Zsíros hepatosis mkb 10 nemzetközi betegségek osztályozása. Hepatosis terhesség alatt: tünetek és kezelés, hatások a magzatra

A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a hepatocitákban, ami idővel egyszerűen a májsejtek disztrófiájához vezet.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják korai fázisés nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos elváltozások lépnek fel, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha nem kezelik a zsírmájt, akkor cirrózissá alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okát, kezelésének módszereit és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsírmáj okai és előfordulása

A betegség kialakulásának okait még nem sikerült pontosan bizonyítani, de ismertek olyan tényezők, amelyek biztosan kiválthatják ennek a betegségnek a kialakulását. Ezek tartalmazzák:

teljesség;
cukorbetegség;
az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
minimális gyakorolja a stresszt tápláló, magas zsírtartalmú napi étrend mellett.

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

Számos egyéb tényező is összefügg a hormonális zavarokkal, mint például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. nem lehet leejteni és örökletes tényezőŐ is nagy szerepet játszik. De ennek ellenére a fő ok az alultápláltság, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Minden ok semmilyen módon nem kapcsolódik az alkoholtartalmú italok fogyasztásához, ezért a zsíros hepatózist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadjuk az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatosis sokszor gyorsabban fejlődik.

Az orvostudományban nagyon kényelmes a betegségek kódolása a rendszerezésükhöz. A betegszabadságon lévő diagnózist még egyszerűbb kód segítségével jelezni. Minden betegség kódja megtalálható a betegségek, sérülések és különféle egészségügyi problémák nemzetközi osztályozásában. Jelenleg a tizedik revízió van érvényben.

A Tizedik Revízió Nemzetközi Osztályozása szerint minden májbetegség K70-K77 kóddal van titkosítva. És ha zsíros hepatózisról beszélünk, akkor az ICD 10 szerint a K76.0 kód alá tartozik (a máj zsíros degenerációja).

A hepatosis tüneteiről, diagnózisáról és kezeléséről külön anyagokból tudhat meg többet:

A zsírmáj kezelése

A nem alkoholos hepatosis kezelési rendje a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése. Ha a beteg elhízott, akkor meg kell próbálnia optimalizálni. Kezdje a teljes tömeg legalább 10%-os csökkentésével. Az orvosok azt javasolják, hogy a cél elérése érdekében a diétás táplálkozással párhuzamosan minimális fizikai aktivitást alkalmazzanak. Korlátozza a zsírok használatát az étrendben, amennyire csak lehetséges. Ugyanakkor érdemes emlékezni arra, hogy az éles fogyás nemcsak nem lesz előnyös, hanem éppen ellenkezőleg, károsíthatja, súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Ebből a célból a kezelőorvos felírhat tiazolidinoidokat biguanidokkal kombinálva, de ezt a gyógyszersort még nem vizsgálták teljes mértékben, például a hepatotoxicitás szempontjából. A metformin segíthet kijavítani a szénhidrát-anyagcsere anyagcserezavarainak folyamatát.

Ennek eredményeként magabiztosan kijelenthetjük, hogy a napi étrend normalizálásával, a testzsír csökkenésével és a rossz szokások feladásával a beteg jobban érzi magát. És csak így lehet leküzdeni egy olyan betegséget, mint az alkoholmentes hepatosis.

MÁJBETEGSÉGEK (K70-K77)

Tartalma: gyógyászati:

idioszinkratikus (kiszámíthatatlan) májbetegség
mérgező (kiszámítható) májbetegség

Használjon további külső okkódot (XX. osztály), ha szükséges a mérgező anyag azonosításához.

Kizárva:

Budd-Chiari szindróma (I82.0)

Beleértve:

máj:
- kóma NOS
- encephalopathia NOS
májgyulladás:
- fulmináns, máshová nem sorolt, májelégtelenséggel
- rosszindulatú, máshová nem sorolt, májelégtelenséggel járó
máj (sejt) nekrózis májelégtelenséggel
sárga atrófia vagy májdystrophia

Kizárva:

alkoholos májelégtelenség (K70.4)
májelégtelenség komplikációja:
- abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
- terhesség, szülés és gyermekágy (O26.6)
magzati és újszülöttkori sárgaság (P55-P59)
vírusos hepatitis (B15-B19)
toxikus májkárosodással kapcsolatos (K71.1)

Nem tartalmazza: hepatitis (krónikus):

alkoholos (K70.1)
gyógyászati (K71.-)
granulomatózus NEC (K75.3)
reaktív, nem specifikus (K75.2)
vírusos (B15-B19)

Kizárva:

alkoholos májfibrózis (K70.2)
a máj szívszklerózisa (K76.1)
májzsugorodás):
- alkoholos (K70.3)
- veleszületett (P78.3)
mérgező májkárosodással (K71.7)

Kizárva:

alkoholos májbetegség (K70.-)
a máj amiloid degenerációja (E85.-)
cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)
májvéna trombózis (I82.0)
hepatomegalia NOS (R16.0)
portális véna trombózis (I81)
májtoxicitás (K71.-)

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeivel való kapcsolatfelvétel okai és a halálokok figyelembevételére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

zsíros hepatózis kódja mkd

A Betegségek, gyógyszerek rovatban a szerző Szergej szenatorov zsíros hepatosis kérdésére a legjobb válasz a Súlyos .. Anyósomnak volt

A krónikus zsíros hepatózist (zsíros degeneráció, zsírinfiltráció, máj steatosis stb.) a hepatocyták zsíros (néha fehérjeelemekkel együtt járó) degenerációja és krónikus lefolyása jellemzi. Etiológia, patogenezis: leggyakrabban - alkoholizmus, ritkábban - endogén (súlyos hasnyálmirigy-gyulladással, bélgyulladással) fehérje- és vitaminhiány, krónikus mérgezés szén-tetrakloriddal, szerves foszforvegyületekkel, egyéb mérgező anyagokkal, amelyek hepatotróp hatásúak, bakteriális toxinok, különféle anyagcsere-rendellenességek a szervezetben (hipovitaminózis, általános elhízás, diabetes mellitus, tirotoxikózis stb.). A májkárosodás patogenezise ezekben az esetekben főként a hepatociták lipidmetabolizmusának megsértésére és a lipoproteinek képződésére redukálódik. A dystrophiás és nekrobiotikus elváltozások progressziójában nem csak a károsító faktor májsejtre gyakorolt közvetlen hatása, hanem a toxikus-allergiás folyamatok is fontosak.

Tünetek, természetesen. Lehetséges tünetmentes forma, amelyben a klinikát az alapbetegség megnyilvánulásai (thyrotoxicosis, diabetes mellitus stb.), más szervek toxikus károsodása vagy kísérő betegségek eltakarják. gyomor-bél traktus. Más esetekben kifejezett dyspeptikus tünetek, általános gyengeség, tompa fájdalom a jobb hypochondriumban; néha enyhe sárgaság. A máj mérsékelten megnagyobbodott, sima felületű, tapintásra fájdalmas. A splenomegalia nem jellemző. A vérszérum aminotranszferáz-tartalma mérsékelten vagy enyhén megemelkedik, gyakran a koleszterin, a béta-lipoproteinek tartalma is emelkedik. A bromszulfalein és a vofaverdin tesztek eredményei jellemzőek: ezeknek a gyógyszereknek a májból történő felszabadulása a legtöbb esetben késleltetett. Más laboratóriumi vizsgálatok kevéssé jellemzőek. A diagnózisban döntő jelentőségűek a máj punkciós biopsziájának adatai (a hepatociták zsíros degenerációja).

A lefolyás viszonylag kedvező: sok esetben, különösen a károsító ágens kizárásával és az időben történő kezeléssel lehetséges a gyógyulás. A hepatosis azonban bizonyos esetekben krónikus hepatitissé és cirrhosissá alakulhat át. Megkülönböztető diagnózis. A splenomegalia hiánya bizonyos fokú biztonsággal lehetővé teszi a krónikus hepatosis és a hepatitis és a májcirrhosis megkülönböztetését. Májcirrhosis esetén általában májstigmák (májcsillagok - telangiectasia, élénkvörös vagy málna színű nyelv, "gyöngyház" körmök stb.) vannak, a portális hipertónia jelei, ami hepatosis esetén nem fordul elő. Szem előtt kell tartani a hepatolentikuláris degenerációt, a hemochromatosist is. A perkután májbiopszia nagyon fontos a hepatosis és más májelváltozások differenciáldiagnózisában.

Kezelés. Törekedni kell az etiológiai tényező hatásának megállítására. Az alkoholos italok szigorúan tilosak. Az 5. számú étrendet magas értékű teljes állati eredetű fehérjetartalommal (kutya / nap) és lipotróp faktorokkal (túró, főtt tőkehal, élesztő, hajdinából készült termékek, zabpehely stb.) írják elő. Korlátozza az állati eredetű zsírok, különösen a tűzálló zsírok bevitelét. Lipotróp gyógyszereket írnak fel: kolin-klorid, lipoic, folsav, B12-vitamin, májkivonatokat és -hidrolizátumokat tartalmazó készítmények (sirepar 5 ml intramuszkulárisan naponta, Essentiale stb.).

A kapszulában lévő foszfogliv is megfelelő, a májsejteket zsírszövet váltja fel, a máj megnő

ez egy máj zsírrétegben, én Essentiale Forte-t használtam

Zsíros májbetegség

A betegség leírása

A máj zsíros hepatózisa (máj steatosis, a máj zsíros degenerációja, zsírmáj) egy krónikus májbetegség, amelyet a májsejtek zsíros degenerációja jellemez. Elég gyakran előfordul, alkohol, mérgező anyagok (gyógyszerek), diabetes mellitus, vérszegénység, tüdőbetegségek, súlyos hasnyálmirigy- és bélgyulladás, alultápláltság, elhízás hatására alakul ki.

Okoz

A hepatózis a fejlődési mechanizmus szerint a máj túlzott zsírbevitele, a máj étkezési zsírokkal és szénhidrátokkal való túlterhelése, vagy a zsírok májból történő kiürülésének zavara miatt következik be. A zsírok májból történő kiválasztásának megsértése a zsírok feldolgozásában részt vevő anyagok (fehérje, lipotróp faktorok) mennyiségének csökkenésével következik be. A foszfolipidek, béta-lipoproteinek, lecitin zsírokból történő képződése megszakad. A felesleges szabad zsírok pedig a májsejtekben rakódnak le.

Tünetek

A hepatosisban szenvedő betegek általában nem panaszkodnak. A betegség lefolyása homályos, lassan halad. Idővel állandó tompa fájdalmak vannak a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás, székletzavarok. A beteg aggódik a gyengeség miatt, fejfájás, szédülés, fáradtság fizikai terhelés során. Nagyon ritkán hepatózist figyeltek meg kifejezett klinikai képpel: súlyos fájdalom, fogyás, viszketés, puffadás. A vizsgálat során megnagyobbodott, enyhén fájdalmas májat találnak. A betegség lefolyása általában nem súlyos, de néha a zsíros hepatosis krónikus hepatitissé vagy májcirrhosisba fordulhat.

Diagnosztika

Ultrahanggal hasi üreg- a máj fokozott echogenitása, méretének növekedése. A vér biokémiai vizsgálatában a májvizsgálatok aktivitásának enyhe növekedése és a fehérjefrakciók változása.

Kezelés

Mindenekelőtt meg kell szüntetni vagy minimalizálni kell annak a tényezőnek a hatását, amely a zsír lerakódásához vezetett a májban. Ez szinte mindig lehetséges az alkohollal kapcsolatban, ha nem függőség kialakulásáról van szó, amikor narkológus segítségére van szükség. A diabetes mellitusban és hiperlipidémiában szenvedő betegeket endokrinológusnak, illetve kardiológusnak közösen kell megfigyelnie. Minden betegnek zsírszegény étrendre és elegendő napi fizikai aktivitásra van szüksége.

Az elhízott betegeknél az orvosok általában szükségesnek tartják a beteg testtömegének csökkentését. A fogyás hatása a zsíros hepatosis lefolyására nem egyértelmű. A gyors fogyás természetesen a gyulladásos aktivitás növekedéséhez és a fibrózis progressziójához vezet. A nakg/év súlycsökkentés pozitívan befolyásolja a steatosis súlyosságát, a gyulladást és a májfibrózis mértékét. A leghatékonyabb fogyás nem haladja meg az 1,6 kg-ot / hét, amelyet napi 25 cal / kg / nap kalóriabevitellel érnek el.

