Generaliseerunud parodontiit mcb 10. Katarraalne igemepõletik

Teema põhimõisted ja sätted:

Gingiviit- see on igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike või üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi ristmiku terviklikkust rikkumata ja ilma destruktiivsete protsessideta teistes parodondi struktuurides.

Gingiviidi klassifikatsioon RHK-10, 1997

Äge igemepõletik: K05.0

erand: äge perikoroniit (K05.22), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit – Vincent (A69.10), herpeetiline gingivostomatiit (B00.2X)

Krooniline gingiviit (K05.1):

K05.10 - lihtmarginaalne;

K05.11 - hüperplastiline;

K05.12 - haavandiline, v.a. nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A69.10).

Gingiviidi klassifikatsioon

(vastu võetud StAR parodondi kongressil 2001)

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid (etapid): ägenemine, remissioon.

Protsessi levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

Ainult hüpertroofilise gingiviidi raskusaste:

Valgus (igemete hüpertroofia ei ületa 1/3 hambakrooni pikkusest);

Keskmine (igemete hüpertroofia kuni 1/2 hambakrooni pikkusest);

Raske (igemete hüpertroofia üle 1/2 või katab kogu hamba).

Hüpertroofilise gingiviidi vormid: ödeemne, kiuline.

Etioloogia. Ige on piiristruktuur, mille kaudu periodontaalne kompleks suhtleb väliskeskkonnaga. Tavaliselt kl kliiniliselt terve ige, otse hamba epiteeli kinnituskoha all on näha väikest lümfotsüütide ja makrofaagide kogunemist, mis tungivad igemevedelikku vastuseks limaskesta ja hammaste pinnal vegeteerivate mikroorganismide toimele. Igemepõletiku kliinilised tunnused puuduvad. Need rakud puuduvad ainult erandjuhtudel. Siis nad räägivad "täiesti terve" kummi.

Periodontaalsete kudede põletik on reaktsioon hambakattu mikroobsete ainete kahjustavale toimele. Makroorganismi pinnal (nahk) ja väliskeskkonnaga kokkupuutuvatel elunditel (seedetrakt, tupp) elab saprofüütne mikrofloora. Tavaliselt valitseb makro- ja mikroorganismide vahel dünaamiline tasakaal. Põletik tekib siis, kui nende koostoime on häiritud, mis on põhjustatud mikrofloora kvantitatiivse või kvalitatiivse koostise muutumisest või spetsiifilise või mittespetsiifilise kaitse kohalike või üldiste tegurite vähenemisest.

Mikroorganismide virulentsuse määrab nende võime:

1. Kinnituvad peremeeskudedele, moodustavad kolooniaid ja tungivad otse kudedesse (invasioon), vältides või neutraliseerides peremeesorganismi kaitsemehhanisme.

2. Põhjustada kudede hävimist toksiinide ja ensüümide otsesel mõjul ja kaudselt - kroonilise põletiku ja immunopatoloogiliste reaktsioonide kujunemise tagajärjel.

Hambakatt (struktureeritud hambakatt) määratakse visuaalselt üks kuni kaks päeva pärast hammaste harjamise lõpetamist valge või kergelt pigmenteerunud hambakatu kogunemisena, mis on kõige enam väljendunud kohtades, kus hambapinna isepuhastub süljevooluga, hammaste liigutused. suuõõneorganid ja toiduboolused (hamba kaelaosa, hambavahed).

Naastude suurenenud kogunemist soodustavad looduslikud ja iatrogeensed tegurid. Looduslike tegurite hulka kuuluvad: hambakivi. Esimesed mineralisatsioonikolded tekivad mikroobse biokile sisepinnale nelja kuni kaheksa tunni pärast. 14. päevaks moodustub täisväärtuslik hambakivi. Tuleb märkida, et kivi ise ei põhjusta põletikulist reaktsiooni, kuid selle poorne ja väga kare pind on alati kaetud pehme naastu kihiga; katmata juurte kare pind säilitab ka hambakattu; emakakaela kaaries, juurekaaries; oklusioonipatoloogia (hammaste lähedal, düstoopiline asend) ei võimalda piisavat hügieenilist hooldust; suuhingamine - suuõõne isepuhastumise ja süljes sisalduvate kaitsvate tegurite toime rikkumine.

Iatrogeensete tegurite hulka kuuluvad: täidiste ja kunstkroonide üleulatuvad servad; ortodontilised seadmed; täidiste kare pind, ajutised kunstkroonid.

Naastude moodustumise protsess läbib kolm peamist etappi:

1. Pelliikulite moodustumine, mis on sülje ja igemevedeliku komponentidest moodustunud valk-polüsahhariidkile. Emaili pelliikul mängib oluline roll bioloogiline kaitsebarjäär.

2. Sellest hoolimata tagavad selle retseptorid tekkiva hambakatu mikroorganismide esmase adhesiooni. Reeglina on see suuõõnes pidevalt esinev grampositiivne taimestik - kookid, väike arv vardaid ( Streptokokk sanguis, Actinomyces viskoosne jne). Adhesioon toimub tänu mikroorganismide kesta struktuurielementidele (fimbriad, ripsmed, kleepuvad valgud).

3. Selles etapis suureneb mikroorganismide arv, koguneb mikroobne mass ja süvakihtides tekib anaeroobne keskkond. Moodustuvad tingimused agressiivsema gramnegatiivse taimestiku sekundaarseks koloniseerimiseks ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Need mikroorganismid ei saa ise pelliikuli esialgset koloniseerimist läbi viia, kuid nad on võimelised selektiivselt suhtlema juba kinnitunud ja paljunenud grampositiivse taimestikuga, kui nende kasvuks ilmub piisav kogus substraati ja hapnikusisaldus väheneb sügavates piirkondades. naastu kihid.

Mikroorganismid eritavad toksiine (leukotoksiin), ensüüme (kollagenaas, hüaluronidaas), metaboliite (rasvhapped, aminohapped, indool), millel on otsene kahjustav toime. Endotoksiinid (lipopolüsahhariidid – gramnegatiivsete bakterite välismembraani komponendid) on olulised, põhjustades komplementsüsteemi aktiveerumist, Hagemani faktorit, avaldades tsütotoksilist toimet fibroblastidele, indutseerides resorptsiooni. luukoe.

