अतिकैल्शियमरक्तता दुर्दम वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। कैंसर रोगियों में अतिकैल्शियमरक्तता - घातक अतिकैल्शियमरक्तता का निदान, उपचार पैथोफिजियोलॉजी
अतिकैल्शियमरक्तता - अनुशंसित स्तर की ऊपरी सीमा से ऊपर रक्त सीरम में कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि, जो अक्सर 2.15-2.60 mmol / l (8.5-10.5 mg%) की सीमा में होती है। सूत्रीकरण में यह अशुद्धि इस तथ्य के कारण है कि फिलहाल कैल्शियम का निर्धारण करने के लिए विभिन्न तरीके हैं, जो थोड़ा अलग परिणाम देते हैं। आकलन और क्रमानुसार रोग का निदानअतिकैल्शियमरक्तता नैदानिक परीक्षा के परिणामों और जैव रासायनिक अध्ययन के आंकड़ों के आधार पर किया जाता है।
कैल्शियम की सघनता का निर्धारण करने में विशेष महत्व रक्त के नमूने के नियम हैं, जिन्हें गलत परिणामों से बचने के लिए सख्ती से देखा जाना चाहिए। विशेष रूप से, रक्त का नमूना केवल टूर्निकेट को हटाने के बाद ही किया जाना चाहिए झूठा सकारात्मक परिणामक्षैतिज शरीर से ऊर्ध्वाधर में संक्रमण के दौरान शरीर में द्रव और प्रोटीन के पुनर्वितरण के दौरान देखा जा सकता है।
चूंकि प्रोटीन का एल्ब्यूमिन अंश इसका मुख्य अंश है जो कैल्शियम के साथ यौगिकों में प्रवेश करता है, क्लिनिक में सीरम कैल्शियम एकाग्रता का आकलन करते समय, सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता एक साथ निर्धारित होती है, यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जब दीर्घकालिक गतिशीलता में कैल्शियम एकाग्रता का आकलन किया जाता है .
यह कहा जाना चाहिए कि अतिकैल्शियमरक्तता के विकास के लिए बहुत सारे कारण हैं। सांख्यिकीय आंकड़ों से पता चलता है कि बाह्य रोगियों में हाइपरलकसीमिया की घटना 0.1-1.6% है, और चिकित्सीय अस्पताल में रोगियों के बीच - 0.5-3.6% है। इसी समय, बाहरी रोगियों के बीच, हाइपरलकसीमिया का सबसे अधिक बार हाइपरपरथायरायडिज्म, थायरॉयड रोग, बर्नेट सिंड्रोम और लंबे समय तक स्थिरीकरण वाले रोगियों में निदान किया जाता है। एक उपचारात्मक अस्पताल में मरीजों के बीच, हाइपरलक्सेमिया अक्सर कैंसर रोगियों में होता है।
कैल्शियम भोजन के साथ ही शरीर में प्रवेश करता है। इसका सामान्य विनियमन शरीर में प्रवेश करने वाली राशि के साथ-साथ विभिन्न जैव रासायनिक और हार्मोनल कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है जो एक अत्यंत भूमिका निभाते हैं महत्वपूर्ण भूमिका. इसलिए, कैल्शियम होमियोस्टेसिस में शामिल किसी भी सूचीबद्ध सिस्टम का उल्लंघन हाइपरक्लेसेमिया या हाइपोक्लेसेमिया के विकास की ओर जाता है।
बच्चों में, कैल्शियम, आंतों में अवशोषित किया जा रहा है, शरीर में बनाए रखा जाता है, कंकाल के विकास को सुनिश्चित करता है, और वयस्कों में, मूत्र और मल में बाध्यकारी नुकसान को भरने के लिए कैल्शियम आवश्यक होता है। गर्भवती महिलाओं को अधिक कैल्शियम की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह भ्रूण के कंकाल के निर्माण और दूध के स्राव के लिए आवश्यक होता है। बच्चों और वयस्कों में, कैल्शियम के सेवन में बदलाव के लिए अनुकूलन आंत में इसके अवशोषण में बदलाव के कारण होता है, जिससे आप सामान्य कैल्शियम संतुलन बनाए रखते हुए कंकाल प्रणाली की जरूरतों को पूरा कर सकते हैं। कोई भी बीमारी जो हड्डियों में कैल्शियम के जमाव की प्रक्रिया को बाधित करती है, एक विकार की ओर ले जाती है कैल्शियम चयापचयइसकी सीरम एकाग्रता को बदलकर।
अतिकैल्शियमरक्तता के लक्षण
बहुत बार, अतिकैल्शियमरक्तता संयोग से एक नियमित जैव रासायनिक परीक्षा के दौरान खोजी जाती है। साथ ही, इसमें सबसे विविध लक्षण और स्पर्शोन्मुख दोनों हो सकते हैं।
Hypercalcemia थकान, कमजोरी, सुस्ती, अवसाद, मतिभ्रम, व्यामोह, विक्षिप्त अवस्था, कब्ज, भूख न लगना, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, बहुमूत्रता से प्रकट हो सकता है। कुछ रोगियों में, गुर्दे की पथरी के गठन से जुड़े काठ के दर्द से अतिकैल्शियमरक्तता प्रकट होती है।
गंभीर अतिकैल्शियमरक्तता में, ईसीजी परिवर्तन होते हैं - क्यूटी अंतराल छोटा हो जाता है, टी लहर बढ़ जाती है, जो क्यूआरएस परिसर के तुरंत बाद शुरू होती है, और कोई एसटी खंड नहीं होता है।
अपेक्षाकृत अक्सर, इसके किनारे पर स्थित आंख के कॉर्निया पर कैल्शियम जमा होता है, इसके अलावा, हाइपरलकसीमिया वाले रोगी विकसित हो सकते हैं तीव्र लक्षण"लाल आँख", जब कंजाक्तिवा पर कैल्शियम जमा हो जाता है।
यह कहा जाना चाहिए कि, हाइपरलकसीमिया के विकास के कारण की परवाह किए बिना, नैदानिक लक्षणों की गंभीरता कैल्शियम की मात्रा जितनी अधिक होती है, इसलिए, हाइपरलकसीमिया का पता लगाना इसके कारण को स्थापित करने के लिए गहन शोध करने का एक निर्विवाद तथ्य है। यह कहा जाना चाहिए कि कैल्शियम की उच्च सांद्रता एक अतिकैल्शियमरक्तता संकट को भड़का सकती है, जो अक्सर मृत्यु में समाप्त होती है और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।
अतिकैल्शियमरक्तता के लिए नैदानिक परीक्षण:
- रक्त सीरम में कुल और आयनित कैल्शियम का निर्धारण।
- फास्फोरस एकाग्रता का निर्धारण।
- फास्फोरस उत्सर्जन परीक्षण।
- कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन की सांद्रता का निर्धारण।
- क्षारीय फॉस्फेट का निर्धारण।
- पैराथायराइड हार्मोन की परिभाषा
- 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी और 1,25-डायहाइड्रोकोलेकलसिफेरोल का निर्धारण।
- कैल्सीटोनिन का निर्धारण।
- मूत्र में कैल्शियम सामग्री का निर्धारण।
- मूत्र में हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन की सामग्री का निर्धारण।
- मूत्र में सीएमपी का निर्धारण।
- कोर्टिसोन परीक्षण।
रोग अक्सर अतिकैल्शियमरक्तता के साथ:
- प्राणघातक सूजन- रोगियों में अतिकैल्शियमरक्तता का सबसे आम कारण (लगभग 10% कैंसर रोगियों में उच्च कैल्शियम होता है)। सबसे आम कारण ऑस्टियोलाइटिक हड्डी मेटास्टेसिस है। मेटास्टेसिस के मुख्य स्रोत स्तन ग्रंथि, ब्रांकाई, किडनी और थायरॉयड ग्रंथि के प्राथमिक नियोप्लाज्म हैं।
- प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म- आमतौर पर पैराथायरायड एडेनोमा के कारण, कम अक्सर सभी चार ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया के कारण, और शायद ही कभी एक घातक नवोप्लाज्म के कारण।
- थियाजाइड मूत्रवर्धक लेना- अन्य मूत्रवर्धकों से थियाज़ाइड्स की एक विशिष्ट विशेषता गुर्दे की नलिकाओं में कैल्शियम पुन: अवशोषण को बढ़ाने की उनकी क्षमता है। महत्वपूर्ण अतिकैल्शियमरक्तता के विकास के लिए थियाज़ाइड्स की तत्काल वापसी की आवश्यकता होती है।
- रक्त कैंसर- मल्टीपल मायलोमा, ल्यूकेमिया, हॉजकिन रोग।
- विटामिन डी नशा- इस विटामिन और इसके डेरिवेटिव का एक संचयी विषैला प्रभाव होता है, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ाता है।
- सारकॉइडोसिस- रोग की एक दुर्लभ जटिलता है, जो रोग के गंभीर और व्यापक रूप के साथ विकसित हो रही है, जबकि अनिवार्य लक्षण नहीं है।
- थायरोटोक्सीकोसिस- इस प्रकार की विकृति में अतिकैल्शियमरक्तता रोग की सीधी जटिलता हो सकती है, या संबद्ध प्राथमिक अतिपरजीविता की अभिव्यक्ति हो सकती है।
- बर्नेट का सिंड्रोम(दूध-क्षारीय सिंड्रोम) - इस समय यह अपेक्षाकृत दुर्लभ है, पेप्टिक अल्सर के इलाज की रणनीति में बदलाव के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से गैर-अवशोषित क्षार का उपयोग। यदि रोगी कैल्शियम कार्बोनेट युक्त एंटासिड ले रहा है तो स्व-उपचारित पेप्टिक अल्सर में सिंड्रोम होता रहता है।
- अंतःस्रावी ग्रंथियों के एकाधिक एडेनोमैटोसिस- पिट्यूटरी एडेनोमा वाले रोगियों में एक दुर्लभ घटना।
- पगेट की बीमारी में हड्डी की क्षति(ओस्टाइटिस डिफॉर्मन्स) एक दुर्लभ जटिलता है जो तब होती है जब रोगी स्थिर या अपाहिज होता है।
- तृतीयक अतिपरजीविता- लंबे समय तक हाइपोकैल्सीमिया से पीड़ित रोगी में पीटीएच के अत्यधिक स्राव के परिणामस्वरूप हाइपरलकसीमिया विकसित होता है, जो इसके कारण होता है पुराने रोगोंगुर्दे या जठरांत्र संबंधी मार्ग।
- पारिवारिक हाइपोकैल्सीरिक हाइपरलकसीमिया- एक दुर्लभ सौम्य पारिवारिक विकृति जो जीवन प्रत्याशा को प्रभावित नहीं करती है, जिसे अपेक्षाकृत हाल ही में खोजा गया था।
ध्यान! साइट द्वारा प्रदान की गई जानकारी वेबसाइटएक संदर्भ प्रकृति का है। संभव के लिए साइट प्रशासन जिम्मेदार नहीं है नकारात्मक परिणामडॉक्टर के पर्चे के बिना कोई दवा या प्रक्रिया लेने के मामले में!