A máj zsíros hepatózisa az ICD osztályozásban:

sziasztok kedves orvosok. kérdés Taskentből. most nagyon nehéz állapotban vagyunk, mivel a bátyámat már 4 hónapja nem tudják kezelni hepatitis "A" miatt. semmi gyógyszer nem segít. Ma voltunk virológusnál, azt mondta, hogy ez lehet a májzsugor kezdete. kérlek segíts nekünk. nem értjük, milyen hepatitis ez? miért nem kezelik?

Milyen orvoshoz kell fordulnom, ha a máj zsíros hepatózisa fordul elő:

Jó napot 67 éves vagyok, 158 cm magas, 78 kg. A férjem halála után kezdtem el hízni. Nem élek vissza alkohollal. Mérsékelten járok.Mit tegyek? Az elemzések normálisak - a diagnózis pedig ultrahang: zsíros hepatosis visszhangja, krónikus kolecisztitisz, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Mit kell tenni?

Zsírmáj (K76.0)

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Általános információ

Rövid leírás

A máj zsíros degenerációja egy olyan betegség, amelyet májkárosodás jellemez, az alkoholos májbetegség változásaihoz hasonló változásokkal (a hepatociták zsíros degenerációja A hepatocyta a fő májsejt: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a különböző anyagok szintézisét és felhalmozódását szükséges a szervezet számára, a mérgező anyagok semlegesítéséhez és az epe képződéséhez (hepatocita)

), azonban a máj zsíros degenerációjával a betegek nem isznak olyan mennyiségű alkoholt, amely májkárosodást okozhat.

A NAFLD-ben leggyakrabban használt definíciók:

1. Nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFL). A máj zsíros degenerációjának jelenléte a májsejtek károsodásának jelei nélkül hepatocyta - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződése (hepatocyta)

ballon dystrophia formájában vagy fibrózis jelei nélkül. A cirrhosis és a májelégtelenség kialakulásának kockázata minimális.

2. Nem alkoholos steatohepatitis (NASH). Máj steatosis és gyulladás jelenléte a hepatociták károsodásával hepatocyta - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és képződését. epe (hepatocita)

(ballon dystrophia) fibrózis jeleivel vagy anélkül. Előrehaladhat cirrózisba, májelégtelenségbe és (ritkán) májrákba.

3. Nem alkoholos májcirrhosis (NASH cirrhosis). A cirrhosisra utaló bizonyítékok jelenléte a steatosis vagy steatohepatitis jelenlegi vagy korábbi szövettani bizonyítékával.

4. Kriptogén cirrhosis (Cryptogenic Cirrhosis) - cirrhosis nyilvánvaló etiológiai okok nélkül. A kriptogén cirrhosisban szenvedő betegeknél általában magas az olyan anyagcserezavarokhoz kapcsolódó kockázati tényezők, mint az elhízás és a metabolikus szindróma. Egyre gyakrabban derül ki, hogy a kriptogén cirrhosis, ha részletesen megvizsgáljuk, alkohollal összefüggő betegség.

5. A NAFLD aktivitás értékelése (NAS). A steatosis, gyulladás és ballon degeneráció jeleinek komplex értékelésénél számított pontok összessége. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak szemikvantitatív mérésére NAFLD-ben szenvedő betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

K75.81 – Alkoholmentes steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Májfibrózis

K74.6 - Egyéb és nem meghatározott májcirrhosis.

Osztályozás

A zsírmáj degeneráció típusai:

1. Makrovezikuláris típus. A májsejtekben a zsír felhalmozódása lokális jellegű, és a hepatocita magja eltolódik a központtól. A makrovezikuláris (nagy csepp) típusú máj zsíros beszűrődésével a trigliceridek általában felhalmozódott lipidekként működnek. Ugyanakkor a zsírhepatózis morfológiai kritériuma a máj triglicerid-tartalma a száraz tömeg 10%-át meghaladó mértékben.

2. Mikrovezikuláris típus. A zsír felhalmozódása egyenletesen megy végbe, és a mag a helyén marad. A mikrovezikuláris (finom) zsíros degeneráció során egyéb (nem triglicerid) lipidek (pl. szabad zsírsavak) halmozódnak fel.

Vannak fokális és diffúz májzsugorodás is. A leggyakoribb diffúz steatosis, amely zonális jellegű (a lebeny második és harmadik zónája).

Etiológia és patogenezis

Elsődleges alkoholmentes zsíros betegség a metabolikus szindróma egyik megnyilvánulása.

A hiperinzulinizmus a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisének aktiválásához, a béta-oxidáció sebességének csökkenéséhez vezet zsírsavak a májban és a lipidek szekréciója a véráramba. Ennek eredményeként a hepatociták zsíros degenerációja során hepatociták alakulnak ki - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését. (hepatocita)

A gyulladásos folyamatok túlnyomórészt centrilobuláris jellegűek, és fokozott lipid-peroxidációval járnak.

Különösen fontos a méreganyagok fokozott felszívódása a belekből.

A testtömeg éles csökkenése;

Krónikus fehérje-energia hiány.

Gyulladásos bélbetegség;

Cöliákia A cöliákia egy krónikus betegség, amelyet a glutén emésztésében részt vevő enzimek hiánya okoz.

Divertikulózis vékonybél;

Mikrobás szennyeződés A szennyeződés egy bizonyos környezetbe való bejutása bármely szennyeződésnek, amely megváltoztatja ennek a környezetnek a tulajdonságait.

Műtétek a gyomor-bél traktuson.

II-es típusú diabetes mellitus;

trigliceridémia stb.

Járványtan

Prevalencia jele: Gyakori

Nemek aránya (m/f): 0,8

A prevalencia a becslések szerint a különböző országok általános lakosságának 1–25%-a. A fejlett országokban az átlagos szint 2-9%. Számos leletet véletlenül fedeznek fel az egyéb indikációkra végzett májbiopszia során.

Leggyakrabban a betegséget éves korban észlelik, bár életkor nélkül (kivéve a gyermekeket szoptatás) nem zárja ki a diagnózist.

A nemek aránya nem ismert, de feltételezik, hogy nő a túlsúly.

Tényezők és kockázati csoportok

A csoporthoz nagy kockázat magába foglalja:

az esetek több mint 30%-a májzsugorodás kialakulásával jár. A májzsugorodás a leggyakoribb hepatosis, amelyben a zsír felhalmozódik a májsejtekben

és 20-47%-ban nem alkoholos steatohepatosisban.

2. 2-es típusú diabetes mellitusban vagy csökkent glükóztoleranciában szenvedők. A betegek 60% -ánál ezek az állapotok zsíros degenerációval, 15% -ban - nem alkoholos steatohepatitissel kombinálva fordulnak elő. A májkárosodás súlyossága összefügg a károsodott glükóz metabolizmus súlyosságával.

3. Hiperlipidémiával diagnosztizált személyek, amelyet a nem alkoholos steatohepatitisben szenvedő betegek 20-80%-ánál észlelnek. Jellemző tény, hogy a nem alkoholos steatohepatitis gyakoribb kombinációja a hipertrigliceridémiával, mint a hiperkoleszterinémiával.

4. Középkorú nők.

és ellenőrizetlen vérnyomás. Magasabb a zsírmáj előfordulása azoknál a hipertóniás betegeknél, akiknél nincs kockázati tényező a zsírmáj kialakulására. A betegség prevalenciája a becslések szerint közel 3-szor magasabb, mint az életkor és nem szerint, valamint a vérnyomás ajánlott szinten tartása mellett a kontrollcsoportokban.

Malabszorpciós szindróma Felszívódási szindróma (felszívódási zavar) - hypovitaminosis, vérszegénység és hipoproteinémia kombinációja, amelyet a vékonybél felszívódási zavara okoz

(az ileojejunal Ileojejunal felhelyezésének következményeként - az ileum és a jejunum vonatkozásában.

anasztomózis, a vékonybél kiterjesztett reszekciója, gyomorplasztika elhízás esetén stb.);

és néhány másik.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Tünetek, természetesen

A legtöbb nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegnek nincs panasza.

Kisebb kényelmetlenség a has jobb felső negyedében (körülbelül 50%);

Fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);

Mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása

artériás magas vérnyomás AH ( artériás magas vérnyomás, hypertonia) - tartós növekedés vérnyomás 140/90 Hgmm-től és magasabb.

Dislipidémia A diszlipidémia a koleszterin és más lipidek (zsírok) anyagcserezavara, amely a vérben való arányuk megváltozásával jár.

Csökkent glükóz tolerancia.

A telangiectasia megjelenése A telangiectasia a kapillárisok és a kis erek helyi túlzott kiterjedése.

Palmar erythema Erythema - a bőr korlátozott hyperemia (fokozott vérellátása).

Ascites Ascites - a transzudát felhalmozódása a hasüregben

Sárgaság, gynecomastia Gynecomastia - az emlőmirigyek növekedése férfiaknál

A májelégtelenség jeleit és a fibrózis, cirrhosis, nem fertőző hepatitis egyéb jeleit kódolni kell a megfelelő alcímekbe.

Az alkohollal, gyógyszeres kezeléssel, terhességgel és egyéb etiológiai okokkal való azonosított összefüggés más alkategóriákban is kódolást igényel.

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

A betegek 50-90%-ában kimutathatók, de ezeknek a jeleknek a hiánya nem zárja ki a nem alkoholos steatohepatitis (NASH) jelenlétét.

A szérum transzaminázok szintje enyhén emelkedett - 2-4-szeresére.

Az AST/ALT arány értéke NASH-ban:

Kevesebb, mint 1 - a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető (összehasonlításképpen, akut alkoholos hepatitisben ez az arány általában > 2);

Egyenlő 1 vagy több - kifejezettebb májfibrózis mutatója lehet;

Több mint 2 - kedvezőtlen prognosztikai jelnek minősül.

2. A betegek 30-60%-ában az alkalikus foszfatáz (általában nem több, mint kétszeres) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (lehet izolált, nem az alkalikus foszfatáz növekedésével összefüggésben) aktivitásának növekedése észlelhető. A 96,5 U/L feletti GGTP szint növeli a fibrózis kockázatát.

3. A hyperbilirubinémia az esetek 12-17%-ában a norma %-án belül fordul elő.

BAN BEN klinikai gyakorlat Az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint aránya alapján értékelik. Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számítanak ki. A mutatót befolyásolja a trigliceridek szintje a vérben és a rasszban.

7. Hipertrigliceridémia a NASH-ban szenvedő betegek 20-80%-ában fordul elő.

Sok betegnél alacsony a HDL a metabolikus szindróma részeként.

A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alacsony pozitív antinukleáris antitest-titer nem ritka a NASH-ban, és a betegek kevesebb, mint 5%-ánál lehet pozitív, alacsony simaizom-antitest-titer.

inkább cirrhosisra vagy súlyos fibrózisra jellemző.

Sajnos ez a mutató nem specifikus; növekedése esetén számot kell kizárni onkológiai betegségek (Hólyag, emlőmirigy stb.).

11. Átfogó biokémiai vizsgálatok (BioPredictive, Franciaország):

Steato-teszt - lehetővé teszi a máj steatosis jelenlétének és mértékének azonosítását;

Nash-teszt - lehetővé teszi a NASH azonosítását túlsúlyos, inzulinrezisztenciában, hiperlipidémiában, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél).

Lehetőség van más tesztek alkalmazására alkoholmentes fibrózis vagy hepatitis gyanúja esetén - Fibro-teszt és Akti-teszt.

Megkülönböztető diagnózis

Komplikációk

Fibrosis A fibrózis a rostos kötőszövet túlszaporodása, amely például gyulladás következtében lép fel.

Májcirrhosis A májcirrhosis egy krónikus, progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és elhalása jellemez, amelyet annak göbös regenerációja, a kötőszövet diffúz burjánzása és a máj szerkezetének mélyreható átalakulása kísér.

Részletesen (különösen gyorsan fejlődik ki tirozinemiás betegeknél A tirozinemia a tirozin fokozott koncentrációja a vérben. A betegség a tirozinvegyületek fokozott vizeletürítését, hepatosplenomegalia, göbös májcirrhosis, többszörös vesetubuláris reabszorpciós rendellenességek és D-vitamin-rezisztencia kialakulásához vezet. Rachitis. A tirozinemia és a tirozil-kiválasztás akkor fordul elő, ha számos öröklött (p) fermentopátia: fumaril-acetoacetáz-hiány (I. típus), tirozin-aminotranszferáz (II. típus), 4-hidroxi-fenil-piruvát-hidroxiláz (III. típus)

Gyakorlatilag megkerülve a "tiszta" fibrózis szakaszát);

Májelégtelenség (ritkán - a cirrhosis gyors kialakulásával párhuzamosan).