Periodontopatogeensed mikroorganismid ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) on võimelised tungima periodontaalsetesse kudedesse (invasioon) rakkudevahelise parodondi soone (parodondi tasku) epiteeli voodri erosiooni tagajärjel või tungides otse läbi raku membraan.

Vastuseks kahjustusele tekib põletik - see on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on mikroorganismide hävitamine või eraldamine. Pikaajaline kokkupuude mikroorganismidega põhjustab kroonilist põletikulist protsessi, mille tulemusena bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid - ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid - muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste halvenemise taustal, vähenenud antioksüdantide kaitse kahjustavateks teguriteks.

Mikroobse faktori toimet raskendavad: hambumustrauma, mehaaniline trauma; struktuuri geneetilised omadused; keemilised ained, kiirgus. Hambumustrauma ise ei põhjusta igemepõletikku, see aitab kaasa põletikulise protsessi levikule igemekudedest kõikidesse parodondi kudedesse.

Periodontaalsete struktuuride kaasasündinud tunnused, mis võimendavad mikroobse faktori toimet, on järgmised: pehmete kudede kinnitumise patoloogia vestibüüli piirkonnas, hõrenenud limaskest; kortikaalse plaadi hõrenemine; hamba juurte ja krooni pikkuse suhe; juurte lahknemisnurk; keele suurus.

Mehaanilise trauma põhjuseks võivad olla: sügav hambumus, traumaatiline hügieeniline suuhooldus, trauma hambaravi protseduuride ajal (kofferdami pealekandmine, eraldusmaatriksi paigaldamine, ribaravi, traumaatiline eemaldamine), eemaldatavad proteesid.

Keemilised kahjustused tekivad järgmistel põhjustel: agressiivsed antiseptilised ja põletikuvastased ravimid, ravimite ebaõige kasutamine, hambaravi protseduurid (pleegitamine, devitaliseeriv pasta), suitsetamine (toksiline toime, muutused mikroflooras, isheemia, lokaalsete kaitsefaktorite kahjustus).

Kaasasündinud ja omandatud immuunsüsteemi häired, keha kaitse mittespetsiifiliste tegurite rikkumised aitavad kaasa põletikulise protsessi arengule.

Üldised eelsoodumustegurid: vanus, stress, pärilikkus (tsükliline neutropeenia, IL-1 suurenenud reaktiivsus); endokriinsed häired (suhkurtõbi, rasedus); autoimmuunhaigused; hematoloogilised häired (leukopeenia, trombotsütopeenia, sirprakuline aneemia); toitumisalased puudused (vitamiinide puudus); ravimid (antihüpertensiivsed ravimid, krambivastased ravimid). Nende tegurite olemasolu suurendab periodontaalsete haiguste tekke riski ja halvendab nende prognoosi.

Bakterite kolonisatsioon käivitab põletikulised ja destruktiivsed protsessid ning selle toime mõju sõltub suuresti makroorganismi üldistest ja lokaalsetest kaitseteguritest.

Periodontaalsed haigused arenevad ainult siis, kui patogeensete tegurite mõju tugevus ületab parodondi kudede adaptiiv-kaitsevõimet või kui organismi reaktiivsus väheneb.

Väliste patogeensete teguritega kokkupuute intensiivsuse suurenemisega suureneb lümfomakrofaagide elementide arv igemete sidekoe stroomas. Ilmuvad segmenteeritud leukotsüüdid ja plasmarakud. Toimub igemete fibrillaarsete struktuuride ja rakuliste elementide hävimine. Kuigi epiteeli kinnitus on säilinud, nihkub see apikaalsemalt. Igemevaod süveneb, sulcus epiteel muutub õhemaks.

Pärast mikroobse toimeaine elimineerimist normaliseeruvad veresoonte, kudede ja raku struktuurid. Kui kahjustajat täielikult ei hävitata, muutub põletik krooniliseks. Põhiaine depolariseerumine toimub hüaluronidaasi toimel, kollagenaasi ja elastaasi toimel kollageen hävib, regeneratsiooniprotsessid katkevad ja patoloogiline granulatsioonikude moodustub. Madalama pH tingimustes aktiveerub osteoklastide moodustumine, mis lüüsib aktiivselt luukude.

Bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid (ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid) muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste halvenemise taustal, vähenenud antioksüdantide kaitse kahjustavateks teguriteks.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Äge gingiviit (K05.0), krooniline igemepõletik (K05.1)

Hambaravi

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 15. oktoober 2015
Protokoll nr 12

Protokolli nimi: Gingiviit

Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt ICD-10:
K05. Gingiviit ja periodontaalne haigus
K05.0 Äge igemepõletik
K05.1 Krooniline igemepõletik

Protokollis kasutatud lühendid:
PMA-papillaarne-marginaalne-alveolaarne indeks

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev:2015

Protokolli kasutajad: hambaarst, endokrinoloog, hematoloog.

Antud soovituste tõendusastme hindamine.

Tabel – 1. Tõendite taseme skaala:

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:

Periodontaalsete haiguste klassifikatsioon,jaoks heaks kiidetudXVI pleenumeVÜleliiduline hambaarstide teaduslik selts 1983. aastal :

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.
Vorm: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Allavoolu: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.
Levimuse järgi: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: krooniline, remissioon.
Levimus: üldistatud.

IV. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (parodontolüüs) Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom – kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

Diagnostika

Diagnostiliste meetmete loend:

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasandil:
1. kaebuste ja anamneesi kogumine;
2. üldine füüsiline läbivaatus (igemete seisundi visuaalne kontroll (värvus, konsistents, hambavahepapillide kuju, suurus, igemeääre konfiguratsioon, deformatsioon, paksenemine, hõrenemine, piirkondlike palpatsioon). lümfisõlmed, igemeäär, hammaste horisontaalne löökpill, hammaste liikuvuse määramine, dentogingivaalse kinnituse terviklikkuse sondeerimine).

