Multinodulaarne toksiline struuma mcb 10. Difuusne toksiline struuma lastel

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis ehk ICD 10 on loodud haiguste teabe rühmitamiseks sõltuvalt progresseerumise tüübist ja staadiumist. Numbritest ja suurtest ladina tähtedest on patoloogiate tähistamiseks loodud spetsiaalne kodeering. Kilpnäärme vaevused määratud IV jagu. Nodulaarsel strumal on endokrinoloogilise haiguse tüübina oma ICD 10 koodid.

Kilpnäärme normmaht on naistel 18 cm ja meestel 25 cm. Suuruse ületamine viitab tavaliselt struuma tekkele.

See haigus on kilpnäärme rakkude märkimisväärne vohamine, mis on põhjustatud selle düsfunktsioonist või struktuursest deformatsioonist. Esimesel juhul diagnoositakse haiguse toksiline vorm, teisel juhul eutüreoidne vorm. See haigus mõjutab sageli inimesi, kes elavad piirkondades, kus on vähe joodi.

Nodulaarne struuma ei ole üksik haigus, vaid pigem kliiniline sündroom, mis hõlmab erineva suuruse ja struktuuriga moodustisi, mis tekivad kilpnäärme piirkonnas. Diagnoosimisel kasutatakse ka meditsiinilist terminit "struuma", mis tähendab kilpnäärme suurenemist.

Struuma klassifikatsioon ICD 10 järgi on järgmine:

1. hajus endeemiline struuma;
2. multinodulaarne endeemiline struuma;
3. Endeemiline struuma, täpsustamata;
4. Mittetoksiline difuusne struuma;
5. Mittetoksiline ühesõlmeline struuma;
6. mittetoksiline multinodulaarne struuma;
7. muud määratletud liigid;
8. Mittetoksiline struuma, täpsustamata.

Mittetoksilised liigid, erinevalt mürgistest liikidest, ei mõjuta hormoonide tootmist ning kilpnäärme kasvu provokaatoriks on selle morfoloogilised muutused.

Isegi kui defekt muutub palja silmaga nähtavaks, on ilma täiendavate uuringute ja laboratoorsete testideta võimatu tuvastada patoloogia allikaid ja vormi. Usaldusväärse diagnoosi tegemiseks on vaja ultraheliuuringut ja hormoonide vereanalüüsi tulemust.

Difuusne toksiline struuma ICD kood 10

Kilpnäärme tsüstide tekke põhjused ja ravimeetodid

Loe lähemalt siit…

Tsüst, mis on healoomuline kasvaja, on õõnsus, mille sees on vedelik. Statistika näitab, et umbes 5% maailma elanikkonnast kannatab selle haiguse all ja enamik neist on naised. Hoolimata asjaolust, et tsüst on algselt healoomuline, ei ole selle esinemine kilpnäärmes norm ja nõuab terapeutiliste meetmete kasutamist.

Selle haiguse rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi on kood D 34. Tsüstid võivad olla:

• vallaline;
• mitmekordne;
• mürgine;
• mittetoksiline.

Kursuse võimaliku iseloomu järgi jagunevad need hea- ja pahaloomulisteks. Seetõttu määratakse kilpnäärme tsüstiga ICD 10 kood sõltuvalt selle endokriinse patoloogia tüübist.

Tsüst loetakse selliseks moodustumiseks, mille läbimõõt ületab 15 mm. Muudel juhtudel on folliikuli lihtne laienemine. Kilpnääre koosneb paljudest folliikulitest, mis on täidetud mingi heeliumivedelikuga. Kui väljavool on häiritud, on see võimeline kogunema oma õõnsusse ja lõpuks moodustab tsüsti.

Olemas järgmised sordid tsüstid:

• Follikulaarne. See moodustis koosneb paljudest tiheda struktuuriga folliikulitest, kuid ilma kapslita. Peal esialgne etapp selle arengul puuduvad kliinilised ilmingud ja seda saab visuaalselt tuvastada ainult suuruse olulise suurenemisega. Kui see areneb, hakkab see omandama väljendunud sümptomeid. Seda tüüpi neoplasmil on võime pahaloomuliseks degeneratsiooniks koos oluliste deformatsioonidega.
• kolloidne. Sellel on sõlme kuju, mille sees on valguvedelik. Kõige sagedamini areneb see mittetoksilise struumaga. Seda tüüpi tsüst viib difuusse sõlmelise struuma moodustumiseni.

Kolloidset tüüpi kasvajad on peamiselt healoomulised (üle 90%). Muudel juhtudel võib see muutuda vähkkasvajaks. Selle areng põhjustab esiteks joodipuudust ja teiseks pärilikku eelsoodumust.

Kui sellise moodustise suurus on alla 1 cm, ei ole sellel manifestatsiooni sümptomeid ega kujuta see tervisele ohtu. Ärevus tekib siis, kui tsüst hakkab suurenema. Vähem soodne kulg on follikulaarset tüüpi. See on tingitud asjaolust, et ravi puudumisel muutub tsüst sageli pahaloomuliseks moodustumiseks.

Kilpnäärmekoes tsüstide moodustumise põhjused on erinevad tegurid. Endokrinoloogide sõnul on kõige levinumad ja olulisemad põhjused järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• joodi puudumine kehas;
• difuusne toksiline struuma;
• kokkupuude mürgiste ainetega;
• kiiritusravi;
• kiirgusega kokkupuude.

Sageli muutub kilpnääret mõjutavaks teguriks hormonaalne tasakaalutus, mis põhjustab selles tsüstiliste õõnsuste teket. Nii hüpertroofia kui ka kilpnäärmekoe düstroofia võivad olla omamoodi tõuke tsüstide tekkele.

Tuleb märkida, et sellised koosseisud ei mõjuta kilpnäärme tööd. Iseloomulike sümptomite kinnitamine toimub koos elundi samaaegsete kahjustustega. Endokrinoloogi poole pöördumise põhjuseks on moodustise suuruse märkimisväärne suurenemine, mis deformeerib kaela. Selle patoloogia progresseerumisel tekivad patsientidel järgmised sümptomid:

• tüki tunne kurgus;
• hingamispuudulikkus;
• häälekähedus ja häälekaotus;
• neelamisraskused;
• valu kaelas;
• kurguvalu tunne;
• paistes lümfisõlmed.

Kliinilised ilmingud sõltuvad ilmnenud patoloogia tüübist. Niisiis, kolloidtsüstiga, et üldised sümptomid liitub:

• tahhükardia;
• liigne higistamine;
• kehatemperatuuri tõus;
• külmavärinad;
• peavalu.

Follikulaarsel tsüstil on iseloomulikud sümptomid:

• hingamisraskused;
• ebamugavustunne kaelas;
• sagedane köha;
• suurenenud ärrituvus;
• väsimus;
• drastiline kaalulangus.

Lisaks on selline suurte suurustega õõnes moodustis visuaalselt märgatav ja hästi palpeeritav, kuid valusaid tundeid pole.

Kilpnäärme neoplasmide diagnoosimine toimub erinevate meetoditega. See võib olla:

• visuaalne kontroll;
• palpatsioon;
• ultraheliuuringud.