Kezelés

Előrejelzés

A nem alkoholos zsírmájbetegségben a várható élettartam nem alacsonyabb, mint az egészséges egyénekben.

A betegek felénél progresszív fibrózis, 1/6-ánál pedig májcirrhosis alakul ki.

Kórházi ápolás

Megelőzés

1. A testtömeg normalizálása.

2. A betegeket hepatitisvírus-szűréssel kell ellátni. Vírusos hepatitis hiányában fel kell ajánlani nekik a hepatitis B és A elleni védőoltást.

/ Belső betegségek / 3. fejezet A MÁJ- ÉS EPEERENDSZER BETEGSÉGEI-r

MÁJ- ÉS EPEBETEGSÉGEK

Az epeúti diszkinézia.

Zsíros hepatosis (SH) - máj steatosis, krónikus zsíros degeneráció a májban - független krónikus betegség vagy szindróma, amelyet a hepatociták zsíros degenerációja okoz intra- és / vagy extracelluláris zsírlerakódással.

ICD10: K76.0 – Zsírmáj, máshová nem sorolt.

A ZhG polietiológiai betegség. Gyakran előfordul a kiegyensúlyozatlan táplálkozás okozta anyagcserezavarok következtében. Főleg, ha van egy rossz szokás, vagy vannak olyan körülmények, amikor a teljes napi táplálékszükségletet szinte 1 adaggal kielégítjük. Ilyenkor a szénhidrátok és fehérjék májban és más szervekben való lerakódásának korlátozott lehetőségeit figyelembe véve könnyen és korlátlanul lerakódó zsírokká alakulnak át.

A ZhG gyakran egy másodlagos szindróma, amely elhízással, cukorbetegséggel, endokrin betegségekkel, elsősorban Cushing-kórral, krónikus alkoholizmussal, mérgezésekkel, beleértve a gyógyszereket, krónikus keringési elégtelenséggel, metabolikus X szindróma, sok más betegség belső szervek.

A májszövetben a zsír túlzott felhalmozódása következtében elsősorban a szerv, mint a szénhidrátok (glikogén) dinamikus depója, működése megzavarodik, ami a vérben a normál glükózszint fenntartását szolgáló mechanizmusok destabilizálásához vezet. Ezenkívül az etiológiai tényezőknek való hosszan tartó expozícióval összefüggő anyagcsere-változások toxikus, sőt gyulladásos károsodást okozhatnak a hepatocitákban, steatohepatitis kialakulását, fokozatos átmenettel a májfibrózisba. Sok esetben az FH-t okozó etiológiai tényezők hozzájárulhatnak homogén koleszterin kövek kialakulásához az epehólyagban.

A ZhG-t általános gyengeség, csökkent munkaképesség, tompa sajgó fájdalom a jobb hypochondriumban és rossz alkoholtolerancia jellemzi. Sokan hipoglikémiás állapotokat tapasztalnak hirtelen fellépő gyengeség, izzadás, „üresség” érzése formájában a gyomorban, amelyek gyorsan elmúlnak étel, akár egy cukorka elfogyasztása után. A legtöbb beteg hajlamos a székrekedésre.

Az FH-ban szenvedő betegek túlnyomó többségében kialakult a napi 1-2 étkezési szokás. Sokan már régóta nagy mennyiségű sört fogyasztottak drog terápia, toxikus hatású körülmények között dolgozni, különféle betegségek belső szervek: diabetes mellitus, metabolikus X-szindróma, krónikus elégtelenség vérkeringés stb.

Az objektív vizsgálat általában felhívja a figyelmet a beteg túlsúlyára. Az ütőhangszerek által meghatározott májméret nőtt. A máj elülső széle lekerekített, tömörített, enyhén érzékeny.

Tünetek kóros elváltozások A GH során észlelt egyéb szervek általában azok a betegségek közé tartoznak, amelyek a máj zsíros degenerációjához vezettek.

A vér és a vizelet általános elemzése: nincs eltérés.

Biokémiai vérvizsgálat: emelkedett koleszterin, trigliceridek, fokozott AST és ALT aktivitás.

Ultrahangos vizsgálat: a máj növekedése a máj parenchyma echogenitásának diffúz vagy fokális egyenetlen növekedésével, a szövetmintázat kimerülése kis érelemekkel. Portális hipertónia nincs. Általában a hasnyálmirigy steatosisának jeleit egyidejűleg észlelik: a mirigy térfogatának növekedését, a parenchyma diffúzan megnövekedett echogenitását a Wirsung-csatorna kóros kiterjedésének hiányában. Követ az epehólyagban, az epehólyag diffúz, retikuláris vagy polipos cholesterosisának jelei rögzíthetők.

Laparoszkópos vizsgálat: a máj megnagyobbodott, felülete sárgásbarna.

Májbiopszia: a lebeny különböző részein diffúz vagy lokalizált májsejtek zsíros degenerációja, zsírcseppek extrahepatikus elhelyezkedése. A betegség hosszú lefolyása során feltárulnak a steatohepatitis jelei - sejtes gyulladásos beszűrődés, túlnyomórészt a lebenyek közepén. Néha a beszivárgások elfogják a teljes lebenyet, átterjednek a portális traktusokra és a periportális zónára, ami a májfibrózis kialakulásának valószínűségét jelzi.

Alkoholos májbetegségben végzett, krónikus hepatitis.

Az FH-val ellentétben az alkoholos májbetegséget a hosszú távú alkoholfogyasztás jellemzi. Alkoholisták májbiopsziájában nagy számban mutatnak ki Mallory testeket, egy kondenzált sima endoplazmatikus retikulumot tartalmazó hepatocitákat. A vérükben az elhúzódó alkoholizáció markere - a sziálsavakat nem tartalmazó transzferrin - észlelhető.

A krónikus hepatitis az FH-tól az általános és biokémiai vérvizsgálatok eltéréseivel különbözik, jelezve a krónikus gyulladásos folyamat jelenlétét a májban, a szerv fehérjeképző és liposzintetikus funkciójának megsértését. A hepatitis B, C, D, G vírusok fertőzésének markerei kimutathatók. A májpunkciós biopszia eredményei lehetővé teszik a ZhG és a krónikus hepatitis megbízható megkülönböztetését.

Általános vérvizsgálat.

Immunológiai elemzés a hepatitis B, C, D, G vírusok markereinek jelenlétére.

A hasi szervek ultrahangja.

A máj tű biopsziája.

Kötelező áttérés a frakcionált étrendre - napi 5-6 étkezés a kalória és az összetevők (szénhidrátok-fehérjék-zsírok) egyenletes eloszlásával. Az állati zsírok fogyasztása korlátozott. Túrós, növényi rosttartalmú ételek ajánlottak. Székrekedésre való hajlam esetén a párolt rozs- vagy búzakorpát napi 3-4 alkalommal 1-3 teáskanál étkezés közben kell fogyasztani.

Ügyeljen arra, hogy előírja a kiegyensúlyozott multivitamin-készítmények napi bevitelét, például "Troll", "Jungle", "Enomdan" és hasonlók.

A legtöbb hatékony eszköz A ZhG kezelésére az Essentiale-Forte, amely esszenciális foszfolipideket és E-vitamint tartalmaz. Az "Essentiale-Forte"-tól eltérően az "Essentiale" nem tartalmaz E-vitamint, és nem tartalmaz "Essentiale"-t parenterális adagolásra. Az Essentiale Forte-t 2 kapszulát vegyen be naponta háromszor étkezés közben 1-2 hónapig.

Más lipotróp gyógyszerek is használhatók az IG kezelésére:

Legalon - 1-2 tabletta naponta 3-szor.

Lipopharm - 2 tabletta naponta háromszor.

Lipostabil - 1 kapszula naponta háromszor.

Liponsav - 1 tabletta (0,025) naponta háromszor.

A kezelés hatékonyságát ultrahang segítségével szabályozhatja, amely felfedi a máj méretének csökkentésére, a szerv parenchima echogenitásának csökkentésére való hajlamot.

Általában kedvező. A károsak kizárásával hatékony kezelés, multivitamin készítmények profilaktikus bevitelével teljes gyógyulás lehetséges.

ÖNELLENŐRZŐ TESZTEK

Milyen körülmények között nem tud zsíros hepatosis kialakulásához vezet?

Napi 1-2 étkezés.

Az állati zsírokat tartalmazó élelmiszerek túlzott fogyasztása.

Túró, növényi termékek fogyasztása.

Szakmai és háztartási mérgezések.

Milyen betegségek nem tud zsírmáj alakul ki.

Krónikus keringési elégtelenség.

Milyen betegségek és szindrómák nem tud a zsíros hepatosis kialakulását okozó etiológiai tényezőnek való hosszan tartó expozíció esetén fordul elő?

Minden előfordulhat.

Mik a klinikai megnyilvánulásai nem jellemző zsírmájra?

Túlsúly.

A máj megnagyobbodása.

A máj feszes, lekerekített, érzékeny széle.

Milyen eltérések biokémiai elemzés a vér nem jellemző zsíros hepatosisra?

Megnövekedett koleszterinszint, trigliceridek.

Az AST és az ALT fokozott aktivitása.

Magas bilirubin szint.

A zsírhepatosisos betegek vizsgálati tervének mely pontjai zárhatók ki anélkül, hogy a diagnózis minősége romlik.

Biokémiai vérvizsgálat: éhgyomri cukor, összfehérje és frakciói, bilirubin, koleszterin, húgysav, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz, sziálsavat nem tartalmazó transzferrin.

Immunológiai elemzés a hepatitis B, C, D, G vírusok markereinek jelenlétére.

A hasi szervek ultrahangja.

A máj tű biopsziája.

Milyen ultrahang eredmények nem jellemzőek a zsírmájra?

Megnagyobbodott májtérfogat.

A máj parenchyma magas echogenitása.

A hasnyálmirigy lipomatózisának jelei.

jelek kolelitiasis.

A portális hipertónia jelei.

Milyen kritériumok nem enged megkülönböztetni a máj zsíros degenerációját alkoholos betegségben a zsíros hepatosistól?

Sziálsavat nem tartalmazó transzferrin jelenléte a vérben.

A biopsziás minták sok sejtet tartalmaznak, amelyek Malory testét tartalmazzák.

Zsírcseppek jelenléte az intracelluláris vakuólumokban és a hepatocitákon kívül.

Minden kritérium megengedi.

Ezt egyik kritérium sem teszi lehetővé.

Átállás a frakcionált étrendre, napi 5-6 étkezéssel.

A kalóriabevitel egyenletes eloszlása a nap folyamán.

Lipotróp (túró) és növényi termékek használata.

Milyen gyógyszerek ne tedd zsíros hepatosisban szenvedő betegeknek adni?

Mik a klinikai megnyilvánulásai nem jellemző zsírmájra?

Fájdalmas fájdalom a jobb hypochondriumban.

Megnövekedett hastérfogat, ascites.

Hajlam a székrekedésre.

A pigment hepatózisok a hepatocitákban a bilirubin metabolizmusának és szállításának örökletes rendellenességei, amelyek tartós vagy visszatérő sárgaságban nyilvánulnak meg, a máj morfológiai szerkezetének változása nélkül.

Felnőtteknél a májban a károsodott bilirubin metabolizmus alábbi változatai fordulnak elő:

A Gilbert-szindróma a nem konjugált hiperbilirubinémia szindróma.

A Rotor-szindróma a konjugált hiperbilirubinémia szindróma.

A Dubin-Jones-szindróma a konjugált hiperbilirubinémia szindróma, melaninszerű pigment túlzott lerakódásával a hepatocitákban.

A klinikai gyakorlatban gyakrabban fordul elő nem konjugált hiperbilirubinémia - Gilbert-szindróma.

A Gilbert-szindróma (GS) egy genetikailag meghatározott enzimpátia, amely a bilirubin konjugációjának megsértését okozza a májban, ami a vér nem konjugált bilirubin tartalmának növekedésében, sárgaságban és a lipofuscin pigment felhalmozódásában nyilvánul meg a májsejtekben.