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis tehakse ambulatoorsel tasemel:
1. Hügieeniindeksi määramine Green-Vermillioni järgi;
2. Schiller-Pisarevi testi läbiviimine;
3. PMA igemepõletiku indeksi määramine;
4. ortopantomograafia või panoraamradiograafia;
5. Üldine üksikasjalik vereanalüüs;
6. Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis);
7. Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil);

Instrumentaalne uuring:
Sondimine - dentogingivaalse kinnituse terviklikkus kõigi igemepõletiku kliiniliste vormide korral ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas ei ole katki.
· Schilleri-Pisarevi test – tuvastab igemete põletiku olemasolu. Põletikulise protsessi käigus koguneb glükogeen epiteelirakud limaskest, igemed värvitakse joodi sisaldavate lahustega helepruunist tumepruunini. Schilleri-Pisarevi test igemepõletikuga on positiivne.
· Igemepõletiku indeksi määramine PMA - PMA (papillaarne-marginaalne-alveolaarne) indeks määratakse ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas, iseloomustab põletikulise protsessi levimust ja intensiivsust. Indeksi väärtusega kuni 25% - kerge igemepõletiku aste, kuni 50% - keskmine gingiviit, üle 50% - raske gingiviit.
· Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi määramine. Hügieeniline indeks Green-Vermillion iseloomustab pehmete ja kõvade hambajääkide olemasolu. Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi väärtus tõuseb igemepõletikuga.
Röntgenikiirguse muutused igemepõletikuga alveolaarse protsessi luukoes puuduvad. Ortopantomograafia või panoraamradiograafia on vajalik diferentsiaaldiagnostikaks generaliseerunud parodontiidist.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
· Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinse patoloogia (suhkurtõbi, kilpnäärme ja neerupealiste koore hüperfunktsioon) korral toimub igemete põletikulise protsessi aktiivsem kulg, mis on seotud endokriinse põhihaigusega. Vajalik on terviklik ravi endokrinoloogi osalusel.
· Hematoloogi konsultatsioon - verehaiguste (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia) korral on sümptomaatiline katarraalne, haavandiline ja hüpertroofiline protsess igemes. Hematoloogi konsultatsioon on vajalik nii diferentsiaaldiagnostikaks kui ka kompleksraviks hematoloogi osalusel.
- Gastroenteroloogi konsultatsioon – tavaliselt kaasneb krooniline katarraalne igemepõletik kroonilised haigused seedetrakti, mis nõuab kompleksset ravi gastroenteroloogi osalusel.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsed uuringud:
üldine üksikasjalik vereanalüüs; viiakse läbi verehaigustega (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur) seotud sümptomaatiliste katarraalsete, haavandiliste ja proliferatiivsete protsesside igemete diferentsiaaldiagnostika eesmärgil. Verehaiguste korral on detailses vereanalüüsis verehaigusele vastavad näitajad muutused;
biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis)
igemepõletiku kulg patsientidel diabeet aktiivne ja progresseeruv, vere glükoosisisaldus üle 6 mmol/l.
Vastavalt näidustustele:
immunoloogiline uuring; tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil.
Põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide vahekorra muutused

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos.

Tabel – 3. Diferentsiaaldiagnoos gingiviidi mitmesugused kliinilised vormid.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

igemete põletikulise protsessi kõrvaldamine, põletikulise protsessi edasise progresseerumise ja selle leviku ümbritsevatesse kudedesse vältimine.

Ravi taktika: Ravimeetodi valik sõltub igemepõletiku nosoloogilisest vormist. Patsiendi ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid: individuaalne lähenemine, keerukus, süsteemsus, järjepidevus ja aktiivsus. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt.

Kroonilise katarraalse igemepõletikuga patsiendi raviplaan.[ A. B]
1. Hügieenikoolitus kontrollitud harjamisega;
2. Suuõõne antiseptiline ravi (suuvannid, loputused, aplikatsioonid igemetele);
3. Supragingivaalsete hambaladestuste eemaldamine 1-2 visiidiga, millele järgneb suuõõne antiseptiline ravi;
4. Suuõõne kanalisatsioon koos kohalike ärritavate tegurite kõrvaldamisega (üleulatuvad täidised, teravad hammaste servad, valesti moodustatud kontaktpunkt, hammustuse valikuline lihvimine);
5. Füsioteraapia, kasutades füüsilisi tegureid, mis parandavad parodondi kudede trofismi, normaliseerivad ainevahetusprotsesse ja mikrotsirkulatsiooni vereringet;
6. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt.

Haavandilise igemepõletikuga patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Mõõdukate ja raskete mürgistusnähtude korral on vajalik sisearsti konsultatsioon koos üldravi määramisega: ratsionaalne toitumine, vitamiinravi, antibiootikumid, sulfoonamiidid, võõrutusravimite transfusioon, sümptomaatiline ravi – palavikku alandavad ja valuvaigistid.
2. Valu leevendamine;
3. Suuõõne antiseptiline ravi;
4. Pehme hambakatu eemaldamine kahjustuses olevate hammaste suu-, kontakt-, vestibulaarpindadelt;
5. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
6. Nekrootilise naastu eemaldamine proteolüütiliste ensüümide abil (trüpsiin, kümopsiin, kümotrüpsiin jne aplikatsioonidena 15-20 minutiks);
7. Antibakteriaalse ravi läbiviimine antibakteriaalsete ravimite rakenduste näol;
8. Keratoplastilised preparaadid 3-5-7 päeva pärast nekrootiliste masside tagasilükkamist rakenduste kujul (karotoliin, solkoserüül, metüüluratsiili salv, kibuvitsaõli, astelpajuõli, A-vitamiin jne).

Hüpertroofilise gingiviidi (turse vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Suuõõne antiseptiline ravi (3% vesinikperoksiidi lahus, 0,06% kloorheksidiini lahus, 1% etooniumi lahus, 0,02% furatsilliini lahus jne);
2. Hambajääkide eemaldamine;
3. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
4. Antimikroobse, põletikuvastase ja dekongestandiravi läbiviimine (0,5% klorofüllipti lahus, 1% dioksidiinlahus, 0,25% salviini lahus, 1% sanguirütriini lahus, maraslaviin, polüminerol, jahubanaanimahl jne);
5. Skleroseeriva ravi läbiviimine (koos dekongestandiravi ebaefektiivsusega) - 0,1-0,2 ml 40% glükoosilahuse, 0,25% kaltsiumkloriidi lahuse sisestamine hüpertrofeerunud papillidele;
6. Füsioteraapia (elektroforees, fonoforees hepariiniga, 5% kaaliumjodiidi lahusega, lidaasiga, ronidaasiga, kuuriks 3 kuni 8 protseduuri);
7. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

Hüpertroofilise gingiviidi (kiuline vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Kui skleroseeriv ravi on ebaefektiivne, hüpertrofeerunud igemete kirurgiline ekstsisioon (lihtne igemeektoomia, krüodestruktsioon, diathermokoagulatsioon) koos järgneva igemeääre moodustamisega;
2. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

14.1 Mittefarmakoloogiline ravi: Režiim III.Tabel nr 15

14.2 Meditsiiniline ravi:

14.2.1 Ambulatoorne uimastiravi:

Tabel – 4. Ravimid kohalikuks ja üldiseks raviks.