Sageli avastatakse need juhuslikult teiste haiguste uurimisel. Moodustise olemuse selgitamiseks võib ette näha tsüsti punktsiooni. Täiendavate meetmetena patsiendi uurimisel määratakse kilpnäärmehormoonide - TSH, T3 ja T4 - määramiseks vereanalüüs. Diferentsiaaldiagnostika jaoks viiakse läbi:

• radioaktiivne stsintigraafia;
• CT skaneerimine;
• angiograafia.

Selle patoloogia ravi on individuaalne ja sõltub manifestatsiooni sümptomitest ja neoplasmi olemusest (tüüp, suurus). Kui tuvastatud tsüst ei ületa 1 cm, näidatakse patsiendile dünaamilist vaatlust, mis hõlmab ultraheliuuringut üks kord 2-3 kuu jooksul. See on vajalik selleks, et näha, kas see suureneb.

Ravi võib olla konservatiivne ja operatiivne. Kui lehed on väikesed ja ei mõjuta elundite tööd, on ette nähtud kilpnäärmehormooni preparaadid. Lisaks saate tsüsti mõjutada joodi sisaldava dieedi abil.

Kõige sagedamini kasutatakse suurte tsüstide raviks skleroteraapiat. See protseduur seisneb tsüstiõõne tühjendamises spetsiaalse õhukese nõelaga. Kui tsüst on märkimisväärse suurusega, kasutatakse kirurgilist ravi. Sel juhul võib see põhjustada lämbumist ja kalduvust mädanemisele ning seetõttu tuleb see tõsisemate tüsistuste vältimiseks eemaldada.

Kuna enamikul juhtudel on sellisel patoloogial healoomuline kulg, on prognoos vastavalt soodne. Kuid see ei välista selle retsidiivi esinemist. Seetõttu on pärast edukat ravi vaja igal aastal läbi viia kilpnäärme kontroll-ultraheli. Tsüsti pahaloomuliseks muutumise korral sõltub ravi edukus selle asukohast ja metastaaside olemasolust. Viimase avastamisel eemaldatakse kilpnääre koos lümfisõlmedega täielikult.

Kui ohutu on kilpnäärmevähi operatsioon?

Kilpnäärme ületalitluse sümptomid

Mida teha sõlmede tekkega kilpnäärmes

Kilpnäärme adenoomi arengu põhjused

Esmaabi türeotoksilise kriisi korral

Hüperandrogenismi ravi

RHK 10 – 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon loodi haiguste andmete süstematiseerimiseks vastavalt nende tüübile ja arengule.

Haiguste tähistamiseks on välja töötatud spetsiaalne kodeering, milles kasutatakse ladina tähestiku suurtähti ja numbreid.

Kilpnäärmehaigused on klassifitseeritud IV klassi.

Struuma kui kilpnäärmehaiguse tüüp kuulub ka ICD 10-sse ja seda on mitut tüüpi.

Struuma - kilpnäärmekoe selgelt määratletud suurenemine, mis tekib düsfunktsiooni (toksiline vorm) või elundi struktuuri muutuste tõttu (eutüreoidne vorm).

ICD 10 klassifikatsioon näeb ette joodipuuduse territoriaalsed kolded (endeemilised), mille tõttu on võimalik patoloogiate areng.

See haigus mõjutab kõige sagedamini kehva joodmuldaga piirkondade elanikke - need on mägised alad, merest kaugel.

Endeemiline struuma tüüp võib tõsiselt mõjutada kilpnäärme funktsiooni.

Struuma klassifikatsioon ICD 10 järgi on järgmine:

1. hajus endeemiline;
2. Multinodulaarne endeemiline;
3. Mittetoksiline hajus;
4. Mittetoksiline üksik sõlm;
5. Mittetoksiline mitmes kohas;
6. muud määratletud liigid;
7. Endeemiline, täpsustamata;
8. Mittetoksiline, täpsustamata.

Mittetoksiline vorm on selline, mis erinevalt mürgisest ei mõjuta normaalset hormoonide tootmist, kilpnäärme suurenemise põhjused peituvad elundi morfoloogilistes muutustes.

Mahu suurenemine näitab kõige sagedamini struuma arengut.

Isegi visuaalsete defektide korral on ilma täiendavate testide ja uuringuteta võimatu kohe kindlaks teha haiguse põhjust ja tüüpi.

Täpse diagnoosi jaoks peavad kõik patsiendid läbima ultraheliuuringud, annetama verd hormoonide jaoks.

Hajus endeemiline struuma on ICD-koodiga 10 – E01.0, see on haiguse kõige levinum vorm.

Sel juhul suureneb kogu elundi parenhüüm ägeda või kroonilise joodipuuduse tõttu.

Patsientide kogemus:

Kilpnäärme raviks kasutavad meie lugejad edukalt Monastic teed. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.
Loe lähemalt siit…

• nõrkus;
• apaatia;
• peavalud, pearinglus;
• lämbumine;
• neelamisraskused;
• seedeprobleemid.

Hiljem võib kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres tekkida valu südame piirkonnas.

Rasketel juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine ja struuma eemaldamine.

Joodivaeste piirkondade elanikele pakutakse regulaarselt joodi sisaldavaid tooteid, vitamiine ja läbida regulaarsed uuringud.

Selle liigi kood on E01.1.

Patoloogiaga ilmuvad elundi kudedele mitmed täpselt määratletud neoplasmid.

Goiter kasvab joodipuuduse tõttu, mis on iseloomulik konkreetsele piirkonnale. Sümptomid on järgmised:

• kähe, kähe hääl;
• käre kurk;
• hingamine on raske;
• pearinglus.

Tuleb märkida, et ainult haiguse progresseerumisel muutuvad sümptomid väljendunud.

Esialgsel etapil on võimalik väsimus, unisus, sellised nähud võivad olla tingitud ületöötamisest või paljudest muudest haigustest.

ICD 10 kood on E04.0.

Kilpnäärme kogu piirkonna laienemine ilma funktsionaalsuse muutumiseta.

See juhtub elundi struktuuri autoimmuunhäirete tõttu. Haiguse tunnused:

• peavalu;
• lämbumine;
• iseloomulik kaela deformatsioon.

Võimalikud on tüsistused hemorraagiate kujul.

Mõned arstid usuvad, et eutüreoidset struumat võib ravimata jätta, kuni see ahendab söögitoru ja hingetoru ning põhjustab valu ja kramplikku köha.

Seda tüüpi struuma iseloomustab ühe selge neoplasmi ilmumine kilpnäärmele.

Sõlm põhjustab ebaõige või enneaegse ravi korral ebamugavust.

Haiguse progresseerumisel ilmub kaelale väljendunud kühm.

Kui sõlm kasvab, pigistatakse lähedalasuvaid elundeid, mis põhjustab tõsiseid probleeme:

• hääle- ja hingamishäired;
• neelamisraskused, seedehäired;
• pearinglus, peavalud;
• südame-veresoonkonna süsteemi ebaõige toimimine.

Sõlmepiirkond võib olla väga valus, see on tingitud põletikulisest protsessist ja tursest.

Sellel on ICD 10 kood - E01.2.

