Mitraalklapi prolaps - mis see on ja miks see on ohtlik. Mitraalklapi prolaps: miks see tekib ja miks see vaevus on ohtlik Funktsionaalne mitraalklapi prolaps

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Südameklapi prolaps: põhjused, peamised sümptomid, kaasaegsed meetodid diagnoosimine ja ravi
Prolaps südameklappide haigus on kõige levinum ja sageli täiesti kahjutu südameklappide väärareng, mille puhul südame kokkutõmbumise ajal on klapilehtede ebanormaalne väljaulatuvus. Mitraalklapi prolaps on tavalisem kui teiste südameklappide prolaps.

Südameklappide prolapsi peamine põhjus on kaasasündinud nõrkus. sidekoe mis moodustavad klapid. Enamikul juhtudel ei põhjusta südameklapi haigus mingeid sümptomeid. Harvemini võivad prolapsi tunnusteks olla valu rinnus, "südametöö katkestuse" tunne, pearinglus, nõrkus jne.

Tavaliselt on südameklappide haigus healoomuline ja see ei nõua erikohtlemine, aga sisse harvad juhud seda võib komplitseerida südamerütmi rikkumine ( arütmia), klapipuudulikkuse teke jne.
Prolapsi karmid vormid, mille puhul südame töö on oluliselt häiritud, nõuavad ravi ravimitega või kirurgilise operatsiooni abil.

Mis on südameklapid?

Südameklapid on liigutatavad klapid, mis koosnevad üksikutest elementidest ( tiivad), blokeerides augud, mille kaudu veri voolab ühest südameosast teise.
Klappide ülesanne on kontrollida verevoolu. räägivad lihtsate sõnadega: Südamest võib pidada tavaliseks pumbaks, mis pumpab vedelikku. Nagu igas teises nanoosakeses, on ka südames klappide süsteem, mis laseb vedelikul läbi ( veri) pumpamise suunas ja ärge laske sellel tagasi minna. Südamelihase kokkutõmbumise ajal väljutatakse südamest rõhu all olevat verd – avanevad klapid, mis reguleerivad vere liikumist selles suunas südame kokkutõmbumise hetkel. Kohe pärast kokkutõmbumist süda lõdvestub ja rõhk selles langeb – sel hetkel klapp sulgub ega lase verel tagasi südamesse voolata.

Südames on 4 ventiili:
1. Mitraalklapp asub vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel ning koosneb 2 klapist ( ees ja taga). Mitraalklapi voldikud on vasaku vatsakese seina külge kinnitatud kõõluste filamentide - akordidega. Akordid kinnituvad omakorda väikestele lihasmoodustistele – papillaarlihastele. Akordide ja papillaarsete lihaste normaalse funktsioneerimise korral sulguvad südame kokkutõmbumise ajal mitraalklapi voldikud tihedalt, ei vaju ega paisu vatsakese või aatriumi poole, nii et veri saab aatriumist voolata ainult vatsakestesse. , kuid ei saa voolata vastupidises suunas. Mitraalklapi prolapsi korral paiskub üks või mõlemad selle voldikud vasaku aatriumi õõnsusse ega sulgu väga tihedalt, mistõttu osa verest naaseb vatsakesest tagasi aatriumi. Kõige tavalisem on mitraalklapi eesmise voldiku prolaps.

2. Tricuspid ( või trikuspidaal) ventiil on klapp, mis asub parema vatsakese ja parema aatriumi vahel. See toimib täpselt nagu mitraalklapp.

3. Aordiklapp asub vasaku vatsakese ja aordi vahel. Aordiklapp takistab vere naasmist aordist vasakusse vatsakesse.

4. Kopsuklapp asub südame parema vatsakese ja kopsutüve vahel. Kopsuklapp takistab vere tagasipöördumist kopsu veresoontest paremasse vatsakesse.

Südameklappide prolapsi põhjused

Sõltuvalt sellest, millal südameklapi prolaps ilmnes, on primaarne ja sekundaarne prolaps:
1. Esmane prolaps klapp on kaasasündinud, sageli pärilik ja selle põhjuseks on geneetiline defekt sidekoe struktuuris, mis moodustab klapi voldikud ja kõõluste kõõlused. Sellist sidekoe struktuuri rikkumist nimetatakse müksomatoosseks degeneratsiooniks.

2. Sekundaarne ( omandatud) prolaps südameklapid ilmuvad vigastuste tagajärjel rind, reuma, müokardiinfarkt ja muud põhjused. Sel juhul on südameklappide kobarate kodade õõnsusse vajumise põhjuseks kõõluste akordide põletik või rebend.

Südameklappide prolapsi sümptomid ja tunnused

Kaasasündinud trikuspidaalprolaps ( trikuspidaal) ventiil, aordiklapp või kopsuklapp ei näita reeglina mingeid sümptomeid ja need avastatakse juhuslikult uurimise käigus muudel põhjustel. Kuna kaasasündinud prolapsi korral on vereringe tavaliselt veidi häiritud, ei ole see ravi vajalik.
Mitraalklapi prolaps on tavalisem kui teiste südameklappide prolaps, seega vaatleme seda üksikasjalikumalt.

Mitraalklapi prolaps

Enamikul juhtudel on kaasasündinud mitraalklapi prolaps vaikne ega põhjusta mingeid sümptomeid. Mõnel juhul võivad tekkida järgmised kaasasündinud mitraalklapi prolapsi sümptomid ja nähud:
1. "Südametöö katkestuste" tunne: südame "närbumise" perioodid, südamelöökide kiirenemine või aeglustumine, südame mitterütmiline kokkutõmbumine jne.

2. Valu südame piirkonnas, mis võib olla lühiajaline torkiv või valutav ja pikaajaline ( kuni mitu tundi). Valu rinnus ei ole seotud füüsilise aktiivsusega, ei kao pärast nitroglütseriini võtmist, võib ilmneda või suureneda emotsionaalse stressi tagajärjel.

Rasedus ja sünnitus mitraalklapi prolapsiga

Reeglina kulgevad mitraalklapi prolapsiga rasedus ja sünnitus komplikatsioonideta, laps sünnib normaalse kehakaaluga ja õigeaegselt.
Raseduse planeerimise ajal võib mitraalklapi prolapsiga naisele soovitada ehhokardiograafiat, mis selgitab tagasi pöörduva vere mahtu ( regurgitatsioon) ja vastavalt mitraalklapi puudulikkuse aste.
Mitraalklapi prolapsi tüsistused raseduse ja sünnituse ajal on äärmiselt haruldased, kuid günekoloogi või kardioloogi konsultatsioonil peaksite nende tekkeriski täiendavalt arutama.

Millistel juhtudel peaksite viivitamatult arstiga nõu pidama?

Kui teil tekivad järgmised sümptomid, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole:
1. Hea enesetunde järsk halvenemine, nõrkus, õhupuudus, mullitava hingeõhu või vahu ilmnemine suust. Need sümptomid näitavad, et märkimisväärne kogus verd naaseb vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi ( regurgitatsioon), mis põhjustas vere stagnatsiooni kopsudes ( kopsuturse).

2. teadvuse kaotus ( minestamine) on aju ebapiisava verevarustuse tagajärg, mis võib olla tingitud südamerütmi rikkumisest ( arütmia).

3. Kehatemperatuuri tõus, liigesevalu, tugev nõrkus. Need sümptomid võivad viidata infektsioosse endokardiidile, mis on mitraalklapi prolapsi üks tüsistusi.

4. Töövõime langus, suurenenud väsimus, nõrkus, õhupuudus pärast kerget koormust: kõik need sümptomid viitavad südamepuudulikkuse võimalikule arengule.

Prolapseerunud südameklappide diagnoosimine

Klapi prolapsi sümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole, kes uurib, kuulab südame häält ja vajadusel määrab täiendavaid meetodeid diagnostika või teiste spetsialistide konsultatsioon ( nt neuroloog).

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimise peamised meetodid on järgmised:
1. Südame ultraheli ( ehhokardiograafia, Echo-KG) ja Doppleri ehhokardiograafia- võimaldab määrata mitraalklapi prolapsi astet, samuti mitraalklapi puudulikkuse olemasolu ja astet, mis väljendub regurgitatsioonis ( vere läbimine vatsakesest aatriumisse).

2. elektrokardiograafia ( EKG) võimaldab tuvastada mõningaid häireid südame töös, mis võivad kaudselt viidata mitraalklapi prolapsile: südame rütmihäired ( arütmia), suure hulga erakordsete südame kontraktsioonide ilmnemine ( ekstrasüstolid) ja jne.

3. Holteri EKG ( päitsed) - See on uurimismeetod, mis võimaldab arstil jälgida südame tööd päeva jooksul. Selleks paigaldab arst rindkere esipinna nahale elektroodid, millest saadud teave salvestatakse kaasaskantavale vastuvõtjale. Päeval, mil holterit toodetakse, peaksite järgima tavalist tervislikku eluviisi.

Mitraalklapi prolapsi ravi

Enamikul juhtudel ei vaja kaasasündinud mitraalklapi prolaps erilist ravi.
Mitraalklapi prolapsi ravi on vajalik järgmistel juhtudel: südamepekslemine ( tahhükardia) ja südame rütmihäired ( arütmia), sagedased vegetatiivsed häired ( valu rinnus, pearinglus, minestamine jne.), raske mitraalklapi puudulikkuse olemasolu ja mõned teised. Mitraalklapi prolapsi ravivajadust hindab raviarst individuaalselt.

Kaasasündinud mitraalklapi prolapsi korral võib välja kirjutada järgmised ravimid:
1. Adrenoblokaatorid (Atenolool, propranolool jne.) on ette nähtud sagedase südamelöögi korral ( tahhükardia) ja arütmiate ennetamiseks.

2. Magneesiumi sisaldavad preparaadid (nt Magnerot) parandada mitraalklapi prolapsi ja vegetovaskulaarse düstoonia sümptomitega patsientide heaolu ( pearinglus, minestamine, valu südames, liigne higistamine, subfebriilne kehatemperatuur jne.)

3. Vitamiinid: Nikotiinamiid ( vit.RR), tiamiin ( vit. IN 1), riboflaviin ( vit.B2) ja jne.

Mitraalklapi prolapsi kirurgiline ravi on ette nähtud ainult raske mitraalklapi puudulikkuse korral ( raske regurgitatsiooniga) ja sisaldab proteese ( asendamine) mitraalklapp.
Omandatud mitraalklapi prolapsi ravi sõltub selle arengu põhjusest ja vere regurgitatsiooni astmest. Olulise mitraalregurgitatsiooniga ( suur hulk verd, mis naasevad vatsakesest aatriumisse) nõutud kirurgia südameklapil.