Narkootikumid ( aktiivsed koostisosad) kasutatakse ravis

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks: Ei

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontaalsed haigused. -Almatõ, 2009. -169lk. 2. Diagnostika terapeutilises hambaravis: õpik / T.L. 3. Zazulevskaja L.Ya. Praktiline periodontoloogia. -Almatõ, 2006. -348s. 4. Lutskaja I.K. Hambaravi juhend. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 lk. 5. Terapeutiline hambaravi: õpik arstitudengitele / Toim. E.V. Borovski. - M.: "Meditsiinilise teabe agentuur", 2004. 6. Terapeutiline hambaravi: õpik / toim. Yu.M.Maksimovski. - M.: Meditsiin, 2002. -640ndad. 7. Kornman KS. Parodontiidi patogeneesi kaardistamine: uus välimus. J Periodontol, 2008; 79 (suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Naastutõrjeprogrammi pikaajaline mõju hammaste suremusele, kaariesele ja periodontaalsele haigusele täiskasvanutel. Tulemused pärast 30-aastast hooldust. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S jt. Java projekt periodontaalsete haiguste kohta. Parodontiidi loomulik areng: riskitegurid, riski ennustajad ja riski määravad tegurid. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikroobsed kompleksid igemealuses naastudes. J. ClinPeriodontol, 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Põletiku ravi periodontaalse haiguse korral. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Parodontiidi riskifaktorid. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Ameerika Parodontoloogia Akadeemia. Diabeet ja periodontaalsed haigused (positsioonipaber). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM jt. Periodontaalsete infektsioonide profiilid I tüüpi diabeedi korral. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY jt. Interleukiin-1 genotüüp kui täiskasvanute parodondihaiguse raskustegur. J. Clin. Periodontol, 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Põletiku ja periodontiidi süsteemsed markerid. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M jt. Periodontaalsed infektsioonid soodustavad süsteemse C-reaktiivse valgu taseme tõusu. J Periodontol 2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. C-reaktiivse valgu süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsid seoses periodontiidiga. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H jt. Antikehad periodontaalsete patogeenide ja insuldi riski vastu. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Kas parodondi regeneratsiooni teatatud raviefektiivsuses on ajaline suundumus? Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontaalse haiguse ravi mitme tulemuse metaanalüüs. J Dent Res, 1995;74:1030-1039. 22. Riputatud HC, Douglass CW. Metaanalüüs ketendamise ja juurte planeerimise, kirurgilise ravi ja antibiootikumravi mõju kohta parodondi sondeerimise sügavusele ja kinnituse kadumisele. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontaalse ravi pikaajaline hindamine: I. Vastus 4 ravimeetodile. J Periodontol, 1996;67:93-102. 24. Lutskaja I.K., Martov V.Yu. Ravimid hambaravis. –M.: Med.lit., 2007. -384lk. 25. Muravyannikova Zh.G. Hambahaigused ja nende ennetamine. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Jessembajeva Saule Serikovna - meditsiiniteaduste doktor, professor , KazNMU hambaravi instituudi direktor;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU meditsiiniteaduste doktor, terapeutilise hambaravi osakonna juhataja;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - meditsiiniteaduste kandidaat, vabariikliku riigiettevõtte REM "SMU" farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsent, Semey.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:
1) Mazur Irina Petrovna - meditsiiniteaduste doktor, riiklik meditsiiniakadeemia kraadiõpe. P.L. Shubik, Stomatoloogia Instituut, hambaravi osakond, professor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, RSE REM "ZKSMU nimega A.I. M. Ospanova, kirurgilise hambaravi ja lastestomatoloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute, suuremate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Parodontiit- kogu periodontaalsete kudede kompleksi põletik, mida iseloomustab parodondi ja alveoolide luukoe järkjärguline hävimine ning millega kaasneb patoloogiliste periodontaalsete taskute moodustumine.

Kodeerija rahvusvaheline klassifikatsioon ICD-10 haigused:

• K05.2
• K05.3

Põhjused

Etioloogia. Olulisemate lokaalsete etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad suuõõne mikrofloora (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula jt), hambaladestused, hammaste asendi anomaaliad, oklusioon jt. Levinud häirete hulka kuuluvad seedetrakti haigused, endokriinsed ja närvisüsteemid, ainevahetushäired, vitamiinide tasakaaluhäired. Halvad harjumused võivad kaasa aidata parodondi kahjustusele.
Patogenees. Parodontiit alati eelneb igemeääre põletik (gingiviit). Patoloogilise protsessi arengu käigus rikutakse igeme epiteeli kinnitumist hamba külge, sideme aparaadi hävimist ja alveolaarprotsessi luukoe resorptsiooni. Moodustub periodontaalne tasku, mis pidevalt süveneb, ulatudes juure tippu. Alveolaarluu progresseeruv resorptsioon viib hammaste patoloogilise liikuvuseni. Hamba sidemeaparaadi hävimisega kaasneb üksikute hammaste või rühmade ülekoormus ning tekib traumaatiline oklusioon. Generaliseerunud parodontiidi korral toimub kogu parodondi kudede kompleksi järkjärguline hävimine, mis selle tulemusena lõpeb hammaste väljalangemisega.
Klassifikatsioon. Kursuse käigus eristatakse ägedat, kroonilist, ägenenud periodontiiti (sealhulgas abstsessi moodustumist), remissiooni. Protsessi raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat, rasket periodontiiti, levimuse järgi - lokaliseeritud ja üldistatud.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud. Need määratakse peamiselt haiguse raskuse ja levimuse järgi.
. Lokaliseeritud parodontiit. Seda iseloomustab valutav valu, verejooks ja tugev igemete turse. Piiratud hävitav põletikuline protsess ühe või mitme hamba piirkonnas (kuni 5 hammast). Periodontaalse sondiga uurimine kahjustatud hammaste kõigist neljast küljest näitab parodondi kinnituse rikkumist ja erineva sügavusega periodontaalseid taskuid koos mädase eritise või granulatsioonidega. Ilmub hammaste liikuvus erineval määral. Protsessi ägenemisega kaasneb igemete ja limaskesta alveolaarse osa terav valulikkus, hamba valulik löök, raskused söömisel ja hammaste pesemisel. Mädase sisu väljavoolu raskuse korral läbi periodontaalse tasku võib tekkida periodontaalne abstsess.
. Generaliseerunud parodontiit. Sest esialgne etapp mida iseloomustab verejooks, igemete turse, igemete valu, halb hingeõhk ja madalad periodontaalsed taskud, peamiselt hambavahedes. Parodontiidi kaugelearenenud staadiumis tekivad mitmed erineva sügavusega patoloogilised periodontaalsed taskud - kroonilises seroos-mädase sisuga või haiguse ägenemise korral rohke mädase sisuga. Nende periodontaalsete taskute sügavuse järgi eristatakse haiguse I, II, III astme. Areneb hammaste liikuvus, tekib edasine traumaatiline oklusioon. Iseloomulikud pehmete naastude, supra- ja subgingivaalsete hammaste ladestuste rohkus. Hambakaela ja hambajuurte paljastamisega võib kaasneda hüperesteesia. Mõnikord on retrograadne pulpiit. Krooniline progresseeruv kulg võib põhjustada ägenemisi, millega kaasneb spontaanse iseloomuga valu. Abstsessid ja fistulid moodustuvad üksteise järel mitmepäevase intervalliga. Paralleelselt toimuvad muutused keha üldises seisundis – kehatemperatuuri tõus, nõrkus, halb enesetunne. Jälgige piirkondlike lümfisõlmede suurenemist ja valulikkust. Remissiooni seisundit iseloomustavad tihedad igemed, kahvatud Roosa värv hambajuurte võimalik kokkupuude. Ei mingit hambakattu ega voolust taskutest.

Diagnostika

Diagnostika. Lisaks kliinilistele andmetele on suur tähtsus radiograafial (panoraam- või ortopantomograafia). Lokaliseeritud parodontiidi korral ilmneb hambajuure hävimine ja suunatud resorptsiooni kolded. Üldise protsessi algstaadiumis määratakse hambavaheseinte tippudele kompaktne plaat, mis on emakakaela piirkonna periodontaalse lõhe laienemine. Arenenud staadiumi iseloomustab hammastevaheliste vaheseinte resorptsioon koos alveolaarprotsessi kõrguse vähenemisega ja luutaskute moodustumisega; leitakse osteoporoosi koldeid. Remissiooni staadiumis ei näita röntgenipildil hambavaheseinte aktiivse hävimise märke, luukoe on tihe.
Diferentsiaaldiagnoos. Krooniline gingiviit. Parodontiit. Lõualuu periostiit ja osteomüeliit.

Ravi

RAVI
Kohalik ravi
. See peab algama hambaladestuste, eriti igemealuste setete põhjaliku eemaldamisega, kasutades skellerit (Pieson - master - 400). See hõlmab kogu kohalike toimete kompleksi: ravimid, ortopeediline ja füsioteraapia. Kõrvaldage kohalikud põhjused, mis viisid põletiku tekkeni. Ravimite pikemaks kokkupuuteks periodontaalsete kudedega kasutatakse igemete sidemeid või pikaajalise toimega vorme.
. Eriti olulised on kirurgilised meetodid(küretaaž, igemepõletik, lapitöö jne) tehakse igemetele ja luukoele, mis on suunatud granulatsioonide eemaldamisele, periodontaalsete taskute kõrvaldamisele, alveolaarprotsessi luukoe defektide taastamisele jne. Kirurgiline sekkumine on soovitatav kombineerida periodontaalsete kudede taastumist soodustavad ravimid (keratoplastika). Liikuvushambad on lahased. Funktsionaalse väärtuseta hambad on kohustuslik eemaldada. Olemasolevate/jäänud hammaste ülekoormamise vältimiseks on soovitatav otseproteesida.
. Füsioteraapia võib olla mitmekesine, sealhulgas kokkupuude ultraheli ja madala intensiivsusega laserkiirgusega. Hüdroteraapia suuõõne niisutamise vormis süsinikdioksiidiga küllastunud veega ei oma mitte ainult ravivat toimet, vaid parandab ka suuhügieeni.

Üldine ravi peamiselt läbi kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemiste ja raske üldise somaatilise patoloogia (pärilik neutropeenia, 1. tüüpi diabeet jne) esinemise korral. See sisaldab: antibiootikume lai valik toimed, desensibiliseerivad ja rahustid, immunotroopsed ravimid (imudon, ksümedoon). Mõnikord hormoonravi ja ravimid, mis mõjutavad mineraalide ainevahetus(türokaltsitoniin). Üldravi kombineeritakse üldhaiguse spetsiifilise ravi ja vitamiiniteraapiaga.
Ärahoidmine. Igemepõletiku õigeaegne ravi. Põhjalik suuhügieen. Soovitatav on kasutada abinõusid (balneoteraapia ja peloteraapia). Füüsika – Keemilised omadused mineraalveed, ravimuda ja kliimateraapia mõjuvad tervendavalt suuõõnele ja kogu organismile.

RHK-10. K05.2 Äge parodontiit. K05.3 Krooniline parodontiit.

Periodont- hammast ümbritsevate kudede kompleks (igemed, hamba ümmargune side, alveoolide ja periodontaalne luu), mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud.

WHO teeb ettepaneku, et parodondi haigused hõlmavad kõiki selles esinevaid patoloogilisi protsesse. Need võivad piirduda mis tahes parodondi komponendiga (gingiviit), mõjutada mitut või kõiki selle struktuure” (WHO tehnilise aruande seeria nr 207. Periodontaalsed haigused. Genf, 1984). Need soovitused on kooskõlas meie riigis ja välismaal levinud soovitustega.

Klassifikatsioon

1983. aasta novembris võeti üleliidulise hambaarstide seltsi juhatuse XVI pleenumi koosolekul vastu parodondihaiguste klassifikatsioon, mis vastab ka rahvusvahelisest laialdasemalt kasutatava lastestomatoloogia ülesannetele. (ICD-10).

1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud üldiste ja lokaalsete tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb dentogingivaalse kinnituse terviklikkust rikkumata.
   1. Vormid: katarraalne, hüpertroofiline, haavandiline.
   2. Kursus: äge, krooniline, ägenenud, remissioon.
2. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi sideme ja luu järkjärguline hävimine.
   1. Kulg: äge, krooniline, ägenenud (sh abstsessing), remissioon.
   2. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
   3. Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.
3. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
   1. Kursus: krooniline, remissioon. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske. Levimus: üldistatud.
4. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (Papillon-Lefevre'i sündroom, X-histiotsütoos, akatalaasia, neutropeenia, agammaglobulineemia jne).
5. Periodontoom - parodondi kasvaja ja kasvajataolised protsessid.

Rahvusvaheline periodontaalsete haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 2004)

• K 05. Gingiviit ja periodontaalne haigus.
• K 05. Äge igemepõletik.

Välistatud: viirusest põhjustatud gingivostomatiit herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A 69.1).

• 05.1. Krooniline gingiviit.
• 05.2. Äge periodontiit.

Välistatud:äge apikaalne parodontiit (K 04,4), periapikaalne abstsess (K 04,7) koos õõnsusega (K 04,6).

• 05.3. Krooniline parodontiit.
• 05.4. Parodontiit.
• 05.5. Muud periodontaalsed haigused.
• 05.6. Täpsustamata parodondi haigus.
• K 06. Muud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.

Välistatud: hambutu alveolaarserva atroofia (K 08.2).

• Gingiviit:
  • NOS (K 05.1);
  • äge (K 05,0);
  • krooniline (K 05.1).
  • Alates 06.0. igemete langus.
• 06.1. Igemete hüpertroofia.
• 06.2. Trauma tõttu tekkinud igemete ja hambutute alveolaarservade kahjustused.
• 06.8. Muud täpsustatud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.
• Alates 06.9. Täpsustamata muutus igemetes ja hammasteta alveolaarserv.

Kliinilised vormid periodontaalne haigus lastel on palju erinevusi täiskasvanute sarnastest seisunditest.

Seda seletatakse eelkõige asjaoluga, et kõik patoloogilised protsessid, mis on põhjustatud erinevad põhjused, arenevad lapsel kasvavates, arenevates ja taasehitavates kudedes, mis on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebaküpsed ning võivad seetõttu ebapiisavalt ja mitteidentselt reageerida sarnastele stiimulitele ja põhjuslikele teguritele, mis põhjustavad täiskasvanutel parodondi haigust.

Lisaks on haiguse arengu patogeneesis suur tähtsus ebaküpsete struktuuride kasvu ja küpsemise ebaproportsionaalsusel, mis võib esineda nii süsteemi sees (hammas, periodontium, alveolaarluu jne) kui ka struktuurides. ja süsteemid, mis tagavad ja kohandavad kogu keha välistingimustega sünnist kuni vanaduseni.

Kõik see põhjustab juveniilset kroonilist igemepõletikku, parodontiiti ja periodontoomi, mis tekivad ajutise mööduva funktsionaalse juveniilse hüpertensiooni, juveniilsete süsivesikute ainevahetuse häirete (juveniilne diabeet, dientsefaalne sündroom jne) tagajärjel.

Varem arvati, et periodontaalset haigust ei esine ei lapsepõlves ega noorukieas. Kantorovitši (1925) järgi periodontaalne haigus (parodontiit) kuni 18 aastat ei täheldata isegi eriti ebasoodsate üldiste ja kohalikud tingimused ja kuni 30-aastane on väga haruldane. Praegu kinnitavad mitmed tähelepanekud, et kõik parodondi haiguse vormid võivad esineda juba aastal lapsepõlves.

Praha pediaatriateaduskonna hambaravi osakonnas täheldati parodondi kahjustuse juhtumeid ajutiste hammaste olemasolul, mille juured ei olnud veel moodustunud. Periodontaalsel haigusel on kaks vormi, mis erinevad üksteisest kliiniliselt. Mõlemad vormid algavad igemepõletikuga. Mõnel juhul areneb protsess väga aeglaselt: ulatuslikud parodondi kudede kahjustused tekivad alles vanemas eas, teistel juhtudel on parodondi hävimist täheldatud juba mitu kuud. Autorid selgitavad seda parodondi esmase alaväärsusega.

Uuriti kolme lasterühma: 1) koolieelikud; 2) kooliõpilased; 3) diateesi põdevad lapsed. 1. rühmas uuriti 44 last 3 korda - 4, 5 ja 6 aastaselt. Neist 24,3%-l diagnoositi igemepõletik ühel korral, 3,5%-l - 2 korral. 1,26%-l lastest diagnoositi haigus kõigis 3 rühmas. 2. rühmas (500 last) olid koolilapsed vanuses 10-12 aastat. Neid uuriti 1 kord. Igemepõletiku esinemissagedus suurenes koos vanusega. Kiiremat kulgu täheldatakse 10–14-aastastel diabeediga lastel. Kui väikelastel on igemepõletiku otsene sõltuvus anomaaliatest ja suuhügieenist, siis puberteedieale eelneval perioodil anomaaliate arv väheneb ja igemepõletike arv suureneb. 10-aastastel diabeedihaigetel avastati igemepõletik 37,1% juhtudest, 14-aastastel - 73,8%. Lapsepõlves lõpeb varajane igemepõletik sageli taskute tekke, luu resorptsiooni ja hammaste lõdvenemisega. Lisaks põletikulistele protsessidele esineb ka hambaalveoolide ja igemete ühtlane atroofia, samuti parodontiit, mis on seotud parodondi degeneratsiooni ja hammaste nihkumisega.

Lapsepõlves esinev periodontaalne haigus erineb teatud aspektides sellest täiskasvanutel esinevast haigusest. Seda erinevust seletatakse laste ainevahetuse iseärasusega, areneva ja juba moodustunud parodondi anatoomilise struktuuri erinevustega.

Tunnustamine periodontaalne haigus ajutise oklusiooni korral takistab asjaolu, et hammaste lõtvumist, mis on kõige ilmsem sümptom, on raske eristada hammaste füsioloogilise muutumise käigus toimuvast resorptsiooniprotsessist. Kuna ajutiste hammaste puhul on periodontaalse haiguse kulg enamasti aeglane, pikaleveninud, kuna ajutised hambad langevad välja 6-10 aastaga ka tervete tingimuste korral, pööratakse kliinikus enamasti tähelepanu ainult väljendunud rasketele vormidele. Kergemaid juhtumeid peetakse ajutiste hammaste varajaseks kaotuseks.