See tüüp on tingitud territoriaalsest joodipuudusest.

Sellel ei ole teatud väljendunud sümptomeid, arst ei saa haiguse tüüpi kindlaks teha ka pärast ettenähtud analüüse.

Haigus määratakse endeemilisel alusel.

Mittetoksilisel mitmesõlmelisel tüübil on kood E04.2. ICD 10-s.

Kilpnäärme struktuuri patoloogia. mille puhul esineb mitmeid väljendunud nodulaarseid neoplasme.

Keskused asuvad tavaliselt asümmeetriliselt.

Muud tüüpi mittetoksiline struuma (täpsustatud)

Teistele rafineeritud vormidele mittetoksiline struuma haigused, millele on omistatud kood E04.8, hõlmavad järgmist:

1. Patoloogia, mille käigus ilmnes nii kudede difuusne vohamine kui ka sõlmede moodustumine - difuusne - sõlmeline vorm.
2. Mitme sõlme kasv ja adhesioon on konglomeraatvorm.

Sellised moodustised esinevad 25% haiguse juhtudest.

Seda tüüpi struuma jaoks on ICD 10-s kood E04.9.

Seda kasutatakse juhtudel, kui arst lükkab uuringu tulemusena haiguse toksilise vormi, kuid ei suuda kindlaks teha, milline kilpnäärme struktuuri patoloogia on olemas.

Sümptomid on sel juhul mitmekülgsed, analüüsid ei anna täit pilti.

See klassifikaator töötati välja eelkõige haiguste kliiniku arvestuse ja võrdlemise jaoks, suremuse statistiliseks analüüsiks teatud territooriumidel.

Klassifikaator on kasulik arstile ja patsiendile, aitab kiiresti panna täpset diagnoosi ja valida soodsaima ravistrateegia.

Allikas: shchitovidnaya-zheleza.ru

Struuma difuusne toksiline - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Hajus toksiline struuma- autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne suurenemine ja hüpertüreoidism. Statistilised andmed. Valdav vanus on 20–50 aastat. Valdav sugu on naine (3:1).

Etiopatogenees T-supressorite pärilik defekt (*139080, D10S105E geeni defekt, 10q21.3–q22.1, Â) viib keelatud T-abistaja kloonide moodustumiseni, mis stimuleerivad seonduvate autoantikehade (ebanormaalne IgG) teket. kilpnäärme folliikulite TSH retseptoritele, mis põhjustab näärme difuusset suurenemist ja kilpnäärme hormoonide (kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide) tootmise stimuleerimist. Joodipreparaate saavatel patsientidel leitakse sageli türeoglobuliini ja mikrosomaalse fraktsiooni vastaseid antikehi, mis kahjustavad follikulaarne epiteel koos kilpnäärmehormoonide massilise sattumisega verre ja hüpertüreoidismi sündroomi tekkega (nn joodipõhine sündroom).

Patoloogiline anatoomia. Difuussel toksilisel struumal on 3 peamist varianti: Hüperplaasia kombinatsioonis lümfoidse infiltratsiooniga (klassikaline versioon). Sageli täheldatakse kroonilise autoimmuunse türeoidiidi tulemust Lümfoidse infiltratsioonita hüperplaasia esineb peamiselt noores eas Kolloidne vohav struuma.

Kliiniline pilt määratud hüpertüreoidismiga.

Diagnostika Suurenenud T 4 ja T 3 kontsentratsioon seerumis Radioaktiivse joodi suurenenud imendumine kilpnäärme poolt ("joodi - Gravesi" sündroomi vähenemine) Seerumi TSH tase on madal Tsütostimuleerivate antikehade suurenenud tiitri määramine (80-90% patsiendid).

Ravi Dieet: piisav valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldus; vitamiinipuuduse täiendamine (puuviljad, juurviljad) ja mineraalsoolad(piim ja piimhappetooted kaltsiumisoolade allikana); piirata kardiovaskulaarsüsteemi ja kesknärvisüsteemi ergutavaid toite ja roogasid (kange tee, kohv, šokolaad, vürtsid) Radioaktiivne jood (131I) on enamiku üle 40-aastaste patsientide valikmeetod; selle kasutamise võimalust kaalutakse alla 30-aastastel patsientidel operatsioonist keeldumise või kilpnäärmevastaste ravimite võtmise korral.Mõõdukate ilmingute korral on sellistel juhtudel soovitav määrata kilpnäärmevastaseid ravimeid kombinatsioonis b-blokaatorite ja GC-ga Kirurgiline ravi (kilpnäärme vahesumma resektsioon) on eelistatav suure struuma ja raskete haiguste korral, samuti patsientidel, kes keelduvad kilpnäärmevastaste ravimite võtmisest.

Seotud patoloogia. Muud autoimmuunhaigused.

Sünonüümid Von Gravesi tõbi Gravesi tõbi Difuusne türotoksiline struuma Toksiline struuma Eksoftalmiline struuma Parry tõbi Flayani tõbi.

RHK-10 E05 Türotoksikoos [hüpertüreoidism]

Märkmed Kolloidne struuma - struuma, mille folliikuleid on täis paksenenud limalaadne aine (kolloid), nääre läbilõikamisel paistab see silma pruunikaskollaste masside kujul

Rakendus. eksoftalmos- silmamuna nihkumine ettepoole (kaasnedes silmalõhe laienemisega) - täheldatud mitmesuguste seisundite korral Kaasasündinud haigused: amavrootiline idiootsus (Gaucheri tõbi) gargoülism mukopolüsahharidoos IV (morquio tõbi) Käe-Schülleri-Christian haigus: ksantooosne granuloom toksiline struuma leukeemia Orbitaalne patoloogia, mis on seotud vereringehäiretega: erineva etioloogiaga orbiidi hemorraagia veenilaiendid oftalmoloogilised veenid (vahelduv eksoftalmos) sisemise unearteri rebend koobassiinuses (pulseeriv eksoftalmos) silmakoopa põletikulised haigused: silmakoopa luuseinte põletik (periostiit) orbiidi flegmon koopa siinuse tromboos (granumatoossed protsessid orbiidis) süüfilis, tuberkuloos) tenoniit orbiidi pehmete kudede turse (koos põletikuga V paranasaalsed siinused ah) Orbiidile kasvavad silmasisesed kasvajad Healoomulised ja pahaloomulised kasvajad silmakoopad Helmintiaas silmakoopad Kasvajad silmanärv. Diagnostika Oftalmoskoopia Biomikroskoopia Eksoftalmomeetria Okuloehhograafia Orbiidi, ninakõrvalurgete, kolju MRI/CT radiograafia. Diferentsiaaldiagnoos: kujuteldav eksoftalmos. RHK-10. H05.2 Eksoftalmilised seisundid Väljamõeldud eksoftalmos kõrge aksiaalne lühinägelikkus (ühepoolne või kahepoolne) mõlema silmakoopa buftalmose asümmeetria (kaasasündinud või omandatud genees) kolju anomaaliad (oksütsefaalia, skafotsefaalia, vesipea) silma kaldus lihaste toonuse tõus sümpaatilise närvi ärritus (horneri pöördsümptom) .