यह 10-20% कैंसर रोगियों में विकसित होता है। यह ठोस ट्यूमर और ल्यूकेमिया दोनों में विकसित होता है। ऑन्कोलॉजिकल रोग की शुरुआत के लिए यह विशिष्ट नहीं है। विशेष रूप से अक्सर स्तन कैंसर, मायलोमा और के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाफेफड़ा।
3.0 mmol / l या अधिक के रक्त सीरम में मुक्त, या आयनित, कैल्शियम (Ca 2+) की सांद्रता पर, कई प्रणालियों का कामकाज बाधित होता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त सीरम में मुक्त कैल्शियम की सामग्री इसमें एल्ब्यूमिन की एकाग्रता और धमनी रक्त के पीएच पर निर्भर करती है।
सीए 2+ एकाग्रता = वास्तविक सीए 2+ एकाग्रता + (x0.02)।
घातक अतिकैल्शियमरक्तता के पैथोफिज़ियोलॉजी
मेटास्टैटिक घावों के कारण हड्डी के पुनर्जीवन (ऑस्टियोलाइसिस) में स्थानीय वृद्धि ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा साइटोकिन्स के संश्लेषण से जुड़ी होती है, विशेष रूप से इंटरल्यूकिन और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, जो ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करते हैं। जाहिर है, यह तंत्र लिम्फोमा और एनएससीएलसी जैसे कई ट्यूमर में प्रमुख है। सीरम पीओ 4 3- एकाग्रता आमतौर पर सामान्य होती है।
ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करने वाले हास्य मध्यस्थों की प्रणालीगत रिहाई, जैसे कि पैराथाइरॉइड हार्मोन जैसे प्रोटीन। कुछ घातक ट्यूमर में, विशेष रूप से जब कोई हड्डी मेटास्टेस नहीं होते हैं, जैसे कि स्क्वैमस सेल फेफड़े का कैंसर, हाइपरलक्सेमिया का हास्य तंत्र प्रमुख प्रतीत होता है। हाइपरक्लेसेमिया अक्सर पीओ 4 3 की मात्रा में कमी के साथ होता है- पीओ 4 3- के पुन: अवशोषण के दमन से जुड़ा हुआ है।
निर्जलीकरण भी अतिकैल्शियमरक्तता बढ़ा देता है। सीए 2+ में स्पष्ट मूत्रवर्धक प्रभाव होता है, जिससे नमक और पानी की हानि होती है। जैसे ही मूत्र उत्पादन बढ़ता है, सीए 2+ सामग्री बढ़ जाती है, जो बदले में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में और कमी के लिए योगदान देती है।
ट्यूमर-विशिष्ट तंत्र।
- मायलोमा - ओस्टेक्लास्ट सक्रिय करने वाले कारक का स्राव और, संभवतः, नलिकाओं में बेंस-जोन्स प्रोटीन के जमाव से बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य होता है और सीए 2+ उत्सर्जन में कमी आती है।
- कुछ प्रकार के लिम्फोमास (आमतौर पर टी-सेल लिम्फोमास) सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स उत्पन्न करते हैं जो आंतों के कैल्शियम अवशोषण को बढ़ाते हैं।
कई घातक ट्यूमर में, कई तंत्र होने की संभावना होती है जो अतिकैल्शियमरक्तता का कारण बनते हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर में, यह ऑस्टियोलाइसिस और ह्यूमरल कारकों के कारण प्रतीत होता है।
लक्षण और घातक अतिकैल्शियमरक्तता के संकेत
लक्षण तीव्र या धीरे-धीरे प्रकट होते हैं।
न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ: अस्वस्थता, थकान, कमजोरी, अवसाद, संज्ञानात्मक हानि, कोमा।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, पेट दर्द, कब्ज, अग्नाशयशोथ।
गुर्दे की शिथिलता: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, निर्जलीकरण, यूरीमिया के लक्षण। पत्थर का गठन।
हृदय संबंधी विकार: अतालता, उच्च या निम्न रक्तचाप।
घातक अतिकैल्शियमरक्तता में अध्ययन
रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री का निर्धारण: सीए 2+, पीओ 4 3-, एमजी 2+।
नैदानिक रक्त परीक्षण - हीमोग्लोबिन की एकाग्रता, गंभीर अतिकैल्शियमरक्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ आदर्श के अनुरूप, पुनर्जलीकरण के बाद कम हो सकती है।
घातक अतिकैल्शियमरक्तता का उपचार
अंतःशिरा पहुंच और मूत्राधिक्य नियंत्रण स्थापित करें।
परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा बढ़ाने, ग्लोमेरुली के कार्यों को बहाल करने और सीए 2+ (पुनर्जलीकरण) के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए तरल पदार्थ दिए जाते हैं। द्रव की कमी कई लीटर तक पहुंच सकती है। हृदय के सामान्य कामकाज और पर्याप्त डायरिया के साथ, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन संकेतकों की नियमित निगरानी के तहत लगभग 3-6 l / दिन प्रशासित किया जाता है।
रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री का नियंत्रण। गुर्दे के कार्यों में सुधार होता है क्योंकि द्रव की मात्रा फिर से भर जाती है, रक्त सीरम में पोटेशियम और मैग्नीशियम की एकाग्रता कम हो सकती है, जिसके लिए उनके मुआवजे की आवश्यकता होती है [20-40 mmol / l पोटेशियम (K 2+) और 2 mmol तक इंजेक्ट करें / एल मैग्नीशियम (एमजी 2+ ) 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान में]। रक्त सीरम में सीए 2+ और एल्ब्यूमिन की सामग्री की दैनिक निगरानी की जाती है।
मौखिक रूप से या अंतःशिरा जैसे लूप डाइयूरेटिक्स निर्धारित करें, जो सीए 2+ की एकाग्रता को कम करता है, हेनले लूप के स्तर पर इसके पुन: अवशोषण को दबाता है, और पर्याप्त पुनर्जलीकरण के साथ ड्यूरिसिस के आवश्यक स्तर को बनाए रखता है।
यदि सीए 2+ की सांद्रता, द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति के बावजूद, 3 मिमीोल / एल या अधिक के स्तर पर बनी हुई है, तो बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को निर्धारित करना उचित है। ये दवाएं ओस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को रोकती हैं और इस तरह सीए 2+ की सामग्री को कम करती हैं।
मानक योजना के तहत, यदि द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति के 24 घंटे बाद गुर्दे की कार्यप्रणाली बहाल हो जाती है, तो 60-90 मिलीग्राम पामिड्रोनिक एसिड (पैमिड्रोनेट मेडक) को 2-4 के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 1 लीटर में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। घंटे। फिर द्रव जलसेक जारी है। दवा का पुन: परिचय 7 दिनों के बाद ही संभव है, अर्थात। तीव्र अवधि में अतिकैल्शियमरक्तता का उपचार पुनर्जलीकरण है। Pamidronic एसिड के इंजेक्शन के बीच का इष्टतम अंतराल कम से कम 3 सप्ताह है। साइड इफेक्ट्स में शरीर के तापमान में क्षणिक वृद्धि, हाइपोकैल्सीमिया शामिल हैं। ज़ोलेड्रोनिक एसिड वर्तमान में कैंसर रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया के उपचार में पैमिड्रोनिक एसिड (पामिड्रोनेट मेडैक) की जगह ले रहा है, इसकी अधिक प्रभावकारिता और कम प्रशासन अवधि के कारण (इसे 15 मिनट से अधिक 4 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है)।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स अतिकैल्शियमरक्तता के उपचार में एक छोटी भूमिका निभाते हैं। मायलोमा के लिए उनकी नियुक्ति उचित है।
रोगी को सक्रिय करना वांछनीय है, क्योंकि हड्डियों पर गुरुत्वाकर्षण भार की अनुपस्थिति ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है और हड्डी के गठन को धीमा कर देती है, जो हाइपरलकसीमिया में योगदान करती है।
ज्यादातर मामलों में कैल्शियम की उच्च सामग्री वाले खाद्य पदार्थों का सीमित उपयोग उचित नहीं है, क्योंकि इस श्रेणी के रोगियों में आंत में कैल्शियम का अवशोषण आमतौर पर बिगड़ा हुआ होता है। कैल्शियम-मुक्त आहार केवल कुछ प्रकार के लिंफोमा के लिए उपयुक्त होता है, जिसमें विटामिन मेटाबोलाइट्स का स्तर ऊंचा होता है।
रक्त सीरम में कैल्शियम के सुधार के साथ, यदि संभव हो तो, एंटीट्यूमर थेरेपी की जाती है। चूंकि अतिकैल्शियमरक्तता ट्यूमर में देर से विकसित होती है, कैंसर रोधी उपचार आमतौर पर उपशामक होता है।
कैल्सीटोनिन (सामन मछली) Ca2+ उत्सर्जन को बढ़ाता है और इसके अवशोषण को कम करता है हड्डी का ऊतक. दवा को इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। यह जल्दी से कार्य करता है, लेकिन टैचीफाइलैक्सिस के विकास के कारण उपचार के पहले 46 घंटों में ही प्रभावी होता है।