Lapsepõlves parodondihaiguse äratundmise olulisust seletab asjaolu, et enamasti kaasneb sellega mõni üldine organismi haigus. Aneemia, hüpovitaminoosi, alatoitumise, ainevahetus- või endokriinsete haiguste ning mõnikord ka vereloomesüsteemi haiguste sümptomina ilmnevad hästi äratuntavad ja iseloomulikud muutused ka parodondis. Õigesti diagnoositud parodondihaigus juhib arsti tähelepanu võimalikule varjatud üldhaigusele. Ajutiste hammaste parodondihaiguse korral võib samu muutusi oodata ka jäävhammaste arengus. Seetõttu peavad lastehambaarstid mõnikord tegelema parodondihaiguste õigeaegse äratundmise ja põhjaliku raviga.

Periodontaalse haiguse põhjused

Laps reageerib kahjulikele mõjudele kiiremini ja teravamalt kui täiskasvanud. Haiguse paranemine noore organismi olulise taastumisvõime tulemusena on kiirem ja täiuslikum. Periodontaalsete haiguste esinemist lapsepõlves saab taandada nii lokaalsetele põhjustele kui ka üldistele organismi haigustele.

Mõiste "lapsepõlv" hõlmab vanust ajutise hamba väljalangemise algusest kuni hammaste vahetuse lõpuni. Äge marginaalne periodontiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Ajutiste molaaride piirkonnas ulatub protsess reeglina juurte hargnemise tasemeni. Interradikulaarne vahesein sulab. Lastele on iseloomulik igemepapillide flegmonaalne infiltratsioon.

Periodontaalsel haigusel on kolm vormi:

• juhuslik, põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest;
• sümptomaatiline, mille puhul periodontaalne haigus kaasneb teiste elundite kahjustustega;
• idiopaatiline, mille põhjus pole kindlaks tehtud.

Esimese vormi põhjus ajutisel oklusioonil on sama, mis püsival hambumusel: hambaladestused, hambakaela kaariesed defektid, ärritavad proteesistruktuurid. Sümptomaatiline periodontaalne haigus esineb koos neuroosiga käte ja jalgade keratoomiga. Sellegipoolest ei saa ektodermaalse düsplaasia seost periodontopaatiaga pidada kindlalt tõestatuks. Lastel (nagu ka täiskasvanutel) on see vorm seotud hormonaalsete häirete, verehaiguste, mongolismi ja Falloti tetraadiga. Arvatakse, et immunohematoloogiliste reaktsioonide kasutuselevõtuga paraneb parodondihaiguste diagnoos ja sümptomaatiline rühm väheneb veelgi.

Kui muutused kehas loovad eelsoodumuse haigusteks, siis lokaalsed põhjused on haigust põhjustavad tegurid. Kogu elu jooksul toimub kehas pidevalt luu moodustumine ja hävimine. Tervetel täiskasvanutel on need kaks protsessi tasakaalus. Arenevas noores organismis on ülekaalus luu moodustumine. Selle surm saabub ainult siis, kui mingil põhjusel hakkab domineerima luude hävitamine. Lapsepõlves ja puberteedieas organismi märkimisväärse vastupanuvõime ja taastumisvõime tõttu lokaalsete tegurite toimel, haigusi põhjustav avaldub tavaliselt vähemal määral kui täiskasvanutel. Suure tähtsusega on erinevad üldised muutused organismis.

Seega täheldatakse periodontiidi teket sagedamini ainevahetushäirete, vereringehäirete, endokriinsüsteemi, seedehaiguse või raske beriberi korral.

Kohalikud tegurid

Kohalikest teguritest, mis haigust põhjustavad, mängivad teatud rolli igemepõletik, samuti oklusaal-artikulatoorsed anomaaliad. Kuigi igemepõletik noores eas on üsna tavaline, kuid põletikuline protsess viib suhteliselt harva parodondi koe surmani, areneb luu resorptsioon vaid laialt levinud, raske haavandilise stomatiidi või korduva kroonilise igemepõletiku korral.

Gingiviit põhjustab hambakivi teket. Lastel täheldatakse hambakivi ladestumist suhteliselt harva, väga halva suuhügieeni korral või seoses teatud haigustega (diabeet, kaasasündinud südamehaigus). Sageli esineb hambakrooni värvimuutus ja naastude teke. Värvimuutus tekib hambakrooni kaelaosas suuõõne eeskojast ja ilmneb piiritletud tumepruunide, rohekate või roosade laikudena, neid saab eemaldada ainult tugeva hõõrdumise teel.

Teema põhimõisted ja sätted:

Parodontiit - põletikuline haigus, millega kaasneb kõigi parodondi kudede hävitav hävitamine.

Põletikuliste parodondihaiguste levimus meie riigis ulatub 95% -ni ja üle selle.

Parodontiidi klassifikatsioon ICD-10 (1997) järgi:

Äge parodontiit (K05.2):

K05.20 - igemete päritolu periodontaalne (periodontaalne) abstsess ilma fistulita;

K05.21 - igemete päritolu periodontaalne (periodontaalne) abstsess koos fistuliga.

Krooniline parodontiit (KO5.3):

K05.30 - lokaliseeritud;

K05.31 - üldistatud;

K05.32 - krooniline perikoroniit;

K05.33 - paksenenud folliikul (papillide hüpertroofia).

Parodontiidi klassifikatsioon

(StAR Periodontal Congress, 2001)

Kursus: krooniline, agressiivne.

Protsessi faasid (etapid): ägenemine (abstsessi moodustumine), remissioon.

Parodontiidi raskusaste määratakse kolme sümptomiga:

Luu resorptsiooni aste.

Periodontaalse tasku sügavus.

Hammaste liikuvus.

Raskusastmed:

kerge - periodontaalsed taskud mitte rohkem kui 4 mm, interradikulaarse vaheseina luukoe resorptsioon kuni 1/3 juurte pikkusest, patoloogiline liikuvus puudub;

keskmine - taskud 4 kuni 6 mm, vaheseinte luukoe resorptsioon 1/3-1/2 juurte pikkusest, patoloogiline liikuvus I-II etapp.

raske - taskute sügavus on üle 6 mm, vaheseinte luukoe resorptsioon on üle ½ juurte pikkusest, patoloogiline liikuvus II-III st.

Protsessi levimus: lokaliseeritud (fokaalne), üldistatud.

Äge parodontiit on äärmiselt haruldane, sagedamini on see lokaalne ja areneb parodondi ägeda mehaanilise trauma tagajärjel.

Parodontiidi etioloogia. Parodontiidi juhtivaks etioloogiliseks teguriks on kodu- ja välismaiste teadlaste hinnangul hambakivi mikrofloora, mis moodustub parodondi sulkuses olevale hambakivile. Mikrofloora patogeenset toimet võib seostada selle koostise muutumisega, millega kaasneb naastude liigne kogunemine. Nendel juhtudel ilmnevad valdavalt gramnegatiivsed mikroorganismid, fusobakterid, spiroheedid. Viimastel aastatel on hambakatu puhul, mis põhjustab parodondi kudede põletikku ja hävimist, täheldatud potentsiaalselt agressiivse mikrofloora nn ühenduste rolli: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, kampülobakter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptokokk vahepealne, Peptostreptokokk mikros, Fusobakter nucleayum, Eikenella söövitab.

On mitmeid kohalikke ja üldisi riskitegureid, mis aitavad kaasa parodontiidi tekkele. Periodontaalset ülekoormust põhjustavad tegurid: hambumuspatoloogia (hammaste kokkutõmbumine), suprakontaktid, traumaatilised "sõlmed", parafunktsionaalsed harjumused (hammaste kiristamine, bruksism), proteeside ja täidiste defektid. Periodontaalsete kudede isheemiat põhjustavad tegurid on keele ja huulte lühikesed frenulumid, keele, huulte ja vööndite kinnitumise häired ning suu väike eesruum. Kehv suuhügieen, igemete kaariesed õõnsused soodustavad parodontiidi teket. Parodondi struktuuri kaasasündinud tunnused: õhukesed, vähekeratiniseeritud igemed, alveolaarluu ebapiisav paksus, hambakaare kumer kontuur, sageli koos juurte kumerusega.

Tavalised kohanemisprotsesside häiretega seotud haigused: krooniline emotsionaalne stress, endokriinsed haigused, urolitiaas, seedetrakti haavandid, süsteemne osteoporoos ja muud somaatilised patoloogiad.

Kõik need tegurid, mis rikuvad parodondi kaitsesüsteemi, loovad eeldused mikrofloora patogeense toime rakendamiseks parodondi kudedele ja ennekõike parodondi kinnitumisele, mille põletik ja hävimine on parodontiidi alguseks.

Patogenees. Hambakatu mõju tunnused parodontiidi arengule:

Proteolüütiliste ensüümide aktiivne toime, mis, toimides kinnitusepiteeli rakkudevahelistele sidemetele, suurendab selle läbilaskvust;

Lisaks muudavad ensüümid, toimides epiteeli kinnituskoha orgaanilisele ainele, kolloidset olekut ja aitavad kaasa epiteeli ja hambaemaili vahelise ühenduse katkemisele;

Anaeroobsete bakterite tekitatud endotoksiinid kahjustavad rakke, sidekoe moodustisi ja põhiainet. Nad võivad aktiveerida komplemendi süsteemi, kiniinid ja muud põletikulised vahendajad, põhjustades immuunvastuseid – humoraalseid ja rakulisi, soodustada pehmete kudede põletiku teket koos järgneva alveolaarse luukoe hävimisega;

Sekreteeritakse põletiku ajal bioloogiliselt toimeaineid(histamiin, serotoniin) mõjutavad veresoonte rakumembraane – prekapillaare ja kapillaare. Bioloogiliselt aktiivsed ained aktiveerivad vererakkude väljundit, aktiveerivad nuum- ja plasmarakud, lümfotsüüdid;

Patogeenne mikrofloora, millel on antigeensed omadused ja avaldab sensibiliseerivat toimet, põhjustab suurenenud muutusi ja autoantigeenide moodustumist, mis põhjustab hamba ringsideme, luukoe lüüsi. Samal ajal vabanevad uued koe antigeenid, mis raskendavad parodontiidi kulgu.

Peamised patogeneetilised mehhanismid Kroonilise parodontiidi areng:

1. Rakkude ja rakuvälise maatriksi, kollageenistruktuuride kahjustused lüsosomaalsete ensüümide vabanemise tõttu polümorfonukleaarsete leukotsüütide poolt.

2. Plasma ja rakuliste põletikumediaatorite eraldamine.

3. Mikrovaskulatuuri rikkumine ja selle tulemusena veresoonte kudede läbilaskvuse suurenemine.

4. Periodontaalsete kudede trofismi halvenemine toob kaasa kudede hapnikuvarustuse katkemise ja muutused energiaprotsessides, mis tagavad rakkude elujõulisuse. Nendel juhtudel lülitatakse sisse primitiivsed meetodid energia tootmiseks peroksiidi ja vabade radikaalide oksüdatsiooni abil, moodustades suure hulga väga mürgiseid tooteid: superoksiidi anioon, maloonaldehüüd jne.

Parodontiidi arenedes moodustub periodontaalne tasku, mis on tingitud dentogingivaalse kinnituse hävimisest, selle haavandumisest ja epiteeli idanemisest selle aluseks olevasse sidekoesse, sidekoe kinnituskoha ja ringsideme kollageenstruktuuride hävimisest. hammas. Nende struktuuride lüüsi tulemusena moodustub granulatsioonkude, mis on infiltreerunud makrofaagide, plasmarakkude ja lümfotsüütidega. Periodontaalse tasku moodustumise mehhanismis mängivad olulist rolli kõvad subgingivaalsed hambaladestused.

Tulevikus täheldatakse osteoklastide aktiveerimise taustal alveoolide luukoe põletikulist resorptsiooni. Samal ajal on osteoblastide aktiivsus alla surutud, see tähendab, et osteogenees on häiritud, mistõttu luukude asendatakse granulatsioonikoega. Seega moodustub periodontaalne tasku ja toimub hamba tugiaparaadi täielik hävimine, mis lõpuks viib hamba väljalangemiseni.