Allikas: gipocrat.ru

Autoimmuunsed kilpnäärmehaigused. Hajus toksiline struuma

Hajus toksiline struuma (DTG)- Gravesi tõbi, Parry tõbi, Gravesi tõbi – geneetiliselt määratud autoimmuunhaigus, mis väljendub kilpnäärmehormoonide püsivas hüperproduktsioonis spetsiifiliste kilpnääret stimuleerivate autoantikehade mõjul difuusselt laienenud kilpnäärme poolt.

ICD-10 KOOD
E05.0. Türeotoksikoos hajusa struumaga.

Esinemissagedus on ligikaudu 5-6 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Haigus avaldub sageli vanuses 16–40, peamiselt naistel.

Peamine roll haiguse arengus on pärilikul eelsoodumusel koos autoimmuunmehhanismide kaasamisega. 15% DTG-ga patsientidest on sama haigusega sugulased. Ligikaudu 50% patsientide sugulastest on tsirkuleerivad kilpnäärme autoantikehad. Provotseerivad tegurid võivad olla vaimsed traumad, nakkushaigused, rasedus, suurte joodiannuste võtmine ja pikaajaline päikese käes viibimine. B-lümfotsüüdid ja plasmarakud tunnevad ekslikult ära kilpnäärme TSH retseptorid antigeenidena ja toodavad kilpnääret stimuleerivaid autoantikehi. Seoses türotsüütide TSH retseptoritega, nagu TSH, käivitavad nad adenülaattsüklaasi reaktsiooni ja stimuleerivad kilpnäärme talitlust. Selle tulemusena suureneb selle mass ja vaskularisatsioon ning suureneb kilpnäärmehormoonide tootmine.

DTG türeotoksikoos on tavaliselt raske. Kilpnäärmehormoonide liig avaldab toksilist mõju kõigile organitele ja süsteemidele, aktiveerib kataboolseid protsesse, mille tagajärjel patsiendid kaotavad kehakaalu, lihasnõrkust, subfebriili temperatuuri, tahhükardiat ja kodade virvendusarütmia. Tulevikus areneb välja müokardi düstroofia, neerupealiste ja insuliini puudulikkus ning kahheksia.

Kilpnääre on reeglina ühtlaselt laienenud, pehme elastse konsistentsiga, valutu, neelamisel nihkub.

Kliiniline pilt on tingitud liigsete kilpnäärmehormoonide mõjust keha organitele ja süsteemidele. Patogeneesis osalevate tegurite keerukus ja paljusus määravad haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisuse.

Kaebuste ja objektiivse uurimise tulemuste analüüsimisel ilmnevad mitmesugused sümptomid, mida saab kombineerida mitmeks sündroomiks.

Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Liigse kilpnäärmehormoonide mõjul tekivad patsientidel suurenenud erutuvus, psühhoemotsionaalne labiilsus, keskendumisvõime langus, pisaravool, väsimus, unehäired, sõrmede ja kogu keha treemor (telegraafiposti sündroom), suurenenud higistamine, püsiv punane dermograafilisus ja kõõluste reflekside suurenemine. .

silma sündroom silmamuna ja ülemise silmalau lihaste hüpertoonilisuse tõttu autonoomse innervatsiooni rikkumise tõttu liigsete kilpnäärmehormoonide mõjul.

• Dalrymple'i märk(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - palpebraalse lõhe laienemine valge sklera riba ilmumisega iirise ja ülemise silmalau vahele.
• Graefe'i sümptom- ülemise silmalau mahajäämus iirisest, kui fikseerite pilgu aeglaselt allapoole liikuvale objektile. Samal ajal jääb ülemise silmalau ja iirise vahele valge sklera riba.
• Kocheri sümptom- fikseerides pilgu aeglaselt ülespoole liikuvale objektile, jääb alumise silmalau ja iirise vahele valge sklera riba.
• Stellwagi sümptom- harva esinev silmalaugude vilkumine.
• Moebiuse sümptom- võime kaotus lähedalt pilku fikseerida. Aduktor-silma lihaste nõrkuse tõttu lahknevad lähedal asuvale objektile fikseeritud silmamunad ja võtavad oma algse asendi.
• Repnev-Melehhovi sümptom- "Vihane pilk"

Silma sümptomid (kilpnäärme eksoftalmos) DTG puhul tuleks eristada endokriinsest oftalmopaatiast, autoimmuunhaigusest, mis ei ole DTG ilming, kuid sageli (40-50%) on sellega kombineeritud. Endokriinse oftalmopaatiaga mõjutab autoimmuunprotsess periorbitaalseid kudesid. Lümfotsüütide infiltratsiooni tagajärjel orbiidi kudedesse tekib fibroblastide poolt toodetud happeliste glükoosaminoglükaanide ladestumine, tursed ja retrobulbaarse koe mahu suurenemine, müosiit ja sidekoe vohamine okulomotoorsetes lihastes. Järk-järgult muutuvad infiltratsioon ja tursed fibroosiks ning muutused silmalihastes muutuvad pöördumatuks.

Endokriinne oftalmopaatia kliiniliselt väljenduvad silmalihaste häired, troofilised häired ja eksoftalmos. Patsiendid on mures valu, kahelinägemise ja "liiva" tunde pärast silmades, pisaravoolus. Sageli tekib konjunktiviit, keratiit koos sarvkesta haavandumisega selle kuivamise tõttu koos silmalaugude mittetäieliku sulgemisega. Mõnikord omandab haigus pahaloomulise kulgemise, areneb silmamunade asümmeetria ja väljaulatuvus kuni ühe neist täieliku kadumiseni orbiidilt.
Endokriinsel oftalmopaatial on 3 etappi:
I - silmalaugude turse, "liiva" tunne silmades, pisaravool;
II - diploopia, silmamunade röövimise piiramine, pilgu parees ülespoole;
III - palpebraallõhe mittetäielik sulgumine, sarvkesta haavand, püsiv diploopia, nägemisnärvi atroofia.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus avaldub tahhükardias, kodade virvenduses, düshormonaalse müokardi düstroofia ("türotoksilise südame") arengus, kõrge pulsirõhus. Südamehäired on seotud nii hormoonide otsese toksilise toimega müokardile kui ka südame töö suurenemisega perifeersete kudede suurenenud hapnikuvajaduse tõttu suurenenud ainevahetuse tingimustes. Insuldi ja südame minutimahu suurenemise ning verevoolu suurenemise tulemusena süstoolne arteriaalne rõhk(PÕRGUS). Süstoolne müra tekib südame tipus ja unearterite kohal. Diastoolse vererõhu langus türeotoksikoosi korral on seotud neerupealiste puudulikkuse tekkega ja glükokortikoidide, peamiste veresoonte seina toonuse regulaatorite, tootmise vähenemisega.

Organite kahjustus seedeelundkond väljendub ebastabiilses väljaheites koos kalduvusega kõhulahtisusele, kõhuvaluhoogude, mõnikord kollatõvega, mis on seotud maksafunktsiooni kahjustusega.

Teiste näärmete kahjustused:
Neerupealiste koore funktsiooni rikkumine põhjustab lisaks diastoolse vererõhu alandamisele ka naha hüperpigmentatsiooni. Sageli on silmade ümber pigmentatsioon - Jellineki sümptom.