ICD10: E80.4 - Gilbert-szindróma.

A szindróma az UGTA1A1 és GNT1 gének autoszomális domináns hibájával jár, ami a glükuronil-transzferáz enzim elégtelen képződését okozza a hepatocitákban, ami biztosítja a máj semlegesítését, beleértve a bilirubin és a glükuronsav konjugációját. A férfiak 10-szer gyakrabban szenvednek GS-ben, mint a nők. Az akut vírusos hepatitis („post-hepatitis” nem konjugált hiperbilirubinémia) kiváltó tényező lehet az SF-ben.

A betegség patogenezisében a fő szerepet a következők játsszák:

A nem konjugált bilirubint a sima endoplazmatikus retikulumba - hepatocita mikroszómáiba szállító fehérjék szállítási funkciójának zavarai.

Az UDP-glükuronil-transzferáz mikroszomális enzim alsóbbrendűsége, amely részt vesz a bilirubin glükuron- és más savakkal való konjugációjában.

Az SF, valamint a pigmentált hepatosis egyéb formái esetén a máj megőrzi a normál szövettani szerkezettel megegyező szövettani szerkezetét. A hepatocitákban azonban egy arany vagy barna pigment, a lipofuscin felhalmozódása is kimutatható. Általános szabály, hogy a májban az SF-ben nincsenek dystrophia, nekrózis, fibrózis jelei, mint más pigmentes hepatózisoknál.

GS-ben szenvedő betegeknél bilirubinból álló kövek képződhetnek az epehólyagban.

Minden GS-ben szenvedő beteg panaszkodik a sclera és a bőr visszatérő icterusára. Egyéb panasz általában nincs. Csak elszigetelt esetekben jelenik meg a fáradtság, a nehézség érzése a jobb hypochondriumban. A sárgaság érzelmi és fizikai stressz körülményei között jelentkezik és fokozódik légúti fertőzések, után sebészeti műtétek alkoholfogyasztás után, koplaláskor vagy alacsony kalóriatartalmú (a normál 1/3-nál kevesebb) zsírszegény étrenden (vegetáriánus), bizonyos gyógyszerek szedése után ( egy nikotinsav, rifampicin). A GS-ben szenvedő betegek gyakran neurotikusak, mert aggódnak a sárgaságuk miatt.

A betegség vezető tünete a sclera icterusa. A bőr sárgasága csak néhány betegnél jelentkezik. Jellemző a bőr tompa icterikus elszíneződése, különösen az arcon. Egyes esetekben a tenyér, a lábfej, a hónalj régiók és a nasolabialis háromszög részleges festése figyelhető meg. Egyes esetekben annak ellenére emelt szint bilirubin a vérben, a bőr normál színű - kolémia sárgaság nélkül. Egyes betegeknél az arc pigmentfoltja lép fel, a test bőrén szétszórt pigmentfoltok jelennek meg.

Magának Gilbertnek a leírása szerint a betegség tipikus lefolyása során egy triádot kell kimutatni: májmaszk, szemhéj xanthelasma, sárga bőrszín.

Egyes klinikusok erre a szindrómára jellemzőnek tartják a csalánkiütést, a hidegre való túlérzékenységet és a libabőrt.

A betegek 1/4-én végzett objektív vizsgálat kimutathatja a máj mérsékelt növekedését. Tapintással máj puha, fájdalommentes. Az epehólyagban pigmentált fogkő képződésével az epehólyag klinikai megnyilvánulásai, a krónikus calculous epehólyag-gyulladás lehetséges.

Teljes vérkép: az SF esetek harmadában 160 g/l feletti megnövekedett hemoglobintartalom, eritrocitózis, csökkent ESR (ezek a változások általában együtt járnak túlsavasodás gyomornedv).

Vizeletvizsgálat: normál színű, nincs bilirubin.

Vér biokémiai analízise: izolált, nem konjugált hyperbilirubinémia, amely csak elszigetelt esetekben haladja meg a µmol/l szintet, átlagosan 35 µmol/l körül. Minden egyéb biokémiai paraméter,

jellemző májfunkció, általában normális.

Műszeres módszerek (ultrahang, számítógépes tomográfia, izotópos szcintigráfia) nem mutatnak ki semmilyen változást a máj SF-re specifikus szerkezetében.

Az epehólyagban végzett ultrahanggal gyakran észlelik a pigment szerkezetének kőzeteit. A máj punkciós biopsziája: nekrózis, gyulladás jelei, fibrózisos folyamatok aktiválódása. A májsejtekben egy pigment, a lipofuscin jelenlétét határozzák meg.

Az élelmiszerek energiaértékének korlátozásával és nikotinsav-terheléssel járó provokatív tesztek segítenek a Gilbert-szindróma kimutatásában, ami a nem konjugált hiperbilirubinémia szintjének növekedését okozza:

Vizsgálja meg a szérum bilirubint reggel éhgyomorra. Ezután 2 napon belül a beteg korlátozott energiaértékű táplálékot kap - körülbelül 400 kcal/nap. Vizsgálja meg újra a szérum bilirubin szintjét. Ha 50%-kal több, mint az eredeti, akkor a minta pozitívnak minősül.

Regisztrálja a szérum bilirubin kezdeti tartalmát. Adjon be intravénásan 5 ml 1%-os nikotinsavoldatot. 5 óra elteltével a bilirubin kontrollvizsgálatát végezzük. Ha a szintje több mint 25%-kal emelkedik, a minta pozitívnak minősül.

Az egyik legmeggyőzőbb diagnosztikai teszt a stresszteszt egy fenobarbitállal vagy zixorinnal - transzportfehérjék és hepatocita-glükuronil-transzferáz induktoraival:

10 nappal a fenobarbitál napi 0-szori vagy napi 0,2-3-szor étkezés után zixorin orális adagolása után Gilbert-szindrómás betegeknél a nem konjugált bilirubin szintje jelentősen csökken vagy normalizálódik.

Elsősorban hemolitikus sárgasággal, főleg örökletes mikroszferocitózissal történik. Ezeket a kritériumokat figyelembe veszik a Gilbert-szindróma első klinikai tüneteinek (sárgaság) megjelenése serdülőkorban, míg a hemolitikus sárgaság sokkal korábban, gyermekkor. A mikroszferocitózist splenomegalia és mérsékelt vérszegénység jellemzi, ami nem jellemző a GS-re. A szérum bilirubin szintje általában alacsonyabb SS-ben, mint hemolitikus sárgaságban.

A krónikus hepatitistől eltérően, amelynek túlnyomórészt nem konjugált hiperbilirubinémiája is lehet, a Gilbert-szindróma nem mutatja a hepatotróp vírusok hordozásának jeleit. A hepatitistől eltérően a hepatomegalia laboratóriumi adatai nem utalnak aktív gyulladásos folyamat jelenlétére a májban. A májbiopsziás minták elemzésekor nem észlelnek gyulladásra, májsejtek nekrózisára, aktív fibrózisra utaló jeleket. A hepatocitákban egy pigment, a lipofuscin jelenlétét határozzák meg.

Általános vérvizsgálat.

Biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, koleszterin, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz.

A hasi szervek ultrahangja.

A máj tű biopsziája.

Provokatív tesztek az élelmiszerek energiaértékének vagy a nikotinsav bevitelének korlátozásával.

Stressz tesztek glükuronil-transzferáz induktorokkal - fenobarbitál vagy zixorin.

A GS nem ad okot semmilyen speciális kezelés felírására. Megelőző komplex vitaminterápia javasolt. Emlékeztetni kell arra, hogy az ilyen embereknek teljes, magas kalóriatartalmú étrendre van szükségük, elegendő zsírtartalommal az étrendben. Abba kell hagyniuk az alkoholfogyasztást. A szakmai orientáció figyelembe veszi az érzelmi és fizikai túlterhelés nemkívánatosságát. Kerülni kell az olyan gyógyszerek szedését, amelyek sárgaságot okozhatnak (nikotinsav). Egyidejű cholelithiasis jelenlétében hatékony mód kezelése cholecystectomia minimálisan invazív, laparoszkópos műtéttel.

A folyamat klasszikus menetében a prognózis kedvező.

A Dubin-Johnson-szindróma (DDS) egy genetikailag meghatározott enzimpátia, amely a bilirubin májban történő szállításának megsértését okozza, ami a vér konjugált bilirubin-tartalmának növekedésében, sárgaságban és a melaninszerű felhalmozódásban nyilvánul meg. pigment a hepatocitákban.

ICD10: E80.6 – A bilirubin anyagcsere egyéb rendellenességei.

A DDS egy örökletes betegség. A DDS-ben szenvedő egyének autoszomális recesszív genetikai hibája van, amely megsérti a szerves anionok átvitelét, beleértve a konjugált bilirubin transzportját a májsejtekből az epeutakba. A férfiak gyakrabban szenvednek SDDS-ben, mint a nők.

A bilirubin hepatocitákból az epeutak lumenébe történő irányított transzportjának mechanizmusának megsértése következtében a konjugált bilirubin egy része visszatér a vérbe. Posztmikroszómális hepatocelluláris sárgaság van, a vérben mérsékelt direkt bilirubinszint növekedésével. Patogenetikailag a DDS megegyezik a Rotor-szindrómával, amelytől egy jellemzőben különbözik - nagy mennyiségű melaninszerű pigment felhalmozódása a májsejtekben, ami a májnak sötét kékes-zöld, majdnem fekete színt ad. DDS-ben szenvedő betegeknél a bilirubin sóiból kövek képződhetnek az epehólyagban.

A sclera, a bőr visszatérő icterusával kapcsolatos panaszok jellemzik, néha enyhe bőrviszketéssel együtt. A sárgaság időszakában sok beteg általános gyengeséget, fizikai és szellemi fáradtságot, étvágycsökkenést, enyhe hányingert, keserűséget a szájban, néha tompa sajgó fájdalmat érez a jobb hypochondriumban. Sárgaság esetén a vizelet sötét színűvé válik.

A sárgaságot kiválthatja fizikai és pszicho-érzelmi stressz, légúti vírusfertőzés okozta láz, alkoholfogyasztás és anabolikus szteroidok használata.

Az epehólyag epehólyag-gyulladása általában tünetmentes, de időnként epekólikában, kalkulusos epehólyag-gyulladásban nyilvánul meg, és egyes esetekben obstruktív sárgaságot okozhat.

Az objektív megnyilvánulások közé tartozik a sclera és a bőr mérsékelt icterusa, a máj térfogatának enyhe növekedése. A máj tapintása nem tömörített, fájdalommentes.

Teljes vérkép: nincs eltérés.

Vizeletvizsgálat: sötét színű, magas bilirubintartalommal.

A vér biokémiai elemzése: a bilirubin tartalmának növekedése a konjugált frakció miatt.

A brómszulfaleint tartalmazó minták, radioizotópos hepatográfia élesen mutat kifejezett jogsértés a máj kiválasztó funkciója.

Ultrahang: normál szerkezetű máj. Az intra- és extrahepatikus epeutak nem tágulnak. A portál hemodinamikája nem zavart. Az epehólyagban sűrű, echopozitív fogkő észlelhető.

Laparoszkópia: a máj felszíne sötét kékes-zöld vagy fekete.

Tű biopszia: a máj morfológiai szerkezete nem változik. A hepatocitákban melaninszerű pigment található.

Obstruktív sárgasággal történik, amelytől az SDDS abban különbözik, hogy nem emelkedik a vér koleszterinszintje, a kolesztázisra specifikus enzimek - alkalikus foszfatáz, gamma-glutamil-transzpeptidáz - aktivitása. A DDS-sel végzett ultrahang nem mutatja az intra- és extrahepatikus epeutak tágulását - ez az obstruktív sárgaság sajátos jele.

Általános vérvizsgálat.

A vizelet általános elemzése a bilirubin, urobilin, hemosiderin meghatározásával.

Coprogram a stercobilin meghatározásával.

Biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz.

Bromszulfalein teszt a máj kiválasztó funkciójának értékelésére.

Radioizotópos hepatográfia a máj kiválasztó funkciójának felmérésére.

Immunológiai elemzés: a hepatitis B, C, G vírusfertőzés markerei.

A hasi szervek ultrahangja.

A máj tű biopsziája.