नैदानिक सिंड्रोम और अतिकैल्शियमरक्तता के तंत्र।दुर्दमता के कारण अतिकैल्शियमरक्तता आम है (10-15% मामलों में कुछ प्रकार के ट्यूमर, जैसे फेफड़े का कैंसर), अक्सर गंभीर और सही करने में मुश्किल होता है, और कभी-कभी प्राथमिक अतिपरजीविता के कारण होने वाले अतिकैल्शियमरक्तता से लगभग अप्रभेद्य होता है। इस अतिकैल्शियमरक्तता को परंपरागत रूप से स्थानीय आक्रमण और ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा हड्डी के ऊतकों के विनाश के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है, या शायद ही कभी ऐसी कोशिकाओं द्वारा अतिकैल्शियमरक्तता के ह्यूमरल मध्यस्थों के उत्पादन के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है।
हालांकि अक्सर एक ट्यूमर की उपस्थिति संदेह में नहीं होती है, कभी-कभी अतिकैल्शियमरक्तता गुप्त ट्यूमर के साथ होती है। ऐसे मामलों में, रोगी को मौजूदा घातक ट्यूमर की जटिलताओं से बचाने के लिए शीघ्र निदान स्थापित करने और विशिष्ट उपचार शुरू करने का प्रयास करना चाहिए।
स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म. घातक ट्यूमर वाले रोगियों में हाइपरलकसीमिया के सिंड्रोम को संदर्भित करने के लिए, विशेष रूप से फेफड़े और गुर्दे में, जिसमें हड्डी के मेटास्टेस न्यूनतम या अनुपस्थित होते हैं, ह्यूमोरल ट्यूमरल हाइपरलकसीमिया शब्द का उपयोग किया जाता है। नैदानिक तस्वीरजैसा दिखता है कि प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म (हाइपोफॉस्फेटेमिया हाइपरलकसीमिया के साथ), लेकिन ट्यूमर के विलोपन या उच्छेदन से हाइपरलकसीमिया गायब हो जाता है। हाइपरलकसीमिया को शुरू में ट्यूमर द्वारा पीटीएच या पीटीएच जैसे यौगिक के एक्टोपिक उत्पादन के कारण माना जाता था, लेकिन रोग के तंत्र घातक ऊतक द्वारा पीटीएच के साधारण एक्टोपिक उत्पादन की तुलना में अधिक जटिल साबित हुए हैं।
विभिन्न प्रकार की नैदानिक तकनीकों का उपयोग करते हुए अध्ययन, रक्त सीरम और मूत्र में खनिज आयनों के आदान-प्रदान का अध्ययन, हार्मोन के स्तर का निर्धारण और चक्रीय एएमपी उत्सर्जन का आकलन कुछ हद तक इस मुद्दे को स्पष्ट करता है। घातक ट्यूमर से जुड़े हाइपरलकसीमिया के अधिकांश मामलों में, आईपीटीएच का स्तर ऊंचा नहीं होता है, हालांकि, अधिकांश प्रयोगशालाओं के अनुसार, यह अभी भी निर्धारित किया जा सकता है। यदि मध्यस्थ ट्यूमर ऊतक द्वारा एक्टोपिक रूप से पीटीएच का उत्पादन किया गया था, तो आईपीटीएच के स्तर में वृद्धि की उम्मीद होगी, जब तक कि ट्यूमर हार्मोन के रूपों को गुप्त नहीं करता। दूसरी ओर, यदि पैराथायरायड ग्रंथियों का कार्य सामान्य था, और हाइपरलकसीमिया का कारण पैराथाइरॉइड हार्मोन से असंबंधित हास्य कारक थे, तो रक्त में आईपीटीएच का स्तर इतना कम होगा कि इसे निर्धारित नहीं किया जा सकता है। उपस्थिति, हालांकि आईपीटीएच की कम, लेकिन पता लगाने योग्य मात्रा का मतलब विश्लेषण का गलत सकारात्मक परिणाम या रक्त में हार्मोन के परिवर्तित रूपों की उपस्थिति हो सकता है।
हाइपरलकसीमिया और एक घातक ट्यूमर वाले कई रोगियों में, आमतौर पर स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म के समूह के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, नॉन 4 का मूत्र उत्सर्जन) चक्रीय एएमपी बढ़ जाता है, हाइपोफोस्फेटेमिया और मूत्र में फॉस्फेट की त्वरित निकासी देखी जाती है, अर्थात, कार्रवाई के संकेत हैं ह्यूमरल एजेंट जो पीटीएच के प्रभाव की नकल करता है। दूसरी ओर, एक ही रोगियों में, कई प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षणों के अनुसार, आईपीटीएच का स्तर बमुश्किल पता लगाया जा सकता है, गुर्दे की कैल्शियम निकासी कम होने के बजाय बढ़ जाती है, और 1,25 (ओएच) 2 डी की सामग्री कम या सामान्य हो जाती है, जो दर्शाता है पीटीएच के अलावा अन्य विनोदी कारकों की भूमिका।
ट्यूमर हाइपरलकसीमिया की उत्पत्ति में हड्डी मेटास्टेस के महत्व का पुनर्मूल्यांकन किया गया है। अतिकैल्शियमरक्तता की भविष्यवाणी करने के लिए, ट्यूमर की हिस्टोलॉजिकल प्रकृति हड्डी के मेटास्टेसिस की डिग्री की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण निकली। छोटे सेल कार्सिनोमा (ओट सेल) और फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा, हालांकि फेफड़े के ट्यूमर में सबसे आम हैं, हड्डी को मेटास्टेसाइज करते हैं, लेकिन शायद ही कभी हाइपरलकसीमिया का कारण बनते हैं। इसके विपरीत, स्क्वैमस सेल लंग कैंसर वाले लगभग 10% रोगियों में हाइपरलकसीमिया विकसित होता है। हिस्टोलॉजिकल अध्ययनस्क्वैमस सेल या स्क्वैमस सेल फेफड़ों के कैंसर वाले मरीजों की हड्डियों में हड्डी के ऊतकों के पुनर्निर्माण (ऑस्टियोक्लास्ट्स और ऑस्टियोब्लास्ट्स की गतिविधि में परिवर्तन सहित) न केवल ट्यूमर द्वारा आक्रमण किए गए क्षेत्रों में बल्कि दूर के स्थानों में भी दिखाई देते हैं। दूसरी ओर, छोटे सेल (ओट सेल) कैंसर में, व्यापक हड्डी मेटास्टेस के बावजूद, हड्डी के ऊतकों के चयापचय के सक्रियण के केवल न्यूनतम लक्षण पाए जाते हैं।
डेटा की समग्रता इंगित करती है कि इस मामले में हाइपरलक्सेमिया पीटीएच के कारण नहीं है, बल्कि अन्य कारकों के कारण होता है जो केवल कुछ प्रकार के ट्यूमर द्वारा उत्पन्न होते हैं। अतिकैल्शियमरक्तता के दो तंत्र सुझाए गए हैं। हाइपरलक्सेमिया से जुड़े कुछ ठोस ट्यूमर, विशेष रूप से स्क्वैमस सेल ट्यूमर और किडनी ट्यूमर, सेलुलर विकास कारक उत्पन्न करते हैं जो हड्डियों के पुनरुत्थान को बढ़ाते हैं और कंकाल प्रणाली में व्यवस्थित रूप से कार्य करके हाइपरलकसीमिया को मध्यस्थ करते हैं। अस्थि मज्जा में कोशिकाओं द्वारा उत्पादित पदार्थ घातक रोगरक्त, अपने स्थानीय विनाश से हड्डी को पुनर्जीवित करता है और कुछ ज्ञात लिम्फोकिन्स और साइटोकिन्स या उनके एनालॉग्स का प्रतिनिधित्व कर सकता है।
ट्यूमर हाइपरक्लेसेमिया का वर्गीकरण मनमाना है (तालिका 336-2)। मल्टीपल मायलोमा और अस्थि मज्जा को प्रभावित करने वाली अन्य रक्त विकृतियां स्थानीय तंत्र द्वारा अस्थि विनाश और अतिकैल्शियमरक्तता का कारण हो सकती हैं। स्तन कैंसर भी आमतौर पर स्थानीय ओस्टियोलाइटिक विनाश द्वारा हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है, संभवतः स्थानीय रूप से स्रावित ट्यूमर उत्पादों द्वारा मध्यस्थता की जाती है, जो कि मल्टीपल मायलोमा या लिम्फोमा से भिन्न होते हैं। अंत में, स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म (हास्य मध्यस्थता) एक नहीं बल्कि कई अलग-अलग मध्यस्थों के कारण हो सकता है (तालिका 336-2 देखें)।
इस तथ्य के अलावा कि ट्यूमर हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों की घातक कोशिकाएं कई अस्थि-अवशोषित कारक उत्पन्न करती हैं, ट्यूमर द्वारा स्रावित एजेंट जो हड्डी के ऊतकों पर कार्य करते हैं, एक दूसरे के साथ तालमेल और विरोध के एक जटिल संबंध में प्रवेश करते हैं। ह्यूमोरल ट्यूमर हाइपरलकसीमिया में, ओस्टियोक्लास्ट्स का एक सामान्यीकृत सक्रियण होता है, लेकिन बढ़े हुए पुनरुत्थान के लिए कोई ऑस्टियोब्लास्टिक प्रतिक्रिया (हड्डी का गठन) नहीं होता है, जो हड्डी के गठन और पुनरुत्थान के बीच सामान्य संयुग्मन के किसी प्रकार के उल्लंघन का संकेत देता है। हड्डी पर साइटोकिन्स की कार्रवाई में सहकारिता और विरोध में साइटोकिन-प्रेरित हड्डी पुनर्जीवन की इंटरफेरॉन नाकाबंदी शामिल हो सकती है, और यौगिकों के दोनों समूहों को एक ही ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा उत्पादित किया जा सकता है। इस प्रकार, इस ट्यूमर में हाइपरलक्सेमिया का विकास कई पदार्थों के संपर्क पर निर्भर हो सकता है, न कि किसी एक कारक के स्राव पर।
टेबल 336-2 ट्यूमर हाइपरलकसीमिया का वर्गीकरण
I. रक्त के घातक रोग
A. मल्टीपल मायलोमा, लिम्फोमास:
1 एफएओ लिम्फोकिन्स - स्थानीय अस्थि विनाश
बी कुछ लिम्फोमा:
1 1,25(OH) की सामग्री को बढ़ाना:D - प्रणालीगत मध्यस्थता
II. स्थानीय अस्थि विनाश के साथ ठोस ट्यूमर A. स्तन कैंसर 1 E श्रृंखला प्रोस्टाग्लैंडिन
III.सॉलिड ट्यूमर, ह्यूमरली मेडिएटेड बोन रिसॉर्प्शन
A. फेफड़े (स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा) 1 ट्यूमर वृद्धि कारक B. गुर्दे (रूपांतरण कारक C. मूत्रजननांगी विकास पथ); कारक जो जी को उत्तेजित करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज (पीटीएच-जैसे) के अन्य स्क्वैमस सेल ट्यूमर; अन्य विनोदी एजेंट,
1 मानव ट्यूमर में पाए जाने वाले लेबल वाले कारक या हार्मोन जो इन विट्रो में हड्डी के पुनर्जीवन के संबंध में सक्रिय हैं और संभवतः ट्यूमर हाइपरलकसीमिया में एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाते हैं।
पर नैदानिक विश्लेषणया विट्रो में निर्धारण ने कई यौगिकों का खुलासा किया जो रोगजनक भूमिका निभा सकते हैं - कई अलग-अलग हार्मोन, उनके अनुरूप, विशिष्ट साइटोकिन्स और/या विकास कारक। कुछ लिंफोमा में रक्त में 1.25(OH) 2D का स्तर बढ़ जाता है। यह स्पष्ट नहीं है कि क्या यह रीनल 1ए-हाइड्रॉक्सिलेज़ की उत्तेजना या लिम्फोसाइटों द्वारा इस विटामिन डी मेटाबोलाइट के प्रत्यक्ष एक्टोपिक उत्पादन के कारण है। असाध्य रक्त रोगों में अतिकैल्शियमरक्तता के एटिऑलॉजिकल तंत्रों के बीच, सक्रिय सामान्य लिम्फोसाइटों और मायलोमा और लिम्फोमा कोशिकाओं द्वारा अस्थि-अवशोषित कारकों के उत्पादन पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। यह कारक (या कारक), जिसे ऑस्टियोसाइट एक्टिवेटिंग फैक्टर (OAF) कहा जाता है, वर्तमान में कई अलग-अलग साइटोकिन्स का मिश्रण माना जाता है, जिसमें इंटरल्यूकिन -1 और संभवतः लिम्फोटॉक्सिन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (दो बहुत ही निकट संबंधी साइटोकिन्स) शामिल हैं।
ऐसा माना जाता है कि ज्यादातर मामलों में स्तन कैंसर मेटास्टैटिक ट्यूमर कोशिकाओं और उनके साथ भड़काऊ कोशिकाओं द्वारा स्रावित उत्पादों द्वारा ओस्टियोक्लास्ट के प्रत्यक्ष स्थानीय उत्तेजना के कारण हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है।
ठोस ट्यूमर वाले रोगियों में, एक से अधिक कारकों के कारण विनोदी रूप से मध्यस्थ हाइपरलकसीमिया हो सकता है। फ्रैक्शंस जो इन विट्रो स्थितियों के तहत चक्रीय एएमपी के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, इन विट्रो में हड्डी के पुनर्जीवन को प्रेरित करते हैं, और नग्न चूहों में हाइपरलकसीमिया को प्रेरित करते हैं, मानव ट्यूमर के अर्क से अलग और आंशिक रूप से शुद्ध किए गए हैं और आंशिक रूप से शुद्ध किए गए हैं। अन्य अध्ययनों में, साइटोकेमिकल जैविक निर्धारण के दौरान ट्यूमर के अर्क में पीटीएच गतिविधि का पता चला था, और चक्रीय एएमपी के गठन की उत्तेजना और पीटीएच के प्रतिस्पर्धी अवरोधक द्वारा साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया को अवरुद्ध कर दिया गया था। दूसरी ओर, पीटीएच की तरह अभिनय करने वाले ट्यूमर के अर्क ने इस हार्मोन के खिलाफ एंटीसेरम के साथ प्रतिक्रिया नहीं की, और उनके प्रभाव एंटी-पीटीएच एंटीबॉडी द्वारा अवरुद्ध नहीं किए गए। इसलिए, यह माना जाता है कि सक्रिय सिद्धांत एक अलग अमीनो एसिड अनुक्रम वाला पदार्थ है, लेकिन पीटीएच रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करता है। पीटीएच की गैर-पहचान शायद ट्यूमर पदार्थ (एस) और पीटीएच के जैविक प्रभावों में अंतर की व्याख्या करती है।
अनुसंधान की एक अन्य पंक्ति ट्यूमर हाइपरलकसीमिया की उत्पत्ति में सेलुलर विकास कारकों के महत्व पर जोर देती है। ट्यूमर-उत्पादित वृद्धि कारक, जो माना जाता है कि ऑटोक्राइन नियामक कार्रवाई के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं के परिवर्तन और विकास को बनाए रखने में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, एक ही समय में इन विट्रो में शक्तिशाली हड्डी-पुनर्जागरण एजेंट हैं। अन्य प्रभावों के अलावा, वे PGE प्रकार के प्रोस्टाग्लैंडिंस के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं। एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) और ट्यूमर ग्रोथ फैक्टर इन विट्रो में एक ही रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करके हड्डी के पुनरुत्थान को प्रेरित करते हैं, और कुछ प्रणालियों में, ट्यूमर के अर्क द्वारा हड्डी के पुनरुत्थान को ईजीएफ रिसेप्टर के एंटीबॉडी द्वारा अवरुद्ध किया गया था। प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर (TGF), जो अक्सर ट्यूमर द्वारा निर्मित होता है, इन विट्रो में हड्डियों के पुनर्जीवन को भी उत्तेजित करता है। ट्यूमर हाइपरलकसीमिया की उत्पत्ति में विकास कारकों, साइटोकिन्स और पीटीएच जैसे यौगिकों की भूमिका को स्पष्ट करने के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।
निदान और उपचार के मुद्दे
ट्यूमर हाइपरलकसीमिया का निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है, क्योंकि जब तक हाइपरलकसीमिया प्रकट होता है तब तक ट्यूमर के लक्षण पहले से ही काफी अलग होते हैं। वास्तव में, पहले से ही ज्ञात घातक ट्यूमर वाले रोगी की अगली परीक्षा के दौरान संयोग से हाइपरलकसीमिया का पता लगाया जा सकता है। इस तरह के ट्यूमर और हाइपरलकसीमिया वाले रोगियों में, पैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा भी एक ही समय में हो सकते हैं। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, उनकी आवृत्ति 10% तक पहुँच जाती है। गुप्त कैंसर का संदेह होने पर प्रयोगशाला परीक्षणों का विशेष महत्व होता है। ट्यूमर हाइपरलकसीमिया में, आईपीटीएच का स्तर हमेशा पता नहीं चल पाता है, जैसा कि उम्मीद की जा सकती है कि अगर हाइपरलकसीमिया की मध्यस्थता किसी अन्य यौगिक द्वारा की जाती है (हाइपरलकसीमिया सामान्य पैराथायरायड ग्रंथियों की गतिविधि को दबा देता है), लेकिन अभी भी प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म वाले रोगियों की तुलना में कम प्रतीत होता है।
Hypercalcemia शायद ही कभी पूरी तरह से मूक घातक ट्यूमर के साथ होता है। संदेह है कि यह उत्तरार्द्ध है जो क्लिनिक में हाइपरलक्सेमिया का कारण बनता है जब रोगियों के शरीर के वजन में कमी, थकान, मांसपेशियों की कमजोरी, अस्पष्टीकृत त्वचा लाल चकत्ते, पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम के लक्षण या ट्यूमर की परिभाषा के लिए विशिष्ट लक्षण होते हैं। तथाकथित स्क्वैमस सेल प्रकार के ट्यूमर सबसे अधिक बार हाइपरलकसीमिया के साथ होते हैं, सबसे अधिक प्रभावित अंग फेफड़े, गुर्दे और जननांग पथ होते हैं। इन अंगों पर विशेष रूप से एक्स-रे परीक्षा का लक्ष्य रखा जा सकता है। ऑस्टियोलाइटिक मेटास्टेस का पता लगाने में टेक्नेटियम-लेबल डिफोस्फोनेट का उपयोग करके कंकाल स्कैनिंग द्वारा सहायता प्राप्त होती है। इस पद्धति की संवेदनशीलता अधिक है, लेकिन यह पर्याप्त विशिष्ट नहीं है, और यह सुनिश्चित करने के लिए कि बढ़े हुए अवशोषण के क्षेत्र ऑस्टियोलाइटिक मेटास्टेस के कारण हैं, स्कैन डेटा को सादे रेडियोग्राफी द्वारा पुष्टि की जानी चाहिए। रक्ताल्पता या परिधीय रक्त स्मीयरों में परिवर्तन वाले रोगियों में, अस्थि मज्जा बायोप्सी निदान स्थापित करने में सहायक होती है।
ट्यूमर अतिकैल्शियमरक्तता के उपचार की योजना प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में अनैमिनेस और रोग के अपेक्षित पाठ्यक्रम को ध्यान में रखते हुए बनाई जानी चाहिए। प्राथमिक लक्ष्य ट्यूमर को लक्षित करना है, और ट्यूमर द्रव्यमान को कम करना आमतौर पर हाइपरक्लेसेमिया को ठीक करने की कुंजी है। यदि कोई रोगी गंभीर हाइपरकैल्सीमिया विकसित करता है, लेकिन उसके होने की अच्छी संभावना है प्रभावी उपचारट्यूमर ही, अतिकैल्शियमरक्तता का सुधार काफी सख्ती से किया जाना चाहिए। दूसरी ओर, यदि हाइपरलकसीमिया एक उन्नत ट्यूमर के साथ होता है जो उपचार का जवाब नहीं देता है, तो हाइपरलकसीमिया के खिलाफ उपाय उतने प्रभावी नहीं हो सकते हैं, क्योंकि इसका हल्का शामक प्रभाव होता है। कैंसर रोगियों में अतिकैल्शियमरक्तता के उपचार के लिए, मानक तरीके लागू होते हैं।
- और गैर-छोटी कोशिका फेफड़े का कैंसर. माइक्रोस्कोप के नीचे कोशिकाएं कैसी दिखती हैं, इसके आधार पर इन प्रकारों का निदान किया जाता है। स्थापित प्रकार के आधार पर, उपचार के विकल्प चुने जाते हैं। रोग पूर्वानुमान और उत्तरजीविता को समझने के लिए, यहां दोनों प्रकार के फेफड़ों के कैंसर के लिए 2014 के यूएस ओपन सोर्स आंकड़े एक साथ हैं: नए मामले (पूर्वानुमान: 224,210 अनुमानित मृत्यु: 159,260 आइए दोनों प्रकार, विशिष्टताओं और उपचार विकल्पों पर करीब से नज़र डालें। "> फेफड़े का कैंसर 4
- 2014 में अमेरिका में: नए मामले: 232,670 मौतें: 40,000 स्तन कैंसर अमेरिका में महिलाओं में सबसे आम गैर-त्वचा कैंसर है (खुले स्रोतों का अनुमान है कि प्री-इनवेसिव बीमारियों के 62,570 मामले (सीटू में, 232670 नए मामले) आक्रामक रोग, और 40,000 मौतें। इस प्रकार, स्तन कैंसर से पीड़ित छह में से एक महिला की मृत्यु इस बीमारी से होती है। इसकी तुलना में, 2014 में लगभग 72,330 अमेरिकी महिलाओं के फेफड़ों के कैंसर से मरने का अनुमान है। पुरुषों में स्तन कैंसर (हाँ, हाँ, यह सभी स्तन कैंसर के मामलों और इस बीमारी से होने वाली मौतों का 1% है। व्यापक स्क्रीनिंग ने स्तन कैंसर की घटनाओं में वृद्धि की है और कैंसर का पता लगाने की विशेषताओं को बदल दिया है। यह क्यों बढ़ा? हाँ, क्योंकि का उपयोग आधुनिक तरीकेकम-जोखिम, पूर्व-कैंसर वाले घावों और सीटू डक्टल कैंसर (DCIS) में पता लगाने की अनुमति दी। यूएस और यूके से जनसंख्या-आधारित अध्ययन DCIS में वृद्धि और 1970 के बाद से आक्रामक स्तन कैंसर की घटनाओं को दर्शाते हैं, यह व्यापक उपयोग के कारण है पोस्टमेनोपॉज़ल हार्मोन थेरेपी और मैमोग्राफी पिछले एक दशक में, पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं ने हार्मोन के उपयोग से परहेज किया है और स्तन कैंसर की घटनाओं में कमी आई है, लेकिन उस स्तर तक नहीं जो मैमोग्राफी के व्यापक उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है। जोखिम और सुरक्षात्मक कारक बढ़ते हुए उम्र स्तन कैंसर के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। अन्य कारक स्तन कैंसर के जोखिम कारकों में निम्नलिखित शामिल हैं: पारिवारिक इतिहास 0 अंतर्निहित आनुवंशिक संवेदनशीलता BRCA1 और BRCA2 जीन में यौन परिवर्तन, और अन्य स्तन कैंसर संवेदनशीलता जीन शराब का सेवन स्तन ऊतक घनत्व (मैमोग्राफिक) ) एस्ट्रोजेन (अंतर्जात: o मासिक धर्म का इतिहास (शुरुआत/देर से रजोनिवृत्ति) o बच्चे के जन्म का कोई इतिहास नहीं o वृद्धावस्थापहले बच्चे के जन्म पर हार्मोन थेरेपी का इतिहास: ओ एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टिन संयोजन (एचआरटी मौखिक गर्भनिरोधक मोटापा व्यायाम की कमी स्तन कैंसर का व्यक्तिगत इतिहास सौम्य स्तन रोग के प्रजनन रूपों का व्यक्तिगत इतिहास स्तन कैंसर के साथ सभी महिलाओं के स्तन विकिरण जोखिम, 5% से 10 % में BRCA1 और BRCA2 जीन में जर्मलाइन म्यूटेशन हो सकते हैं। अध्ययनों में पाया गया है कि विशिष्ट BRCA1 और BRCA2 म्यूटेशन यहूदी वंश की महिलाओं में अधिक आम हैं। BRCA2 म्यूटेशन वाले पुरुषों में भी स्तन कैंसर होने का खतरा बढ़ जाता है। बीआरसीए1 जीन और बीआरसीए2 में भी डिम्बग्रंथि के कैंसर या अन्य प्राथमिक कैंसर के विकास का खतरा बढ़ जाता है। एक बार बीआरसीए1 या बीआरसीए2 म्यूटेशन की पहचान हो जाने के बाद, यह वांछनीय है कि परिवार के अन्य सदस्यों को आनुवंशिक परामर्श और परीक्षण मिले। सुरक्षात्मक कारक और जोखिम में कमी के उपाय विकास स्तन कैंसर के मामलों में निम्नलिखित शामिल हैं: एस्ट्रोजेन का उपयोग (विशेष रूप से हिस्टेरेक्टॉमी के बाद) व्यायाम की आदत डालना प्रारंभिक गर्भावस्था स्तन पिलानेवालीचयनात्मक एस्ट्रोजन रिसेप्टर मॉड्युलेटर्स (SERMs) एरोमाटेज इनहिबिटर्स या इनएक्टीवेटर्स मास्टेक्टॉमी के जोखिम को कम करते हैं ऊफ़ोरेक्टोमी या ओवरीएक्टोमी के जोखिम को कम करते हैं स्क्रीनिंग नैदानिक परीक्षणों में पाया गया है कि नैदानिक स्तन परीक्षण के साथ या उसके बिना मैमोग्राफी के साथ स्पर्शोन्मुख महिलाओं की स्क्रीनिंग, स्तन कैंसर की मृत्यु दर को कम करती है। , रोगी को आमतौर पर निम्नलिखित चरणों से गुजरना होगा: निदान की पुष्टि रोग के चरण का मूल्यांकन चिकित्सा का विकल्प स्तन कैंसर का निदान करने के लिए निम्नलिखित परीक्षण और प्रक्रियाएं उपयोग की जाती हैं: मैमोग्राफी अल्ट्रासाउंड स्तन की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई, यदि नैदानिक संकेत हैं) बायोप्सी कॉन्ट्रालेटरल ब्रेस्ट कैंसर पैथोलॉजिकल रूप से, ब्रेस्ट कैंसर मल्टीसेंट्रिक और द्विपक्षीय हो सकता है। घुसपैठ करने वाले फोकल कार्सिनोमा वाले रोगियों में द्विपक्षीय रोग थोड़ा अधिक आम है। निदान के 10 साल बाद, कॉन्ट्रैटरल ब्रेस्ट में प्राथमिक स्तन कैंसर का खतरा 3% से 10% के भीतर है, हालांकि एंडोक्राइन थेरेपी इस जोखिम को कम कर सकती है। दूसरे स्तन कैंसर का विकास दीर्घकालिक पुनरावृत्ति के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। मामले में जब BRCA1 / BRCA2 जीन उत्परिवर्तन का निदान 40 वर्ष की आयु से पहले किया गया था, अगले 25 वर्षों में दूसरे स्तन कैंसर का जोखिम लगभग 50% तक पहुँच जाता है। स्तन कैंसर के निदान वाले रोगियों को निदान के समय द्विपक्षीय मैमोग्राफी करानी चाहिए ताकि समकालिक रोग का पता लगाया जा सके। कॉन्ट्रालेटरल ब्रेस्ट कैंसर की स्क्रीनिंग और ब्रेस्ट प्रिजर्वेशन थेरेपी से उपचारित महिलाओं की निगरानी में एमआरआई की भूमिका लगातार विकसित हो रही है। क्योंकि ऊंचा स्तरमैमोग्राफी पर संभावित बीमारी का पता लगाने का प्रदर्शन किया गया है, यादृच्छिक नियंत्रित डेटा की अनुपस्थिति के बावजूद, सहायक स्क्रीनिंग के लिए एमआरआई का चयनात्मक उपयोग अधिक बार होता है। क्योंकि केवल 25% एमआरआई-सकारात्मक निष्कर्ष दुर्भावना का प्रतिनिधित्व करते हैं, उपचार शुरू करने से पहले पैथोलॉजिक पुष्टि की सिफारिश की जाती है। रोग का पता लगाने की दर में इस वृद्धि से उपचार के बेहतर परिणाम प्राप्त होंगे या नहीं यह अज्ञात है। पूर्वाभास कारक स्तन कैंसर का आमतौर पर सर्जरी, विकिरण चिकित्सा, कीमोथेरेपी और हार्मोन थेरेपी के विभिन्न संयोजनों के साथ इलाज किया जाता है। चिकित्सा के निष्कर्ष और चयन निम्नलिखित नैदानिक और रोग संबंधी विशेषताओं (पारंपरिक हिस्टोलॉजी और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री के आधार पर) से प्रभावित हो सकते हैं: रोगी की क्लाइमेक्टेरिक स्थिति। रोग चरण। प्राथमिक ट्यूमर का ग्रेड। एस्ट्रोजेन रिसेप्टर्स (ईआर और प्रोजेस्टेरोन) की स्थिति के आधार पर ट्यूमर की स्थिति रिसेप्टर्स (पीआर। हिस्टोलॉजिकल प्रकार)। स्तन कैंसर को विभिन्न हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है, जिनमें से कुछ भविष्यसूचक मूल्य के होते हैं। उदाहरण के लिए, अनुकूल हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में कोलाइडल, मेडुलरी और ट्यूबलर कैंसर शामिल हैं। स्तन कैंसर में आणविक प्रोफाइलिंग के उपयोग में शामिल हैं निम्नलिखित: ER और PR स्थिति परीक्षण। HER2/Neu स्थिति इन परिणामों के आधार पर, स्तन कैंसर को इस प्रकार वर्गीकृत किया गया है: हार्मोन रिसेप्टर पॉजिटिव HER2 पॉजिटिव ट्रिपल नेगेटिव (ER, PR और HER2/Neu नेगेटिव हालांकि कुछ दुर्लभ विरासत में मिले म्यूटेशन जैसे BRCA1 और BRCA2 प्रीडिस्पोज़ म्यूटेशन के वाहकों में स्तन कैंसर के विकास के लिए, हालांकि, BRCA1 / BRCA2 म्यूटेशन के वाहकों पर पूर्वानुमान संबंधी डेटा विरोधाभासी हैं; इन महिलाओं को दूसरे स्तन कैंसर के विकास का अधिक खतरा होता है। लेकिन यह निश्चित नहीं है कि ऐसा हो सकता है। हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी सावधानीपूर्वक विचार करने के बाद, गंभीर लक्षणों वाले रोगियों का इलाज हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी से किया जा सकता है। फॉलो-अप की आवृत्ति और पूरा होने के बाद स्क्रीनिंग की उपयुक्तता प्राथमिक उपचारचरण I, चरण II, या चरण III स्तन कैंसर विवादास्पद बने हुए हैं। यादृच्छिक परीक्षणों के डेटा से पता चलता है कि हड्डी स्कैन, यकृत अल्ट्रासाउंड, रेडियोग्राफी के साथ आवधिक अनुवर्ती छातीऔर यकृत के कार्य के लिए रक्त परीक्षण नियमित शारीरिक परीक्षाओं की तुलना में उत्तरजीविता या जीवन की गुणवत्ता में बिल्कुल भी सुधार नहीं करता है। यहां तक कि जब ये परीक्षण रोग की पुनरावृत्ति का शीघ्र पता लगाने की अनुमति देते हैं, तो यह रोगियों के अस्तित्व को प्रभावित नहीं करता है। इन आंकड़ों के आधार पर, चरण I से III स्तन कैंसर के इलाज के लिए स्पर्शोन्मुख रोगियों के लिए सीमित अनुवर्ती और वार्षिक मैमोग्राफी एक स्वीकार्य अनुवर्ती हो सकती है। लेखों में अधिक जानकारी: "> स्तन कैंसर5
- , मूत्रवाहिनी, और समीपस्थ मूत्रमार्ग एक विशेष श्लेष्म झिल्ली के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं जिन्हें संक्रमणकालीन उपकला कहा जाता है (जिसे यूरोथेलियम भी कहा जाता है। अधिकांश कैंसर जो मूत्राशय, वृक्क श्रोणि, मूत्रवाहिनी और समीपस्थ मूत्रमार्ग में बनते हैं, संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा (जिसे यूरोथेलियल कार्सिनोमा भी कहा जाता है) संक्रमणकालीन से प्राप्त होते हैं। उपकला। संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा मूत्राशयनिम्न-श्रेणी या उच्च-श्रेणी का हो सकता है: निम्न-श्रेणी का मूत्राशय कैंसर अक्सर उपचार के बाद मूत्राशय में फिर से होता है, लेकिन शायद ही कभी मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करता है या शरीर के अन्य भागों में फैलता है। निम्न-श्रेणी के मूत्राशय के कैंसर से रोगी शायद ही कभी मरते हैं। फुल ब्लॉन्ड ब्लैडर कैंसर आमतौर पर ब्लैडर में दोबारा होता है और इसमें ब्लैडर की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करने और शरीर के अन्य हिस्सों में फैलने की एक मजबूत प्रवृत्ति भी होती है। हाई-ग्रेड ब्लैडर कैंसर को लो-ग्रेड ब्लैडर कैंसर की तुलना में अधिक आक्रामक माना जाता है और इसके परिणामस्वरूप मृत्यु होने की संभावना अधिक होती है। मूत्राशय के कैंसर से होने वाली लगभग सभी मौतें अत्यधिक घातक कैंसर का परिणाम होती हैं। मूत्राशय के कैंसर को मांसपेशी-आक्रामक और गैर-मांसपेशी-आक्रामक रोग में भी विभाजित किया जाता है, जो मांसपेशियों के अस्तर के आक्रमण के आधार पर होता है (जिसे डिटरसोर भी कहा जाता है, जो मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में गहराई से स्थित होता है। मांसपेशी-आक्रामक रोग बहुत अधिक होता है। शरीर के अन्य भागों में फैलने की अधिक संभावना होती है और आमतौर पर या तो मूत्राशय को हटाने या विकिरण और कीमोथेरेपी के साथ मूत्राशय के उपचार के साथ इलाज किया जाता है। -ग्रेड कैंसर। इस प्रकार, मांसपेशी आक्रामक कैंसर को आम तौर पर गैर-मांसपेशी आक्रामक कैंसर की तुलना में अधिक आक्रामक के रूप में देखा जाता है। दवाकैंसर से लड़ने में मदद करने के लिए एक कैथेटर के साथ मूत्राशय की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है। कैंसर पुरानी सूजन की स्थितियों में मूत्राशय में हो सकता है, जैसे परजीवी हेमेटोबियम शिस्टोसोमा के कारण मूत्राशय संक्रमण, या स्क्वैमस मेटाप्लासिया के परिणामस्वरूप; स्क्वैमस सेल ब्लैडर कैंसर की घटना अन्य की तुलना में पुरानी भड़काऊ स्थितियों में अधिक होती है। संक्रमणकालीन कार्सिनोमा और स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के अलावा, एडेनोकार्सिनोमा, छोटे सेल कार्सिनोमा और सार्कोमा मूत्राशय में बन सकते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा विशाल बहुमत (मूत्राशय के कैंसर के 90% से अधिक) का गठन करते हैं। हालांकि, संक्रमणकालीन कार्सिनोमा की एक महत्वपूर्ण संख्या में स्क्वैमस या अन्य भेदभाव के क्षेत्र हैं। कार्सिनोजेनेसिस और जोखिम कारक कार्सिनोजेन्स के प्रभाव के लिए मजबूत सबूत हैं मूत्राशय के कैंसर की घटना और विकास पर। मूत्राशय के कैंसर के विकास के लिए सबसे आम जोखिम कारक सिगरेट धूम्रपान है। यह अनुमान लगाया गया है कि सभी मूत्राशय कैंसर के आधे तक धूम्रपान के कारण होते हैं और धूम्रपान से मूत्राशय के कैंसर के विकास के जोखिम में दो गुना वृद्धि होती है। बेसलाइन जोखिम का चार गुना। कम कार्यात्मक बहुरूपता वाले धूम्रपान करने वाले भारी जोखिमअन्य धूम्रपान करने वालों की तुलना में मूत्राशय के कैंसर का विकास, जाहिर तौर पर कार्सिनोजेन्स को डिटॉक्स करने की क्षमता में कमी के कारण होता है। कुछ व्यावसायिक जोखिमों को मूत्राशय के कैंसर से भी जोड़ा गया है, और टायर उद्योग में कपड़ा रंगों और रबर के कारण मूत्राशय के कैंसर की उच्च दर बताई गई है; कलाकारों के बीच; चमड़ा प्रसंस्करण उद्योगों के श्रमिक; जूते बनाने वाले; और एल्यूमीनियम-, लोहा- और इस्पात श्रमिक। ब्लैडर कार्सिनोजेनेसिस से जुड़े विशिष्ट रसायनों में बीटा-नेफ़थाइलामाइन, 4-एमिनोबिफेनिल और बेंज़िडाइन शामिल हैं। हालांकि इन रसायनों पर अब आम तौर पर प्रतिबंध लगा दिया गया है पश्चिमी देशों , कई अन्य रसायन जो अभी भी उपयोग में हैं, मूत्राशय के कैंसर की शुरुआत करने का भी संदेह है। कीमोथेरेपी एजेंट साइक्लोफॉस्फेमाईड के संपर्क में आने से भी मूत्राशय के कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। जीर्ण मूत्र पथ के संक्रमण और परजीवी एस हेमेटोबियम के कारण होने वाले संक्रमण भी मूत्राशय के कैंसर और अक्सर स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं। माना जाता है कि इन परिस्थितियों में कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया में पुरानी सूजन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। नैदानिक विशेषताएं मूत्राशय का कैंसर आमतौर पर सरल या सूक्ष्म रक्तमेह के साथ प्रस्तुत होता है। कम आम तौर पर, रोगी बार-बार पेशाब आने, रात में पेशाब करने और पेशाब में जलन की शिकायत कर सकते हैं, ये लक्षण कार्सिनोमा वाले रोगियों में अधिक आम हैं। ऊपरी मूत्र पथ के यूरोटेलियल कैंसर वाले मरीजों को ट्यूमर बाधा के कारण दर्द का अनुभव हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यूरोटेलियल कार्सिनोमा अक्सर मल्टीफोकल होता है, अगर ट्यूमर पाया जाता है तो पूरे यूरोटेलियम की जांच की आवश्यकता होती है। मूत्राशय के कैंसर वाले रोगियों में, निदान और अनुवर्ती कार्रवाई के लिए ऊपरी मूत्र पथ की इमेजिंग आवश्यक है। यह यूरेटेरोस्कोपी, सिस्टोस्कोपी में प्रतिगामी पाइलोग्राम, अंतःशिरा पाइलोग्राम, या कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी यूरोग्राम) के साथ प्राप्त किया जा सकता है। इसके अलावा, ऊपरी मूत्र पथ के संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा वाले रोगियों में मूत्राशय के कैंसर के विकास का उच्च जोखिम होता है। इन रोगियों को समय-समय पर सिस्टोस्कोपी की आवश्यकता होती है। और विपरीत ऊपरी मूत्र पथ का निदान निदान जब मूत्राशय के कैंसर का संदेह होता है, तो सबसे उपयोगी नैदानिक परीक्षण सिस्टोस्कोपी है रेडियोलॉजिकल परीक्षा जैसे कि कंप्यूटेड टोमोग्राफी या अल्ट्रासाउंड मूत्राशय के कैंसर का पता लगाने में उपयोगी होने के लिए पर्याप्त संवेदनशील नहीं है, मूत्रविज्ञान में सिस्टोस्कोपी की जा सकती है यदि कैंसर सिस्टोस्कोपी के दौरान पाया जाता है, रोगी को आमतौर पर एनेस्थेसिया के तहत एक द्वैमासिक परीक्षा और ऑपरेटिंग कमरे में एक दोहराने वाली सिस्टोस्कोपी के लिए निर्धारित किया जाता है ताकि ट्यूमर और / या बायोप्सी के ट्रांस्यूरेथ्रल रिसेक्शन का प्रदर्शन किया जा सके। मूत्राशय के कैंसर से मरने वाले रोगियों में जीवन रक्षा, लगभग हमेशा मूत्राशय से अन्य अंगों में मेटास्टेस होते हैं। लो-ग्रेड ब्लैडर कैंसर शायद ही कभी ब्लैडर की मांसपेशियों की दीवार में बढ़ता है और शायद ही कभी मेटास्टेसाइज होता है, इसलिए लो-ग्रेड (स्टेज I ब्लैडर कैंसर) वाले मरीज़ बहुत कम ही कैंसर से मरते हैं। हालांकि, वे कई पुनरावृत्तियों का अनुभव कर सकते हैं, जिन्हें शोधित किया जाना चाहिए। मूत्राशय के कैंसर से लगभग सभी मौतें उच्च श्रेणी की बीमारी वाले रोगियों में होती हैं, जिनमें मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों में गहराई से आक्रमण करने और अन्य अंगों में फैलने की बहुत अधिक संभावना होती है। नव निदान किए गए मूत्राशय के कैंसर के लगभग 70% से 80% रोगियों में सतही मूत्राशय के ट्यूमर होते हैं (यानी चरण टा, टीआईएस, या टी 1)। इन रोगियों का पूर्वानुमान काफी हद तक ट्यूमर के ग्रेड पर निर्भर करता है। ट्यूमर वाले मरीज़ उच्च डिग्रीदुर्दमताओं में कैंसर से मरने का एक महत्वपूर्ण जोखिम होता है, भले ही यह मांसपेशी-आक्रामक कैंसर न हो। उच्च-श्रेणी के ट्यूमर वाले वे रोगी जिन्हें ज्यादातर मामलों में सतही, गैर-मांसपेशी-आक्रामक मूत्राशय कैंसर का पता चलता है, उनके ठीक होने की संभावना अधिक होती है, और यहां तक कि मांसपेशियों-आक्रामक रोग की उपस्थिति में भी, कभी-कभी रोगी को ठीक किया जा सकता है। अध्ययनों से पता चला है कि दूर के मेटास्टेस वाले कुछ रोगियों में, ऑन्कोलॉजिस्ट ने एक संयोजन कीमोथेरेपी आहार के साथ उपचार के बाद एक दीर्घकालिक पूर्ण प्रतिक्रिया प्राप्त की है, हालांकि इनमें से अधिकांश रोगियों में, मेटास्टेस उनके लिम्फ नोड्स तक सीमित हैं। माध्यमिक मूत्राशय कैंसर निदान के समय गैर-आक्रामक होने पर भी मूत्राशय कैंसर की पुनरावृत्ति होती है। इसलिए, निगरानी करना मानक अभ्यास है मूत्र पथमूत्राशय के कैंसर के निदान के बाद। हालाँकि, यह आकलन करने के लिए अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है कि अवलोकन प्रगति दर, उत्तरजीविता या जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित करता है या नहीं; हालांकि इष्टतम अनुवर्ती अनुसूची निर्धारित करने के लिए नैदानिक परीक्षण हैं। माना जाता है कि यूरोथेलियल कार्सिनोमा एक तथाकथित क्षेत्र दोष को दर्शाता है जिसमें कैंसर आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है जो रोगी के मूत्राशय या पूरे यूरोटेलियम में व्यापक रूप से मौजूद होते हैं। इस प्रकार, जिन लोगों को मूत्राशय का ट्यूमर होता है, वे अक्सर बाद में मूत्राशय में ट्यूमर होते हैं, अक्सर प्राथमिक ट्यूमर के अलावा अन्य स्थानों में। इसी तरह, लेकिन कम बार, वे ऊपरी मूत्र पथ (यानी, वृक्क श्रोणि या मूत्रवाहिनी में) में ट्यूमर विकसित कर सकते हैं। पुनरावृत्ति के इन पैटर्नों के लिए एक वैकल्पिक व्याख्या यह है कि कैंसर कोशिकाएं जो ट्यूमर के शोधन के दौरान नष्ट हो जाती हैं, उन्हें दूसरे में फिर से लगाया जा सकता है। यूरोटेलियम में स्थान। इस दूसरे सिद्धांत के लिए समर्थन, कि ट्यूमर के पीछे की ओर से कम होने की संभावना अधिक होती है प्रारंभिक कैंसर. ऊपरी मूत्र पथ के कैंसर की मूत्राशय में पुनरावृत्ति होने की संभावना अधिक होती है, मूत्राशय के कैंसर की तुलना में ऊपरी मूत्र पथ में पुनरावृत्ति होगी। शेष निम्नलिखित लेखों में: "> मूत्राशय कैंसर4
- और मेटास्टेटिक बीमारी का खतरा बढ़ जाता है। भेदभाव की डिग्री (ट्यूमर के विकास के चरण का निर्धारण इस बीमारी के प्राकृतिक इतिहास और उपचार की पसंद पर एक महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है। एंडोमेट्रियल कैंसर के मामलों में वृद्धि लंबे समय तक, एस्ट्रोजेन के निर्विरोध जोखिम (वृद्धि हुई) के संबंध में पाई गई है। स्तर। इसके विपरीत, संयोजन चिकित्सा (एस्ट्रोजेन + प्रोजेस्टेरोन विशिष्ट एस्ट्रोजन के प्रभावों के प्रतिरोध की कमी से जुड़े एंडोमेट्रियल कैंसर के बढ़ते जोखिम को रोकता है। निदान प्राप्त करना सबसे अच्छा समय नहीं है। हालांकि, आपको जागरूक होना चाहिए - एंडोमेट्रियल कैंसर है एक उपचार योग्य बीमारी। लक्षणों पर ध्यान दें और सब कुछ ठीक हो जाएगा! कुछ रोगियों में, यह एंडोमेट्रियल कैंसर "एक्टिवेटर" की भूमिका निभा सकता है एटिपिया के साथ जटिल हाइपरप्लासिया का पिछला इतिहास। स्तन कैंसर। शोधकर्ताओं के अनुसार, यह एंडोमेट्रियम पर टेमोक्सीफेन के एस्ट्रोजेनिक प्रभाव के कारण है। इस वृद्धि के कारण, टेमोक्सीफेन के साथ उपचार निर्धारित करने वाले रोगियों को नियमित पैल्विक परीक्षाओं से गुजरना चाहिए और किसी भी रोग के प्रति चौकस रहना चाहिए गर्भाशय रक्तस्राव. हिस्टोपैथोलॉजी घातक एंडोमेट्रियल कैंसर कोशिकाओं का प्रसार सेलुलर भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करता है। अच्छी तरह से विभेदित ट्यूमर गर्भाशय म्यूकोसा की सतह तक अपने प्रसार को सीमित करते हैं; मायोमेट्रियल विस्तार कम बार होता है। खराब विभेदित ट्यूमर वाले रोगियों में, मायोमेट्रियम का आक्रमण बहुत अधिक सामान्य है। मायोमेट्रियम का आक्रमण अक्सर घाव का अग्रदूत होता है लसीकापर्वऔर दूर के मेटास्टेस, और अक्सर भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करता है। मेटास्टेसिस सामान्य तरीके से होता है। पैल्विक और पैरा-एओर्टिक नोड्स में फैलना आम है। जब दूर के मेटास्टेस होते हैं, तो यह अक्सर निम्न में होता है: फेफड़े। वंक्षण और सुप्राक्लेविकुलर नोड्स। जिगर। हड्डियाँ। दिमाग। प्रजनन नलिका। रोगसूचक कारक एक अन्य कारक जो एक्टोपिक और गांठदार ट्यूमर के प्रसार से जुड़ा है, वह हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में केशिका-लसीका स्थान की भागीदारी है। सावधानीपूर्वक ऑपरेटिव स्टेजिंग द्वारा तीन क्लिनिकल स्टेज I प्रोग्नॉस्टिक ग्रुपिंग को संभव बनाया गया। स्टेज 1 ट्यूमर वाले मरीजों में केवल एंडोमेट्रियम शामिल होता है और इंट्रापेरिटोनियल बीमारी (यानी एडनेक्सल एक्सटेंशन) का कोई सबूत नहीं होता है, वे कम जोखिम में होते हैं (">एंडोमेट्रियल कैंसर) 4
हाइपरलकसीमिया को रक्त में कैल्शियम की उच्च सांद्रता की विशेषता वाली बीमारी के रूप में परिभाषित किया गया है, जिसमें इसके संकेतक 2.6 mmol / l के निशान से अधिक हैं। अतिकैल्शियमरक्तता, जिसके लक्षण अक्सर एक रोगी में पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं, एक रक्त परीक्षण के माध्यम से पता लगाया जाता है। इसकी घटना के मुख्य कारण के रूप में, यह आमतौर पर रोगी द्वारा उपयोग की जाने वाली दवाओं और भोजन के बारे में प्रश्नों के आधार पर निर्धारित किया जाता है। इस बीच, हाइपरलकसीमिया के कारणों का पता लगाना मुख्य रूप से इसके लिए नीचे आता है एक्स-रे अध्ययनऔर प्रयोगशाला विश्लेषण।
सामान्य विवरण
की उपस्थिति में प्राणघातक सूजन, अतिकैल्शियमरक्तता ट्यूमर की हड्डी मेटास्टेसिस के कारण हो सकता है, साथ ही ट्यूमर कोशिकाओं के उत्पादन में वृद्धि के कारण हो सकता है जो हड्डी के ऊतकों में पुनरुत्थान को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित पैराथायराइड हार्मोन और अन्य विशिष्ट कारणों के प्रभाव में भी यह रोग हो सकता है। अतिकैल्शियमरक्तता अभिवाही धमनियों की ऐंठन के गठन को भड़काती है, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह के स्तर को भी कम करती है।
रोग के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन कम हो जाता है, जो अलग-अलग माना जाने वाला नेफ्रॉन और पूरे गुर्दे में होता है, बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषण को बढ़ाते हुए नलिकाओं में पोटेशियम, मैग्नीशियम और सोडियम का पुन: अवशोषण बाधित होता है। यह भी ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह रोग हाइड्रोजन और कैल्शियम आयनों के उत्सर्जन (शरीर से निष्कासन) को बढ़ाता है। गुर्दे के कार्यों में सहवर्ती गड़बड़ी के कारण, उन अभिव्यक्तियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा समझाया गया है जो आम तौर पर अतिकैल्शियमरक्तता में निहित हैं।
अतिकैल्शियमरक्तता: लक्षण
रोग के शुरुआती लक्षण ऐसी स्थितियों में प्रकट होते हैं:
- भूख में कमी;
- जी मिचलाना;
- उल्टी करना;
- पेटदर्द;
- गुर्दे द्वारा मूत्र का अत्यधिक उत्पादन ();
- शरीर से तरल पदार्थ का बार-बार निकलना, इसके विशिष्ट लक्षणों के साथ निर्जलीकरण की ओर अग्रसर होना।
अभिव्यक्तियों के तीव्र रूप में, हाइपरक्लेसेमिया निम्नलिखित लक्षणों से विशेषता है:
- मस्तिष्क के कार्यात्मक विकार ( भावनात्मक विकार, भ्रम, मतिभ्रम, प्रलाप, कोमा);
- कमज़ोरी;
- बहुमूत्रता;
- मतली उल्टी;
- हाइपोटेंशन और बाद के पतन के निर्जलीकरण के विकास के कारण इसके और परिवर्तन के साथ दबाव में वृद्धि;
- सुस्ती, स्तूप।
क्रोनिक हाइपरलकसीमिया को न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की कम गंभीरता की विशेषता है। यह संभव हो जाता है (उनकी संरचना में कैल्शियम के साथ)। सोडियम के सक्रिय परिवहन में गड़बड़ी के कारण गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी के कारण पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया के साथ विकसित होता है। बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी के कारण, बाइकार्बोनेट पुनर्संयोजन बढ़ाया जाता है, जिसका चयापचय क्षारीयता के विकास पर योगदान प्रभाव पड़ता है, जबकि पोटेशियम उत्सर्जन और स्राव में वृद्धि से हाइपोकैलिमिया होता है।
गंभीर और लंबे समय तक हाइपरलक्सेमिया में, गुर्दे कैल्शियम क्रिस्टल के गठन के साथ उनमें प्रक्रियाओं से गुजरते हैं, जिससे अपरिवर्तनीय पैमाने पर गंभीर क्षति होती है।
अतिकैल्शियमरक्तता: रोग के कारण
हाइपरलक्सेमिया का विकास गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कैल्शियम अवशोषण के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ शरीर में इसके सेवन से अधिक हो सकता है। अक्सर, रोग का विकास उन लोगों में देखा जाता है जो कैल्शियम की एक महत्वपूर्ण मात्रा लेते हैं (उदाहरण के लिए, उनमें विकास की प्रक्रिया में) और एंटासिड, जिसमें कैल्शियम भी होता है। पूरक कारक के रूप में आहार में बड़ी मात्रा में दूध का उपयोग होता है।
रक्त में कैल्शियम की सांद्रता और विटामिन डी की अधिकता को बढ़ाने पर इसका अपना प्रभाव होता है, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से इसके अवशोषण को बढ़ाता है।
इस बीच, अक्सर हाइपरलकसीमिया (एक या अधिक पैराथायरायड ग्रंथियों द्वारा पैराथाइरॉइड हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन) के कारण होता है। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म के निदान वाले रोगियों की कुल संख्या में से लगभग 90% का पता लगाने के साथ सामना किया जाता है अर्बुदइनमें से एक ग्रंथि। बाकी के 10% के लिए, अधिक मात्रा में हार्मोन के उत्पादन में सामान्य वृद्धि प्रासंगिक हो जाती है। हाइपरपरथायरायडिज्म के कारण एक अत्यंत दुर्लभ, लेकिन बाहर नहीं की गई घटना पैराथायरायड ग्रंथियों के घातक ट्यूमर का गठन है।
मुख्य रूप से हाइपरपेराथायरायडिज्म महिलाओं और बुजुर्गों के साथ-साथ उन रोगियों में भी विकसित होता है, जो सर्वाइकल क्षेत्र की विकिरण चिकित्सा से गुजरे हैं। कुछ मामलों में, हाइपरपरथायरायडिज्म एक दुर्लभ वंशानुगत बीमारी के रूप में बनता है जैसे कि मल्टीपल एंडोक्राइन नियोप्लासिया।
मौजूदा घातक ट्यूमर वाले रोगियों में हाइपरलकसीमिया काफी आम होता जा रहा है। तो, फेफड़े, अंडाशय या गुर्दे में स्थानीयकृत घातक ट्यूमर अधिक मात्रा में प्रोटीन का उत्पादन करने लगते हैं, जो बाद में पैराथाइरॉइड हार्मोन के साथ समानता से शरीर को प्रभावित करता है। यह अंततः एक पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम बनाता है। एक घातक ट्यूमर का प्रसार (मेटास्टेसिस) हड्डियों के लिए संभव है, जो हड्डी की कोशिकाओं के विनाश के साथ होता है जबकि वे रक्त में कैल्शियम की रिहाई में योगदान करते हैं। यह कोर्स ट्यूमर की विशेषता है, जो विशेष रूप से फेफड़े, स्तन और प्रोस्टेट ग्रंथियों के क्षेत्र में बनते हैं। अस्थि मज्जा कैंसर भी अतिकैल्शियमरक्तता के साथ अस्थि विनाश में योगदान कर सकता है।
एक अलग प्रकार के घातक ट्यूमर के विकास की प्रक्रिया में, इस समय रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि को पैथोलॉजी के इस पाठ्यक्रम के अधूरे ज्ञान के कारण नहीं समझाया जा सकता है।
उल्लेखनीय है कि हाइपरलकसीमिया कई बीमारियों का साथी भी हो सकता है जिसमें हड्डियों का विनाश या कैल्शियम की कमी हो जाती है। ऐसा ही एक उदाहरण है। अतिकैल्शियमरक्तता के विकास को विकलांग गतिशीलता द्वारा भी सुगम बनाया जा सकता है, जो विशेष रूप से पक्षाघात या लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के लिए प्रासंगिक है। इन स्थितियों में रक्त में इसके बाद के संक्रमण के दौरान हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम का नुकसान भी होता है।
अतिकैल्शियमरक्तता का उपचार
उपचार पद्धति का विकल्प सीधे रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता से प्रभावित होता है, साथ ही इसके बढ़ने में योगदान देने वाले कारण भी। 2.9 mmol / l तक कैल्शियम की सांद्रता केवल अंतर्निहित कारण को खत्म करने की आवश्यकता प्रदान करती है। अतिकैल्शियमरक्तता की प्रवृत्ति के साथ, गुर्दे के सामान्य कार्य के साथ, मुख्य अनुशंसा महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ का सेवन करना है। यह उपाय किडनी के माध्यम से अतिरिक्त कैल्शियम को हटाते हुए निर्जलीकरण को रोकने में मदद करता है।
बहुत अधिक सांद्रता पर, जिसके संकेतक 3.7 mmol / l के निशान से अधिक होते हैं, साथ ही साथ मस्तिष्क के कार्यों में गड़बड़ी और गुर्दे के सामान्य कार्य के प्रकट होने पर, द्रव को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। साथ ही, उपचार का आधार मूत्रवर्धक दवाएं हैं (उदाहरण के लिए, फ़्यूरोसेमाइड), जिसकी क्रिया गुर्दे द्वारा कैल्शियम के उत्सर्जन को बढ़ाती है। डायलिसिस एक सुरक्षित और प्रभावी उपचार बनता जा रहा है, लेकिन इसका उपयोग मुख्य रूप से अतिकैल्शियमरक्तता के गंभीर मामलों में किया जाता है, जिसमें किसी अन्य विधि का वांछित प्रभाव नहीं होता है।
हाइपरपरथायरायडिज्म का इलाज आमतौर पर सर्जरी से किया जाता है, जिसमें एक या अधिक पैराथायरायड ग्रंथियों को हटा दिया जाता है। इस मामले में, सर्जन ग्रंथि के सभी ऊतकों को हटा देता है जो अधिक मात्रा में हार्मोन पैदा करता है। कुछ मामलों में, अतिरिक्त पैराथायरायड ऊतक का स्थानीयकरण ग्रंथि के बाहर केंद्रित होता है, और इसलिए ऑपरेशन से पहले यह बिंदु निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। इसके पूरा होने के बाद, कुल मामलों में से 90% मामलों में इलाज होता है, जो तदनुसार, अतिकैल्शियमरक्तता को समाप्त करता है।
उपचार के इन तरीकों में प्रभावशीलता के अभाव में, हार्मोनल तैयारी(कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, कैल्सीटोनिन), जिसके उपयोग से हड्डियों से कैल्शियम की रिहाई धीमी हो जाती है।
यदि हाइपरलक्सेमिया एक घातक ट्यूमर से उकसाया गया था, तो यह तर्क दिया जा सकता है कि इस बीमारी का इलाज करना मुश्किल है। इस तरह के ट्यूमर के विकास को नियंत्रित करने की क्षमता के अभाव में, हाइपरलकसीमिया अक्सर उस पर लागू उपचार की परवाह किए बिना पुनरावृत्ति करता है।
इन लक्षणों के प्रकट होने की स्थिति में, अतिकैल्शियमरक्तता के निदान के लिए, आपको अपने चिकित्सक से संपर्क करना चाहिए।
क्या चिकित्सा के दृष्टिकोण से लेख में सब कुछ सही है?
केवल तभी उत्तर दें जब आपने चिकित्सा ज्ञान सिद्ध किया हो
समान लक्षणों वाले रोग:
यह कोई रहस्य नहीं है कि भोजन के पाचन सहित प्रत्येक व्यक्ति के शरीर में विभिन्न प्रक्रियाओं में सूक्ष्मजीव शामिल होते हैं। डिस्बैक्टीरियोसिस एक ऐसी बीमारी है जिसमें आंतों में रहने वाले सूक्ष्मजीवों का अनुपात और संरचना गड़बड़ा जाती है। इससे पेट और आंतों के गंभीर विकार हो सकते हैं।