Suurenenud glükogeeni lagunemine ja tarbimine suur hulk glükoosi verre sattumine paneb pankrease tööle maksimaalse stressi režiimis, mis lõpuks viib selle puudulikkuseni - kilpnääre diabeet. Olemasoleva suhkurtõve kulg DTG-ga patsientidel halveneb oluliselt.
Teistest naiste hormonaalsetest häiretest tuleb märkida munasarjade talitlushäireid menstruaaltsükli ja fibrotsüstiline mastopaatia (türotoksiline mastopaatia, Velyaminovi tõbi) ja meestel - günekomastia.

Kataboolsete häirete sündroom mis väljendub kehakaalu languses koos suurenenud söögiisu, subfebriili seisundi ja lihaste nõrkusega.

Pretibiaalne müksedeem- veel üks DTG ilming - areneb 1-4% juhtudest. Sellisel juhul muutub sääre esipinna nahk turseks ja pakseneb. Sageli esineb sügelus ja erüteem.

DTZ diagnoosimine reeglina raskusi ei tekita. iseloomulik kliiniline pilt, T 3 , T 4 ja spetsiifiliste antikehade taseme tõus ning TSH taseme märkimisväärne langus veres võimaldavad panna diagnoosi. Ultraheli ja stsintigraafia võimaldavad eristada DTG-d teistest türeotoksikoosist avalduvatest haigustest. Ultraheli abil tuvastatakse kilpnäärme difuusne suurenemine, kude on hüpoehhoiline, "hüdrofiilne", Doppleri kaardistamisel ilmneb suurenenud vaskularisatsioon - pilt "kilpnäärme tulekahjust". Radionukliidide skaneerimisega täheldatakse radioaktiivse joodi suurenenud omastamist kogu kilpnäärmes.

Türotoksikoosi ja sellega seotud häirete kõrvaldamine. Praegu kasutatakse DTG ravimisel kolme meetodit – meditsiinilist, kirurgilist ja radioaktiivse joodravi.

Uimastiravi on näidustatud äsja diagnoositud DTG korral. Kilpnäärme hormoonide sünteesi blokeerimiseks kasutatakse türeostaatikume: tiamazooli, propüültiouratsiili. Tiamazooli määratakse annuses kuni 30-60 mg / päevas, propüültiouratsiili - kuni 100-400 mg / päevas. Pärast eutüreoidse seisundi saavutamist vähendatakse ravimi annust säilitusannuseni (5-10 mg / päevas) ja türeostaatilise ravimi struuma efekti vältimiseks määratakse täiendavalt naatriumlevotüroksiini (25-50 mcg / päevas). Türeostaatikumide kombinatsioon levotüroksiini naatriumiga toimib põhimõttel "blokeeri ja asenda". Sümptomaatiline ravi hõlmab rahustite ja β-blokaatorite (propranolool, atenolool) määramist. Neerupealiste puudulikkuse, endokriinse oftalmopaatia korral on kohustuslikud glükokortikoidid (prednisoloon 5-30 mg/päevas). Ravikuuri jätkatakse 1-1,5 aastat TSH taseme kontrolli all. Püsiv remissioon mitu aastat pärast türeostaatika kaotamist näitab taastumist. Kilpnäärme väikese mahu korral on positiivse mõju tõenäosus konservatiivne ravi on 50-70%.

Kirurgiline ravi on näidustatud konservatiivse ravi püsiva toime puudumisel; kilpnäärme suur maht (üle 35-40 ml), kui konservatiivse ravi mõju on raske oodata; türeotoksikoos ja kompressiooni sündroom.

Operatsiooniks valmistumisel lähtutakse samadest põhimõtetest, mis DTG-ga patsientide ravimisel. Türeostaatikumide talumatuse korral kasutatakse suuri joodi annuseid, millel on türeostaatiline toime. Selleks viiakse läbi lühike ettevalmistuskuur Lugoli lahusega. 5 päeva jooksul suurendatakse ravimi annust 1,5-lt 3,5 teelusikatäit päevas, kusjuures naatriumlevotüroksiini kohustuslik tarbimine on 100 mikrogrammi päevas. Raske türeotoksikoosi korral hõlmab operatsioonieelne ettevalmistus glükokortikoide ja plasmafereesi.

Tehke kilpnäärme vahesumma subfastsiaalne resektsioon vastavalt O.V. Nikolaev, jättes hingetoru mõlemale poolele kokku 4-7 g kilpnäärme parenhüümi. Usutakse, et sellise koekoguse säilitamine varustab keha piisavalt kilpnäärmehormoonidega. Viimastel aastatel on olnud tendents teha DTG jaoks kilpnäärme eemaldamist, mis välistab türeotoksikoosi kordumise ohu, kuid toob kaasa tõsise hüpotüreoidismi, nagu radioaktiivse joodravi puhul.

Prognoos pärast operatsiooni on tavaliselt hea. Postoperatiivset hüpotüreoidismi ei tohiks peaaegu tüsistusena pidada. Pigem on see operatsiooni loomulik tulemus, mis on seotud liigse radikalismiga, mis on põhjendatud türeotoksikoosi kordumise ärahoidmisega. Sellistel juhtudel on vajalik hormoonasendusravi. Türotoksikoosi kordumine esineb 0,5-3% juhtudest. Türeostaatilise ravi mõju puudumisel on ette nähtud ravi radioaktiivse joodiga või teine ​​operatsioon.

Kõige hirmutavam tüsistus pärast toksilise struuma operatsiooni on türotoksiline kriis. Suremus kriisi ajal on väga kõrge, ulatudes 50% või rohkem. Praegu on see tüsistus äärmiselt haruldane.

Peamine roll kriisi kujunemise mehhanismis on ägedal neerupealiste puudulikkusel ning T 3 ja T 4 vabade fraktsioonide taseme kiirel tõusul veres. Samal ajal on patsiendid rahutud, kehatemperatuur ulatub 40 ° C-ni, nahk muutub niiskeks, kuumaks ja hüperemiaks, tekib raske tahhükardia ja kodade virvendus. Tulevikus areneb kiiresti südame-veresoonkonna ja hulgiorganite puudulikkus, mis muutub surma põhjuseks.

Ravi viiakse läbi spetsiaalses intensiivravi osakonnas. See hõlmab suurte annuste glükokortikoidide, türeostaatikumide, Lugoli lahuse, β-blokaatorite määramist, võõrutus- ja rahustavat ravi, vee- ja elektrolüütide häirete ning kardiovaskulaarse puudulikkuse korrigeerimist.

Türotoksilise kriisi vältimiseks tehakse operatsioon alles pärast türeotoksikoosi hüvitamist.