Különleges kezelés nem szükséges. A DDS-ben szenvedő egyéneknek teljes mértékben tartózkodniuk kell az alkoholtól. Kerülniük kell a mérgezést, korlátozni kell a gyógyszerek bevitelét, amennyire csak lehetséges. Komplex multivitamin készítmények szedése javasolt. Cholelithiasis jelenlétében, különösen, ha kólikás rohamokkal jelentkezik, minimálisan invazív műtéti módszerekkel cholecystectomiát kell végezni.

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet.

A modern világban az emberek egyre gyakrabban szembesülnek májbetegségekkel. Minden az alultápláltság, az alkoholfogyasztás és a mozgásszegény életmód miatt történik. Az egyik leggyakoribb betegség a máj steatohepatosis. Mi a steatohepatosis, hogyan kell kezelni, milyen tünetek, jelek kísérik, milyen tablettákat kell használni steatohepatosis esetén? Mi a különbség az alkoholmentes és az alkoholos steatohepatosis között?

Mi ez a betegség?

Tehát miféle betegségről van szó, ha a (steatohepatosis) szót részenként elemezzük, akkor a hepatosis a máj bármely, a szerkezetével összefüggő betegség vagy elváltozás. A steatosis, vagy más néven steatohepatitis, a (zsír) vagy annak felhalmozódása a májban, amely ezt követően diffúz változásokhoz vezet a szervben, majd a szerv működésének megzavarásához és sejtjeinek pusztulásához. Mindez végül cirrózishoz vagy májelégtelenséghez vezet.

Egyetlen szabályozási dokumentum létezik - a Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD-10), ahol minden betegség egyedi kóddal rendelkezik. A májbetegség kódja a mikrobiális 10-ben a K-70-K-77-ből. A májbetegségek nemzetközi osztályozása szerint a steatohepatosis kódja K76.0.

A steatohepatosisnak két típusa van:

Alkohol - mint mindenki tudja, a máj a fő szűrő a szervezetben. Segítségével a szervezetbe kerülő összes káros anyagot kiszűrik. Az alkohol bizonyos szakaszokon megy keresztül az emésztőrendszerben, és mérgező anyagok szabadulnak fel, amelyek felhalmozódnak a májban. Allergia lép fel, majd az egészséges sejteket zsírsejtek váltják fel, ezt követően alkoholos máj steatohepatosis alakul ki.
Alkoholmentes - a fő különbség az előzőhöz képest, hogy a steatohepatosis nem alakul ki az alkoholfogyasztás miatt. A zsíros hepatosis és a krónikus hepatitis vezet ehhez a betegséghez. Fokozatosan csökkentik a máj normál működését, a zsíros, sós, füstölt ételek, antibakteriális szerek pedig felgyorsítják a betegség kialakulását. Ez a betegség gyakoribb a túlsúlyos nőknél, valamint azoknál, akiknél magas a vércukor- és koleszterinszint. A nem alkoholos steatohepatosis természete nem teljesen ismert, feltételezhető, hogy ez a szabad zsírsavak felhalmozódásának köszönhető, amelyek mérgező anyagokká bomlanak, ami viszont zsírzárványok felhalmozódásához vezet. A nem alkoholos steatohepatosis általában jóindulatú, nem halad cirrhosisba, és a betegeknél nem alakul ki májelégtelenség.

A betegség okai

Az alkoholmentes steatosisnak számos oka van:

Rossz étrend: a zsíros, füstölt, fűszeres, sós, édes, sült ételek túlzott fogyasztása túlsúlyhoz, majd ilyen súlyos következményekhez vezet.
Ülő életmód: Ha valaki helyesen étkezik, de teljesen figyelmen kívül hagyja a sportot, még a sétát sem, ez kalóriaraktárhoz vezet, amely később a májat érinti.
Lassú anyagcsere és betegségek előfutárai: elhízás, cukorbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás és egyéb súlygyarapodáshoz vezető problémák.
Helytelen fogyás vagy hosszú étkezési absztinencia: a plusz kilók éles elvesztése stresszes állapotba hozza a szervezetet, ami számos belső szerv munkájának megzavarásához vezet.
Tartós kábítószer-használat: sok gyógyszer, különösen hosszú ideig szedve, mérgező anyagokat bocsát ki, amelyek károsan hatnak a szűrőszervre.
A tudósok bebizonyították, hogy az erősebbik nemnél alkoholista, a gyengébbik nemnél alkoholmentes.

A betegség megnyilvánulása

Sajnos a kezdeti stádiumban a diffúz steatosisnak nincsenek kifejezett tünetei, vagy a nálunk megszokott tünetekben nyilvánul meg:

gyengeség;
szédülés;
nehézség a jobb oldalon;
székletváltozás (gyakrabban hasmenés, mint székrekedés);
ritkábban hányinger, hányás;
étvágytalanság;
fogyás;
allergiás kiütések a testen;
az arc nem mindig észrevehető sárga árnyalata.

Mindezek a tünetek nemcsak erre a betegségre, hanem sok másra is jellemzőek. Ennek ellenőrzése érdekében azonnal kórházba kell mennie.

Diagnosztika

Annak érdekében, hogy ne késsen, minden évben orvosi vizsgálaton kell részt vennie, és figyelemmel kell kísérnie testét.

Ha kórházban látják, nem valószínű, hogy az utolsó stádiumú alkoholmentes vagy alkoholos steatohepatosisot diagnosztizálják. Ha szükséges, a terapeuta előírja az összes szükséges vizsgálatot és eljárást. Általában ez:

A máj vagy az összes emésztőszerv ultrahangja;
számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás, amely lehetővé teszi a szerv részletesebb megtekintését (meghatározza a betegség stádiumát);
biopszia - ez diagnosztikai módszer segít a májsejtek tanulmányozásában.

A betegség alkoholmentes formája nem jelenik meg gyorsan, az ilyen steatohepatosis nagyon lassan fejlődik ki, majd krónikus formává válik.

Gyógyító eljárások

A kezelésnek tartalmaznia kell egy sor olyan eljárást, amelyek célja:

források megszüntetése, a máj zsíros degenerációja;
az alkoholizmus elleni küzdelem, ha szükséges, a beteg;
szervsejtek megújulása;
a normál működés helyreállítása;
a szervezet pusztító folyamatainak megszüntetése vagy legalább lelassítása;
az emésztőrendszer összes szervének normalizálása;
a test helyreállítása.

A fentiekhez hozzáadódik a diétás táplálkozás és a mérsékelt fizikai aktivitás, valamint gyógyszereket(anabolikus szerek, B12 vitaminok, antibakteriális szerekés mások) és szükség esetén fizioterápiás intézkedések (kirándulások nyomáskamrákba, ózonterápia és ultrahangos expozíció).

A betegség az első két szakaszban kezelhető. Az utolsó szakaszban a betegség csak akkor gyógyítható, ha egészséges májat ültetnek át a betegbe, és az biztonságosan gyökerezik. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál gyorsabban gyógyul a beteg.

Megfelelő táplálkozás a zsíros degenerációhoz

Ha a betegséget a túlzott alkoholfogyasztás eredményeként szerezték meg, ezért az alkoholtartalmú italokat teljesen ki kell zárni. Ha a rossz étrend miatt, akkor felejtse el a gyorsételeket.

A diffúz steatosis diétája magában foglalja a tartalmazó élelmiszerek bevitelének korlátozását nagyszámú zsír és növeli a tej és tejtermékek. Ez csökkenti a máj terhelését, és segít eltávolítani a mérgező anyagokat a szervezetből. A fő feladat az, hogy a máj normalizálja funkcióit.

Naponta 4-5 alkalommal töredékesen, kis adagokban kell enni.

Elfelejtett termékek:

alkoholos és szénsavas italok;
hüvelyesek;
gombák;
fűszeres (fokhagyma, torma, bors);
kávé;
savanyú zöldségek és gyümölcslevek (paradicsom, alma);
édességek (fagylalt, sütemények, gofri, sütemények, édességek);
állati zsírok, vaj;
majonéz, ketchup és más szószok;
sült, füstölt, sózott hal és hús.

Naponta fogyasztandó élelmiszerek:

sovány hús és hal, párolt;
tejtermékek;
zöldségek és gyümölcsök;
teljes kiőrlésű vagy szemes kenyér.

Az ilyen diéta során az ételt gőzölni vagy sütőben kell sütni. A sóbevitelt is minimálisra kell csökkenteni.

Alternatív gyógyászat

Kezelés népi gyógymódok nagyon népszerű, de mégsem szabad elragadtatni ezeket a módszereket. Az alapok használata előtt konzultáljon szakemberrel. Ne öngyógyuljon, mert ez káros következményekhez vezethet.

Néhány recept a betegség utáni rehabilitációhoz:

A csipkebogyó főzete segít megtisztítani a májat a zsírtól. Két evőkanál vadrózsát felöntünk két pohár forralt vízzel, és 8-12 órán át infundáljuk. A kapott jogorvoslatot a nap folyamán kell inni. A kezelés folyamata 3 nap.
Az orbáncfű virágainak és leveleinek főzete jól megbirkózik a májbetegséggel.
Három nagy citromot húsdarálón vagy turmixgépen zúzunk össze, öntsünk egy liter forralt vizet a padlóra, és 8-10 órán át infundáljuk. A leszűrt főzetet igya egész nap. A főzetet nem érdemes 3 napnál tovább inni, mivel a citrom hátrányosan befolyásolja a gyomor nyálkahártyáját.

Az alkoholmentes steatohepatosis kialakulásának megelőzése érdekében figyelemmel kell kísérni testsúlyát, mit eszik és iszik, egészséges életmódéletet, sportoljon, ne éljen vissza alkohollal és gyógyszerek Ne feledkezzünk meg az orvoslátogatásokról sem. Ne csak saját egészségére vigyázzon, hanem szeretteire is.

Videó

zsíros hepatosis.

Mi a zsírmáj: ICD 10-es kód

A zsíros hepatózis kialakulása az emberi szervezet anyagcsere-folyamatainak megsértésén alapul. A májbetegség következtében a szerv egészséges szöveteit zsírszövet váltja fel. A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a hepatocitákban, ami idővel egyszerűen a májsejtek disztrófiájához vezet.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják korai stádiumban, és nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos változások lépnek fel, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha nem kezelik a zsírmájt, akkor cirrózissá alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okát, kezelésének módszereit és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsírmáj okai és előfordulása

A betegség kialakulásának okait még nem sikerült pontosan bizonyítani, de ismertek olyan tényezők, amelyek biztosan kiválthatják ennek a betegségnek a kialakulását. Ezek tartalmazzák:

teljesség;
cukorbetegség;
az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
minimális fizikai aktivitás tápláló, magas zsírtartalmú napi étrend mellett.

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

Számos egyéb tényező is összefügg a hormonális zavarokkal, mint például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. Nem hagyható ki az örökletes tényező, ennek is nagy szerepe van. De ennek ellenére a fő ok az alultápláltság, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Minden ok semmilyen módon nem kapcsolódik az alkoholtartalmú italok fogyasztásához, ezért a zsíros hepatózist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadjuk az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatosis sokszor gyorsabban fejlődik.

A hepatosis tünetei;
Hepatosis diagnózisa;
A zsírmáj kezelése.

A zsírmáj kezelése

Nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD)

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Máshova nem sorolt zsírmáj (K76.0)

Gasztroenterológia

Általános információ

Rövid leírás

A máj zsíros degenerációja- májkárosodással jellemezhető betegség, amely az alkoholos májbetegség változásaihoz hasonló változásokkal jár (a hepatociták zsíros degenerációja), azonban a máj zsíros degenerációjával a betegek nem fogyasztanak olyan mennyiségben alkoholt, amely májkárosodást okozhat.

Májtoxicitás - K71.- ;

Nem alkoholos steatohepatitis (NASH) - K75.81;

Májkárosodás terhesség, szülés és gyermekágyi időszakban - O26.6.

Jegyzet 2

A zsírmájbetegség a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) egyik formája.

A NAFLD-ben leggyakrabban használt definíciók:

1. Nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFL). A máj zsíros degenerációjának jelenléte a hepatociták károsodásának jelei nélkül hepatocita - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocyta)
ballon dystrophia formájában vagy fibrózis jelei nélkül. A cirrhosis és a májelégtelenség kialakulásának kockázata minimális.

2. Nem alkoholos steatohepatitis (NASH). Máj steatosis és gyulladás jelenléte a hepatociták károsodásával hepatocita - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocyta)
(ballon dystrophia) fibrózis jeleivel vagy anélkül. Előrehaladhat cirrózisba, májelégtelenségbe és (ritkán) májrákba.

