonijas noteikšanas biežums. Pēc daudzu autoru domām, primārie ir psihopatoloģiskie traucējumi šiem indivīdiem, un SVD simptomi ir sekundāri, kas rodas, reaģējot uz šīm psihopatoloģiskajām iezīmēm. Par labu šai teorijai netieši liecina arī rezultāti par attieksmi pret personām ar MVP. Tātad, b-blokatoru lietošana, lai gan ļauj novērst objektīvās hipersimpatikotonijas pazīmes (piemēram, ievērojami samazinās sirdsdarbība), taču visas pārējās sūdzības saglabājas. No otras puses, personu ar MVP ārstēšana ar prettrauksmes līdzekļiem izraisīja ne tikai psihopatoloģisku traucējumu korekciju, būtisku pacientu pašsajūtas uzlabošanos, bet arī hipersimpatikotonijas (sirdsdarbības un asinsspiediena) izzušanu. samazināta, supraventrikulārās ekstrasistoles un supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas samazinājās vai izzuda).

Diagnostika

Galvenā MVP diagnostikas metode joprojām ir ehokardiogrāfija . Pašlaik tiek uzskatīts, ka jāizmanto tikai B režīms, pretējā gadījumā liels skaits viltus pozitīvi rezultāti. Mūsu valstī PMK ir ierasts sadalīt 3 grādos atkarībā no prolapsa dziļuma (1. - līdz 5 mm zem vārsta gredzena, 2. - 6-10 mm un 3. - vairāk nekā 10 mm), lai gan daudzi vietējie. autori konstatējuši, ka PMK dziļums līdz 1 cm ir prognostiski labvēlīgs. Tajā pašā laikā personas ar 1. un 2. pakāpes prolapsu praktiski neatšķiras viena no otras pēc klīniskajiem simptomiem un komplikāciju biežuma. Citās valstīs MVP ir pieņemts iedalīt organiskajā (miksomatozas deģenerācijas klātbūtnē) un funkcionālajā (ja nav ehokardiogrāfisku kritēriju miksomatozes deģenerācijai). Mūsuprāt, šāds sadalījums ir optimālāks, jo komplikāciju iespējamība ir atkarīga no miksomatozes deģenerācijas klātbūtnes (neatkarīgi no MVP dziļuma).

Zem miksomatoza deģenerācija izprast mitrālā vārstuļa bukletu morfoloģisko izmaiņu kompleksu, kas atbilst saistaudu "vājumam" (skatīt morfoloģisko izmaiņu aprakstu ādā iepriekš) un ko morfologi aprakstījuši sirds ķirurģijas laikā iegūto materiālu izpētes rezultātā. (personām ar MVP un smagu, hemodinamiski nozīmīgu mitrālu regurgitāciju). 90. gadu sākumā japāņu autori izveidoja ehokardiogrāfiskus kritērijus miksomatozai deģenerācijai – to jutība un specifiskums ir aptuveni 75%. Tie ietver bukletu sabiezējumu, kas lielāks par 4 mm, un samazinātu ehogenitāti. Personu ar miksomatozu lapiņu deģenerāciju identificēšana šķiet ļoti svarīga, jo visas MVP komplikācijas (pēkšņa nāve, smaga mitrālā vārstuļa nepietiekamība, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, bakteriāls endokardīts un insulti) 95–100% gadījumu tika novēroti tikai vārstuļu miksomatozas deģenerācijas klātbūtnē. Pēc dažu autoru domām, šādiem pacientiem jāveic antibiotiku profilakse bakteriāla endokardīta gadījumā (piemēram, zoba ekstrakcijas laikā). MVP ar miksomatozu deģenerāciju tiek uzskatīts arī par vienu no insulta cēloņiem jauniešiem, kuriem nav vispārpieņemtu insulta riska faktoru (galvenokārt arteriālā hipertensija). Mēs pētījām išēmisku insultu un pārejošu išēmisku lēkmju biežumu pacientiem, kas jaunāki par 40 gadiem, saskaņā ar arhīva datiem 4 klīniskās slimnīcas Maskava uz 5 gadiem. Šo stāvokļu īpatsvars cilvēkiem, kas jaunāki par 40 gadiem, vidēji bija 1,4%. No jauniešu insultu cēloņiem jāatzīmē hipertensija - 20% gadījumu, tomēr 2/3 jauniešu nebija vispārpieņemtu riska faktoru smadzeņu išēmiska bojājuma attīstībai. Dažiem no šiem pacientiem (kuri piekrita piedalīties pētījumā) tika veikta ehokardiogrāfija, un 93% gadījumu tika konstatēta MVP ar miksomatozu prolapsējošu lapiņu deģenerāciju. Miksomatiski izmainītas mitrālā vārstuļa lapiņas var būt par pamatu mikro- un makrotrombu veidošanās procesam, jo endotēlija slāņa zudums ar nelielu čūlu parādīšanos paaugstināta mehāniskā sprieguma dēļ ir saistīts ar fibrīna un trombocītu nogulsnēšanos uz tiem. Tādēļ šo pacientu insultiem ir trombemboliska izcelsme, un tādēļ indivīdiem ar MVP un miksomatozo deģenerāciju vairāki autori iesaka lietot mazas dienas devas. acetilsalicilskābe. Vēl viens iemesls akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu attīstībai MVP ir bakteriāls endokardīts un baktēriju emboli.

Ārstēšana

Šo pacientu ārstēšanas jautājumi praktiski nav attīstīti. Pēdējos gados arvien vairāk pētījumu ir veltīts perorālās lietošanas efektivitātes izpētei magnija preparāti . Tas ir saistīts ar to, ka magnija joni ir nepieciešami kolagēna šķiedru ieklāšanai kvartārā struktūrā, tāpēc magnija deficīts audos izraisa nejaušu kolagēna šķiedru izvietojumu - galveno saistaudu displāzijas morfoloģisko pazīmi. Ir arī zināms, ka visu matricas komponentu biosintēze saistaudos, kā arī to strukturālās stabilitātes saglabāšana ir fibroblastu funkcija. No šī viedokļa svarīga šķiet mūsu un citu autoru atklātā RNS satura samazināšanās dermas fibroblastu citoplazmā, kas liecina par pēdējo biosintētiskās aktivitātes samazināšanos. Ņemot vērā informāciju par magnija deficīta lomu fibroblastu disfunkcijā, var pieņemt, ka aprakstītās fibroblastu biosintētiskās funkcijas izmaiņas un ekstracelulārās matricas struktūras pārkāpums ir saistītas ar magnija deficītu pacientiem ar MVP.

Vairāki pētnieki ir ziņojuši par audu magnija deficītu personām ar MVP. Mēs konstatējām ievērojamu magnija līmeņa pazemināšanos matos 3/4 pacientu ar MVP (vidēji 60 vai mazāk mkg/g ar ātrumu 70-180 mcg/g).

Mēs 6 mēnešus ārstējām 43 pacientus ar MVP vecumā no 18 līdz 36 gadiem Magnerot kas satur 500 mg magnija orotata (32,5 mg elementārā magnija) devā 3000 mg / dienā (196,8 mg elementārā magnija), 3 devām.

Pēc Magnerot lietošanas pacientiem ar MVP tika atklāts būtisks visu SVD simptomu biežuma samazinājums. . Tādējādi sirds ritma autonomās regulācijas pārkāpumu biežums samazinājās no 74,4 līdz 13,9%, termoregulācijas pārkāpumi - no 55,8 līdz 18,6%, sāpes krūškurvja kreisajā pusē - no 95,3 līdz 13,9%, kuņģa-zarnu trakta traucējumi - no 69,8 līdz 27,9%. Pirms tam viegla ārstēšana SVD pakāpe diagnosticēta 11,6%, vidēji smaga - 37,2%, smaga - 51,2% gadījumu, t.i. dominēja pacienti ar smagu un vidēji smagu veģetatīvās distonijas sindromu. Pēc ārstēšanas tika konstatēts būtisks SVD smaguma samazinājums: bija personas (7%) ar šo traucējumu pilnīgu neesamību, pacientu skaits ar vieglu SVD palielinājās 5 reizes, savukārt smags SVD netika konstatēts nevienam pacientam. .

Pēc terapijas pacientiem ar MVP, arī ievērojami samazinājās asinsvadu traucējumu biežums un smagums: rīta galvassāpes no 72,1 līdz 23,3%, ģībonis no 27,9 līdz 4,6%, presinkope no 62,8 līdz 13,9%, migrēna no 27,9 līdz 7%, asinsvadu traucējumi ekstremitātēs ar 88,4 līdz 44,2%, reibonis no 74,2 līdz 44%. Ja pirms ārstēšanas viegli, vidēji smagi un smagi diagnosticēti attiecīgi 30,2, 55,9 un 13,9% cilvēku, tad pēc ārstēšanas 16,3% gadījumu nebija asinsvadu traucējumu, pacientu skaits ar vieglu asinsvadu traucējumu pakāpi, savukārt a. smaga pakāpe netika konstatēta nevienam no izmeklētajiem pēc ārstēšanas ar Magnerot.

Uzstādīts un ievērojams hemorāģisko traucējumu biežuma un smaguma samazinājums: smagas un/vai ilgstošas menstruācijas sievietēm no 20,9 līdz 2,3%, deguna asiņošana - no 30,2 līdz 13,9%, pazuda smaganu asiņošana. Personu skaits bez hemorāģiskiem traucējumiem palielinājās no 7 līdz 51,2%, ar vidējo hemorāģiskā sindroma smaguma pakāpi - samazinājās no 27,9 līdz 2,3%, un smaga pakāpe netika konstatēta.

Visbeidzot, pēc ārstēšanas pacientiem ar MVP ievērojami samazināja neirastēnijas biežumu (no 65,1 līdz 16,3%) un garastāvokļa traucējumiem (no 46,5 līdz 13,9%), lai gan fobiskās trauksmes traucējumu biežums nemainījās.

Arī klīniskā attēla smagums kopumā pēc ārstēšanas ievērojami samazinājās. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka tas tika atzīmēts ievērojami uzlabojusies šo pacientu dzīves kvalitāte . Šis jēdziens nozīmē pacienta subjektīvu viedokli par viņa labklājības līmeni fiziskā, psiholoģiskā un sociālā ziņā. Pirms ārstēšanas vispārējās pašsajūtas pašnovērtējuma skalā personas ar MVP to novērtēja sliktāk nekā kontroles grupa (personas bez MVP) - par aptuveni 30%. Pēc ārstēšanas pacienti ar MVP atzīmēja būtisku dzīves kvalitātes uzlabošanos šajā mērogā - vidēji par 40%. Tajā pašā laikā dzīves kvalitātes novērtējums uz svariem "darbs", "sabiedriskā dzīve" un "personīgā dzīve" pirms ārstēšanas cilvēkiem ar MVP atšķīrās no kontroles: MVP klātbūtnē pacienti novērtēja savus traucējumus. šajās trijās skalās kā sākotnējais vai mērens - aptuveni vienāds, kamēr veseliem cilvēkiem atzīmēja pārkāpumu neesamību. Pēc ārstēšanas pacientiem ar MVP uzrādīja ļoti nozīmīgu dzīves kvalitātes uzlabošanos - par 40-50%, salīdzinot ar sākotnējo stāvokli.

Saskaņā ar Holtera EKG monitorēšanu pēc Magnerot terapijas, salīdzinot ar sākotnējo stāvokli, ievērojams vidējā sirdsdarbības ātruma samazinājums (par 7,2%), tahikardijas epizožu skaits (par 44,4%), QT intervāla ilgums un tika konstatēts ventrikulāro ekstrasistolu skaits (par 40%). Īpaši svarīgi ir Magnerot pozitīvā ietekme ventrikulāru ekstrasistolu ārstēšanā šajā pacientu kategorijā.

Saskaņā ar ikdienas asinsspiediena monitoringu tika konstatēta ievērojama vidējā sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena, hipertensīvās slodzes pazemināšanās līdz normālām vērtībām. Šie rezultāti apstiprina iepriekš konstatēto faktu, ka pastāv apgriezta sakarība starp magnija līmeni audos un asinsspiediena līmeni, kā arī to, ka magnija deficīts ir viena no patoģenētiskajām saitēm arteriālās hipertensijas attīstībā.

Pēc ārstēšanas tika atklāts mitrālā vārstuļa prolapsa dziļuma samazināšanās, būtiski samazinājies pacientu skaits ar hipersimpatikotoniju, savukārt palielinājies personu skaits ar vienādu abu veģetatīvās nervu sistēmas daļu tonusu. Līdzīga informācija atrodama arī citu autoru darbos, kas veltīti personu ar MVP ārstēšanai ar perorāliem magnija preparātiem.

Visbeidzot, saskaņā ar ādas biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti pēc Magnerot terapijas, morfoloģisko izmaiņu smagums samazinājās 2 reizes.

Tādējādi pēc 6 mēnešu Magnerot terapijas kursa pacientiem ar idiopātisku MVP tika konstatēts ievērojams objektīvo un subjektīvo simptomu uzlabojums ar pilnīgu vai gandrīz pilnīgu slimības izpausmju samazināšanos vairāk nekā pusei pacientu. Ārstēšanas laikā tika novērota autonomās distonijas sindroma smaguma samazināšanās, asinsvadu, hemorāģiski un psihopatoloģiski traucējumi, sirds aritmija, asinsspiediena līmenis, kā arī pacientu dzīves kvalitātes uzlabošanās. Turklāt ārstēšanas laikā saistaudu displāzijas morfoloģisko marķieru smagums būtiski samazinājās saskaņā ar ādas biopsijas datiem.

Literatūra:

1. Martynovs A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. un citi. Mitrālā vārstuļa prolapss. I daļa. Fenotipiskās pazīmes un klīniskās izpausmes. // Kardioloģija. - 1998, Nr.1 - S.72-80.

2. Martynovs A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. un citi. Mitrālā vārstuļa prolapss. II daļa. Ritma traucējumi un psiholoģiskais stāvoklis. // Kardioloģija. - 1998, Nr.2 - S.74-81.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. un citi. Magnija loma patoģenēzē un klīnisko simptomu attīstībā pacientiem ar idiopātisku mitrālā vārstuļa prolapsi. // Krievu Kardioloģijas Žurnāls - 1998, Nr.3 - P. 45-47.

4. Stepura O.B., Meļņiks O.O., Šehters A.B. un citi. Orotskābes "Magnerot" magnija sāls lietošanas rezultāti pacientu ar idiopātisku mitrālā vārstuļa prolapsi ārstēšanā. // Krievijas medicīnas ziņas - 1999 - Nr.2 - P.12-16.

Viena no visbiežāk sastopamajām sirds patoloģijām ir vārstuļu struktūras pārkāpums. Vārsta bukletu novirzi kreisā ātrija dobumā sauc par sirdi.

Sirds ir orgāns, kas sastāv gandrīz tikai no muskuļu šķiedrām. Tajā ir divi kambari un ātriji, kurus atdala vārsti. Trīskāršais vārsts atdala sirds labo pusi, bet divpusējais vārsts atdala sirds kreiso pusi. Divpusējais vārsts sirdī tiek saukts arī par mitrālo vārstu.

Sirds vārstuļa bukleti atvērtā stāvoklī nodrošina asins plūsmu no kreisā ātrija uz sirds kambari. Saraujoties, kreisais kambaris veicina ciešu vārstu slēgšanu un asinis neplūst atpakaļ ātrijā. Šajā gadījumā sirds vārsts piedzīvo ievērojamu asinsspiedienu, kam parasti nevajadzētu izspiesties.

Mitrālā vārstuļa prolapss klasifikācija

Iemesla dēļ:

Primārs;
Sekundārais.

Saskaņā ar vārstu lokalizāciju:

priekšējā vērtne;
aizmugurējā vērtne;
abas vērtnes.

Pēc smaguma pakāpes:

I grāds;
II pakāpe;
III pakāpe.

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm:

asimptomātisks;
oligosymptomātisks - vājš vai mērens vārstu nobīde gar, nav regurgitācijas;
nozīmīgas klīniski - izteiktas klīniskās izpausmes, skaidrs sistoliskais troksnis un raksturīgas izmaiņas Echo-KG;
morfoloģiski nozīmīgs - iepriekš minētais ir saistīts ar būtisku mitrālā vārstuļa prolapsa funkcijas pārkāpumu un komplikāciju klātbūtni.

Cēloņi

Primārā sirds vārstuļa prolapss attīstās pats par sevi, nav saistīts ar citām slimībām. Slimības attīstība veicina ģenētisku noslieci. Tas ir ļoti reti sastopams un attiecas uz saistaudu displāziju vai nelielām sirds anomālijām. Vārstu bukletus ietekmē deģeneratīvi procesi, tiek traucēta kolagēna šķiedru struktūra. Izmaiņas notiek šķiedru slānī, kas spēlē vārsta lapiņas skeleta lomu.

Sekundārā - ir jebkādu slimību sekas, piemēram, Marfana sindroms, koronāro artēriju slimība, reimatoīdais artrīts, reimatisms, miokardīts utt.

Mitrālā vārstuļa prolapsa cēloņi reimatisma gadījumā ir vārstuļu bojājumi iekaisuma procesa rezultātā. Lapu prolapss kardiomiopātijas gadījumā ir saistīts ar nevienmērīgu miokarda sabiezējumu.

Attīstoties regurgitācijai, sūdzībām pievienojas elpas trūkums un slikta tolerance pat pret vieglu slodzi.

Mitrālā vārstuļa prolapss visbiežāk tiek diagnosticēts šādās jomās:

ar plānoto profilaktisko pētījumu;
konstatējot sistolisko troksni;
sirdsdarbības traucējumu klātbūtnē;
slimības atklāšana citas patoloģijas izmeklēšanas laikā.

Pārbaude, ko veic ārsts, un tiem ir ārkārtīgi liela nozīme slimības noteikšanā. Klausoties sirds skaņas, uzmanību piesaista sistoliskais troksnis, kura noteikšana ir indikācija pieauguša pacienta vai bērna papildu izmeklēšanai.

Klātbūtne ne vienmēr nozīmē sirds slimību: jauniešiem troksnis var būt funkcionāls. Auskultācija tiek veikta stāvot pēc slodzes, piemēram, lecot, tupus, jo pēc tam troksnis palielinās.

: primārajā patoloģijā izmaiņu nebūs, sekundārajā - izmaiņas analīzēs būs raksturīgas pamatslimībai.
Elektrokardiogrāfija.
Fonokardiogrāfija ir sirds skaņu ierakstīšanas metode.
Ehokardiogrāfija šajā gadījumā ir visinformatīvākā metode.

Ehokardiogrāfija ir visuzticamākā mitrālā vārstuļa diagnostikas metode.

Pētījumā izšķir trīs mitrālā vārstuļa prolapss pakāpes:

I grāds - nokarāšana no 3 līdz 5 mm;
II pakāpe - no 6 līdz 9 mm;
III pakāpe - no 9 mm.

Tomēr ir konstatēts, ka PMK līdz 10 mm ir labvēlīgs.

Krūškurvja rentgenogrāfija.
Diferenciāldiagnoze ar iedzimtiem sirds defektiem.

Prognoze

Daudziem pacientiem MVP neko neapdraud: lielākā daļa cilvēku nezina par šīs patoloģijas klātbūtni organismā.

Komplikācijas

Kāpēc mitrālā vārstuļa prolapss ir bīstams? Komplikāciju attīstība ievērojami pasliktina slimības prognozi un pacienta dzīves kvalitāti.

Ritma traucējumi

Sirds ritma traucējumu cēloņi:

autonomās NS disfunkcija;
prolapsējoša smaile var kairināt kardiomiocītus (sirds muskuļa šūnas), kad tas pieskaras kreisā ātrija sienai;
spēcīgs papilāru muskuļu sasprindzinājums, kas tur prolapsējošo lapiņu;
izmaiņas impulsu vadīšanā.

Ir tādas kā ekstrasistolija, tahikardija, priekškambaru mirdzēšana. Lielākā daļa aritmiju, kas rodas uz MVP fona, nav dzīvībai bīstamas, tomēr ir nepieciešams veikt pacienta pārbaudi, lai noteiktu precīzu aritmijas cēloni. Veicot vingrinājumus, palielinās aritmijas attīstības risks.

Mitrālā nepietiekamība

III pakāpes prolapss ir nepieciešams regurgitācijas attīstībai. Jauniem pacientiem ir akordu atdalīšanās, kas tur vārstu bukletus, kas izraisa akūtu mitrālā vārstuļa attīstību un prasa steidzamu ķirurģisku ārstēšanu. Bieži avulsijas rodas krūškurvja traumas dēļ, un tas izpaužas kā akūtas kreisā kambara mazspējas simptomu attīstība.

Infekciozais endokardīts

Tas ir raksturīgs pacientiem ar primāru slimību, tas ir, ar deģeneratīvu izmaiņu pazīmēm saistaudos. Izmainīti vārsti ir labs fons infekcijas attīstībai.

Neiroloģiskas komplikācijas

Uz izmainītajiem vārstiem bieži veidojas mikrotrombi, kas ar asins plūsmu nonāk smadzeņu traukos un aizsprosto tos, izraisot išēmisku insultu.

Ārstēšana

Obligāta konsultācija ar kardiologu, lai izlemtu par pieņemšanas nepieciešamību narkotiku ārstēšana vai konsultācija ar kardioķirurgu.

Kā mitrālā vārstuļa prolapss tiek ārstēts pieaugušajam un bērnam:

neirocirkulācijas distonijas terapija;
psihoterapija;
preventīvie pasākumi, kuru mērķis ir novērst komplikāciju attīstību.

Primārais mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana nav nepieciešama, bet, ja ir sūdzības, ieteicama psihoterapeita konsultācija, tiek veikta simptomātiska terapija: antihipertensīvie līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi, sedatīvie līdzekļi, trankvilizatori. Magnija preparātu iecelšana ievērojami uzlabo pacientu vispārējo stāvokli.
Ja tiek konstatēts sekundārais prolapss, ir nepieciešams ārstēt pamata slimību.
Ja tiek atklāts smags sirds prolapss ar regurgitāciju un komplikācijām, jāapsver ķirurģiska ārstēšana.

Klīniskā izmeklēšana

Kardiologa profilaktiskās pārbaudes un ehokardiogrāfija jāveic vismaz reizi sešos mēnešos.

Mitrālā vārstuļa prolapss ir patoloģija, kurā tiek traucēta vārstuļa funkcija, kas atrodas starp sirds kreiso kambara un kreiso ātriju. Prolapsa klātbūtnē kreisā kambara kontrakcijas laikā viena vai abas vārstu lapas izvirzās un notiek apgriezta asins plūsma (patoloģijas smagums ir atkarīgs no šīs reversās plūsmas lieluma).

ICD-10	I34.1
ICD-9	394.0, 424.0
OMIM	157700
SlimībasDB	8303
Medline Plus	000180
eMedicīna	emerg/316
MeSH	D008945

Galvenā informācija

Mitrālais vārsts ir divas saistaudu plāksnes, kas atrodas starp ātriju un sirds kreisās puses kambari. Šis vārsts:

novērš reverso asins plūsmu (regurgitāciju) kreisajā ātrijā, kas rodas kambara kontrakcijas laikā;
atšķiras ar ovālu formu, diametra izmērs svārstās no 17 līdz 33 mm, bet gareniskais ir 23 - 37 mm;
ir priekšējie un aizmugurējie vārsti, savukārt priekšējais ir labāk attīstīts (kambara saraušanās laikā tas noliecas uz kreiso venozo gredzenu un kopā ar aizmugures vārstuļu aizver šo gredzenu, un, kad ventrikuls atslābina, tas aizver aortas atveri, blakus kambaru starpsienai).

Mitrālā vārstuļa aizmugurējā brošūra ir platāka nekā priekšējā lapiņa. Aizmugurējā vārsta daļu skaita un platuma atšķirības ir izplatītas - to var iedalīt sānu, vidējā un vidējā apvalkā (garākā ir vidējā daļa).

Iespējamas variācijas akordu atrašanās vietā un skaitā.

Priekškambaru kontrakcijas laikā vārsts ir atvērts, un šajā brīdī asinis ieplūst kambarī. Kad kambaris piepildās ar asinīm, vārsts aizveras, kambaris saraujas un iespiež asinis aortā.

Ar sirds muskuļa pārmaiņām vai dažām saistaudu patoloģijām tiek traucēta mitrālā vārstuļa struktūra, kā rezultātā, kambara saraušanās rezultātā, vārstuļu lapiņas noliecas kreisā ātrija dobumā, izejot daļu. no asinīm, kas iekļuvušas kambara atpakaļ.

Patoloģiju pirmo reizi 1887. gadā aprakstīja Kufers un Borbilons kā auskultatīvu parādību (atklājas, klausoties sirdi), kas izpaužas kā vidēji sistoliskie klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izvadīšanu.

1892. gadā Grifits atklāja saistību starp apikālo vēlu sistolisko troksni un mitrālā regurgitāciju.

Vēlīnā trokšņa un sistolisko klikšķu cēloni bija iespējams noteikt tikai angiogrāfiskās izmeklēšanas laikā pacientiem ar norādītajiem skaņas simptomiem (1963.-1968. gadā veica J. Barlow et al.). Speciālisti, kas veica pārbaudi, atklāja, ka ar šo simptomu kreisā kambara sistoles laikā notiek mitrālā vārstuļa spārnu nolaišanās kreisā ātrija dobumā. Konstatēto mitrālā vārstuļa bukletu balonveida deformācijas kombināciju ar sistolisku troksni un klikšķiem, ko pavada raksturīgas elektrokardiogrāfiskas izpausmes, autori nosauca par auskultatīvi-elektrokardiogrāfisko sindromu. Turpmākās izpētes procesā šo sindromu sāka saukt par klikšķa sindromu, plīvojoša vārstuļa sindromu, klikšķa un trokšņa sindromu, Bārlova sindromu, Leņķa sindromu utt.

Visbiežāk lietoto terminu "mitrālā vārstuļa prolapss" pirmo reizi izmantoja Dž.Krillijs.

Lai gan ir vispāratzīts, ka mitrālā vārstuļa prolapss visbiežāk rodas jauniešiem, Framingemas pētījuma (garākais epidemioloģiskais pētījums medicīnas vēsturē, kas ilgst 65 gadus) dati liecina, ka šī traucējuma sastopamības biežumā nav būtiskas atšķirības. dažāda vecuma un dzimuma cilvēkiem.. Saskaņā ar šo pētījumu šī patoloģija rodas 2,4% cilvēku.

Atklātā prolapsa biežums bērniem ir 2-16% (atkarībā no tā noteikšanas metodes). Jaundzimušajiem to novēro reti, biežāk konstatē 7-15 gadu vecumā. Līdz 10 gadiem patoloģiju vienlīdz bieži novēro abu dzimumu bērniem, bet pēc 10 gadiem biežāk konstatē meitenēm (2: 1).

Sirds patoloģiju klātbūtnē bērniem prolapss tiek konstatēts 10-23% gadījumu (augstas vērtības tiek novērotas iedzimtām saistaudu slimībām).

Konstatēts, ka ar nelielu asiņu atgriešanos (regurgitāciju) šī biežākā sirds vārstuļu patoloģija nekādi neizpaužas, tai ir laba prognoze un tai nav nepieciešama ārstēšana. Ar ievērojamu asins plūsmu prolapss var būt bīstams un prasa ķirurģisku iejaukšanos, jo dažiem pacientiem attīstās komplikācijas (sirds mazspēja, horda plīsums, infekciozs endokardīts, trombembolija ar miksomatozām izmaiņām mitrālās lapiņās).

Veidlapas

Mitrālā vārstuļa prolapss var būt:

Primārs. Saistīts ar saistaudu vājumu, kas rodas ar iedzimtām saistaudu slimībām un bieži tiek pārnests ģenētiski. Ar šo patoloģijas formu mitrālā vārstuļa bukleti ir izstiepti, un akordi, kas satur lapiņas, tiek pagarināti. Šo pārkāpumu rezultātā, kad vārsts ir aizvērts, lapiņas izvirzās un nevar cieši aizvērt. Iedzimts prolapss vairumā gadījumu neietekmē sirds darbību, bet bieži tiek kombinēts ar veģetatīvi-asinsvadu distoniju - simptomu cēloni, ko pacienti saista ar sirds patoloģiju (periodiskas funkcionālas sāpes aiz krūšu kaula, sirds ritma traucējumi).
Sekundārā (iegūta). Tas attīstās ar dažādām sirds slimībām, kas izraisa vārstuļu vai akordu struktūras pārkāpumu. Daudzos gadījumos prolapsu provocē reimatiskas sirds slimības (infekciozi alerģiska rakstura saistaudu iekaisuma slimība), nediferencēta saistaudu displāzija, Ēlersa-Danlosa un Marfana slimības ( ģenētiskās slimības) utt. Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapsa formā tiek novērotas sāpes, kas pāriet pēc nitroglicerīna lietošanas, sirdsdarbības pārtraukumi, elpas trūkums pēc slodzes un citi simptomi. Sirds akordu plīsuma gadījumā krūškurvja traumas rezultātā ir nepieciešama ārkārtas palīdzība. veselības aprūpe(plīsums, ko pavada klepus, kura laikā atdalās putojoši rozā krēpas).

Primārais prolapss atkarībā no trokšņa esamības / neesamības auskultācijas laikā ir sadalīts:

“Mēmā” forma, kurā simptomu nav vai tie ir niecīgi, prolapsam raksturīgi trokšņi un “klikšķi” nav dzirdami. Atklāj tikai ehokardiogrāfiju.
Auskultatīvā forma, kas, auskultējot, izpaužas ar raksturīgiem auskultatīviem un fonokardiogrāfiskiem "klikšķiem" un trokšņiem.

Atkarībā no vārstu novirzes smaguma, mitrālā vārstuļa prolapss ir izolēts:

I pakāpe - vērtnes izliecas par 3-6 mm;
II pakāpe - ir novirze līdz 9 mm;
III pakāpe - vērtnes izliecas par vairāk nekā 9 mm.

Regurgitācijas klātbūtne un tās smaguma pakāpe tiek ņemta vērā atsevišķi:

I grāds - regurgitācija ir izteikta nedaudz;
II pakāpe - tiek novērota vidēji izteikta regurgitācija;
III pakāpe - ir izteikta regurgitācija;
IV grāds - regurgitācija ir izteikta smagā formā.

Attīstības iemesli

Mitrālā vārstuļa izciļņu izvirzījuma (prolapsa) cēlonis ir vārstuļu struktūru un intrakardiālo nervu šķiedru miksomatoza deģenerācija.

Precīzs miksomatozo izmaiņu cēlonis vārstuļu lapiņās parasti paliek neatpazīts, taču, tā kā šī patoloģija bieži tiek kombinēta ar iedzimtu saistaudu displāziju (novērota Marfana, Ēlersa-Danlosa sindromos, krūškurvja malformācijās utt.), tiek pieņemts tās ģenētiskais stāvoklis. .

Miksomatozās izmaiņas izpaužas ar difūziem šķiedru slāņa bojājumiem, kolagēna un elastīgo šķiedru iznīcināšanu un sadrumstalotību, palielinātu glikozaminoglikānu (polisaharīdu) uzkrāšanos ekstracelulārajā matricā. Turklāt vārstu lapiņās ar prolapsi III tipa kolagēns tiek konstatēts pārmērīgi. Šo faktoru klātbūtnē saistaudu blīvums samazinās, un, saspiežot kambara, vārsti izvirzās uz āru.

Ar vecumu palielinās miksomatozā deģenerācija, tāpēc cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma palielinās mitrālā vārstuļa lapiņu perforācijas un akordu plīsuma risks.

Mitrālā vārstuļa bukletu prolapss var rasties ar funkcionālām parādībām:

kreisā kambara miokarda kontraktilitātes un relaksācijas reģionālais pārkāpums (zemākā bazālā hipokinēzija, kas ir piespiedu kustību apjoma samazināšanās);
patoloģiska kontrakcija (nepietiekama kreisā kambara garās ass kontrakcija);
priekšlaicīga kreisā kambara priekšējās sienas relaksācija utt.

Funkcionālie traucējumi ir iekaisuma un deģeneratīvu izmaiņu rezultāts (attīstās ar miokardītu, ierosmes un impulsu vadīšanas asinhronismu, sirds ritma traucējumiem utt.), Subvalvulāro struktūru autonomās inervācijas traucējumiem un psihoemocionālām novirzēm.

Pusaudžiem kreisā kambara disfunkcijas cēlonis var būt traucēta asins plūsma, ko izraisa mazo koronāro artēriju fibromuskulārā displāzija un kreisās cirkumfleksās artērijas topogrāfiskās anomālijas.

Prolapss var rasties uz elektrolītu traucējumu fona, ko pavada intersticiāls magnija deficīts (ietekmē bojātu kolagēna fibroblastu veidošanos vārstuļu lapiņās, un to raksturo smagas klīniskas izpausmes).

Vairumā gadījumu tiek ņemts vērā vārstu prolapsa cēlonis:

iedzimta mitrālā vārstuļa struktūru saistaudu nepietiekamība;
nelielas vārstuļu aparāta anatomiskas anomālijas;
mitrālā vārstuļa funkcijas neiroveģetatīvās regulēšanas traucējumi.

Primārais prolapss ir neatkarīgs iedzimts sindroms, kas attīstījās iedzimtu fibrilloģenēzes traucējumu (kolagēna šķiedru ražošanas procesa) rezultātā. Attiecas uz izolētu anomāliju grupu, kas attīstās uz iedzimtu saistaudu traucējumu fona.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss ir reti sastopams, ja:

Reimatiskā mitrālā vārstuļa slimība, kas attīstās kā sekas bakteriālas infekcijas(ar masalām, skarlatīnu, tonsilītu dažādi veidi un utt.).
Ebšteina anomālija, kas ir reta iedzimta sirds slimība (1% no visiem gadījumiem).
Papilāru muskuļu asins piegādes pārkāpums (rodas ar šoku, koronāro artēriju aterosklerozi, smagu anēmiju, kreisās koronārās artērijas anomālijām, koronarītu).
Elastīga pseidoksantoma, kas ir reta sistēmiska slimība, kas saistīta ar elastīgo audu bojājumiem.
Marfana sindroms ir autosomāli dominējoša slimība, kas pieder pie saistaudu iedzimtu patoloģiju grupas. To izraisa gēna mutācija, kas kodē fibrilīna-1 glikoproteīna sintēzi. Ir savādāka dažādas pakāpes simptomu smagums.
Ehlers-Dunlow sindroms ir iedzimta sistēmiska saistaudu slimība, kas saistīta ar III tipa kolagēna sintēzes defektu. Atkarībā no konkrētās mutācijas sindroma smagums ir no vieglas līdz dzīvībai bīstamam.
Toksīnu ietekme uz augli intrauterīnās attīstības pēdējā trimestrī.
Sirds išēmiskā slimība, ko raksturo absolūts vai relatīvs miokarda asins piegādes pārkāpums, ko izraisa koronāro artēriju bojājumi.
Hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija ir autosomāli dominējoša slimība, kurai raksturīga kreisā un dažreiz labā kambara sienas sabiezēšana. Visbiežāk tiek novērota asimetriska hipertrofija, ko papildina starpkambara starpsienas bojājums. Atšķirīga slimības iezīme ir haotisks (nepareizs) miokarda muskuļu šķiedru izvietojums. Pusē gadījumu tiek konstatētas sistoliskā spiediena izmaiņas kreisā kambara (dažos gadījumos labā kambara) izplūdes traktā.
Priekškambaru starpsienas defekts. Tā ir otrā izplatītākā iedzimtā sirds slimība. Izpaužas ar caurumu starpsienā, kas atdala labo un kreiso ātriju, kā rezultātā asinis izplūst no kreisās puses uz labo (patoloģiska parādība, kurā tiek traucēta normāla asinsrite).
Vegetovaskulāra distonija (somatoforma autonomā disfunkcija vai neirocirkulārā distonija). Šis simptomu komplekss ir sirds un asinsvadu sistēmas autonomās disfunkcijas sekas, rodas ar endokrīnās sistēmas vai centrālās nervu sistēmas slimībām, ar asinsrites traucējumiem, sirds bojājumiem, stresu un garīgiem traucējumiem. Pirmās izpausmes parasti tiek novērotas pusaudža gados hormonālo izmaiņu dēļ organismā. Tas var būt klāt visu laiku vai parādīties tikai stresa situācijās.
Krūškurvja traumas utt.

Patoģenēze

Mitrālā vārstuļa bukleti ir trīsslāņu saistaudu veidojumi, kas piestiprināti pie fibromuskulārā gredzena un sastāv no:

šķiedru slānis (sastāv no blīva kolagēna un nepārtraukti turpinās cīpslu akordos);
porains slānis (sastāv no neliela daudzuma kolagēna šķiedru un liels skaits proteoglikāni, elastīns un saistaudu šūnas (veido vārsta priekšējās malas));
fibroelastīgais slānis.

Parasti mitrālā vārstuļa bukleti ir plānas, elastīgas struktūras, kas brīvi pārvietojas caur mitrālā vārstuļa atveri plūstošu asiņu ietekmē diastoles laikā vai mitrālā vārstuļa gredzena un papilāru muskuļu kontrakcijas ietekmē sistoles laikā.

Diastoles laikā atveras kreisais atrioventrikulārais vārsts un aizveras aortas konuss (tiek novērsta asiņu izmešana aortā), bet sistoles laikā mitrālā vārstuļa bukleti aizveras gar atrioventrikulārā vārstuļa lapiņu sabiezināto daļu.

Pastāv individuālas mitrālā vārstuļa struktūras iezīmes, kas ir saistītas ar dažādām visas sirds struktūrām un ir normas varianti (šaurām un garām sirdīm ir raksturīgs vienkāršs mitrālā vārstuļa dizains, bet īsumā). un plašas, tas ir sarežģīti).

Ar vienkāršu dizainu šķiedru gredzens ir plāns, ar nelielu apkārtmēru (6-9 cm), ir 2-3 mazi vārstuļi un 2-3 papilāri muskuļi, no kuriem līdz vārstiem stiepjas līdz 10 cīpslu akordiem. Akordi gandrīz nesazarojas un ir piestiprināti galvenokārt pie vārstu malām.

Sarežģītu struktūru raksturo liels annulus fibrosus apkārtmērs (apmēram 15 cm), 4-5 cilpas un 4-6 daudzgalvu papilāru muskuļi. Cīpslu akordi (no 20 līdz 30) sazarojas daudzos pavedienos, kas ir piestiprināti pie vārstu malas un korpusa, kā arī pie šķiedru gredzena.

Morfoloģiskās izmaiņas mitrālā vārstuļa prolapsā izpaužas kā vārstuļa lapiņas gļotādas slāņa augšana. Gļotādas slāņa šķiedras iekļūst šķiedru slānī un pārkāpj tā integritāti (šajā gadījumā tiek ietekmēti vārstu segmenti, kas atrodas starp akordiem). Rezultātā vārstuļu bukleti nolaižas un kreisā kambara sistoles laikā izliekas kupola formas virzienā uz kreiso ātriju.

Daudz retāk vārstu kupolveida izliekums notiek, pagarinot akordus vai ar vāju akordu aparātu.

Sekundārā prolapsā raksturīgākais lokālas lapiņas apakšējās virsmas fibroelastiskais sabiezējums un tās iekšējo slāņu histoloģiska saglabāšanās.

Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas prolapss gan primārajā, gan sekundārajā patoloģijas formā ir retāk sastopams nekā aizmugurējās lapiņas bojājums.

Primārā prolapsa morfoloģiskās izmaiņas ir mitrālā lapiņu miksomatozās deģenerācijas process. Miksomatozai deģenerācijai nav iekaisuma pazīmju, un tas ir ģenētiski noteikts fibrilārā kolagēna un saistaudu elastīgo struktūru iznīcināšanas un normālas arhitektonikas zuduma process, ko pavada skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās. Šīs deģenerācijas attīstības pamatā ir iedzimts III tipa kolagēna sintēzes bioķīmisks defekts, kas izraisa kolagēna šķiedru molekulārās organizācijas līmeņa pazemināšanos.

Galvenokārt tiek ietekmēts šķiedru slānis - tiek novērota tā retināšana un pārtraukums, vienlaicīga irdenā sūkļa slāņa sabiezēšana un vārstu mehāniskās izturības samazināšanās.

Dažos gadījumos miksomatozo deģenerāciju pavada cīpslu akordu stiepšanās un pārrāvums, mitrālā gredzena un aortas saknes paplašināšanās, kā arī aortas un trikuspidālā vārstuļa bojājumi.

Kreisā kambara saraušanās funkcija, ja nav mitrālā mazspējas, nemainās, bet veģetatīvo traucējumu dēļ var rasties hiperkinētisks sirds sindroms (pastiprinās sirds skaņas, tiek novērots sistoliskais izsviedes troksnis, izteikta miega artēriju pulsācija, mērens sistoliskais hipertensija).

Mitrālās nepietiekamības klātbūtnē samazinās miokarda kontraktilitāte.

Primārā mitrālā vārstuļa prolapss 70% gadījumu tiek pavadīts ar robežu plaušu hipertensiju, par kuru ir aizdomas par sāpēm labajā hipohondrijā ilgstošas skriešanas un sporta spēļu laikā. Rodas sakarā ar:

mazā apļa augsta asinsvadu reaktivitāte;
hiperkinētiskais sirds sindroms (izraisa relatīvu mazā apļa hipervolēmiju un pavājinātu venozo aizplūšanu no plaušu asinsvadiem).

Pastāv arī tendence uz fizioloģisku arteriālu hipotensiju.

Robežas pulmonālās hipertensijas gaitas prognoze ir labvēlīga, bet mitrālās mazspējas klātbūtnē robežlīnijas pulmonālā hipertensija var pārvērsties par augstu pulmonālo hipertensiju.

Simptomi

Mitrālā vārstuļa prolapss simptomi ir no minimāliem (20-40% gadījumu vispār nav) līdz ievērojamiem. Simptomu smagums ir atkarīgs no sirds saistaudu displāzijas pakāpes, autonomo un neiropsihisko anomāliju klātbūtnes.

Saistaudu displāzijas marķieri ietver:

tuvredzība;
plakanas pēdas;
astēnisks ķermeņa tips;
augsta izaugsme;
samazināts uzturs;
slikta muskuļu attīstība;
palielināta mazo locītavu pagarināšana;
stājas traucējumi.

Klīniski mitrālā vārstuļa prolapss bērniem var izpausties:

Agrā vecumā identificētas saites un muskuļu un skeleta sistēmas saistaudu struktūru displāzijas attīstības pazīmes (ieskaitot gūžas displāziju, nabas un cirkšņa trūces).
Nosliece uz saaukstēšanos (biežas iekaisis kakls, hronisks tonsilīts).

Ja nav nekādu subjektīvu simptomu 20-60% pacientu, 82-100% gadījumu tiek konstatēti nespecifiski neirocirkulācijas distonijas simptomi.

Galvenās mitrālā vārstuļa prolapss klīniskās izpausmes ir:

Sirds sindroms, ko pavada veģetatīvās izpausmes (sāpju periodi sirds rajonā, kas nav saistīti ar izmaiņām sirds darbā, kas rodas emocionāla stresa laikā, fiziskā aktivitāte, hipotermija un pēc rakstura atgādina stenokardiju).
Sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi (novēroti 16-79% gadījumu). Tahikardija (ātra sirdsdarbība), "pārtraukumi", "izbalēšana" ir subjektīvi jūtama. Ekstrasistolijai un tahikardijai ir raksturīga labilitāte, un to izraisa uztraukums, fiziskā aktivitāte, tējas, kafijas dzeršana. Visbiežāk tiek konstatēta sinusa tahikardija, paroksizmāla un neparoksismāla supraventrikulāra tahikardija, supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles, retāk tiek konstatēta sinusa, parasistolija, priekškambaru fibrilācija un plandīšanās, WPW sindroms. Ventrikulāras aritmijas vairumā gadījumu nerada draudus dzīvībai.
Hiperventilācijas sindroms (pārkāpums elpošanas regulēšanas sistēmā).
Autonomās krīzes (panikas lēkmes), kas ir neepileptiska rakstura paroksizmāli stāvokļi un kuriem raksturīgi polimorfi veģetatīvie traucējumi. Rodas spontāni vai situācijas, nav saistītas ar draudiem dzīvībai vai spēcīgu fizisko stresu.
Sinkope (pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina muskuļu tonusa zudums).
Termoregulācijas traucējumi.

32–98% pacientu sāpes krūškurvja kreisajā pusē (kardialģija) nav saistītas ar sirds artēriju bojājumiem. Rodas spontāni, var būt saistīts ar pārmērīgu darbu un stresu, tiek apturēts, lietojot valokordīnu, korvalolu, validolu vai pāriet pats no sevis. Iespējams, ka to izraisīja veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija.

Sievietēm biežāk novēro mitrālā vārstuļa prolapsa klīniskos simptomus (slikta dūša, "komas sajūta kaklā", pārmērīga svīšana, ģībonis un krīzes).

51-76% pacientu tiek konstatēti periodiski recidivējoši galvassāpju lēkmes, kas atgādina galvassāpes spriegums. Tiek skartas abas galvas puses, sāpes provocē laikapstākļu izmaiņas un psihogēni faktori. 11-51% ir migrēnas sāpes.

Vairumā gadījumu nav korelācijas starp novēroto elpas trūkumu, nogurumu un vājumu un hemodinamikas traucējumu smagumu un slodzes toleranci. Šie simptomi nav saistīti ar skeleta deformācijām (ir psihoneirotiskas izcelsmes).

Elpas trūkums var būt jatrogēns vai saistīts ar hiperventilācijas sindromu (plaušu izmaiņas nav).

20-28% gadījumu ir QT intervāla pagarināšanās. Parasti asimptomātiska, bet, ja mitrālā vārstuļa prolapss bērniem pavada gara QT sindroms un ģībonis, jānosaka dzīvībai bīstamas aritmijas attīstības iespējamība.

Mitrālā vārstuļa prolapss auskultatīvās pazīmes ir:

izolēti klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izvadīšanu no kreisā kambara un tiek konstatēti mezosistolijas vai vēlīnās sistoles laikā;
klikšķu kombinācija ar vēlu sistolisko troksni;
izolēti vēlīni sistoliskie trokšņi;
holosistoliskie trokšņi.

Izolētu sistolisko klikšķu izcelsme ir saistīta ar pārmērīgu akordu sasprindzinājumu ar maksimālu mitrālā vārstuļa lapiņu novirzi kreisā ātrija dobumā un pēkšņu atrioventrikulāro lapu izspiedumu.

Klikšķi var:

būt vienam un vairākiem;
pastāvīgi vai īslaicīgi dzirdams;
mainīt tās intensitāti, mainot ķermeņa stāvokli (palielināties vertikālā stāvoklī un vājināt vai izzust guļus stāvoklī).

Klikšķi parasti dzirdami sirds virsotnē vai V punktā, vairumā gadījumu tie netiek veikti ārpus sirds robežām, skaļumā nepārsniedz otro sirds skaņu.

Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi palielinās kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna frakciju) izdalīšanās, dienas laikā pieaugot līdzīgs maksimumam, bet naktī kateholamīnu ražošana samazinās.

Bieži tiek novēroti depresīvi stāvokļi, senestopātijas, hipohondrijas pārdzīvojumi, astēnisko simptomu komplekss (spilgtas gaismas nepanesamība, skaļas skaņas, pastiprināta uzmanības novēršana).

mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecības laikā

Mitrālā vārstuļa prolapss ir izplatīta sirds patoloģija, kas tiek konstatēta grūtnieču obligātās pārbaudes laikā.

1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecības laikā norit labvēlīgi un var samazināties, jo šajā periodā tas palielinās sirds izvade un samazināta perifēro asinsvadu pretestība. Tajā pašā laikā grūtniecēm ir lielāka iespēja atklāt sirds aritmijas ( paroksismāla tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija). Ar 1. pakāpes prolapsu dzemdības notiek dabiski.

Ar mitrālā vārstuļa prolapsu ar regurgitāciju un 2. pakāpes prolapsu topošā māmiņa jānovēro visu grūtniecības laiku.

Narkotiku ārstēšana tiek veikta tikai izņēmuma gadījumos (vidēja vai smaga pakāpe ar lielu aritmiju un hemodinamikas traucējumu iespējamību).

Sievietei ar mitrālā vārstuļa prolapsu grūtniecības laikā ieteicams:

izvairīties no ilgstošas karstuma vai aukstuma iedarbības, ilgstoši neuzturēties piesmakušā telpā;
nevadiet mazkustīgu dzīvesveidu (ilga sēdus pozīcija noved pie asins stagnācijas mazajā iegurnī);
atpūtieties guļus stāvoklī.

Diagnostika

Mitrālā vārstuļa prolapss diagnoze ietver:

Medicīniskās vēstures un ģimenes vēstures pārbaude.
Sirds auskultācija (klausīšanās), kas ļauj noteikt sistolisko klikšķi (klikšķi) un vēlu sistolisko troksni. Ja jums ir aizdomas par sistolisko klikšķu klātbūtni, klausīšanās tiek veikta stāvus pēc nelielas fiziskas slodzes (pietupieni). Pieaugušiem pacientiem var veikt amilnitrīta inhalācijas testu.
Ehokardiogrāfija ir galvenā diagnostikas metode, kas ļauj noteikt bukletu prolapsu (tiek izmantots tikai parasternālais gareniskais stāvoklis, no kura tiek uzsākta ehokardiogrāfiskā izmeklēšana), regurgitācijas pakāpi, miksomatozu izmaiņu esamību vārstuļu lapiņās. 10% gadījumu ļauj konstatēt mitrālā vārstuļa prolapsu pacientiem, kuriem nav subjektīvu sūdzību un auskultatīvās prolapsa pazīmes. Īpaša ehokardiogrāfiska pazīme ir lapiņas nokarāšana vidū, beigās vai visā sistolē kreisā ātrija dobumā. Pašlaik nav īpaši ņemts vērā noslīdēšanas dziļums (nav tiešas atkarības no regurgitācijas pakāpes vai smaguma pakāpes un sirds ritma traucējumu rakstura). Mūsu valstī daudzi ārsti turpina koncentrēties uz 1980. gada klasifikāciju, kas sadala mitrālā vārstuļa prolapss pa grādiem atkarībā no prolapss dziļuma.
Elektrokardiogrāfija, kas ļauj identificēt izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā, traucējumus sirdsdarbība un vadītspēja.
Rentgena starojums, kas ļauj noteikt mitrālā regurgitācijas klātbūtni (ja tā nav, sirds un tās atsevišķu kameru ēna nepalielinās).
Fonokardiogrāfija, kas dokumentē mitrālā vārstuļa prolapsa dzirdamās skaņas parādības auskultācijas laikā (grafiskā reģistrācijas metode neaizstāj sensoro skaņas vibrāciju uztveri ar ausi, tāpēc priekšroka dodama auskultācijai). Dažos gadījumos sistoles fāzes indikatoru struktūras analīzei izmanto fonokardiogrāfiju.

Tā kā izolēti sistoliskie klikšķi nav specifiska mitrālā vārstuļa prolapsa auskultatīva pazīme (novērota ar priekškambaru vai kambaru starpsienas aneirismu, trikuspidālā vārstuļa prolapsu un pleiroperikarda saķeri), ir nepieciešama diferenciāldiagnoze.

Vēlīni sistoliskie klikšķi labāk dzirdami guļus stāvoklī kreisajā pusē, pastiprinās Valsalvas testa laikā. Sistoliskā trokšņa raksturs dziļas elpošanas laikā var mainīties, visskaidrāk to atklāj pēc fiziskas slodzes vertikālā stāvoklī.

Izolēts vēlīns sistoliskais troksnis rodas aptuveni 15% gadījumu, tiek dzirdams sirds virsotnē un tiek novadīts paduses rajonā. Turpinās līdz II tonim, izceļas ar raupju, "skrāpējošu" raksturu, labāk definējams guļot uz kreisā sāna. Tā nav mitrālā vārstuļa prolapsa patognomoniska pazīme (var tikt auskultēta ar kreisā kambara obstruktīviem bojājumiem).

Holosistoliskais troksnis, kas dažos gadījumos tiek atklāts ar primāro prolapsu, liecina par mitrālā regurgitācijas esamību (to veic paduses rajonā, aizņem visu sistolu un gandrīz nemainās, mainoties ķermeņa stāvoklim, palielinās ar Valsalvas manevrs).

Izvēles izpausmes ir “čīkstēšana” akorda vai lapiņas vibrācijas dēļ (biežāk dzirdama, ja sistoliskie klikšķi tiek kombinēti ar troksni, nevis atsevišķi klikšķi).

Mitrālā vārstuļa prolapss bērnībā un pusaudža gados dzirdams kā III tonis kreisā kambara ātras piepildīšanās fāzē, taču šim tonim nav diagnostiskas vērtības (kalniem bērniem to var dzirdēt, ja nav patoloģijas).

Ārstēšana

Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes.

1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss, ja nav subjektīvu sūdzību, ārstēšana nav nepieciešama. Fiziskajā izglītībā nav nekādu ierobežojumu, taču profesionālie sporta veidi nav ieteicami. Tā kā 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju neizraisa patoloģiskas izmaiņas asinsrite, šīs patoloģijas pakāpes klātbūtnē ir kontrindicēta tikai svarcelšana un vingrinājumi uz spēka simulatoriem.

2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss var būt saistīts ar klīniskām izpausmēm, tāpēc ir iespējams izmantot simptomātisku zāļu ārstēšanu. Ir atļauta fiziskā izglītība un sports, bet kardiologs konsultācijas laikā izvēlas pacientam optimālo slodzi.

2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar 2. pakāpes regurgitāciju nepieciešama regulāra uzraudzība, kā arī asinsrites mazspējas pazīmju, aritmiju un sinkopes gadījumu klātbūtnē individuāli izvēlētā ārstēšanā.

3. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss izpaužas ar nopietnām sirds struktūras izmaiņām (kreisā ātrija dobuma paplašināšanās, sirds kambaru sieniņu sabiezēšana, patoloģisku izmaiņu parādīšanās asinsrites sistēmas darbībā), kas izraisa ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību un sirds ritma traucējumiem. Šai patoloģijas pakāpei nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - vārstuļu bukletu sašūšana vai tā protezēšana. Sports ir kontrindicēts - fiziskās audzināšanas vietā pacientus iesaka ārsts fizioterapijas vingrinājumiīpaši vingrošanas vingrinājumi.

Ar simptomātisku ārstēšanu pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek nozīmētas šādas zāles:

B grupas vitamīni, PP;
ar tahikardiju, beta blokatori (atenolols, propranolols utt.), Kas novērš sirdsklauves un pozitīvi ietekmē kolagēna sintēzi;
ar veģetatīvās-asinsvadu distonijas klīniskajām izpausmēm - adaptagēni (Eleutherococcus preparāti, žeņšeņs utt.) un preparāti, kas satur magniju (Magne-B6 uc).

Ārstēšanā tiek izmantotas arī psihoterapijas metodes, kas mazina emocionālo stresu un novērš patoloģijas simptomu izpausmes. Ieteicams lietot sedatīvus uzlējumus (māteszāles, baldriāna saknes, vilkābeles uzlējums).

Ar veģetatīvi-distoniskiem traucējumiem tiek izmantotas akupunktūras un ūdens procedūras.

Visiem pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ieteicams:

atteikties no alkohola un tabakas;
regulāri, vismaz pusstundu dienā, nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, ierobežojot pārmērīgu fizisko slodzi;
ievērojiet miega grafiku.

Bērnam konstatētais mitrālā vārstuļa prolapss ar vecumu var izzust pats no sevis.

Mitrālā vārstuļa prolapss un sports ir saderīgi, ja pacientam nav:

samaņas zuduma epizodes;
pēkšņas un pastāvīgas sirds aritmijas (nosaka, izmantojot ikdienas EKG monitoringu);
mitrālā regurgitācija (nosaka pēc sirds ultraskaņas ar doplerogrāfiju rezultātiem);
samazināta sirds kontraktilitāte (nosaka ar sirds ultraskaņu);
iepriekšēja trombembolija;
ģimenes anamnēzē pēkšņa nāve starp radiniekiem, kuriem diagnosticēts mitrālā vārstuļa prolapss.

Piemērotība militārajam dienestam prolapsa klātbūtnē nav atkarīga no vārstuļa novirzes pakāpes, bet gan no vārstuļu aparāta funkcionalitātes, tas ir, no asins daudzuma, ko vārsts nodod atpakaļ kreisajā ātrijā. Jauniešus ņem armijā ar 1.-2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapsu bez asins atgriešanās vai ar 1. pakāpes regurgitāciju. Militārais dienests ir kontrindicēts ar 2. pakāpes prolapsu ar regurgitāciju virs 2. pakāpes vai traucētas vadītspējas un aritmijas klātbūtnē.

Vai atradāt kļūdu? Izvēlieties to un noklikšķiniet Ctrl+Enter

drukātā versija

Prolapss- vienas vai abu mitrālā un/vai citu sirds vārstuļu izspiedums, novirze sirds proksimālās kameras virzienā.

Ir iedzimtas un iegūtas, primārās un sekundārās MVP formas (A.A. Tarasova, 2001). Primārās (izolētās vai idiopātiskās) formas ietver MVP variantus, kuru rašanās nav saistīta ar kādu sistēmisku saistaudu slimību vai sirds slimību. Primāro MVP izraisa vārstuļa saistaudu struktūru mazspēja, nelielas vārstuļu aparāta anomālijas, psihoveģetatīvā disfunkcija, kas veicina intrakardiālās hemodinamikas izmaiņas un vārstuļu aparāta autonomo inervāciju.

Sekundārās MVP formas var rasties šādu iemeslu dēļ:

iedzimtas saistaudu slimības (Marfana sindroms, Ehlers-Danlos sindroms u.c.), kurās vārstuļa stromā uzkrājas skābie mukopolisaharīdi, vārstuļu miksomatoza deģenerācija, akordi, atrioventrikulārā gredzena paplašināšanās;

sirds slimības, kurās MVP rodas kā komplikācija (reimatisms, infekciozs endokardīts, nereimatisks kardīts, sirds traumas);

vārstuļa-ventrikula disproporcija ar kreisās sirds hemodinamikas izmaiņām (kardiomiopātija, CHD - ASD, VSD, ADLV, OAVK utt.);

LV miokarda kontraktilitātes un relaksācijas pārkāpumi (iedzimtas koronāro artēriju anomālijas, kardiomiopātijas, miokardīts, aritmijas, perikardīts utt.);

neiroendokrīni, psihoemocionāli, vielmaiņas traucējumi, kuros MVP rodas galvenokārt vārstuļu aparāta autonomās inervācijas pārkāpuma dēļ (tirotoksikoze, neirozes, bailes, veģetatīvā distonija utt.).

Nav vienotas vispārpieņemtas mitrālā vārstuļa prolapss klasifikācijas. Monogrāfijā E.V. Zemtsovskis, kas veltīts sirds saistaudu displāzijai, ir sniegtas vairākas klasifikācijas iespējas (2000).

Atkarībā no prolapsa lokalizācijas:

priekšējā vērtne

aizmugurējā vērtne

abi spārni

Atkarībā no mitrālā vārstuļa izvirzījuma smaguma pakāpes:

1 st. - no 3 līdz 6 mm

2 ēd.k. - no 6 līdz 9 mm

3 art. - virs 9 mm

Atkarībā no mitrālā regurgitācijas smaguma pakāpes:

1 st. - regurgitējošā plūsma iekļūst kreisā ātrija dobumā vairāk nekā par 20 mm

2 ēd.k. - plūsma iekļūst ne vairāk kā puse no atriuma garuma

3 art. - vairāk nekā puse no ātrija garuma, bet nesasniedz tā "jumtu"

4 ēd.k. - plūsma sasniedz aizmugurējo sienu, pārsniedz kreisā priekškambara piedēkli vai plaušu vēnās

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm:

asimptomātisks variants

klīniski nozīmīga iespēja.

Mitrālā vārstuļa prolapss klīnika.

Klīnikas MVP ir atkarīga no vārstuļu disfunkcijas smaguma pakāpes. Ja vārstuļu disfunkcija nav, tad pacients parasti nesūdzas. Auskultācijas laikā dzirdams "muzikāls" īss sistoliskais troksnis ar epicentru III-IV starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

Vārstuļu disfunkcijas klātbūtnē var parādīties sūdzības par sirdsklauves, sāpēm sirdī, elpas trūkumu, samazinātu slodzes toleranci. Tiek atzīmēti psiho-veģetatīvi traucējumi (astēnija, paaugstināta psihomotoriskā uzbudināmība, nepamatota trauksme, bailes), dažreiz ģībonis. Auskulācijas laikā ir dzirdams vēlu sistoliskais troksnis un sistoliskais klikšķis. Klikšķi (klikšķi), ko izraisa mitrālā vārstuļa akordu pārmērīgs sasprindzinājums, liecoties kreisā ātrija dobumā, biežāk tiek dzirdami virsotnē un netiek veikti ārpus sirds robežām. Trokšņa intensitāte ir atkarīga no mitrālā regurgitācijas pakāpes.

PMK diagnostika:

Fenotipiskas pazīmes, ko raksturo saistaudu displāzijas pazīmes: astēniska ķermeņa uzbūve, garš augums, garas rokas un pirksti, krūškurvja deformācijas, traucēta stāja, skolioze, augsta "gotiskā" aukslēja, plakanās pēdas, tuvredzība, cirkšņa vai nabas trūces;

Ģimenes anamnēzē: sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtne tuvākajos radiniekos, t.sk. PMK;

Elektrokardiogrāfija: dažādi ritma un vadīšanas traucējumi. Biežāk sastopamas His saišķa labās kājas blokādes, traucēti repolarizācijas procesi izolētas T viļņa inversijas veidā II, III, aVF novadījumos, kā likums, uz sinusa tahikardijas fona, palielināts QT intervāls, ekstrasistolija, retāk - sinusa bradikardija, agrīnas repolarizācijas sindroms.

Ehokardiogrāfija ar Doplera EchoCG (galvenā diagnostikas metode): izmaiņas vārstuļu un subvalvulāro aparātu struktūrā, vienas vai abu lapiņu prolapsa klātbūtne un pakāpe, regurgitācijas klātbūtne, pakāpe un nozīme un hemodinamiskās pazīmes.

PMC strāva:

Bez mitrālā regurgitācijas - kurss parasti ir labvēlīgs,

Ar mitrālā regurgitāciju - kursu nosaka regurgitācijas pakāpe, kas var izraisīt sirds mazspējas attīstību.

MVP komplikācijas:

Mitrālā regurgitācijas palielināšanās, kas saistīta ar mitrālā gredzena pārmērīgu izstiepšanos, prolapsējošo sprauslu miksomatozu deģenerāciju;

Akorda pārrāvums, "lapu pukstīšanas" fenomena rašanās;

Infekciozā endokardīta piestiprināšana;

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi (AV blokāde, ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija);

Pēkšņas sirds nāves sindroms (saistīts ar lielu QT intervāla mainīgumu). Turklāt viens no pēkšņas nāves sindroma cēloņiem ir tā ciešā saistība ar saistaudu displāziju, kurā var attīstīties artēriju, slēptu papildu ceļu un muskuļu tiltu patoloģiska attīstība, kas var izraisīt lokālu išēmiju un miokarda elektrisko nestabilitāti, ir ievērojami augstāks.

MVP prognoze un ārstēšana:

Pacientiem ar asimptomātisku MVP ir labvēlīga prognoze, viņiem nav nepieciešama īpaša ārstēšana;

Ja ir mitrālā regurgitācija, sirds aritmija, ģībonis, prognoze ir nopietna. Šie pacienti pieder pie riska grupas, viņiem bieži nepieciešama ārstēšana ar β-blokatoriem, magnija preparātiem (magnerot, magnēts B6, antibiotikas. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Profilakse. Riska bērniem nepieciešama ambulatorā kardiologa novērošana 2-4 reizes gadā ar obligātu doplera ehokardiogrāfiju, EKG, ikdienas Holtera EKG monitoringu. Interkurentu slimību gadījumā ir indicēta antibiotiku terapija, lai novērstu infekciozu endokardītu. Sirds ritma traucējumu gadījumā tiek nozīmēti antiaritmiski līdzekļi. Smagos gadījumos tiek parādīts fizisko aktivitāšu ierobežojums un diferencēta pieeja profesionālajai darbībai.

Aortas un plaušu vārstuļa prolapss ir retāk sastopams nekā MVP, un trikuspidālā vārstuļa prolapss parasti ir saistīts ar MVP un reti notiek atsevišķi.

Akorda-trabekulāras iezīmes visbiežāk attēlo viltus akordi un/vai palīgtrabekulas. Medicīnas literatūrā šie veidojumi tiek apzīmēti kā "papildu", "neparasti izvietoti", "papildu".