Ravi radioaktiivse joodiga (131 I) põhineb β-kiirte võimel põhjustada kilpnäärme follikulaarse epiteeli surma, millele järgneb selle asendamine. sidekoe. Selle protsessiga kaasneb elundi funktsionaalse aktiivsuse pärssimine ja türotoksikoosi leevendamine. Praegu peetakse radioaktiivse joodravi kõige ratsionaalsemaks viisiks difuusse toksilise struuma ravimiseks, kui puuduvad otsesed näidustused kirurgiliseks sekkumiseks (kompressioonisündroomi olemasolu). Selline ravi on eriti näidustatud kõrge kirurgilise riski korral (rasked kaasuvad haigused, seniilne vanus), patsiendi kategoorilise keeldumise korral operatsioonist ja haiguse kordumise korral pärast kirurgiline ravi.

struuma difuusne toksiline (Graves-Basedow tõbi)- haigus, mida iseloomustab kilpnäärme hüperplaasia ja hüperfunktsioon.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• E05.0

Põhjused

Etioloogia, patogenees. asja pärilikud tegurid, infektsioonid, mürgistused, vaimsed traumad. Patogenees põhineb immuunsüsteemi "järelevalve" rikkumistel, mis põhjustavad stimuleeriva toimega autoantikehade moodustumist, mis põhjustab näärme hüperfunktsiooni, hüperplaasiat ja hüpertroofiat. Olulised on muutused kudede tundlikkuses kilpnäärmehormoonide suhtes ja nende ainevahetuse rikkumine. Kliinilised ilmingud on tingitud liigsete kilpnäärmehormoonide toimest erinevat tüüpi ainevahetusele, elunditele ja kudedele,

Sümptomid, muidugi. Patsiendid kurdavad ärrituvust, pisaravoolu, ärrituvust, unehäireid, nõrkust, väsimust, higistamist, käte värisemist ja kogu keha värinat. Kaalulangus edeneb säilinud või isegi suurenenud isu korral. Noortel patsientidel võib seevastu täheldada kehakaalu tõusu - "rasva Basedow". Kilpnääre on hajusalt laienenud; selle suurenemise astme ja türeotoksikoosi raskuse vahel puudub seos. Muutused silmades: eksoftalmos, reeglina kahepoolne ilma troofiliste häireteta ja silmamunade liikumispiiranguteta, Graefe'i sümptomid (ülemise silmalau mahajäämus silmamuna liikumisest alla vaadates), Dalrymple (silma laialdane avanemine). palpebraalsed lõhed), Möbius (konvergentsi nõrkus), Kocher (ülemise silmalau tagasitõmbamine kiire pilguga). Türotoksikoosi juhtivate ilmingute hulka kuuluvad muutused kardiovaskulaarsüsteemis - türotoksiline kardiomüopaatia: erineva intensiivsusega tahhükardia, kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm (paroksüsmaalne või konstantne), rasketel juhtudel põhjustab südamepuudulikkuse teket. IN harvad juhud, sagedamini meestel võivad kodade virvenduse paroksüsmid olla ainsaks türeotoksikoosi sümptomiks. Suur pulsirõhk on iseloomulik süstoolse rõhu tõusule ja diastoolse rõhu langusele, südame piiride laienemisele vasakule, toonuse tõusule, funktsionaalsele süstoolsele mürale tipu ja kopsuarteri kohal, veresoonte pulseerimisest kaelas ja kõhus. . Samuti on düspeptilised sümptomid, kõhuvalu, rasketel juhtudel - suuruse suurenemine ja maksa, mao funktsiooni halvenemine. Sageli süsivesikute taluvuse rikkumine. Raske türeotoksikoosi või selle pikaajalise kulgemise korral ilmnevad neerupealiste puudulikkuse sümptomid: raske adünaamia, hüpotensioon, naha hüperpigmentatsioon. Toksilise struuma sagedane sümptom on lihasnõrkus, millega kaasneb lihaste atroofia, mõnikord areneb proksimaalsete jäsemete lihaste halvatus. Neuroloogilisel uuringul tuvastatakse hüperrefleksia, anisorefleksia, ebastabiilsus Rombergi asendis. Mõnel juhul võib esineda naha paksenemist säärte esipinnal ja tagajalgadel (pretibiaalne müksedeem). Naistel tekivad sageli menstruaaltsükli häired, meestel - potentsi langus, mõnikord kahe- või ühepoolne günekomastia, mis kaob pärast türeotoksikoosi ravi. Vanemas eas põhjustab türeotoksikoosi areng kehakaalu langust, nõrkust, kodade virvendusarütmiat, südamepuudulikkuse kiiret arengut, koronaararterite haiguse kulgu halvenemist. Vaimsed muutused on sagedased – võib tekkida apaatia, depressioon, proksimaalne müopaatia. Haiguse kulg on kerge, mõõdukas ja raske. Kerge kulgemise korral ei ole türeotoksikoosi sümptomid väljendunud, pulss ei ületa 100 minutis, kehakaalu langus ei ületa 3-5 kg. Mõõduka raskusega haigust iseloomustavad selgelt väljendunud türeotoksikoosi sümptomid, tahhükardia 100–120 minutis, kehakaalu langus 8–10 kg. Rasketel juhtudel ületab pulsisagedus 120–140 minutis, esineb järsk kaalulangus, sekundaarsed muutused siseorganites. Kolesterooli tase veres väheneb, valkudega seotud joodi sisaldus, türoksiini ja trijodotüreoniini tase suureneb; tasemel kilpnääret stimuleeriv hormoon lühike. 131I ja 99T imendumine kilpnäärmest on kõrge. Kui refleksomeetria - Achilleuse refleksi kestuse lühendamine. Kahtlastel juhtudel tehakse türoliberiini testid. Kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme tõusu puudumine türoliberiini kasutuselevõtuga kinnitab difuusse toksilise struuma diagnoosi.

Ravi

Ravi. Rakenda ravimeid (türeostaatilised ravimid, radioaktiivne jood) ja kirurgilised meetodid. Peamine türeostaatiline ravim on mersasoliil (30-60 mg, olenevalt haiguse tõsidusest, järkjärgulise üleminekuga säilitusannustele - 2,5-5 mg päevas, ülepäeviti või iga 3 päeva järel; ravikuur on 1-1,5 aastat).

Tüsistused - allergilised reaktsioonid(sügelus, urtikaaria), leukopeenia, agranulotsütoos, struuma. Talumatuse korral ravim tühistatakse, leukopeenia korral on ette nähtud prednisoloon, leukogeen, pentoksüül, naatriumnukleinaat. Türeotoksikoosi kompleksravis kasutatakse ka beetablokaatoreid [anapriliin (obzidaan), trazikor] 40 kuni 200 mg / päevas; kortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoloon), rahustid (relaan, rudotel, fenasepaam), peritool. Olulise ammendumise korral määratakse anaboolsed steroidid (retaboliil, fenoboliin, silaboliin, methandrostenoloon), mõnel juhul insuliin (4-6 ühikut enne õhtusööki). Vereringepuudulikkuse korral - südameglükosiidid (strofantiin, korglikoon, digoksiin, isolaniid), diureetikumid (triampur, veroshpiron, furosemiid), kaaliumipreparaadid (kloriid, kaaliumatsetaat). Maksa tüsistustega - Essentiale, Corsil. Samuti on ette nähtud multivitamiinid, askorbiinhape, kokarboksülaas. Püsiva toime puudumisel ravimteraapia, tüsistuste tekkimine (allergilised reaktsioonid, leukopeenia, agranulotsütoos Mercasoliili kasutuselevõtuga), samuti raske türeotoksikoosi korral kodade virvendusarütmia esinemine, pärast asjakohast ettevalmistust saadetakse nad kirurgilisele ravile või radiojoodravile.