3. Nem alkoholos májcirrhosis (NASH cirrhosis). A cirrhosisra utaló bizonyítékok jelenléte a steatosis vagy steatohepatitis jelenlegi vagy korábbi szövettani bizonyítékával.

5. A NAFLD aktivitás értékelése (NAS). A steatosis, gyulladás és ballon degeneráció jeleinek komplex értékelésénél számított pontok összessége. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak szemikvantitatív mérésére NAFLD-ben szenvedő betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

A mai napig nincs egyetlen kód az ICD-10 betegségek listájában, amely tükrözi a NAFLD diagnózisának teljességét, ezért tanácsos az alábbi kódok valamelyikét használni:

K 76.0 – Máshová nem sorolt zsírmájbetegség
K75.81 Nem alkoholos steatohepatitis (NASH)
K74.0 - Májfibrózis
- K 74.6 - Egyéb és nem meghatározott májcirrhosis.

Osztályozás

A zsírmáj degeneráció típusai:
1. Makrovezikuláris típus. A májsejtekben a zsír felhalmozódása lokális jellegű, és a hepatocita magja eltolódik a központtól. A makrovezikuláris (nagy csepp) típusú máj zsíros beszűrődésével a trigliceridek általában felhalmozódott lipidekként működnek. Ugyanakkor a zsírhepatózis morfológiai kritériuma a máj triglicerid-tartalma a száraz tömeg 10%-át meghaladó mértékben.
2. Mikrovezikuláris típus. A zsír felhalmozódása egyenletesen megy végbe, és a mag a helyén marad. A mikrovezikuláris (finom) zsíros degeneráció során egyéb (nem triglicerid) lipidek (pl. szabad zsírsavak) halmozódnak fel.

Kiosztani is fokális és diffúz májsteatosis. A leggyakoribb diffúz steatosis, amely zonális jellegű (a lebeny második és harmadik zónája).

Etiológia és patogenezis

Elsődleges nem alkoholos zsírbetegség a metabolikus szindróma egyik megnyilvánulása.
A hiperinzulinizmus aktiválja a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisét, csökkenti a zsírsavak béta-oxidációjának sebességét a májban és a lipidek szekrécióját a véráramba. Ennek eredményeként a hepatociták zsíros degenerációja alakul ki. hepatocita - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocyta)
.
A gyulladásos folyamatok túlnyomórészt centrilobuláris jellegűek, és fokozott lipid-peroxidációval járnak.
Különösen fontos a méreganyagok fokozott felszívódása a belekből.

Másodlagos zsírmájbetegség a következő tényezők eredménye lehet.

1. Táplálkozási tényezők:
- a testtömeg éles csökkenése;
- krónikus fehérje-energia elégtelenség.

2. Parenterális táplálás (beleértve a glükóz bevezetését).

3. Alultápláltságot okozó gyomor-bélrendszeri betegségek:
- gyulladásos bélbetegség;
- coeliakia A cöliákia egy krónikus betegség, amelyet a glutén emésztésében részt vevő enzimek hiánya okoz.
;
- a vékonybél divertikulózisa;
- mikrobiális szennyeződés Szennyezés - bármilyen szennyeződés bejutása egy bizonyos környezetbe, amely megváltoztatja ennek a környezetnek a tulajdonságait.
vékonybél;
- a gyomor-bél traktus műtétei.

4. Anyagcsere betegségek:
- diszlipidémia;
- II-es típusú diabetes mellitus;
- trigliceridémia stb.

Járványtan

Kor: többnyire

Prevalencia jele: Gyakori

Nemek aránya (m/f): 0,8

Nem állnak rendelkezésre pontos adatok a zsírmáj degeneráció prevalenciájáról.
A prevalencia a becslések szerint a különböző országok általános lakosságának 1–25%-a. A fejlett országokban az átlagos szint 2-9%. Számos leletet véletlenül fedeznek fel az egyéb indikációkra végzett májbiopszia során.
Leggyakrabban 40-60 éves korban észlelik a betegséget, bár egyetlen életkor sem zárja ki a diagnózist (kivéve a szoptatott gyermekeket).
A nemek aránya nem ismert, de feltételezik, hogy nő a túlsúly.

Tényezők és kockázati csoportok

A magas kockázatú csoportba tartoznak:

1. Túlsúlyos személyek, különösen az úgynevezett "zsigeri elhízás". BMI A testtömegindex (BMI) egy olyan érték, amely lehetővé teszi egy személy súlya és magassága közötti megfelelés mértékének felmérését, és ezáltal közvetett módon annak felmérését, hogy a tömeg nem elegendő, normális vagy túlsúlyos-e. A testtömegindex kiszámítása a következő képlettel történik: I= m/h², ahol: m a testtömeg kilogrammban, h a magasság méterben, és mérve kg/m²-ben
az esetek 95-100%-ában több mint 30 esetben a májzsugorodás kialakulásához kapcsolódik A májzsugorodás a leggyakoribb hepatosis, amelyben a zsír felhalmozódik a májsejtekben.
és 20-47%-ban nem alkoholos steatohepatosisban.

4. Középkorú nők.

5. Artériás magas vérnyomásban és kontrollálatlan vérnyomásban szenvedők. Magasabb a zsírmáj előfordulása azoknál a hipertóniás betegeknél, akiknél nincs kockázati tényező a zsírmáj kialakulására. A betegség prevalenciája a becslések szerint közel 3-szor magasabb, mint az életkor és nem szerint, valamint a vérnyomás ajánlott szinten tartása mellett a kontrollcsoportokban.

Alacsony kockázati tényezőre a másodlagos zsírmájbetegség kialakulásához a következők:
- malabszorpciós szindróma Malabszorpciós szindróma (felszívódási zavar) - hypovitaminosis, vérszegénység és hipoproteinémia kombinációja, amelyet a vékonybélben felszívódási zavar okoz
(az ileojejunal kiszabásának következményeként Ileojejunal - az ileum és a jejunum vonatkozásában.
anasztomózis, a vékonybél kiterjesztett reszekciója, gyomorplasztika elhízás esetén stb.);

Gyors fogyás;

Hosszú távú parenterális táplálás;

A vékonybél túlzott bakteriális szennyeződésének szindróma;
- abetalipoproteinémia;

A végtagok lipodystrophiája;

Weber-keresztény betegség A Weber-Christian betegség (syn. Weber-Christian panniculitis) egy ritka és kevéssé vizsgált betegség, amelyet a bőr alatti szövet visszatérő gyulladása (panniculitis) jellemez, amely csomós jellegű. A gyulladás maga után szöveti sorvadást hagy maga után, amely a bőr visszahúzódásában nyilvánul meg. A gyulladást láz és a belső szervek elváltozásai kísérik
;

Konovalov-Wilson-kór A Konovalov-Wilson-kór (syn. hepato-cerebralis dystrophia) egy emberi örökletes betegség, amelyet a májcirrózis és az agyi degeneratív folyamatok kombinációja jellemez; károsodott fehérje-anyagcsere (hipoproteinémia) és réz miatt; autoszomális recesszív módon öröklődik
és néhány másik.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Elhízottság; gyengeség; hepatomegalia; splenomegalia; kellemetlen érzés a jobb felső hasban; artériás magas vérnyomás

Tünetek, természetesen

A legtöbb nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegnek nincs panasza.

A következők jelenhetnek meg tünetek:
- enyhe kellemetlen érzés a has jobb felső negyedében (körülbelül 50%);
- fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);
- gyengeség (60-70%);
- mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása
(50-70%).

jelek krónikus betegség máj- vagy portális hipertónia A portális hipertónia vénás hipertónia (megnövekedett hidrosztatikus nyomás a vénákban) a portális véna rendszerében.
ritkán figyelhetők meg.

Általában észlelik metabolikus szindróma tünetei:
- elhízás (legfeljebb 70%);
- artériás magas vérnyomás AG (arteriális hipertónia, hipertónia) - a vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm-ről. és magasabb.
;
- diszlipidémia A diszlipidémia a koleszterin és más lipidek (zsírok) anyagcserezavara, amely a vérben való arányuk megváltozásával jár.
;
- cukorbetegség;
- Csökkent glükóztolerancia.

jegyzet
A telangiectasia megjelenése Telangiectasia - a kapillárisok és a kis erek helyi túlzott kiterjedése.
, palmaris erythema Erythema - a bőr korlátozott hyperemia (fokozott vérellátása).
, ascites Ascites - a transzudát felhalmozódása a hasüregben
, sárgaság, gynecomastia Gynecomastia - az emlőmirigyek növekedése a férfiaknál
, májelégtelenség jelei és egyéb fibrózis, cirrhosis, nem fertőző májgyulladás jelei kódolást igényelnek a megfelelő alcímekbe.
Az alkohollal, gyógyszeres kezeléssel, terhességgel és egyéb etiológiai okokkal való azonosított összefüggés más alkategóriákban is kódolást igényel.

Diagnosztika

Általános rendelkezések. A gyakorlatban nem alkoholos steatohepatitis gyanúja merül fel, ha a beteg elhízott, hipertrigliceridémiában és emelkedett transzaminázszintben szenved. A diagnózist laboratóriumi és biopszia igazolja. A korai szakaszban történő megerősítést szolgáló képalkotó módszerek kevéssé hasznosak.

Anamnézis: az alkoholfogyasztás kizárása, a kábítószer-sérülés, a családban előfordult májbetegség.

Az alkoholmentes zsírmájbetegség diagnosztizálása során a következők érvényesek: vizualizációs módszerek:

1. Ultrahang. A steatosis akkor igazolható, ha a szövetekben a zsírzárványok mennyiségének növekedése legalább 30%. Az ultrahang érzékenysége 83%, specificitása 98%. Felfedik a máj megnövekedett echogenitását és fokozott disztális hangcsillapítást. Lehetséges hepatomegalia. A portális hipertónia jeleit is azonosítják, és a steatosis mértékét közvetetten értékelik. Jó eredményeket értek el a Fibroscan készülékkel, amely lehetővé teszi a fibrózis további kimutatását és mértékének felmérését.

2. Számítógépes tomográfia. A CT főbb jellemzői:
- a máj röntgensűrűségének csökkenése 3-5 HU-val (normál 50-75 HU);
- a máj röntgensűrűsége kisebb, mint a lép radiológiai denzitása;
- az intrahepatikus erek, a portális és a vena cava inferior sűrűsége a májszövet sűrűségéhez képest.

3. Mágneses rezonancia képalkotás. Félig számszerűsítheti a zsírtartalmat máj . Meghaladja az ultrahang és a CT diagnosztikai képességeit. A csökkent jelintenzitású területek a T1 súlyozott képeken a zsír helyi felhalmozódását jelezhetik a májban.

4. FEGDS - lehetséges a nyelőcső visszértágulatának kimutatása a cirrhosisba való átalakulás során.

5. Szövettani vizsgálat májpontos(a diagnosztika arany standardja):
- nagy csepp zsíros degeneráció;
- ballon dystrophia vagy májsejtek degenerációja (gyulladás jelenlétében/hiányában, Mallory hialintestek, fibrózis vagy cirrhosis).
A steatosis mértékét pontrendszerrel értékelik.

A máj steatosisának értékelése NAFLD-ben szenvedő betegeknél(D.E.Kleiner CRN rendszer, 2005)

6. EKG a koszorúér-betegség fokozott kockázata miatt minden túlsúlyos, dyslipidaemiás és hyperglycerinaemiás, artériás magas vérnyomásban szenvedő betegnek javallott.

Laboratóriumi diagnosztika

1. Transzaminázok. A citolízis laboratóriumi jelei A citolízis az eukarióta sejtek elpusztításának folyamata, amely teljes vagy részleges feloldódásuk formájában fejeződik ki lizoszómális enzimek hatására. Ez lehet egyrészt a normális élettani folyamatok része, másrészt olyan kóros állapot, amely akkor lép fel, amikor a sejtet külső tényezők károsítják, például amikor a sejt antitesteknek van kitéve.
A betegek 50-90%-ában kimutathatók, de ezeknek a jeleknek a hiánya nem zárja ki a nem alkoholos steatohepatitis (NASH) jelenlétét.
A szérum transzaminázok szintje enyhén emelkedett - 2-4-szeresére.
Az AST/ALT arány értéke NASH-ban:
- kevesebb, mint 1 - a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető (összehasonlításképpen - akut alkoholos hepatitisben ez az arány általában > 2);
- egyenlő 1 vagy több - kifejezettebb májfibrózis mutatója lehet;
- több mint 2 - kedvezőtlen prognosztikai jelnek minősül.