Erisoovitused kaasasündinud mitraalklapi prolapsi jaoks

Kõigil kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimestel soovitatakse:
1. Jälgige hoolikalt suuhügieeni: peske hambaid kaks korda päevas, kasutage hambaniiti ja külastage hambaarsti 2 korda aastas. Need meetmed vähendavad mitraalklapi prolapsi ühe tõsise komplikatsiooni - nakkusliku endokardiidi - tekke riski.

2. Vältige või piirake alkoholi, kohvi ja suitsetamist, kuna need ained suurendavad südame rütmihäirete riski ( arütmia areng).

Füüsiline aktiivsus ja sport kaasasündinud mitraalklapi prolapsi korral

Peaaegu kõigil kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimestel on lubatud mõõdukas kehaline aktiivsus, mis esineb Igapäevane elu. Mitraalklapi prolapsiga lapse kehalise kasvatuse õppesse lubamise küsimus tuleks otsustada koos raviarstiga, kes hindab lapse tervist ja tüsistuste riski. Reeglina komplitseerimata mitraalklapi prolapsi korral kehaline kasvatus ( samuti ujumine, aeroobika) on lubatud ja isegi kasulikud.
Kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimeste profisporti lubamine otsustatakse individuaalselt.

Tsiteerimiseks: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Mitraalklapi prolaps - normaalne või patoloogiline? // RMJ. 2002. nr 28. S. 1314

MGMSU neid. ON. Semaško

P Mõiste mitraalklapi prolaps (MVP) on arusaadav mitraalklapi ühe või mõlema voldiku longus vasaku aatriumi õõnsusse süstooli ajal . Seda nähtust kirjeldati suhteliselt hiljuti - alles 60ndate teisel poolel, kui ilmus ehhokardiograafia meetod. Siis märgati, et inimestel, kellel ehhokardiograafia ajal esimeses auskultatsioonipunktis esineb keskmine süstoolne klõps ja süstoolne kahin, vajuvad mitraalklapi infoleht(ed) süstooli ajal vasaku aatriumi õõnsusse.

Praegu eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d. Põhjused sekundaarne PMK on reuma, rindkere trauma, äge infarkt müokard ja mõned muud haigused. Kõigil neil juhtudel toimub mitraalklapi akordide eraldumine, mille tagajärjel hakkab infoleht kodade õõnsusse vajuma. Reumahaigetel täheldati põletikuliste muutuste tõttu, mis ei mõjutanud mitte ainult klappe, vaid ka nende külge kinnitatud akorde, kõige sagedamini II ja III järgu väikeste akordide eraldumist. Kaasaegsete seisukohtade kohaselt on MVP reumaatilise etioloogia veenvaks kinnitamiseks vaja näidata, et patsiendil ei olnud seda nähtust enne reuma tekkimist ja see tekkis haiguse käigus. Siiski sisse kliiniline praktika seda on väga raske teha. Samal ajal leitakse südameoperatsioonile suunatud mitraalklapi puudulikkusega patsientidel ka ilma selge reuma anamneesi viiteta mitraalklapi mügaraalide morfoloogilisel uuringul umbes pooltel juhtudest põletikulised muutused nii klapi mürades kui ka akordides. .

Rindkere vigastus on akordide ägeda eraldumise ja raske mitraalpuudulikkuse tekke põhjus koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilise pildiga. Sageli on see selliste patsientide surma põhjus. Äge tagumine müokardiinfarkt , mis mõjutab tagumist papillaarset lihast, viib ka akordide eraldumiseni ja mitraalklapi tagumise voldiku prolapsi tekkeni.

MVP populatsiooni sagedus eri autorite hinnangul (1,8 kuni 38%) varieerub oluliselt sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest, kuid enamik autoreid arvab, et see on 10-15%. Samal ajal moodustab teisese MVP osakaal mitte rohkem kui 5% kõigist juhtudest. MVP levimus kõigub oluliselt vanusega - 40 aasta pärast väheneb selle nähtusega inimeste arv järsult ja üle 50 aasta vanuses elanikkonnas on see vaid 1-3%. Sellepärast MVP on noorte tööealiste inimeste patoloogia .

MVP-ga inimestel on paljude teadlaste tulemuste kohaselt suurenenud arengu esinemissagedus tõsised tüsistused: äkksurm, eluohtlikud arütmiad, bakteriaalne endokardiit, insult, raske mitraalklapi puudulikkus. Nende esinemissagedus on madal - kuni 5%, kuid arvestades, et need patsiendid on tööealised, sõjaväelased ja fertiilses eas, muutub probleem suure hulga MVP-ga inimeste hulgas kõrgendatud tüsistuste riskiga patsientide alarühma tuvastamiseks äärmiselt aktuaalseks. .

Idiopaatiline (esmane) MVP on praegu kõige levinum südame klapiaparaadi patoloogia. Enamiku autorite sõnul on idiopaatilise MVP patogeneesi aluseks sidekoe erinevate komponentide geneetiliselt määratud häired, mis põhjustavad mitraalklapi voldikute sidekoe "nõrkust" ja seetõttu nende prolapsi. kodade õõnsus vererõhu all süstoolis. Kuna sidekoe düsplaasiat peetakse MVP väljakujunemise keskseks patogeneetiliseks lüliks, peaksid neil patsientidel olema sidekoe kahjustuse tunnused teistest süsteemidest, mitte ainult südamest. Tõepoolest, paljud autorid on kirjeldanud MVP-ga isikute erinevate organsüsteemide sidekoe muutuste kompleksi. Meie andmetel on neil patsientidel oluliselt suurem tõenäosus asteenilise konstitutsiooni tüübi, naha suurenenud venitavuse (rohkem kui 3 cm kõrgusel rangluude välisotstest), lehtri rindkere deformatsiooni, skolioosi, lamedate jalgade (piki- ja põikisuunalise) tekkeks. lühinägelikkus, suurenenud liigeste hüpermobiilsus (3 või enam liigest), veenilaiendid veenid (sealhulgas varikotseel meestel), pöidla positiivsed tunnused (võime viia pöidla distaalne falanks peopesa ulnarist kaugemale) ja randmed (esimene ja viies sõrm ristuvad vastaskäe randmest haarates) . Sest need märgid on üldine läbivaatus, nimetatakse neid sidekoe düsplaasia fenotüüpilisteks tunnusteks. Samal ajal tuvastatakse MVP-ga inimestel korraga vähemalt 3 loetletud tunnust (sagedamini 5-6 ja isegi rohkem). Seetõttu soovitame MVP tuvastamiseks suunata isikud ehhokardiograafiasse, kui neil on samaaegselt kolm või enam sidekoe düsplaasia fenotüüpset tunnust.

Viisime läbi naha biopsia proovide morfoloogilise uuringu MVP-ga inimestel valgusoptilise uuringu abil (histoloogilised ja histokeemilised meetodid). Tuvastati nahapatoloogia morfoloogiliste tunnuste kompleks - epidermaalne düstroofia, papillaarse kihi hõrenemine ja lamestumine, kollageeni ja elastsete kiudude hävimine ja desorganeerumine, muutused fibroblastide biosünteetilises aktiivsuses ja mikrovaskulatuuri veresoonte patoloogia ja mõned teised. . Samas kontrollrühma nahabiopsiates (ilma MVPta) selliseid muutusi ei leitud. Ilmunud märgid näitavad MVP-ga inimestel naha sidekoe düsplaasia esinemist ja sellest tulenevalt sidekoe "nõrkuse" protsessi üldistamist.

Kliiniline pilt

MVP kliiniline pilt on väga mitmekesine ja selle võib tinglikult jagada 4 suurt sündroomi - vegetatiivne düstoonia, vaskulaarsed häired, hemorraagiline ja psühhopatoloogiline. Vegetatiivse düstoonia sündroom (SVD) hõlmab valu rindkere vasakus pooles (torkiv, valutav, füüsilise aktiivsusega mitteseotud, torkamise korral mõni sekund või valutava valu korral tunde), hüperventilatsiooni sündroom (keskne sümptom on puudustunne õhupuudus, soov sügavalt sisse hingata, täis hingamine), südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni rikkumine (südamepekslemise kaebused, harvaesineva südamelöögi tunne, ebaühtlase löögi tunne, südame närbumine ), termoregulatsiooni häired (külmatunne, pikaajaline subfebriili seisund pärast infektsioone), häired seedetrakti(ärritatud soole sündroom, funktsionaalne mao düspepsia jne), psühhogeenne düsuuria (sagedane või, vastupidi, harv urineerimine vastusena psühho-emotsionaalsele stressile), liigne higistamine. Loomulikult tuleks sellises olukorras välistada kõik võimalikud orgaanilised põhjused, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.

Veresoonte häirete sündroom hõlmab sünkoopaalseid seisundeid - vasovagaalne (minestamine kinnistes ruumides, pikaajalisel seismisel jne), ortostaatilised, samuti minestamiseelsed seisundid samades tingimustes, migreen, jalgades roomamine, distaalsed jäsemed puudutamisel külmad, hommikul ja öösel peavalud (põhinevad venoosne ummistus), pearinglus, idiopaatiline paistetus või turse. Praegu ei ole hüpotees MVP-s esineva minestuse arütmogeense olemuse kohta kinnitust leidnud ja neid peetakse vasovagaalseteks (st veresoonte toonuse autonoomse regulatsiooni rikkumiseks).

Hemorraagiline sündroom ühendab kaebusi kerge haridus verevalumid, sagedane ninaverejooks ja igemete veritsus, raske ja/või pikaajaline menstruatsioon naistel. Nende muutuste patogenees on keeruline ja hõlmab kollageenist põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni kahjustust (nende patsientide kollageenipatoloogia tõttu) ja/või trombotsütopaatiaid, samuti vaskuliidi tüüpi vaskulaarset patoloogiat. MVP ja hemorraagilise sündroomiga inimestel leitakse sageli trombotsütoos ja trombotsüütide ADP agregatsiooni suurenemine, mida peetakse hüperkoagulatsiooni tüübi järgi hemostaasisüsteemi reaktiivseteks muutusteks, selle süsteemi kompenseerivaks vastuseks kroonilisele hemorraagilisele sündroomile.

Psühhopatoloogiliste häirete sündroom hõlmab neurasteeniat, ärevusfoobseid häireid, meeleoluhäireid (enamasti selle ebastabiilsuse kujul). Huvitav fakt on see, et kliiniliste sümptomite raskusaste on otseses korrelatsioonis teiste organsüsteemide sidekoe "nõrkuse" fenotüüpiliste tunnuste arvuga ja naha morfoloogiliste muutuste tõsidusega (vt eespool).

EKG muutused MVP-s tuvastatakse kõige sagedamini Holteri monitooringuga. Oluliselt sagedamini esines neil patsientidel negatiivseid T-laineid juhtmetes V1,2, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia episoode, düsfunktsiooni. siinusõlm, QT-intervalli pikenemine, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid koguses üle 240 päevas, ST-segmendi horisontaalne depressioon (kestab üle 30 minuti päevas). Kuna ST-segmendi depressioon esineb inimestel, kellel on valu rindkere vasakus pooles, välja arvatud stenokardia, arvestades ka nende patsientide noorust, düslipideemia ja muude koronaararterite haiguse riskifaktorite puudumist, ei tõlgendata neid muutusi. kui isheemiline. Need põhinevad müokardi ebaühtlasel verevarustusel ja/või sümpatikotoonial. Ekstrasüstolid, eriti ventrikulaarsed, tuvastati enamasti lamavas asendis. Samal ajal kadusid koormustesti käigus ekstrasüstolid, mis viitab nende funktsionaalsele olemusele ja hüperparasümpatikotoonia rollile nende tekkes. Eriuuringus täheldasime parasümpaatilise tooni ülekaalu ja/või sümpaatiliste mõjude vähenemist MVP ja ekstrasüstooliga inimestel.

Maksimaalse kehalise aktiivsusega testi läbiviimisel tuvastasime MVP-ga patsientide kõrge või väga kõrge füüsilise jõudluse, mis ei erinenud kontrollrühma omast. Kuid need isikud tuvastasid kehalise aktiivsuse hemodünaamilise tagamise rikkumisi südame löögisageduse (HR), süstoolse pulsi madalamate läviväärtuste kujul. vererõhk(BP), topeltprodukt ja nende madalam tõus lävikoormuse kohta, mis korreleerus otseselt SVD raskusastme ja sidekoe düsplaasia fenotüübilise raskusastmega.

Tavaliselt on kliinilises praktikas MVP seotud arteriaalse hüpotensiooni esinemisega. Meie andmetel ei erinenud arteriaalse hüpotensiooni esinemissagedus oluliselt MVP-ga või ilma MVP-ga isikutel, kuid arteriaalse hüpertensiooni (WHO-GFQ järgi 1. aste) esinemissagedus oli oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas. Arteriaalse hüpertensiooni tuvastasime ligikaudu 1/3 uuritud noortest (18-40) MVP-ga isikutest, kontrollrühmas (ilma MVPta) aga ainult 5%.

Autonoomse toimimine närvisüsteem MVP-ga on suur kliiniline tähtsus, kuna kuni viimase ajani arvati, et nendel patsientidel domineerivad sümpaatilised mõjud, mistõttu olid ravis valitud ravimid b-blokaatorid. Kuid praegu on selle aspekti seisukoht oluliselt muutunud: nende inimeste seas on inimesi, kellel on ülekaalus sümpaatiline toon ja autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli toon. Pealegi on viimased isegi ülekaalus. Meie andmetel korreleerub ühe või teise lüli tooni tõus rohkem kliiniliste sümptomitega. Niisiis, sümpatikotooniat täheldati migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, valu rindkere vasakus pooles, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, vagotoonia - minestuse, ekstrasüstoli korral.

SVD esinemine ja autonoomse regulatsiooni tüüp MVP-ga inimestel on otseselt seotud neljanda sündroomiga kliiniline pilt- psühhopatoloogilised häired. Nende häirete esinemisel suureneb SVD esinemissagedus ja raskusaste, samuti hüpersümpatikotoonia avastamise sagedus. Paljude autorite sõnul on nende isikute psühhopatoloogilised häired esmased ja SVD sümptomid sekundaarsed, mis tekivad vastusena nendele psühhopatoloogilistele tunnustele. Kaudselt annavad selle teooria kasuks tunnistust ka MVP-ga isikute kohtlemise tulemused. Niisiis, b-blokaatorite kasutamine, kuigi see võimaldab teil kõrvaldada objektiivsed hüpersümpatikotoonia tunnused (näiteks südame löögisagedus väheneb oluliselt), kuid kõik muud kaebused püsivad. Teisest küljest ei põhjustanud MVP-ga inimeste ravi ärevusvastaste ravimitega mitte ainult psühhopatoloogiliste häirete korrigeerimist, patsientide heaolu olulist paranemist, vaid ka hüpersümpatikotoonia (südame löögisagedus ja vererõhk) kadumist. vähenenud, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid vähenesid või kadusid).

Diagnostika

MVP diagnoosimise peamine meetod on endiselt ehhokardiograafia . Praegu arvatakse, et kasutada tuleks ainult B-režiimi, vastasel juhul suur hulk valepositiivsed tulemused. Meie riigis on tavaks jagada PMK 3 kraadiks, sõltuvalt prolapsi sügavusest (1. - kuni 5 mm allpool klapirõngast, 2. - 6-10 mm ja 3. - üle 10 mm), kuigi paljud kodumaised. autorid on kindlaks teinud, et PMK sügavus kuni 1 cm on prognostiliselt soodne. Samal ajal ei erine 1. ja 2. prolapsi astmega inimesed kliiniliste sümptomite ja tüsistuste sageduse poolest praktiliselt üksteisest. Teistes riikides on tavaks jagada MVP orgaaniliseks (müksomatoosse degeneratsiooni korral) ja funktsionaalseks (müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafiliste kriteeriumide puudumisel). Meie arvates on selline jaotus optimaalsem, kuna tüsistuste tõenäosus sõltub müksomatoosse degeneratsiooni olemasolust (olenemata MVP sügavusest).

Under müksomatoosne degeneratsioon mõista mitraalklapi infolehtede morfoloogiliste muutuste kompleksi, mis vastavad sidekoe "nõrkusele" (vt ülaltoodud naha morfoloogiliste muutuste kirjeldust) ja mida morfoloogid on kirjeldanud südameoperatsiooni käigus saadud materjalide uurimise tulemusena. (Inimestel, kellel on MVP ja raske, hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon). 90ndate alguses lõid Jaapani autorid müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid - nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad voldikute paksenemine üle 4 mm ja vähenenud ehhogeensus. Müksomatoosse voldiku degeneratsiooniga isikute tuvastamine näib olevat väga oluline, kuna kõik MVP tüsistused (äkksurm, tõsine mitraalklapi puudulikkus, mis nõuab kirurgiline ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult ventiilide müksomatoosse degeneratsiooni korral. Mõnede autorite sõnul tuleks sellistele patsientidele manustada bakteriaalse endokardiidi antibiootikumide profülaktikat (näiteks hamba väljatõmbamise ajal). Müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d peetakse ka üheks insuldi põhjuseks noortel inimestel, kellel puuduvad üldtunnustatud insuldi riskifaktorid (peamiselt arteriaalne hüpertensioon). Uurisime isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedust alla 40-aastastel patsientidel vastavalt arhiiviandmetele 4 kliinilised haiglad Moskvas 5 aastaks. Nende seisundite osakaal alla 40-aastastel oli keskmiselt 1,4%. Noorte insuldi põhjustest tuleb esile tõsta hüpertensiooni - 20% juhtudest, kuid 2/3 noortest ei esinenud üldtunnustatud riskitegureid isheemilise ajukahjustuse tekkeks. Mõnele neist patsientidest (kes nõustusid uuringus osalema) tehti ehhokardiograafia ja 93% juhtudest leiti prolapsiivsete voldikute müksomatoosse degeneratsiooniga MVP. Mitraalklapi müksomaatiliselt muudetud infolehed võivad olla aluseks mikro- ja makrotrombide moodustumisele, kuna endoteelikihi kadumine koos väikeste haavandite ilmnemisega suurenenud mehaanilise pinge tõttu kaasneb fibriini ja trombotsüütide sadestumisega neile. Seetõttu on nende patsientide insuldid trombemboolilist päritolu ja seetõttu soovitavad mitmed autorid MVP-ga ja müksomatoosse degeneratsiooniga inimestel kasutada väikeseid igapäevaseid annuseid. atsetüülsalitsüülhape. Teine põhjus MVP-s ajuvereringe ägedate häirete tekkeks on bakteriaalne endokardiit ja bakteriaalsed emboolid.

Ravi

Nende patsientide ravi küsimusi praktiliselt ei arendata. Viimastel aastatel on järjest rohkem uurimusi pühendatud suuõõne efektiivsuse uurimisele magneesiumi preparaadid . See on tingitud asjaolust, et magneesiumioonid on vajalikud kollageenikiudude paigutamiseks kvaternaarsesse struktuuri, seetõttu põhjustab magneesiumipuudus kudedes kollageenikiudude juhuslikku paigutust - sidekoe düsplaasia peamist morfoloogilist tunnust. Samuti on teada, et kõigi sidekoe maatriksi komponentide biosüntees ja ka nende struktuurse stabiilsuse säilitamine on fibroblastide funktsioon. Sellest vaatenurgast tundub oluline meie ja teiste autorite poolt paljastatud RNA sisalduse vähenemine dermaalsete fibroblastide tsütoplasmas, mis viitab viimaste biosünteetilise aktiivsuse vähenemisele. Arvestades teavet magneesiumipuuduse rolli kohta fibroblastide düsfunktsioonis, võib eeldada, et kirjeldatud muutused fibroblastide biosünteetilises funktsioonis ja rakuvälise maatriksi struktuuri rikkumine on seotud magneesiumipuudusega MVP-ga patsientidel.

Mitmed teadlased on teatanud kudede magneesiumipuudusest MVP-ga inimestel. Avastasime magneesiumi taseme olulise languse juustes 3/4 MVP-ga patsientidest (keskmiselt 60 mcg/g või vähem kiirusega 70-180 mcg/g).

Ravisime 6 kuud 43 MVP-ga patsienti vanuses 18–36 aastat Magnerot sisaldab 500 mg magneesiumorotaati (32,5 mg elementaarset magneesiumi) annuses 3000 mg / päevas (196,8 mg elementaarset magneesiumi), 3 annuse jaoks.

Pärast Magnerot'i kasutamist MVP-ga patsientidel ilmnes kõigi SVD sümptomite esinemissageduse oluline vähenemine. . Seega vähenes südame rütmi autonoomse regulatsiooni rikkumiste sagedus 74,4-lt 13,9-le, termoregulatsiooni rikkumised - 55,8-18,6%, valu rindkere vasakus pooles - 95,3-13,9%, seedetrakti häired - 69,8 kuni 27,9%. Enne kerge ravi aste SVD diagnoositi 11,6%, keskmine - 37,2%, raske - 51,2% juhtudest, s.o. ülekaalus olid raske ja keskmise raskusega vegetatiivse düstoonia sündroomiga patsiendid. Pärast ravi täheldati SVD raskuse olulist vähenemist: oli isikuid (7%), kellel need häired puudusid täielikult, kerge SVD-ga patsientide arv suurenes 5 korda, samas kui rasket SVD-d ei avastatud ühelgi patsiendil. .

Pärast ravi MVP-ga patsientidel ka vaskulaarsete häirete sagedus ja raskusaste on oluliselt vähenenud: hommikune peavalu 72,1 kuni 23,3%, minestus 27,9 kuni 4,6%, presünkoop 62,8 kuni 13,9%, migreen 27,9 kuni 7%, veresoonte häired jäsemetes 88,4 kuni 44,2%, pearinglus 74,2 kuni 44%. Kui enne ravi diagnoositi kerged, keskmised ja rasked vastavalt 30,2, 55,9 ja 13,9%-l inimestest, siis pärast ravi 16,3%-l juhtudest veresoonkonna häireid ei esinenud, oli veresoonkonna häirete raskusastmega patsientide arv, samas kui a. pärast Magnerot-ravi ei tuvastatud ühelgi uuritud patsiendil rasket raskusastet.

Paigaldatud ja hemorraagiliste häirete sageduse ja raskuse märkimisväärne vähenemine: raske ja / või pikaajaline menstruatsioon naistel 20,9–2,3%, ninaverejooks - 30,2–13,9%, igemete veritsemine kadus. Hemorraagiliste häireteta isikute arv kasvas 7-lt 51,2-le, hemorraagilise sündroomi keskmine raskusaste vähenes 27,9-lt 2,3-le ja rasket raskusastet ei tuvastatud.

Lõpuks pärast ravi MVP-ga patsientidel vähendas oluliselt neurasteenia esinemissagedust (65,1-16,3%) ja meeleoluhäired (46,5-13,9%), kuigi foobsete ärevushäirete esinemissagedus ei muutunud.

Samuti vähenes oluliselt kliinilise pildi tõsidus tervikuna pärast ravi. Seetõttu pole üllatav, et see ära märgiti nende patsientide elukvaliteedi märkimisväärne paranemine . See mõiste tähendab patsiendi subjektiivset arvamust tema füüsilise, psühholoogilise ja sotsiaalse heaolu taseme kohta. Enne ravi hindasid MVP-ga inimesed üldise heaolu enesehinnangu skaalal seda halvemini kui kontrollrühm (MVP-ta isikud) - umbes 30%. Pärast ravi märkisid MVP-ga patsiendid sellel skaalal elukvaliteedi olulist paranemist - keskmiselt 40%. Samas erines MVP-ga inimeste elukvaliteedi hindamine skaalal "töö", "ühiskondlik elu" ja "isiklik elu" enne ravi ka kontrollist: MVP juuresolekul arvestasid patsiendid oma kahjustusi. nendel kolmel skaalal algse või mõõdukana - umbes sama, samas terved inimesed märkis rikkumiste puudumist. Pärast ravi näitasid MVP-ga patsientide elukvaliteet väga olulist paranemist - 40–50% võrreldes algtasemega.

Vastavalt Holteri EKG jälgimisele pärast Magnerot-ravi, võrreldes algtasemega, vähenes oluliselt keskmine südame löögisagedus (7,2%), tahhükardia episoodide arv (44,4%), QT-intervalli kestus ja tuvastati ventrikulaarsete ekstrasüstolide arv (40%). Eriti oluline on Magnerot' positiivne mõju ventrikulaarsete ekstrasüstolide ravis selles patsientide kategoorias.

Igapäevase vererõhu jälgimise kohaselt leiti keskmise süstoolse ja diastoolse vererõhu ning hüpertensiivse koormuse olulist langust normaalväärtuste suhtes. Need tulemused kinnitavad varem kindlaks tehtud tõsiasja, et kudede magneesiumi taseme ja vererõhu taseme vahel on pöördvõrdeline seos, aga ka seda, et magneesiumipuudus on üks patogeneetilisi seoseid arteriaalse hüpertensiooni tekkes.

Pärast ravi tuvastati mitraalklapi prolapsi sügavuse vähenemine, hüpersümpatikotooniaga patsientide arvu märkimisväärne vähenemine, samas kui autonoomse närvisüsteemi mõlema osa võrdse toonusega isikute arv suurenes. Sarnast teavet leidub ka teiste autorite töödes, mis on pühendatud MVP-ga isikute ravile suukaudsete magneesiumipreparaatidega.

Lõpuks, naha biopsia proovide morfoloogilise uuringu kohaselt pärast Magnerot'ga ravi, vähenes morfoloogiliste muutuste raskus 2 korda.

Seega leiti pärast 6-kuulist Magnerot-ravi idiopaatilise MVP-ga patsientidel objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite märkimisväärne paranemine koos haiguse ilmingute täieliku või peaaegu täieliku vähenemisega enam kui pooltel patsientidest. Ravi käigus täheldati autonoomse düstoonia sündroomi, vaskulaarsete, hemorraagiliste ja psühhopatoloogiliste häirete, südame rütmihäirete, vererõhu taseme langust, samuti patsientide elukvaliteedi paranemist. Lisaks vähenes ravi ajal oluliselt sidekoe düsplaasia morfoloogiliste markerite raskusaste vastavalt naha biopsia andmetele.

Kirjandus:

1. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. I osa. Fenotüübilised tunnused ja kliinilised ilmingud. // Kardioloogia. - 1998, nr 1 - S.72-80.

2. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. II osa. Rütmihäired ja psühholoogiline seisund. // Kardioloogia. - 1998, nr 2 - S.74-81.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Magneesiumi roll patogeneesis ja kliiniliste sümptomite tekkes idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientidel. // Vene kardioloogia ajakiri - 1998, nr 3 - lk 45-47.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Oroothappe "Magnerot" magneesiumisoola kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised - 1999 - nr 2 - P.12-16.

Üks levinumaid südamepatoloogiaid on ventiilide struktuuri rikkumine. Klapi voldikute kõrvalekaldumist vasaku aatriumi õõnsusse nimetatakse südameks.

Süda on organ, mis koosneb peaaegu täielikult lihaskiududest. See sisaldab kahte vatsakest ja koda, mis on eraldatud ventiilidega. Trikuspidaalklapp eraldab südame paremat külge, kahekordne klapp aga südame vasakut külge. Südame bikuspidaalklapi nimetatakse ka mitraalklapiks.

Avatud olekus südameklapi infolehed võimaldavad verevoolu vasakust aatriumist vatsakesse. Kokkutõmbudes aitab vasak vatsake kaasa ventiilide tihedale sulgumisele ja veri ei voola aatriumisse tagasi. Sel juhul kogeb südameklapp märkimisväärset vererõhku, mis tavaliselt ei tohiks käpude prolapsi langeda.

Mitraalklapi prolapsi klassifikatsioon

Põhjuseks:

Esmane;
Sekundaarne.

Vastavalt ventiilide asukohale:

esitiib;
tagumine tiib;
mõlemad tiivad.

Raskuse järgi:

I kraad;
II aste;
III aste.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:

asümptomaatiline;
oligosümptomaatiline - ventiilide kerge või mõõdukas nihkumine mööda, regurgitatsiooni pole;
olulised kliiniliselt - väljendunud kliinilised ilmingud, selge süstoolne müra ja iseloomulikud muutused Echo-KG-s;
morfoloogiliselt oluline - ülaltooduga kaasneb prolapseerunud mitraalklapi funktsiooni oluline rikkumine ja tüsistuste esinemine.

Põhjused

Primaarne südameklapi prolaps areneb iseseisvalt, ei ole seotud teiste haigustega. Haiguse areng aitab kaasa geneetilisele eelsoodumusele. See on väga haruldane ja viitab sidekoe düsplaasiale või väiksematele südameanomaaliatele. Klapi infolehti mõjutavad degeneratiivsed protsessid, kollageenikiudude struktuur on häiritud. Muutused toimuvad kiulises kihis, mis mängib klapi voldiku luustiku rolli.

Sekundaarne - on mis tahes haiguste tagajärg, näiteks Marfani sündroom, koronaararterite haigus, reumatoidartriit, reuma, müokardiit jne.

Mitraalklapi prolapsi põhjused reuma korral on ventiilide kahjustused põletikulise protsessi tõttu. Infolehe prolaps kardiomüopaatia korral on tingitud müokardi ebaühtlasest paksenemisest.

Regurgitatsiooni tekkega liituvad kaebustega õhupuudus ja halb taluvus isegi kergele koormusele.

Mitraalklapi prolapsi diagnoositakse kõige sagedamini järgmistes piirkondades:

planeeritud ennetava uuringuga;
süstoolse müra avastamisel;
südamehaiguste esinemisel;
haiguse avastamine teise patoloogia uurimisel.

Arsti läbivaatus ja on haiguse tuvastamisel ülimalt olulised. Südamehelide kuulamisel tõmbab tähelepanu süstoolne müra, mille tuvastamine on näidustus täiskasvanud patsiendi või lapse täiendavaks läbivaatuseks.

Esinemine ei pruugi tähendada südamehaiguse esinemist: noortel inimestel võib müra olla funktsionaalne. Auskultatsioon tehakse seistes pärast treeningut, näiteks hüppamine, kükitamine, sest pärast seda müra suureneb.

: primaarses patoloogias muutusi ei toimu, sekundaarses - muutused analüüsides on iseloomulikud põhihaigusele.
Elektrokardiograafia.
Fonokardiograafia on meetod südame helide salvestamiseks.
Ehhokardiograafia on sel juhul kõige informatiivsem meetod.

Ehhokardiograafia on mitraalklapi diagnoosimise kõige usaldusväärsem meetod.

Uuringus eristatakse kolme mitraalklapi prolapsi astet:

I aste - longus 3 kuni 5 mm;
II aste - 6 kuni 9 mm;
III aste - alates 9 mm.

Siiski on leitud, et PMK kuni 10 mm on soodne.

Rindkere röntgen.
Kaasasündinud südamepuudulikkusega diferentsiaaldiagnoos.

Prognoos

Paljude patsientide jaoks ei ohusta MVP midagi: enamik inimesi ei tea selle patoloogia olemasolust kehas.

Tüsistused

Miks on mitraalklapi prolaps ohtlik? Tüsistuste tekkimine halvendab oluliselt haiguse prognoosi ja patsiendi elukvaliteeti.

Rütmi häire

Südame rütmihäirete põhjused:

autonoomse NS düsfunktsioon;
prolapsiivne kübar võib vasaku aatriumi seina puudutades ärritada kardiomüotsüüte (südamelihasrakke);
prolapseerivat infolehte hoidvate papillaarlihaste tugev pinge;
muutused impulsi juhtivuses.

On selliseid nagu ekstrasüstool, tahhükardia, kodade virvendus. Enamik MVP taustal esinevaid arütmiaid ei ole eluohtlikud, kuid arütmia täpse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbi viia patsiendi läbivaatus. Treeninguga suureneb arütmiate tekkerisk.

Mitraalpuudulikkus

Regurgitatsiooni tekkeks on vajalik III astme prolaps. Noortel patsientidel esineb klapi infolehti hoidvate akordide eraldumist, mis viib ägeda mitraalklapi tekkeni ja nõuab kiiret kirurgilist ravi. Sageli tekib avulsioon rindkere vigastuse tõttu ja see väljendub ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomite tekkes.

Nakkuslik endokardiit

See on tüüpiline primaarse haigusega patsientidele, st sidekoe degeneratiivsete muutuste nähtudega. Muutunud klapid on heaks taustaks infektsiooni tekkeks.

Neuroloogilised komplikatsioonid

Muutunud klappidel moodustuvad sageli mikrotrombid, mis viiakse verevooluga ajuveresoontesse ja ummistavad need, põhjustades isheemilise insuldi.

Ravi

Vastuvõtu vajaduse otsustamiseks kohustuslik konsultatsioon kardioloogiga uimastiravi või südamekirurgi konsultatsioon.

Kuidas ravitakse mitraalklapi prolapsi täiskasvanul ja lapsel:

neurotsirkulatoorse düstoonia ravi;
psühhoteraapia;
ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida tüsistuste teket.

Primaarne mitraalklapi prolaps ei vaja ravi, kuid kaebuste korral on soovitatav psühhoterapeudi konsultatsioon, viiakse läbi sümptomaatiline ravi: antihüpertensiivsed ravimid, antiarütmikumid, rahustid, rahustid. Magneesiumipreparaatide määramine parandab oluliselt patsientide üldist seisundit.
Kui tuvastatakse sekundaarne prolaps, on vaja ravida põhihaigust.
Kui avastatakse raske südame prolaps koos regurgitatsiooni ja tüsistustega, tuleb kaaluda kirurgilist ravi.

Kliiniline läbivaatus

Kardioloogi ennetavad uuringud ja ehhokardiograafia tuleks läbi viia vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Mitraalklapi prolaps on patoloogia, mille puhul südame vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel paikneva klapi funktsioon on häiritud. Prolapsi esinemisel vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal ulatuvad üks või mõlemad klapilehed välja ja tekib vastupidine verevool (patoloogia raskusaste sõltub selle vastupidise voolu suurusest).

RHK-10	I34.1
RHK-9	394.0, 424.0
OMIM	157700
HaigusedDB	8303
Medline Plus	000180
e-meditsiin	emerg/316
MeSH	D008945

Üldine informatsioon

Mitraalklapp on kaks sidekoeplaati, mis paiknevad aatriumi ja südame vasaku poole vatsakese vahel. See klapp:

takistab vere tagasivoolu (regurgitatsiooni) vasakusse aatriumi, mis tekib vatsakeste kontraktsiooni ajal;
erineb ovaalse kujuga, läbimõõt on vahemikus 17–33 mm ja pikisuunaline on 23–37 mm;
on eesmine ja tagumine kühm, eesmine aga paremini arenenud (kui vatsake tõmbub kokku, paindub see vasaku venoosse rõnga poole ja sulgeb koos tagumise rõngaga selle rõnga ning kui vatsake lõdvestub, sulgeb see aordiava , mis külgneb interventrikulaarse vaheseinaga).

Mitraalklapi tagumine voldik on laiem kui eesmine voldik. Tagumise klapi osade arvu ja laiuse erinevused on tavalised – selle võib jagada külgmiseks, keskmiseks ja mediaalseks katteks (pikim on keskmine osa).

Võimalikud on variatsioonid akordide asukohas ja arvus.

Kodade kokkutõmbumise ajal on klapp avatud ja veri siseneb sel hetkel vatsakesse. Kui vatsake täitub verega, klapp sulgub, vatsake tõmbub kokku ja surub vere aordi.

Südamelihase muutuse või sidekoe mõnede patoloogiate korral on mitraalklapi struktuur häiritud, mille tagajärjel painduvad klapilehed vatsakese kokkutõmbumisel vasaku aatriumi õõnsusse, läbides osa. vatsakesesse tagasi sisenenud verest.

Patoloogiat kirjeldasid esmakordselt 1887. aastal Cuffer ja Borbillon kui auskultatoorset nähtust (ilmub südame kuulamisel), mis väljendub keskmiste süstoolsete klikkidena (klikkidena), mida ei seostata vere väljutamisega.

1892. aastal tuvastas Griffith seose apikaalse hilise süstoolse kamina ja mitraalregurgitatsiooni vahel.

Hilise müra ja süstoolsete klikkide põhjust oli võimalik tuvastada ainult näidatud helisümptomiga patsientide angiograafilisel uurimisel (viis läbi aastatel 1963-1968 J. Barlow jt). Uuringu läbi viinud spetsialistid leidsid, et selle sümptomaatika korral tekib vasaku vatsakese süstoli ajal mitraalklapi konaruste omamoodi longus vasaku aatriumi õõnsusse. Autorid nimetasid auskultatoor-elektrokardiograafiliseks sündroomiks mitraalklapi voldikute balloonikujulise deformatsiooni tuvastatud kombinatsiooni süstoolse müra ja klõpsudega, millega kaasnevad iseloomulikud elektrokardiograafilised ilmingud. Edasise uurimise käigus hakati seda sündroomi nimetama kliki sündroomiks, klapi klapi sündroomiks, kliki ja müra sündroomiks, Barlow sündroomiks, Angle'i sündroomiks jne.

Kõige tavalisemat terminit "mitraalklapi prolaps" kasutas esmakordselt J Criley.

Kuigi on üldiselt aktsepteeritud, et mitraalklapi prolaps esineb kõige sagedamini noortel inimestel, näitavad Framinghami uuringu (meditsiini ajaloo pikim epidemioloogiline uuring, mis kestab 65 aastat) andmed, et selle häire esinemissageduses ei ole olulisi erinevusi. erineva vanuse ja sooga inimestel.. Selle uuringu kohaselt esineb seda patoloogiat 2,4% inimestest.

Avastatud prolapsi sagedus lastel on 2-16% (olenevalt selle tuvastamise meetodist). Vastsündinutel täheldatakse seda harva, sagedamini 7-15 aasta pärast. Kuni 10-aastaselt täheldatakse patoloogiat võrdselt sageli mõlemast soost lastel, kuid 10 aasta pärast avastatakse seda sagedamini tüdrukutel (2: 1).

Südamepatoloogia esinemisel lastel tuvastatakse prolaps 10–23% juhtudest (kõrgeid väärtusi täheldatakse sidekoe pärilike haiguste korral).

On kindlaks tehtud, et väikese vere tagasitulekuga (regurgitatsioon) ei avaldu see kõige levinum südameklapi patoloogia kuidagi, on hea prognoosiga ja ei vaja ravi. Vere märkimisväärse tagasivoolu korral võib prolaps olla ohtlik ja nõuab kirurgilist sekkumist, kuna mõnel patsiendil tekivad tüsistused (südamepuudulikkus, akordide rebend, nakkav endokardiit, trombemboolia koos müksomatoosse muutusega mitraalvoldikud).

Vormid

Mitraalklapi prolaps võib olla:

Esmane. Seotud sidekoe nõrkusega, mis esineb kaasasündinud sidekoehaigustega ja on sageli geneetiliselt edasi kanduv. Selle patoloogia vormiga venitatakse mitraalklapi voldikuid ja pikendatakse voldikuid hoidvaid akorde. Nende rikkumiste tagajärjel, kui klapp on suletud, ulatuvad voldikud välja ja ei saa tihedalt sulgeda. Kaasasündinud prolaps enamikul juhtudel ei mõjuta südame talitlust, kuid on sageli kombineeritud vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga - sümptomite põhjuseks, mida patsiendid seostavad südamepatoloogiaga (perioodiline funktsionaalne valu rinnaku taga, südame rütmihäired).
Teisene (omandatud). See areneb erinevate südamehaigustega, mis põhjustavad ventiilide või akordide struktuuri rikkumist. Paljudel juhtudel põhjustavad prolapsi reumaatiline südamehaigus (nakkus-allergilise iseloomuga sidekoe põletikuline haigus), diferentseerumata sidekoe düsplaasia, Ehlers-Danlos ja Marfani haigused ( geneetilised haigused) jne. Mitraalklapi prolapsi sekundaarse vormi korral täheldatakse pärast nitroglütseriini võtmist mööduvat valu, katkestusi südame töös, õhupuudust pärast treeningut ja muid sümptomeid. Rindkere vigastuse tagajärjel tekkinud südameakordide rebenemise korral on vajalik hädaolukord. tervishoid(rebend, millega kaasneb köha, mille käigus eraldub vahutav roosa röga).

Primaarne prolaps jaguneb sõltuvalt müra olemasolust / puudumisest auskultatsiooni ajal:

"Vaigistatud" vorm, mille puhul sümptomid puuduvad või on vähe, prolapsile iseloomulikke helisid ja "klõpse" ei kuule. Tuvastatakse ainult ehhokardiograafia abil.
Auskultatoorne vorm, mis auskultatsioonil avaldub iseloomulike auskultatoorsete ja fonokardiograafiliste "klõpsude" ja helina.

Sõltuvalt ventiilide läbipainde tõsidusest on mitraalklapi prolaps isoleeritud:

I aste - aknatiivad painduvad 3-6 mm;
II aste - on läbipaine kuni 9 mm;
III aste - aknatiivad painduvad rohkem kui 9 mm.

Regurgitatsiooni olemasolu ja selle raskusastet võetakse eraldi arvesse:

I aste - regurgitatsioon väljendub kergelt;
II aste - täheldatakse mõõdukalt väljendunud regurgitatsiooni;
III aste - on väljendunud regurgitatsioon;
IV aste - regurgitatsioon väljendub raskes vormis.

Arengu põhjused

Mitraalklapi mügarate väljaulatuvuse (prolapsi) põhjus on klapistruktuuride ja südamesiseste närvikiudude müksomatoosne degeneratsioon.

Klapilehtede müksomatoossete muutuste täpne põhjus jääb tavaliselt tuvastamata, kuid kuna see patoloogia on sageli kombineeritud päriliku sidekoe düsplaasiaga (täheldatud Marfani, Ehlers-Danlosi sündroomide, rindkere väärarengute jne korral), siis eeldatakse selle geneetilist seisundit. .

Müksomatoossed muutused väljenduvad kiulise kihi difuussete kahjustuste, kollageeni ja elastsete kiudude hävimise ja killustumise, glükoosaminoglükaanide (polüsahhariidide) suurenenud kogunemises rakuvälisesse maatriksisse. Lisaks tuvastatakse prolapsiga klapilehtedel III tüüpi kollageeni liig. Nende tegurite olemasolul väheneb sidekoe tihedus ja ventiilid eenduvad vatsakese kokkusurumisel.

Vanusega suureneb müksomatoosne degeneratsioon, mistõttu suureneb mitraalklapi voldikute perforatsiooni ja akordide rebenemise oht inimestel pärast 40. eluaastat.

Mitraalklapi voldikute prolaps võib tekkida funktsionaalsete nähtustega:

vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise piirkondlik rikkumine (alumine basaalhüpokineesia, mis on liikumisulatuse sunnitud vähenemine);
ebanormaalne kontraktsioon (vasaku vatsakese pikitelje ebapiisav kontraktsioon);
vasaku vatsakese eesseina enneaegne lõdvestumine jne.

Funktsionaalsed häired on tingitud põletikulistest ja degeneratiivsetest muutustest (areneb müokardiidiga, impulsside erutuse ja juhtivuse asünkroonsus, südame rütmihäired jne), subvalvulaarsete struktuuride autonoomse innervatsiooni häired ja psühhoemotsionaalsed kõrvalekalded.

Noorukitel võib vasaku vatsakese düsfunktsiooni põhjuseks olla verevoolu halvenemine, mis on põhjustatud väikeste koronaararterite fibromuskulaarsest düsplaasiast ja vasaku tsirkulfleksi arteri topograafilistest anomaaliatest.

Prolaps võib tekkida elektrolüütide häirete taustal, millega kaasneb interstitsiaalne magneesiumipuudus (mõjutab defektsete kollageenfibroblastide tootmist klapi infolehtedes ja seda iseloomustavad rasked kliinilised ilmingud).

Enamikul juhtudel peetakse ventiilide prolapsi põhjust:

mitraalklapi struktuuride kaasasündinud sidekoe puudulikkus;
klapiaparaadi väikesed anatoomilised anomaaliad;
mitraalklapi funktsiooni neurovegetatiivse regulatsiooni häired.

Primaarne prolaps on sõltumatu pärilik sündroom, mis tekkis fibrillogeneesi (kollageenikiudude tootmise protsessi) kaasasündinud häire tagajärjel. Viitab isoleeritud anomaaliate rühmale, mis arenevad sidekoe kaasasündinud häirete taustal.

Sekundaarne mitraalklapi prolaps on haruldane, kui:

Reumaatiline mitraalklapi haigus, mis areneb selle tagajärjel bakteriaalsed infektsioonid(leetrite, sarlakite, tonsilliidiga erinevat tüüpi ja jne).
Ebsteini anomaalia, mis on haruldane kaasasündinud südamehaigus (1% kõigist juhtudest).
Papillaarsete lihaste verevarustuse rikkumine (esineb šoki, koronaararterite ateroskleroosi, raske aneemia, vasaku koronaararteri anomaaliate, koronaariidi korral).
Elastne pseudoksantoom, mis on haruldane süsteemne haigus, mis on seotud elastse koe kahjustusega.
Marfani sündroom on autosoomne domineeriv haigus, mis kuulub sidekoe pärilike patoloogiate rühma. Selle põhjuseks on fibrilliin-1 glükoproteiini sünteesi kodeeriva geeni mutatsioon. On erinev erineval määral sümptomite raskus.
Ehlers-Dunlow sündroom on pärilik süsteemne sidekoe haigus, mis on seotud III tüüpi kollageeni sünteesi defektiga. Sõltuvalt konkreetsest mutatsioonist varieerub sündroomi raskusaste kergest kuni eluohtlikuni.
Toksiinide mõju lootele emakasisese arengu viimasel trimestril.
Südame isheemiatõbi, mida iseloomustab südamelihase verevarustuse absoluutne või suhteline rikkumine, mis on tingitud koronaararterite kahjustusest.
Hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia on autosoomne dominantne haigus, mida iseloomustab vasaku ja mõnikord ka parema vatsakese seina paksenemine. Kõige sagedamini täheldatakse asümmeetrilist hüpertroofiat, millega kaasneb interventrikulaarse vaheseina kahjustus. Haiguse eripäraks on müokardi lihaskiudude kaootiline (vale) paigutus. Pooltel juhtudel tuvastatakse süstoolse rõhu muutus vasaku vatsakese (mõnel juhul parema vatsakese) väljavoolutorus.
Kodade vaheseina defekt. See on levinuim kaasasündinud südamehaigus. Avaldub augu olemasolus vaheseinas, mis eraldab paremat ja vasakut aatriumi, mis viib vere väljumiseni vasakult paremale (ebanormaalne nähtus, mille puhul normaalne vereringlus on häiritud).
Vegetovaskulaarne düstoonia (somatoformne autonoomne düsfunktsioon või neurotsirkulaarne düstoonia). See sümptomite kompleks on kardiovaskulaarsüsteemi autonoomse düsfunktsiooni tagajärg, esineb endokriinsüsteemi või kesknärvisüsteemi haiguste, vereringehäirete, südamekahjustuste, stressi ja vaimsete häiretega. Esimesi ilminguid täheldatakse tavaliselt aastal noorukieas organismi hormonaalsete muutuste tõttu. See võib esineda kogu aeg või ilmneda ainult stressirohketes olukordades.
Rindkere vigastused jne.

Patogenees

Mitraalklapi voldikud on kolmekihilised sidekoe moodustised, mis on kinnitatud fibromuskulaarse rõnga külge ja koosnevad:

kiuline kiht (koosneb tihedast kollageenist ja jätkub pidevalt kõõluste akordidesse);
käsnjas kiht (koosneb vähesest kogusest kollageenkiududest ja suur hulk proteoglükaanid, elastiin ja sidekoe rakud (moodustab klapi esiservad));
fibroelastne kiht.

Tavaliselt on mitraalklapi voldikud õhukesed, painduvad struktuurid, mis liiguvad vabalt läbi mitraalklapi avause voolava vere mõjul diastoli ajal või mitraalklapi rõnga ja papillaarsete lihaste kokkutõmbumise mõjul süstoli ajal.

Diastooli ajal avaneb vasakpoolne atrioventrikulaarklapp ja aordikoonus sulgub (tõkestatud on vere väljutamine aordi), süstooli ajal sulguvad mitraalklapi voldikud mööda atrioventrikulaarse klapi voldikute paksenenud osa.

Mitraalklapi struktuuril on individuaalsed tunnused, mis on seotud kogu südame mitmesuguste struktuuridega ja on normi variandid (kitsa ja pika südame jaoks on iseloomulik mitraalklapi lihtne konstruktsioon ja lühidalt ja laiad, see on keeruline).

Lihtsa disainiga kiuline rõngas on õhuke, väikese ümbermõõduga (6-9 cm), on 2-3 väikest klappi ja 2-3 papillaarlihast, millest ulatub kuni 10 kõõluste kõõluskõla klappideni. Akordid peaaegu ei hargne ja kinnituvad peamiselt ventiilide servadele.

Kompleksset struktuuri iseloomustavad fibrosusrõnga suur ümbermõõt (umbes 15 cm), 4-5 mügarat ja 4-6 mitmepealist papillaarlihast. Kõõluste kõõlused (20 kuni 30) hargnevad paljudeks niitideks, mis on kinnitatud ventiilide serva ja korpuse, samuti kiulise rõnga külge.

Morfoloogilised muutused mitraalklapi prolapsi korral ilmnevad klapi voldiku limaskesta kihi kasvus. Limaskesta kihi kiud tungivad läbi kiulise kihi ja rikuvad selle terviklikkust (sel juhul on mõjutatud akordide vahel asuvad klapi segmendid). Selle tulemusena vajuvad klapilehed alla ja vasaku vatsakese süstoli ajal painduvad vasaku aatriumi suunas kuplikujuliselt.

Palju harvemini tekib klappide kuplikujuline kaardumine akordide pikenemise või nõrga akordiseadmega.

Sekundaarse prolapsi korral on kõige iseloomulikum kaarekujulise voldiku alumise pinna lokaalne fibroelastne paksenemine ja selle sisekihtide histoloogiline säilimine.

Mitraalklapi eesmise voldiku prolaps nii primaarsete kui ka sekundaarsete patoloogiavormide korral on vähem levinud kui tagumise voldiku kahjustus.

Primaarse prolapsi morfoloogilised muutused on mitraallehtede müksomatoosi degeneratsiooni protsess. Müksomatoosne degeneratsioon ei oma põletikunähtusid ja on geneetiliselt määratud fibrillaarse kollageeni ja sidekoe elastsete struktuuride normaalse arhitektuuri hävimise ja kadumise protsess, millega kaasneb happeliste mukopolüsahhariidide kuhjumine. Selle degeneratsiooni arengu aluseks on pärilik biokeemiline defekt III tüüpi kollageeni sünteesil, mis viib kollageenikiudude molekulaarse organiseerituse taseme languseni.

Mõjutatud on peamiselt kiuline kiht - täheldatakse selle hõrenemist ja katkemist, samaaegset lahtise käsnjas kihi paksenemist ja ventiilide mehaanilise tugevuse vähenemist.

Mõnel juhul kaasneb müksomatoosse degeneratsiooniga kõõluste akordide venitamine ja rebend, mitraalrõnga ja aordijuure laienemine ning aordi- ja trikuspidaalklappide kahjustus.

Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon mitraalpuudulikkuse puudumisel ei muutu, kuid vegetatiivsete häirete tõttu võib tekkida hüperkineetiline südamesündroom (südamehääled suurenevad, täheldatakse süstoolset väljutusmüra, unearterite selge pulsatsioon, mõõdukas süstoolne hüpertensioon).

Mitraalpuudulikkuse korral väheneb müokardi kontraktiilsus.

Primaarse mitraalklapi prolapsiga 70% -l kaasneb piiripealne pulmonaalne hüpertensioon, mida kahtlustatakse valu esinemisel paremas hüpohondriumis pikaajalisel jooksmisel ja sportimisel. Tekib tänu:

väikese ringi kõrge vaskulaarne reaktiivsus;
südame hüperkineetiline sündroom (põhjustab väikese ringi suhtelist hüpervoleemiat ja venoosse väljavoolu häireid kopsuveresoontest).

Samuti on kalduvus füsioloogilisele arteriaalsele hüpotensioonile.

Piiripealse pulmonaalhüpertensiooni kulgemise prognoos on soodne, kuid mitraalpuudulikkuse korral võib piiripealsest pulmonaalhüpertensioonist kujuneda kõrge pulmonaalhüpertensioon.

Sümptomid

Mitraalklapi prolapsi sümptomid varieeruvad minimaalsest (20-40% juhtudest üldse mitte) kuni märkimisväärseteni. Sümptomite raskusaste sõltub südame sidekoe düsplaasia astmest, autonoomsete ja neuropsühhiaatriliste kõrvalekallete olemasolust.

Sidekoe düsplaasia markerid hõlmavad järgmist:

lühinägelikkus;
lamedad jalad;
asteeniline kehatüüp;
kõrge kasv;
vähenenud toitumine;
halb lihaste areng;
väikeste liigeste suurenenud pikendamine;
kehahoiaku häire.

Kliiniliselt võib mitraalklapi prolaps lastel avalduda:

Varases eas tuvastati sidekoe ja lihas-skeleti süsteemi sidekoe struktuuride düsplastilise arengu tunnused (kaasa arvatud puusa düsplaasia, naba- ja kubemesong).
Eelsoodumus külmetushaigustele (sagedased kurguvalu, krooniline tonsilliit).

Subjektiivsete sümptomite puudumisel 20–60% patsientidest tuvastatakse 82–100% juhtudest neurotsirkulatsiooni düstoonia mittespetsiifilised sümptomid.

Mitraalklapi prolapsi peamised kliinilised ilmingud on:

Südame sündroom, millega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud (südamepiirkonna valuperioodid, mis ei ole seotud muutustega südame töös, mis tekivad emotsionaalse stressi ajal, kehaline aktiivsus, hüpotermia ja meenutavad olemuselt stenokardiat).
Südamepekslemine ja katkestused südame töös (täheldatud 16-79% juhtudest). Tahhükardia (kiire südamelöök), "katkestused", "kahvatumine" on subjektiivselt tunda. Ekstrasüstoolia ja tahhükardia iseloomustab labiilsus ja on põhjustatud põnevusest, füüsilisest aktiivsusest, tee, kohvi joomisest. Kõige sagedamini tuvastatakse siinustahhükardia, paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid, harvemini tuvastatakse siinus, parassüstool, kodade virvendus ja laperdus, WPW sündroom. Ventrikulaarsed arütmiad ei kujuta enamikul juhtudel ohtu elule.
Hüperventilatsiooni sündroom (hingamissüsteemi rikkumine).
Autonoomsed kriisid (paanikahood), mis on mitteepileptilise iseloomuga paroksüsmaalsed seisundid ja mida iseloomustavad polümorfsed autonoomsed häired. Tekivad spontaanselt või situatsiooniliselt, ei ole seotud ohuga elule ega tugeva füüsilise stressiga.
Sünkoop (äkiline lühiajaline teadvusekaotus, millega kaasneb lihastoonuse kaotus).
Termoregulatsiooni häired.

32–98% patsientidest ei ole valu rindkere vasakus pooles (kardialgia) seotud südamearterite kahjustusega. Tekib spontaanselt, võib olla seotud ületöötamise ja stressiga, peatatakse valokordiini, korvalooli, validooli võtmisega või möödub iseenesest. Arvatavasti põhjustatud autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretest.

Mitraalklapi prolapsi kliinilised sümptomid (iiveldus, "tükitunne kurgus", liigne higistamine, minestus ja kriisid) esinevad sagedamini naistel.

51-76% patsientidest tuvastatakse perioodiliselt korduvad peavaluhood, mis oma olemuselt meenutavad pingepeavalu. Mõjutatud on mõlemad peapooled, valu provotseerivad ilmamuutused ja psühhogeensed tegurid. 11-51%-l on migreenivalud.

Enamasti puudub korrelatsioon täheldatud õhupuuduse, väsimuse ja nõrkuse ning hemodünaamiliste häirete raskuse ja koormustaluvuse vahel. Need sümptomid ei ole seotud skeleti deformatsioonidega (on psühhoneurootiline päritolu).

Õhupuudus võib olla iatrogeenne või seotud hüperventilatsiooni sündroomiga (kopsumuutused puuduvad).

20–28% -l esineb QT-intervalli pikenemine. Tavaliselt asümptomaatiline, kuid kui lastel kaasneb mitraalklapi prolaps pika QT sündroomiga ja minestushood, tuleks kindlaks teha eluohtliku arütmia tekkimise tõenäosus.

Mitraalklapi prolapsi auskultatiivsed tunnused on:

isoleeritud klõpsud (klõpsud), mis ei ole seotud vere väljutamisega vasaku vatsakese poolt ja mis tuvastatakse mesosüstoolia või hilise süstoli ajal;
klõpsude kombinatsioon hilise süstoolse müraga;
isoleeritud hiline süstoolne müra;
holosüstoolsed nurinad.

Isoleeritud süstoolsete klikkide päritolu on seotud akordide liigse pingega koos mitraalklapi voldikute maksimaalse läbipainega vasaku aatriumi õõnsusse ja atrioventrikulaarsete voldikute äkilise pundumisega.

Klikid võivad:

olla üksik ja mitu;
pidevalt või mööduvalt kuulda;
muuta selle intensiivsust koos kehaasendi muutumisega (tõuseb püstises asendis ja nõrgeneb või kaob lamavas asendis).

Klõpsud on tavaliselt kuulda südame tipus või V-punktis, enamikul juhtudel ei toimu neid väljaspool südame piire, need ei ületa helitugevuselt teist südameheli.

Mitraalklapi prolapsiga patsientidel suureneb katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini fraktsioonid) eritumine, päeva jooksul suureneb katehhoolamiinide tootmine ja öösel väheneb katehhoolamiinide tootmine.

Sageli täheldatakse depressiivseid seisundeid, senestopaatiaid, hüpohondriaalseid kogemusi, asteeniliste sümptomite kompleksi (talumatus ereda valguse, valjude helide, suurenenud hajutatavusega).

mitraalklapi prolaps raseduse ajal

Mitraalklapi prolaps on tavaline südamepatoloogia, mis tuvastatakse rasedate naiste kohustusliku läbivaatuse käigus.

1. astme mitraalklapi prolaps raseduse ajal kulgeb soodsalt ja võib väheneda, kuna sel perioodil see suureneb südame väljund ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine. Samal ajal on rasedatel naistel suurem tõenäosus avastada südame rütmihäireid ( paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool). 1. astme prolapsi korral toimub sünnitus loomulikult.

Mitraalklapi prolapsi korral koos regurgitatsiooni ja 2. astme prolapsiga tuleb lapseootel ema jälgida kogu rasedusperioodi vältel.

Narkootikumide ravi viiakse läbi ainult erandjuhtudel (keskmine või raske aste, millel on suur arütmiate ja hemodünaamiliste häirete tõenäosus).

Raseduse ajal mitraalklapi prolapsiga naisele soovitatakse:

vältige pikaajalist kokkupuudet kuuma või külmaga, ärge viibige umbses ruumis pikka aega;
ärge juhtige istuvat eluviisi (pikk istumisasend põhjustab vere stagnatsiooni väikeses vaagnas);
puhka lamavas asendis.

Diagnostika

Mitraalklapi prolapsi diagnoos hõlmab:

Haigusloo ja perekonna ajaloo uurimine.
Südame auskultatsioon (kuulamine), mis võimaldab tuvastada süstoolset klõpsu (klõpsu) ja hilist süstoolset nurinat. Kui kahtlustate süstoolsete klikkide esinemist, kuulatakse pärast kerget füüsilist pingutust (kükid) seisvas asendis. Täiskasvanud patsientidel võib teha amüülnitriti inhalatsioonitesti.
Ehhokardiograafia on peamine diagnostiline meetod, mis võimaldab tuvastada voldiku prolapsi (kasutatakse ainult parasternaalset pikiasendit, millest alustatakse ehhokardiograafilist uuringut), regurgitatsiooni astet ja müksomatoossete muutuste esinemist klapilehtedel. 10% juhtudest võimaldab tuvastada mitraalklapi prolapsi patsientidel, kellel puuduvad subjektiivsed kaebused ja prolapsi auskultatoorsed tunnused. Spetsiifiline ehhokardiograafiline märk on infolehe longus keskel, lõpus või kogu süstoli vältel vasaku aatriumi õõnsusse. Praegu ei võeta eriti arvesse longuse sügavust (selle otsene sõltuvus regurgitatsiooni astme olemasolust või raskusastmest ning südame rütmihäire olemusest puudub). Meie riigis keskenduvad paljud arstid jätkuvalt 1980. aasta klassifikatsioonile, mis jagab mitraalklapi prolapsi kraadideks sõltuvalt prolapsi sügavusest.
Elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada muutusi ventrikulaarse kompleksi lõpposas, häireid südamerütm ja juhtivus.
Röntgenikiirgus, mis võimaldab teil määrata mitraalregurgitatsiooni olemasolu (selle puudumisel ei laiene südame ja selle üksikute kambrite varju).
Fonokardiograafia, mis dokumenteerib mitraalklapi prolapsi kuuldavaid helinähtusi auskultatsiooni ajal (graafiline registreerimismeetod ei asenda helivibratsioonide sensoorset tajumist kõrva poolt, seetõttu eelistatakse auskultatsiooni). Mõnel juhul kasutatakse süstooli faasinäitajate struktuuri analüüsimiseks fonokardiograafiat.

Kuna isoleeritud süstoolsed klõpsud ei ole mitraalklapi prolapsi spetsiifiline auskultatoorne tunnus (täheldatud kodade või vatsakeste vaheseina aneurüsmide, trikuspidaalklapi prolapsi ja pleuroperikardi adhesioonidega), on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Hilised süstoolsed klõpsud on paremini kuuldavad lamavas asendis vasakul küljel, intensiivistuvad Valsalva testi ajal. Süstoolse kamina olemus sügaval hingamisel võib muutuda, kõige selgemini tuvastatakse see pärast füüsilist pingutust püstises asendis.

Isoleeritud hiline süstoolne müra esineb ligikaudu 15% juhtudest, seda kuuldakse südame tipust ja see juhitakse kaenlaalusesse piirkonda. See jätkub kuni II toonini, seda eristab konarlik, "kraapiv" iseloom, see on paremini määratletud vasakul küljel lamades. See ei ole mitraalklapi prolapsi patognoomiline tunnus (võib olla auskulteeritud vasaku vatsakese obstruktiivsete kahjustustega).

Holosüstoolne müra, mis mõnel juhul ilmneb primaarse prolapsi korral, annab tunnistust mitraalregurgitatsiooni olemasolust (see viiakse läbi aksillaarses piirkonnas, hõivab kogu süstoli ja peaaegu ei muutu kehaasendi muutumisel, suureneb koos Valsalva manööver).

Valikulised ilmingud on akordi või voldiku vibratsioonist tingitud "kriiksused" (sagedamini kuulda, kui süstoolsed klõpsud on kombineeritud müraga kui üksikud klõpsud).

Mitraalklapi prolaps lapsepõlves ja noorukieas on kuulda III toonina vasaku vatsakese kiire täitumise faasis, kuid sellel toonil puudub diagnostiline väärtus (õhukestel lastel on kuulda patoloogia puudumisel).

Ravi

Mitraalklapi prolapsi ravi sõltub patoloogia tõsidusest.

Mitraalklapi prolaps 1. astme subjektiivsete kaebuste puudumisel ei vaja ravi. Kehalise kasvatuse osas piiranguid ei ole, kuid professionaalset sporti ei soovitata. Kuna 1. astme mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga ei põhjusta patoloogilised muutused vereringe, selle patoloogia astme olemasolul on vastunäidustatud ainult tõstmine ja harjutused jõusimulaatoritel.

2. astme mitraalklapi prolapsiga võivad kaasneda kliinilised ilmingud, seetõttu on võimalik kasutada sümptomaatilist ravimravi. Kehaline kasvatus ja sport on lubatud, kuid kardioloog valib konsultatsiooni käigus patsiendile optimaalse koormuse.

2. astme mitraalklapi prolaps koos 2. astme regurgitatsiooniga vajab regulaarset jälgimist ning vereringepuudulikkuse nähtude, arütmiate ja minestusjuhtude korral individuaalselt valitud ravis.

3. astme mitraalklapi prolaps väljendub tõsistes muutustes südame struktuuris (vasaku aatriumi õõnsuse laienemine, vatsakeste seinte paksenemine, ebanormaalsete muutuste ilmnemine vereringesüsteemi toimimises), mis põhjustavad mitraalklapi puudulikkuse ja südame rütmihäirete korral. See patoloogia aste nõuab kirurgilist sekkumist - klapi voldikute õmblemist või selle proteesimist. Sport on vastunäidustatud - kehalise kasvatuse asemel soovitab patsiente valida arst füsioteraapia harjutused spetsiaalsed võimlemisharjutused.

Sümptomaatilise ravi korral määratakse mitraalklapi prolapsiga patsientidele järgmised ravimid:

B-rühma vitamiinid, PP;
tahhükardiaga, beetablokaatorid (atenolool, propranolool jne), mis kõrvaldavad südamepekslemise ja mõjutavad positiivselt kollageeni sünteesi;
vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia kliiniliste ilmingutega - adaptageenid (Eleutherococcus preparaadid, ženšenn jne) ja magneesiumi sisaldavad preparaadid (Magne-B6 jne).

Ravis kasutatakse ka psühhoteraapia meetodeid, mis vähendavad emotsionaalset stressi ja kõrvaldavad patoloogia sümptomite avaldumise. Soovitatav on võtta rahustavaid infusioone (emarohu, palderjanijuure, viirpuu tõmmis).

Vegetatiiv-düstooniliste häirete korral kasutatakse nõelravi ja veeprotseduure.

Kõigil mitraalklapi prolapsiga patsientidel soovitatakse:

loobuma alkoholist ja tubakast;
regulaarselt, vähemalt pool tundi päevas, tegelema kehalise tegevusega, piirates liigset füüsilist aktiivsust;
pidage unegraafikut.

Lapsel avastatud mitraalklapi prolaps võib vanusega iseenesest kaduda.

Mitraalklapi prolaps ja sport sobivad kokku, kui patsiendil pole:

teadvusekaotuse episoodid;
äkilised ja püsivad südame rütmihäired (määratud igapäevase EKG jälgimise abil);
mitraalregurgitatsioon (määratud dopplerograafiaga südame ultraheli tulemuste põhjal);
südame kontraktiilsuse vähenemine (määratud südame ultraheliga);
eelnev trombemboolia;
perekonna anamneesis äkksurm sugulaste seas, kellel on diagnoositud mitraalklapi prolaps.

Sobivus ajateenistuseks prolapsi korral ei sõltu klapi kõrvalekalde astmest, vaid klapiaparaadi funktsionaalsusest ehk verehulgast, mille klapp vasakusse aatriumi tagasi suunab. Noored võetakse sõjaväkke 1.-2. astme mitraalklapi prolapsiga ilma vere tagasitulekuta või 1. astme regurgitatsiooniga. Sõjaväeteenistus on vastunäidustatud 2. astme prolapsi korral koos regurgitatsiooniga üle 2. astme või juhtivuse ja arütmia esinemise korral.

Kas leidsite vea? Valige see ja klõpsake Ctrl+Enter

trükiversioon

Prolaps- ühe või mõlema mitraal- ja/või teiste südameklappide punnis, kõrvalekaldumine südame proksimaalse kambri suunas.

MVP-l on kaasasündinud ja omandatud, esmased ja sekundaarsed vormid (A.A. Tarasova, 2001). Primaarsed (isoleeritud või idiopaatilised) vormid hõlmavad MVP variante, mille esinemist ei seostata ühegi süsteemse sidekoehaiguse või südamehaigusega. Primaarne MVP on põhjustatud klapi sidekoe struktuuride halvemusest, klapiaparaadi väiksematest anomaaliatest, psühho-vegetatiivsest düsfunktsioonist, mis aitab kaasa muutustele intrakardiaalses hemodünaamikas ja ventiiliaparaadi autonoomses innervatsioonis.

MVP sekundaarsed vormid võivad olla tingitud järgmistest põhjustest:

pärilikud sidekoehaigused (Marfani sündroom, Ehlers-Danlosi sündroom jne), mille puhul happelised mukopolüsahhariidid kogunevad klapi stroomas, klappide müksomatoosne degeneratsioon, akordid, atrioventrikulaarse rõnga laienemine;

südamehaigused, mille korral MVP esineb tüsistusena (reuma, infektsioosne endokardiit, mittereumaatiline kardiit, südamekahjustus);

klapi-vatsakeste disproportsioon vasaku südame hemodünaamika muutustega (kardiomüopaatia, CHD - ASD, VSD, ADLV, OAVK jne);

LV müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise häired (pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, kardiomüopaatiad, müokardiit, arütmiad, perikardiit jne);

neuroendokriinsed, psühho-emotsionaalsed, ainevahetushäired, mille puhul MVP esineb peamiselt klapiaparaadi autonoomse innervatsiooni rikkumise tõttu (türotoksikoos, neuroosid, hirmud, vegetovaskulaarne düstoonia jne).

Mitraalklapi prolapsi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Monograafias E.V. Zemtsovski, mis on pühendatud südame sidekoe düsplaasiale, on esitatud mitu klassifitseerimisvõimalust (2000).

Vastavalt prolapsi lokaliseerimisele:

esitiib

tagumine tiib

mõlemad tiivad

Vastavalt mitraalklapi väljaulatuvuse raskusastmele:

1 st. – 3 kuni 6 mm

2 spl. – 6 kuni 9 mm

3 art. - üle 9 mm

Vastavalt mitraalregurgitatsiooni raskusastmele:

1 st. - regurgiteeriv vool tungib vasaku aatriumi õõnsusse rohkem kui 20 mm võrra

2 spl. - vool tungib mitte rohkem kui poole aatriumi pikkusest

3 art. - üle poole aatriumi pikkusest, kuid ei ulatu selle "katuseni"

4 spl. - vool jõuab tagumise seina, väljub vasaku kodade lisandist või kopsuveeni

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:

asümptomaatiline variant

kliiniliselt oluline valik.

Mitraalklapi prolapsi kliinik.

Kliiniku MVP sõltub klapi düsfunktsiooni raskusastmest. Kui klapi düsfunktsioon puudub, siis patsient tavaliselt ei kurda. Auskultatsiooni ajal on kuulda "muusikalist" lühikest süstoolset nurinat, mille epitsenter asub III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

Valvulaarfunktsiooni häirete korral võivad ilmneda kaebused südamekloppimise, valu südames, õhupuuduse, koormustaluvuse vähenemise kohta. Märgitakse psühho-vegetatiivsete häirete ilmnemist (asteenia, suurenenud psühhomotoorne erutuvus, põhjendamatu ärevus, hirm), mõnikord minestus. Auskultatsioonil on kuulda hilist süstoolset nurinat ja süstoolset klõpsatust. Klõpsud (klõpsud), mis on põhjustatud mitraalklapi akordide liigsest pingest vasaku aatriumi õõnsusse painutamisel, on sagedamini kuulda tipus ja neid ei toimu südame piiridest kaugemale. Müra intensiivsus sõltub mitraalregurgitatsiooni astmest.

PMK diagnoos:

Fenotüüpsed tunnused, mida iseloomustavad sidekoe düsplaasia tunnused: asteeniline kehaehitus, pikk kasv, pikad käed ja sõrmed, rindkere deformatsioonid, kehahoiaku halvenemine, skolioos, kõrge "gooti" suulae, lamedad jalad, lühinägelikkus, kubeme- või nabasong;

Perekonna ajalugu: südame-veresoonkonna patoloogia esinemine lähisugulastel, sh. PMK;

Elektrokardiograafia: mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired. Sagedasemad on His-kimbu parema jala blokaadid, häiritud repolarisatsiooniprotsessid T-laine isoleeritud inversiooni kujul juhtmetes II, III, aVF, reeglina siinustahhükardia taustal, QT-intervall, ekstrasüstool, harvem - siinusbradükardia, varajase repolarisatsiooni sündroom.

Ehhokardiograafia Doppleri EchoCG-ga (peamine diagnostiline meetod): muutused klapi ja subvalvulaarse aparatuuri struktuuris, ühe või mõlema infolehe prolapsi olemasolu ja aste, regurgitatsiooni olemasolu, aste ja olulisus ning hemodünaamilised tunnused.

PMC vool:

Ilma mitraalregurgitatsioonita - kulg on tavaliselt soodne,

Mitraalregurgitatsiooniga - kursuse määrab regurgitatsiooni määr, mis võib põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

MVP tüsistused:

Mitraalregurgitatsiooni sagenemine, mis on seotud mitraalrõnga ülevenitamisega, prolapsiivsete mügarate müksomatoosne degeneratsioon;

Akordi rebend, "lehepeksu" nähtuse esinemine;

Nakkusliku endokardiidi kinnitumine;

Südame rütmi ja juhtivuse häired (AV blokaad, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia);

Südame äkksurma sündroom (seotud QT-intervalli suure varieeruvusega). Lisaks on äkksurma sündroomi üheks põhjuseks selle tihe seos sidekoe düsplaasiaga, mille puhul on arterite, peidetud täiendavate radade ja lihassildade ebanormaalse arengu tõenäosus, mis võib põhjustada lokaalset isheemiat ja müokardi elektrilist ebastabiilsust, on oluliselt kõrgem.

MVP prognoos ja ravi:

Asümptomaatilise MVP-ga patsientidel on soodne prognoos, nad ei vaja eriravi;

Mitraalregurgitatsiooni, südame rütmihäirete, minestuse korral on prognoos tõsine. Need patsiendid kuuluvad riskirühma, vajavad sageli ravi β-blokaatoritega, magneesiumipreparaatidega (magnerot, Magnet B6, antibiootikumid. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi.

Ärahoidmine. Riskirühma lastele on vajalik 2-4 korda aastas kardioloogi dispanservaatlus koos kohustusliku Doppleri ehhokardiograafia, EKG, igapäevase Holteri EKG monitooringuga. Kaasuvate haiguste korral on nakkusliku endokardiidi vältimiseks näidustatud antibiootikumravi. Südame rütmihäirete korral määratakse antiarütmikumid. Rasketel juhtudel näidatakse kehalise aktiivsuse piiramist ja diferentseeritud lähenemist kutsetegevusele.

Aordi- ja kopsuklapi prolapsid on vähem levinud kui MVP ja trikuspidaalklapi prolaps on tavaliselt seotud MVP-ga ja esineb harva üksi.

Akordi-trabekulaarsed tunnused mida enamasti esindavad valeakordid ja/või lisatrabekulid. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse neid moodustisi "täiendavaks", "ebanormaalselt paiknevaks", "täiendavaks".