Diagnoosikood vastavalt RHK-10-le. E05.0

Lihtne mittetoksiline struuma, mis võib olla difuusne või sõlmeline, on kilpnäärme mitteneoplastiline hüpertroofia ilma areneva hüpertüreoidismi, hüpotüreoidismi või põletiku seisundita. Põhjus on tavaliselt teadmata, kuid arvatakse, et see on tingitud pikaajalisest ülestimulatsioonist kilpnääret stimuleeriva hormooniga, kõige sagedamini vastusena joodipuudusele (endeemiline kolloidne struuma) või erinevatele toidukomponentidele või ravimitele, mis pärsivad kilpnäärme hormoonide sünteesi. Välja arvatud raske joodipuudus, on kilpnäärme funktsioon normaalne ja patsiendid on asümptomaatilised ning neil on märgatavalt suurenenud ja tugev kilpnääre. Diagnoos tehakse kliinilise läbivaatuse andmete ja kilpnäärme normaalse funktsiooni laboratoorsete kinnituste alusel. Terapeutilised meetmed on suunatud haiguse peamise põhjuse kõrvaldamisele, liiga suure struuma tekkimisel eelistatakse kirurgilist ravi (osaline türeoidektoomia).

, , , ,

ICD-10 kood

E04.0 Mittetoksiline difuusne struuma

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) põhjused

Lihtne mittetoksiline struuma on kõige levinum ja tüüpilisem kilpnäärme suurenemise põhjus, mida avastatakse kõige sagedamini puberteedieas, raseduse ja menopausi ajal. Põhjus pole enamikul juhtudel ikka veel selge. Teadaolevad põhjused on tuvastatud defektid organismis kilpnäärmehormoonide tootmisel ja joodipuudus teatud riikides, samuti kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssivaid komponente (nn goitrogeensed toidukomponendid, nt kapsas, spargelkapsas) sisaldava toidu tarbimine. , lillkapsas, maniokk). Muud teadaolevad põhjused on tingitud kasutamisest ravimid mis vähendavad kilpnäärmehormoonide sünteesi (nt amiodaroon või muud joodi sisaldavad ravimid, liitium).

Joodipuudus on Põhja-Ameerikas haruldane, kuid on endiselt struumaepideemia (nimetatakse endeemiliseks struumaks) peamiseks põhjuseks kogu maailmas. Täheldatakse TSH kompenseerivat madalat tõusu, mis takistab hüpotüreoidismi teket, kuid TSH stimulatsioon ise räägib mittetoksilise nodulaarse struuma kasuks. Enamiku mittetoksiliste struumate tõeline etioloogia, mida leidub piirkondades, kus joodisisaldus on piisav, pole aga teada.

, , , ,

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) sümptomid

Patsientidel võib olla anamneesis vähene joodi tarbimine või kõrge struumakomponentide sisaldus toidus, kuid see nähtus on Põhja-Ameerikas haruldane. Peal varajased staadiumid suurenenud kilpnääre on tavaliselt pehme ja sile, mõlemad labad on sümmeetrilised. Hiljem võivad tekkida mitmed sõlmed ja tsüstid.

Määratakse radioaktiivse joodi kogunemine kilpnäärme poolt, skaneeritakse ja määratakse kilpnäärme funktsiooni laboratoorsed näitajad (T3, T4, TSH). Algstaadiumis võib radioaktiivse joodi akumuleerumine kilpnäärme poolt olla normaalne või kõrge normaalse stsintigraafilise pildiga. Laboratoorsed näitajad on tavaliselt normaalsed. Kilpnäärmekoe antikehad eristuvad Hashimoto türeoidiidist.

Endeemilise struuma korral võib seerumi TSH olla veidi tõusnud ja seerumi T3 normi alumisel piiril või veidi langeda, kuid seerumi T3 on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud.

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) ravi

Joodipuudusega piirkondades kasutatakse soola jodeerimist; joodi õlilahuste suukaudne või intramuskulaarne manustamine igal aastal; vee, teravilja jodeerimine või loomasööda (sööda) kasutamine vähendab joodipuuduse struuma esinemissagedust. On vaja välistada goitrogeensete komponentide tarbimine.

Teistes piirkondades kasutatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni allasurumist kilpnäärmehormoonidega, mis blokeerivad THG tootmist (seega kilpnäärme stimuleerimine). TSH-d supresseerivad L-türoksiini annused, mis on vajalikud selle täielikuks allasurumiseks (100-150 mikrogrammi päevas suukaudselt, sõltuvalt seerumi TSH tasemest), on eriti tõhusad noortel patsientidel. L-türoksiini määramine on vastunäidustatud eakatele ja seniilsetele mittetoksilistele patsientidele sõlmeline struuma Kuna seda tüüpi struuma suurus väheneb harva ja võib sisaldada autonoomse (TSH-st mittesõltuva) funktsiooniga piirkondi, võib L-türoksiini kasutamine sel juhul põhjustada kilpnäärme ületalitlust. Suure struumaga patsiendid vajavad sageli operatsiooni või radiojoodravi (131-I), et vähendada nääre piisavalt, et vältida hingamis- või neelamisraskusi või kosmeetilisi probleeme.

Oluline on teada!

Kilpnäärme vaskularisatsiooni saab hinnata värvivoolu ja pulsi Doppleri abil. Olenevalt kliinilisest ülesandest (difuusne või fokaalne kilpnäärmehaigus) võib uuringu eesmärgiks olla kilpnäärme vaskularisatsiooni kvantifitseerimine või selle veresoonte struktuuri määramine.

Difuusne toksiline struuma (sünonüümid: Gravesi tõbi) on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mille puhul toodetakse kilpnääret stimuleerivaid antikehi.

ICD-10 kood

E05.0 Türeotoksikoos difuusse struumaga.

ICD-10 kood

E05.0 Türeotoksikoos difuusse struumaga

Hajusa toksilise struuma põhjused

Kilpnääret stimuleerivad antikehad seonduvad türotsüütide TSH retseptoritega ja aktiveerub tavaliselt TSH poolt käivitatav protsess – kilpnäärmehormoonide süntees. Algab kilpnäärme autonoomne aktiivsus, mis ei allu tsentraalsele reguleerimisele.

Seda haigust peetakse geneetiliselt määratud. On teada, et kilpnääret stimuleerivate antikehade tootmine on tingitud rakkude supressiooni antigeenispetsiifilisest defektist. Kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide moodustumist provotseeriv tegur võib olla infektsioon või stress. Samal ajal leitakse enamikul patsientidest pika toimeajaga kilpnäärme stimulaator.

Hajusa toksilise struuma patogenees

Kilpnäärmehormoonide liig põhjustab rakus hingamise ja fosforüülimise lahtiühendamise, soojuse tootmise ja glükoosi kasutamise kiiruse suurenemise. aktiveeritakse glükoneogenees ja lipolüüs. Kataboolsed protsessid intensiivistuvad, areneb müokardi, maksa ja lihaskoe düstroofia. Tekib glükokortikoidide ja suguhormoonide suhteline defitsiit.

Haiguse arengus on kolm etappi.

• I. Prekliiniline staadium. Antikehad kogunevad organismi, kliinilised sümptomid puuduvad.
• II. eutüreoidne staadium. Kilpnäärme hüperplaasia suureneb järk-järgult, kilpnäärme hormoonid veres ei ületa normaalväärtusi.
• III. Hüpertüreoidse staadiumiga kaasneb morfoloogiliselt kilpnäärme lümfotsüütiline infiltratsioon, immunoloogilised reaktsioonid ja tsütolüüs. Ilmuvad kliinilised sümptomid.

Difuusse toksilise struuma sümptomid

On kolm sümptomite rühma:

• kohalikud sümptomid - struuma;
• kilpnäärmehormoonide hüperproduktsiooniga seotud sümptomid;
• kaasuvate autoimmuunhaigustega seotud sümptomid. Kilpnääre on oluliselt suurenenud, reeglina on tõus märgatav läbivaatusel. Palpatsioonil määratakse tihe konsistents, näärme kohal on kuulda veresoonte müra.

Türeotoksikoosist tingitud sümptomid suurenevad järk-järgult mitme kuu jooksul. Laps muutub vinguvaks, emotsionaalselt ebastabiilseks, ärrituvaks, uni on häiritud. Uurimisel juhitakse tähelepanu siledale sametisele nahale, esineb pigmentatsiooni, eriti silmalaugudel. Suureneb higistamine, sageli täheldatakse lihasnõrkust. Söögiisu suureneb, kuid lapse kaal langeb järk-järgult. On sõrmede värinad, suurenenud motoorne aktiivsus. Iseloomustab tahhükardia puhkeolekus ja pulsi arteriaalse rõhu tõus. Märgitakse sagedasi väljaheiteid, mõnikord tuvastatakse hepatomegaalia. Tüdrukutel on amenorröa.

Sümpatikotoonia provotseerib silmasümptomite ilmnemist: Graefe'i sümptom - iirise kohal paikneva sklera piirkonna paljastamine alla vaadates, Möbiuse sümptom - silmamunade konvergentsi nõrkus, von Stellwagi sümptom - harv silmapilgutamine, Dalrymple'i sümptom - laialt avatud palpebral, fiss jne .

Sõltuvalt tahhükardia raskusastmest jaguneb türeotoksikoos kolmeks astmeks:

• I aste - südame löögisagedus suurenenud mitte rohkem kui 20%;
• II aste - südame löögisagedus suurenenud mitte rohkem kui 50%;
• III aste - südame löögisagedus tõusis rohkem kui 50%.

Türeotoksikoosiga seotud autoimmuunhaiguste hulka kuuluvad endokriinne oftalmopaatia, pretibiaalne mükseem, suhkurtõbi ja juveniilne polüartriit. Endokriinne oftalmopaatia sagedamini kui teised on täheldatud hajus toksiline struuma. Selle põhjuseks on okulomotoorsete lihaste membraani vastaste antikehade moodustumine ja nende lümfotsüütiline infiltratsioon, mis ulatub ka retrobulbaarsesse koesse. Selle tulemuseks on turse, silmalaugude hüperpigmentatsioon, eksoftalmos.

Difuusse toksilise struuma tüsistused

Ravi puudumisel võib patsiendil tekkida türeotoksiline kriis. Samal ajal tõuseb temperatuur, tekib motoorne ärevus või apaatia, oksendamine, ägeda südamepuudulikkuse nähud, kooma.

Difuusse toksilise struuma diagnoosimine

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja kilpnäärmehormoonide sisalduse määramisel veres. Märgitakse järgmisi muudatusi:

• T 3 ja T 4 vereseerumis suurenevad ja TSH väheneb - 70% patsientidest;
• T 3 on suurenenud, T 4 on normaalne, TSH on vähenenud - 30% patsientidest;
• TSH retseptorite vastased antikehad vereseerumis;
• kolesterooli ja beeta-lipoproteiinide sisaldus vereseerumis väheneb;
• suhteline lümfotsütoos kliiniline analüüs veri;
• suurenenud ioniseeritud kaltsiumi sisaldus vereseerumis;
• EKG - tahhükardia, hammaste pinge tõus.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga, mille korral tahhükardia ja emotsionaalne erutus on katkendlikud.

Hüpertüreoidism võib areneda ka teiste kilpnäärme häiretega. Nende hulka kuuluvad - äge mädane ja alaäge türeoidiit, autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme funktsionaalselt aktiivsed sõlmed.

Hajus toksilise struuma ravi

Ravi eesmärk on kõrvaldada hüpertüreoidismi ilmingud ja normaliseerida kilpnäärme hormoonide taset. Kasutatakse meditsiinilist ja kirurgilist ravi. Esialgne ravi põhineb türeostaatilise toimega ravimite kasutamisel. Tiamazool on ette nähtud 1,5-2,5 aastaks. Tiamazooli algannus on 0,5-0,7 mg / kg päevas, sõltuvalt türeotoksikoosi raskusastmest, jagatuna kolmeks annuseks. Iga 10-14 päeva järel vähendatakse annust säilitusravini. Säilitusannus on 50% algannusest. Enamikul patsientidest põhjustab türoksiini sekretsiooni pärssimine tiamasooli poolt hüpotüreoidismi ja TSH taseme tõusu veres. Sellega seoses on 6-8 nädala möödumisel ravi algusest soovitatav kombineerida türeostaatikume naatriumlevotüroksiini määramisega, et säilitada eutüreoidism ja vältida TSH struuma toimet.

Türeostaatikumide talumatusega, ebaefektiivsusega konservatiivne ravi, kilpnäärme sõlmede olemasolul on näidustatud vahesumma strumektoomia.

Difuusse toksilise struuma prognoos

Pärast uimastiravi kestusega üle 1,5 aasta, toimub remissioon 50% patsientidest. Türeotoksikoos kordub pooltel remissiooniga patsientidel. Remissiooni saavutamise tõendiks on kilpnääret stimuleerivate autoantikehade kadumine veres. Individuaalne prognoos difuusse toksilise struumaga patsientidel sõltub kilpnäärme autoimmuunse kahjustuse raskusastmest ega sõltu kasutatavast kilpnäärmevastasest ainest. Pikaajaline kombineeritud ravi tiamasooli ja levotüroksiiniga ning ravi jätkamine levotüroksiiniga pärast tioonamiidravi katkestamist vähendab türeotoksikoosi kordumise tõenäosust.

Oluline on teada!

Kilpnäärme mikrosomaalse fraktsiooni vastaste antikehade määramist kasutatakse autoimmuunse türeoidiidi ja hüpotüreoidismi diagnoosimiseks, mille puhul antikehade tase veres tõuseb. Kilpnäärme mikrosoomide vastased antikehad moodustavad rakkude pinnal immuunkomplekse, aktiveerivad komplemendi ja tsütotoksilisi lümfotsüüte, mis viib rakkude hävimiseni ja põletikulise protsessi tekkeni kilpnäärmes.