3. Az esetek 12-17%-ában a hyperbilirubinémia a norma 150-200%-a között fordul elő.

4. A máj fehérjeszintetikus funkciójának csökkenésére utaló jelek csak a májcirrózis kialakulása során alakulnak ki. A hypoalbuminémia jelenléte cirrhosisba való átmenet nélkül lehetséges diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. A nefropátia bizonyos típusú vesekárosodások általános elnevezése.
.

5. Kisebb hypergammaglobulinémiát a betegek 10-25%-ánál észlelnek.

6. A betegek 98%-ának inzulinrezisztenciája van. Kimutatása a legfontosabb non-invazív diagnosztikai módszer.
A klinikai gyakorlatban az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint arányával mérik. Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számítanak ki. A mutatót befolyásolja a trigliceridek szintje a vérben és a rasszban.
Az inzulinszint vizsgálata éhgyomorra ajánlott.

7. Hipertrigliceridémia a NASH-ban szenvedő betegek 20-80%-ában fordul elő.
Sok betegnél alacsony a HDL a metabolikus szindróma részeként.
A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken.

9. Anémia, thrombocytopenia, megnövekedett protrombin idő és INR Nemzetközi normalizált arány (INR) – a véralvadás külső útjának értékelésére meghatározott laboratóriumi mutató.
inkább cirrhosisra vagy súlyos fibrózisra jellemző.

10. A citokeratin 18 fragmentumok szintjének meghatározása (TPS-teszt) ígéretes módszer a folyamat aktivitásának vizsgálatára. A módszer lehetővé teszi a hepatociták apoptózisának (hepatitisz) jelenlétének megkülönböztetését a máj zsíros infiltrációjától biopszia nélkül.
Sajnos ez a mutató nem specifikus; növekedése esetén számos onkológiai betegség (hólyag, emlő stb.) kizárása szükséges.

11. Átfogó biokémiai vizsgálatok (BioPredictive, Franciaország):
- Steato-teszt - lehetővé teszi a máj steatosis jelenlétének és mértékének azonosítását;
- Nash-teszt - lehetővé teszi a NASH kimutatását túlsúlyos, inzulinrezisztenciában, hiperlipidémiában szenvedő betegeknél, valamint diabetes mellitusban szenvedő betegeknél).
Lehetőség van más tesztek alkalmazására alkoholmentes fibrózis vagy hepatitis gyanúja esetén - Fibro-teszt és Akti-teszt.

Megkülönböztető diagnózis

Az alkoholmentes zsírmájbetegség a következő betegségektől különbözik:
- különféle megállapított etiológiájú hepatitis, mindenekelőtt - krónikus hepatitis B, C, D, E, autoimmun hepatitis és mások;
- alkoholos májbetegség;
- másodlagos zsírmájbetegség (gyógyszer okozta hepatitis, anyagcserezavarok, például Wilson-kórban, hemokromatózis vagy alfa-1-antitripszin-hiány);
- idiopátiás fibrózis, szklerózis, májcirrhosis;
- primer szklerotizáló cholangitis;
- primer biliaris cirrhosis;
- hypothyreosis és hyperthyreosis;
- A-vitamin mérgezés.

Szinte minden differenciáldiagnózis a fent felsorolt betegségekre jellemző laboratóriumi vizsgálatokon és biopsziás vizsgálatokon alapul.

Komplikációk

- fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet növekedése, amely például gyulladás következtében lép fel.
;
- májzsugorodás A májcirrózis egy krónikus, progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és elhalása jellemez, és ennek göbös regenerációja, a kötőszövet diffúz burjánzása és a máj szerkezetének mélyreható átalakulása kíséri.
(különösen gyorsan alakul ki tirozinemiás betegeknél A tirozinemia a tirozin fokozott koncentrációja a vérben. A betegség a tirozinvegyületek fokozott vizeletürítését, hepatosplenomegalia, göbös májcirrózist, többszörös vesetubuláris reabszorpciós rendellenességeket és D-vitamin-rezisztens angolkórt okoz. A tirozinemia és a tirozil-kiválasztás számos öröklött (p) fermentopátiában fordul elő: fumaril-acetoacetáz-hiány (I. típus), tirozin-aminotranszferáz (II. típus), 4-hidroxi-fenil-piruvát-hidroxiláz (III. típus)
, gyakorlatilag megkerülve a "tiszta" fibrózis stádiumát);
- májelégtelenség (ritkán - a cirrhosis gyors kialakulásával párhuzamosan).

Külföldi kezelés

Terhesség kolesztatikus hepatózisa

A terhesség cholestaticus hepatosisát terhességi intrahepatikus kolesztázisnak, terhességi intrahepatikus kolesztatikus sárgaságnak, terhességi jóindulatú sárgaságnak, terhességi idiopátiás sárgaságnak, visszatérő kolesztatikus intrahepatikus sárgaságnak is nevezik.

ICD kód 10- K.83.1.

Járványtan
A terhesség intrahepatikus cholestasisa a vírusos hepatitis után a második leggyakoribb sárgaság oka terhes nőknél. Etiológiailag csak a terhességgel jár. A WHO szerint ez a betegség a terhes nők 0,1-2%-ánál fordul elő.

Etiológia és patogenezis
A terhes nők intrahepatikus cholestasisának patogenezise még nem tisztázott pontosan. Feltételezhető, hogy a terhesség időszakára jellemző endogén nemi hormonok feleslege serkentő hatással van az epeképződési folyamatokra és gátló hatással van az epeszekrécióra.

A csökkent epekiválasztás elősegíti a bilirubin visszadiffundációját a vérbe. Ezt a feltételezést megerősíti, hogy ez a kóros szindróma a nők 80-90%-ánál a terhesség második felében alakul ki, és az ösztrogénszint emelkedése korrelál a bőrviszketés. Határozott összefüggést figyeltek meg a terhesség intrahepatikus cholestasisa és a hormonális fogamzásgátlók okozta sárgaság között, bár ezek a betegségek nem azonosak. A terhes nők intrahepatikus kolesztázisának kialakulásában bizonyos szerepet tulajdonítanak a nemi hormonok metabolizmusának genetikai hibáinak, amelyek csak a terhesség alatt jelentkeznek.

Klinikai kép
A terhesség intrahepatikus cholestasisát elviselhetetlen bőrviszketés és sárgaság jellemzi. A bőrviszketés néha néhány héttel a sárgaság megjelenése előtt jelentkezik. Jelenleg egyes kutatók úgy vélik, hogy a terhesség viszketése kezdeti szakaszban vagy a terhesség intrahepatikus cholestasisának törölt formája. A terhes nők néha hányingerre, hányásra, enyhe fájdalomra panaszkodnak a felső hasban, gyakrabban a jobb hypochondriumban. Ennek a patológiának a fájdalom szindróma nem jellemző, különben a terhes nők állapota szinte nem változik. A máj és a lép általában nem növekszik meg. A betegség a terhesség bármely szakaszában előfordulhat, de gyakrabban figyelhető meg a harmadik trimeszterben.

Laboratóriumi diagnosztika
A laboratóriumi biokémiai vizsgálatok során a vérszérum bilirubinszintjének növekedésével (főleg annak közvetlen frakciója miatt) és kifejezett urobilinogenuriával együtt az epesavak tartalmának jelentős (10-100-szoros) növekedése derül ki. Koncentrációjuk növekedése gyakrabban a kólsavnak, ritkábban a kenodezoxikólsavnak köszönhető. A terhesség kolesztázisával az epesavak tartalom növekedése mellett számos kiválasztó enzim aktivitása is megnő, ami kolesztázist jelez (alkáli foszfatáz, γ-glutamil-transzpeptidáz, 5-nukleotidáz). A transzaminázok (alanin-aminotranszferáz és aszpartát-aminotranszferáz) aktivitása a normál tartományon belül marad. A legtöbb kolesztázisban szenvedő terhes nőnél a koleszterin, a trigliceridek, a foszfolipidek és a β-lipoproteinek koncentrációja nő. Nagyon gyakran csökkent a véralvadási képességük - II, VII, IX faktorok, protrombin. Az üledékminták és a proteinogram szinte nem változik.

A terhes nők jóindulatú kolesztázisos májának szövettani vizsgálata a lebenyek és a portálmezők szerkezetének megőrzését mutatja, gyulladásra és nekrózisra utaló jelek nincsenek. Az egyetlen kóros tünet a fokális kolesztázis, amely eperögökkel jár a kitágult hajszálerekben, és az epe pigment lerakódása a szomszédos májsejtekben. Az intrahepatikus cholestasis az első terhesség alatt nehezebben diagnosztizálható, ismételt terhesség esetén sokkal könnyebb, mivel a betegség gyakran kiújul.

Megkülönböztető diagnózis
Megkülönböztető diagnózis terhes nők intrahepatikus cholestasisát akut és krónikus hepatitis, gyógyszer okozta cholestasis, obstruktív sárgasággal és primer biliaris cirrhosissal járó cholelithiasis esetén kell elvégezni. Terhes nők cholestasisa esetében a terhesség II-III trimeszterében kialakuló patognomonikus, a következő terhességekben ismétlődő, a máj és a lép megnagyobbodása nem tapasztalható, a legtöbb betegnél normális a transzamináz aktivitás, a születés után 1-2 héttel minden tünet megszűnik. Az akut vírusos hepatitis a terhesség teljes időtartama alatt kialakulhat. A máj és nagyon gyakran a lép növekedése, a transzaminázok aktivitásának éles növekedése jellemzi. A cholelithiasis és az obstruktív sárgaság terhesség alatt az ismert klinikai tünetek, valamint az eperendszer ultrahangos adatai alapján ismerhető fel.

Diagnosztikailag nehéz esetekben májbiopszia szükséges. Ez a terhesség alatti manipuláció nem kockázatosabb, mint azon kívül. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az intrahepatikus cholestasisban szenvedő terhes nőknél a véralvadási rendszer gyakran megváltozik, így nagy a vérzés kockázata.

A terhesség hatására kialakuló kolesztázis jelei a születés után 1-3 héttel eltűnnek. A legtöbb szerző úgy véli, hogy a betegség minden megnyilvánulása általában a szülés után 1-3 hónapon belül eltűnik.

A terhesség lefolyása
A szülészeti helyzetet, mint minden májpatológiában szenvedő betegnél, a koraszülés gyakoriságának növekedése és a születési mortalitás magas száma - akár 11-13% -a jellemzi. Szintén magas volt a súlyos szülés utáni vérzés előfordulása.

Kezelés
Egyelőre nincs olyan gyógyszer, amely kifejezetten a kolesztázisra hatna. Tüneti kezelést végeznek, amelynek fő feladata a viszketés elnyomása. Ebből a célból ajánlott olyan gyógyszereket használni, amelyek megkötik a felesleges epesavat a vérben. Először is, mostanáig 1-2 hétre írtak fel kolesztiramin.

Jelenleg az ursodeoxikólsavat (ursofalk) széles körben használják. A gyógyszer közvetlen citoprotektív hatást fejt ki a hepatociták és kolangiociták membránjára (membránstabilizáló hatás). A gyógyszernek az epesavak gyomor-bélrendszeri keringésére kifejtett hatása következtében a hidrofób (potenciálisan toxikus) savak tartalma csökken. A kolesztiramin bélben történő felszívódásának és más biokémiai hatások csökkentésével a gyógyszer hipokoleszterinémiás hatást fejt ki.

Egyes kutatók az epesavak megkötése érdekében a nem felszívódó (Maalox, Almagel, Phosphalugel) savkötőket írják fel a szokásos terápiás dózisban 2-3 hétig. A kolecisztokinetika csoportjából xilittel, szorbittal, cholagogu-val ellátott vakcsövek láthatók. Antihisztaminokáltalában nem hatékonyak, ezért nem célszerű felírni őket. A gyógyszeranyagcsere főként a májban megy végbe, ezért a gyógyszertúlterhelés nagyon nem kívánatos.

Előrejelzés
A terhes nők intrahepatikus kolesztatikus sárgasága a legtöbb nőnél jóindulatú, a terhesség megszakítása nem javallt. Ugyanakkor, ha a terhességet ez a betegség bonyolítja, gondos orvosi felügyeletet kell végezni a betegnél, a májműködést, a magzat állapotát. Az ilyen nők szülését olyan egészségügyi intézményekben javasolják, ahol a koraszülött gyermek optimális kezelését biztosítják. Kritikus helyzetekben, amikor veszély fenyegeti a magzatot, 37 hetes terhesség után koraszülést kell előidézni.

A zsírmáj okai és előfordulása

A betegség kialakulásának okait még nem sikerült pontosan bizonyítani, de ismertek olyan tényezők, amelyek biztosan kiválthatják ennek a betegségnek a kialakulását. Ezek tartalmazzák:

teljesség;
cukorbetegség;
az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
minimális fizikai aktivitás tápláló, magas zsírtartalmú napi étrend mellett.

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

A zsírmáj kezelése

Legyen Ön az első, aki hozzászól!

A hepatomegalia diffúz változásokat okoz a májban és a hasnyálmirigyben

A hepatomegalia (ICD kód - 10 R16, R16.2, R16.0) a máj megnagyobbodása. Többféle betegséget jelez. A hepatomegalia jelei világosak vagy enyhék. Közepes hepatomegalia, súlyos hepatomegalia van.

A zsíros és diffúz elváltozások kialakulásának okai eltérőek. Ez lehet szervi elhízás vagy szokásos mérgezés. Az időben történő ultrahangvizsgálat, a kezelés és az étrend segít megszabadulni a patológiától örökre.

Mi a patológia

A máj az emberi test szűrője. Ebben a szervben zajlanak le a nem mérgező és mérgező elemek bomlási folyamatai, amelyek ezt követően vizelettel és széklettel ürülnek ki. Az orvostudományban nincs külön koncepció, hogy a diffúz elváltozások önálló patológia.

A máj, a hasnyálmirigy vagy a lép megnagyobbodása (ICD kód - 10 R16, R16.2, R16.0) olyan szindróma, amely azt jelzi, hogy a parenchyma és más szervek szövetei nem kielégítőek.

A patológiát ultrahangvizsgálattal és tapintással határozzák meg.

A parenchyma diffúz elváltozásainak okai:

A fenti patológiák a parenchyma károsodását, duzzadását okozzák.

Diffúz változások jelei

A diffúz elváltozás, amely a szerv növekedésével és megnagyobbodásával jár, tapintással nagyon jól érezhető. A változás másik kísértete a tapintási fájdalom. Az ilyen tünetek azt jelzik, hogy azonnali kezelést kell végezni a májban. De mindenekelőtt meg kell találnia, hogy milyen okok miatt alakult ki a szervmegnagyobbodás szindróma. A tünetek tanulmányozása, a máj ultrahangvizsgálatának, a hasnyálmirigy ultrahangjának elemzésekor az orvos előírhatja a kezelést.

A diffúz elváltozások különböző életkorokban alakulhatnak ki. De vannak olyan tényezők, amelyek ilyen állapotot provokálhatnak.

A kockázati csoportba tartoznak a következők:

visszaélés alkoholos italok. Az etanol káros hatással van a májra. Kiváltja a cirrhosis, a zsíros hepatosis és a rák kialakulását.
A kábítószerek hosszú ideig tartó ellenőrizetlen használata, gyógyszerek, bioadalékanyagok, vitaminok.
Gyenge immunitással. Vírusos fertőzések változásokhoz vezethet a májban.
Alultáplált és túlsúlyos. A zsíros, fűszeres vagy sós ételek fogyasztása májmegnagyobbodást okoz.

A kóros folyamat tünetei közvetlenül függenek attól a patológiától, amely hepatomegaliát váltott ki.

Milyen tünetek figyelhetők meg a szervi megnagyobbodás és a fájdalom mellett:

fájdalom és kólika a jobb hypochondriumban, különösen a bejáratnál, vagy ha egy személy hirtelen felkel a székről, a kanapéról;
a bőr sárgává válik, a szem sclera ugyanazt az árnyalatot kapja;
bőrkiütések, viszketés;
hasmenés és székrekedés;
gyomorégés érzése, kellemetlen szag a szájüregből;
hányinger, gyakran hányással végződik;
májcsillagok a bőr bizonyos területein (zsíros hepatosis kialakulásával);
folyadék felhalmozódásának érzése a hasban.

Hepatomegalia is kialakulhat az extrahepatikus patológiák hátterében. Például anyagcserezavarok esetén. A glikogén katabolizmus zavara ahhoz a tényhez vezet, hogy az anyag felhalmozódik a májban. Ennek eredményeként lassú növekedés tapasztalható. A májparenchyma mellett a vesék, a lép és a hasnyálmirigy mérete is megnő. Kiváltják a szerv diffúz folyamatait és a szív- és érrendszeri patológiákat.

Gyenge kontraktilitással a véráramlás megsértése alakul ki. Ennek eredményeként a szerv duzzanata és növekedése alakul ki. Ezért a valódi okok meghatározásához ultrahangot kell végezni.

A máj és a lép megnagyobbodása

A mérsékelt hepatomegalia és a splenomegalia (ICD-kód: 10 R16, R16.2, R16.0) két olyan patológia, amely a legtöbb esetben egyidejűleg fordul elő. A splenomegalia a lép megnagyobbodása.

A következő okok miatt alakul ki:

A máj és a lép szenved azért, mert a két szerv működése szorosan összefügg. Ezenkívül a lép növekedése gyakrabban fordul elő gyermekeknél, legtöbbször újszülötteknél. Meghatározzák az ultrahang-diagnosztika szabálytalanságait.

Hepatomegalia gyermekeknél

Újszülötteknél és 10 év alatti gyermekeknél leggyakrabban mérsékelt (életkorral összefüggő) hepatomegalia kialakulása figyelhető meg. ICD kód R16, R16.2, R16.0. Vagyis a máj 10-20 mm-es növekedése elfogadható normának tekinthető. Ha egy 10 év alatti vagy újszülött gyermek túllépi a megengedett méretet, miközben májkárosodás tünetei vannak, azonnal forduljon orvoshoz.

A növekedés mellett milyen jelek utalhatnak a gyermekek patológiáinak kialakulására:

fájdalom a jobb oldalon, még nyugalomban is;
hányinger és hányás;
a sclera és a bőr sárgulása;
rossz lehelet;
álmosság és fáradtság.

A szervek megnagyobbodásának okai gyermekeknél

A jelek a következők:

Ha veleszületett fertőzések által okozott gyulladás van. A hepatomegalia rubeola, toxoplazmózis, herpesz, májtályog, obstrukció, mérgezés, hepatitis A, B, C hátterében alakul ki.
Az anyagcsere folyamatok megsértése, amikor egy terhes nő nem eszik megfelelően.
Ha genetikai rendellenességek vannak jelen. Ezek közé tartozik a túlzott porfintartalom a szervezetben; örökletes enzimhibák; a fehérje-anyagcsere megsértése, a kötőszövet anyagcsere-betegségei.
A parenchyma jóindulatú növekedése esetén, például hepatitis, hipervitaminózis, vérmérgezés esetén.
Diagnosztizált veleszületett fibrózissal, multicisztózissal, cirrhosissal.
Az újszülöttek és 10 év alatti gyermekek szervi növekedésének okai az infiltratív elváltozások. Ez akkor történhet meg, amikor rosszindulatú daganatok, leukémia, limfóma, metasztázisok, hisztiocitózis.

A 10 év alatti gyermekek májában bekövetkező diffúz elváltozások másik oka a vér és a váladék kiáramlásának károsodása, amelyet epehólyag. Az epeutak elzáródásával, szűkülettel vagy trombózissal alakul ki véredény, szívelégtelenség, cirrhosis.

Néha a gyermekeknél mérsékelt diffúz hepatomegalia alakul ki a szervezet fertőzésre adott válaszaként. De ez az állapot nem patológia. Őt nem kell kezelni.

Az ok megszüntetésével korrigálhatja a máj, hasnyálmirigy méretét. A gyermekkori étrend szintén fontos. A diffúz elváltozások tünetei gyermekeknél ugyanazok, mint a felnőtteknél. A 10 év alatti gyermekek szeszélyessé válnak, elveszítik étvágyukat, székletzavarok figyelhetők meg.

Az echosignal, ultrahangvizsgálattal pontosan azonosítható a növekedés mértéke: kifejezetlen, mérsékelt és kifejezett.

Kezelés gyermekeknél

Életkorral összefüggő fiziológiás mérsékelt máj-megnagyobbodás, gyermekeknél a hasnyálmirigy nem igényel kezelést. Ebben az esetben elegendő egy ultrahangvizsgálaton átesni.

A kezelést csak akkor írják elő, ha olyan kóros folyamat van, amely a máj méretének megváltozását váltotta ki.

Mint fentebb említettük, nemcsak a gyermekek, hanem a felnőttek számára is előfeltétel a diéta. Mindenki ki van zárva káros termékek táplálás. Az étrend telített zöldségekkel és gyümölcsökkel.

Kezelés felnőtteknél

A kezelés a vizsgálatok eredményein, az ultrahangos vizsgálaton és a vizuális vizsgálaton alapul. Az ultrahang megmutatja, mennyit nőtt a szerv. A terápia fő célja a megnagyobbodott máj okának megszüntetése.

A vírusos hepatitis vírusellenes és hepatoprotektív kezelése teljes gyógyuláshoz vezet. A parenchyma helyreáll. Hepatomegalia hiányzik.

Ha cirrózist diagnosztizálnak, akkor a legtöbb esetben nem gyógyítható. Mert az egészséges sejteket kicserélik kötőszöveti. És ez a folyamat sajnos visszafordíthatatlan.

Minden egyes betegség, amelyet a máj vagy a hasnyálmirigy növekedése kísér, egyedi specifikus kezelést igényel, amelyet csak az ultrahang eredményei alapján lehet előírni. Néha egy ultrahang vizsgálat nem elegendő, és MRI-re van szükség. De alapvetően minden hepatomegaliás betegnek májvédő kezelést írnak elő. A gyógyszerek segítenek az érintett sejtek gyors helyreállításában.

A leggyakoribb helyreállítási gyógyszerek közül néhány:

Gepabene.
FanDetox.
Liv 52.
Heptral.
Karsil.
Essentiale forte.
Ovesol.
Phosphogliv.
Ursofalk.

Célszerű egész évben ultrahangos vizsgálaton részt venni.

Zsíros hepatosis mkb 10 nemzetközi betegségek osztályozása. Hepatosis terhesség alatt: tünetek és kezelés, hatások a magzatra

A zsírmáj okai és előfordulása

A zsírmáj kezelése

MÁJBETEGSÉGEK (K70-K77)

zsíros hepatózis kódja mkd

Zsíros májbetegség

A betegség leírása

Okoz

Tünetek

Diagnosztika

Kezelés

A máj zsíros hepatózisa az ICD osztályozásban:

Milyen orvoshoz kell fordulnom, ha a máj zsíros hepatózisa fordul elő:

Zsírmáj (K76.0)

Általános információ

Rövid leírás

Osztályozás

Etiológia és patogenezis

Járványtan

Tényezők és kockázati csoportok

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Tünetek, természetesen

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

Megkülönböztető diagnózis

Komplikációk

Kezelés

Előrejelzés

Kórházi ápolás

Megelőzés

/ Belső betegségek / 3. fejezet A MÁJ- ÉS EPEERENDSZER BETEGSÉGEI-r

Mi ez a betegség?

A betegség okai

A betegség megnyilvánulása

Diagnosztika

Gyógyító eljárások

Megfelelő táplálkozás a zsíros degenerációhoz

Alternatív gyógyászat

Videó

Mi a zsírmáj: ICD 10-es kód

A zsírmáj okai és előfordulása

A zsírmáj kezelése

Általános információ

Rövid leírás

Osztályozás

Etiológia és patogenezis

Járványtan

Tényezők és kockázati csoportok

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Tünetek, természetesen

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

Megkülönböztető diagnózis

Komplikációk

A zsírmáj okai és előfordulása

A zsírmáj kezelése

Legyen Ön az első, aki hozzászól!

A hepatomegalia diffúz változásokat okoz a májban és a hasnyálmirigyben

Mi a patológia

Diffúz változások jelei

A máj és a lép megnagyobbodása

Hepatomegalia gyermekeknél

A szervek megnagyobbodásának okai gyermekeknél

Kezelés gyermekeknél

Kezelés felnőtteknél

Bővebben erről a témáról:

Egyéb cikkek: