Alerģiskas reakcijas no aizkavēta cēloņa veida. Tūlītēja veida alerģiskas reakcijas (paaugstināta jutība).

Anafilaktiskais šoks

Tā ir visbriesmīgākā alerģiskā komplikācija. Gandrīz visas pašlaik lietotās zāles var izraisīt anafilaktisku šoku. medikamentiem, serumi un vakcīnas, ziedputekšņu alergēni nepareizu provokatīvu testu laikā, pārtikas produkti, īpaši zivis, piens, olas un citi, alkoholiskie dzērieni, mazgāšanās aukstā ūdenī ar aukstuma alerģijām, dzeloņām lapsenēm, bitēm, kamenes, sirseņiem. Anafilaktiskais šoks attiecas uz alerģiskām komplikācijām, kas rodas ar cirkulējošām humorālajām antivielām, kuru galvenā īpašība ir to ietekme uz bioloģiski aktīvo vielu antigēna-antivielu reakcijas mehānismu audos un šķidros audu barotnēs, kā arī kā starpposma saikne uz antigēnu-antivielu reakcijas mehānismu. centrālās ierosināšana nervu sistēma. Patoģenēzē anafilaktiskais šoks(un cita veida humorālas alerģijas, tūlītējs veids) izšķir trīs posmus: imunoloģisko, patoķīmisko (bioķīmisko) un patofizioloģisko. Imunoloģiskās stadijas sākuma stadija ir sensibilizācija, t.i., paaugstinātas jutības process. Sensibilizācija notiek aptuveni 7-8 dienu laikā (eksperimentā), un cilvēkiem šis periods var ilgt vairākus mēnešus un gadus. Sensibilizācijas fāzei raksturīga organisma imunoloģiskā pārstrukturēšana, homocitotropo antivielu veidošanās (vai reagins). Alergēna mijiedarbība ar antivielām notiek orgānos un šūnās, kur antivielas ir fiksētas, t.i., šoka orgānos. Pie šiem orgāniem pieder āda, iekšējo orgānu gludie muskuļi, asins šūnas, nervu audi, saistaudi. Īpaši svarīga ir reakcija tuklo šūnās saistaudi, kas atrodas tuvu maziem asinsvadi zem gļotādas, kā arī uz bazofīlajiem leikocītiem. Patoķīmiskajā stadijā alergēnu-antivielu komplekss izraisa audu un seruma enzīmu inhibitoru aktivitātes nomākšanu, kas izraisa intoksikāciju un dažu bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, heparīna, acetilholīna uc) izdalīšanos un veidošanos. citas bioloģiski aktīvas vielas (bradikinīns, lēnas darbības anafilakses vielas, kas izraisa bronhu spazmas utt.). Patofizioloģiskā stadija rada pamatā esošo patofizioloģisko traucējumu kompleksu klīniskā aina. Raksturīgi ir bronhu spazmas, zarnu gludo muskuļu spazmas, Urīnpūslis, dzemde, asinsvadu caurlaidības pārkāpums. Šajā fāzē rodas arī alerģisks iekaisums, kas attīstās uz ādas, gļotādām un iekšējiem orgāniem. Anafilaktiskā šoka patomorfoloģiskais pamats ir smadzeņu apvalku un smadzeņu, plaušu, plaušu asiņošana, asinsizplūdumi pleirā, nierēs, virsnieru dziedzeros, gļotādās, kuņģī un zarnās, emfizēma. Zāļu anafilaktiskais šoks, kā likums, attīstās pacientiem, kuri šīs zāles lietojuši atkārtoti, un bieži vien ar alerģiskām komplikācijām, cilvēkiem ar sensibilizāciju pret zālēm, kas attīstījās profesionāla kontakta rezultātā (medmāsas, ārsti, farmaceiti utt.), pacientiem ar alerģiskas slimības (siena drudzis, bronhiālā astma, nātrene, neirodermīts - atoniskais dermatīts utt.).

Komplikācijas ātrums ir no dažām sekundēm vai minūtēm līdz 2 stundām.Šoka simptomi ir dažādi, to smagums dažādiem pacientiem atšķiras. Smaguma pakāpe ir sadalīta četros posmos: viegla, vidēji smaga, smaga un ārkārtīgi smaga (letāla). Lielākā daļa pacientu sūdzas par pēkšņu vājumu, elpas trūkumu, sausu klepu, reiboni, redzes pasliktināšanos, dzirdes zudumu, smagu ādas niezi vai karstuma sajūtu visā ķermenī, drebuļiem, sāpēm vēderā, sirdi, sliktu dūšu, vemšanu, vēlmi izkārnīties. un urinēšana. Var rasties samaņas zudums. Objektīvi noteikta tahikardija, vītnes pulss, zems vai pilnīgi nenosakāms arteriālais spiediens, auksti sviedri, cianoze vai ass ādas apsārtums, apslāpētas sirds skaņas, paplašinātas acu zīlītes, krampji, putas no mutes, dažreiz asa mēles pietūkums, sejas pietūkums (Kvinkes tūska), balsenes, piespiedu defekācija, urīnizvadkanāls aizture, plaši izsitumi. Anafilaktiskā šoka simptomu ilgums ir atkarīgs no sensibilizācijas pakāpes, vienlaicīgu slimību ārstēšanas pareizības un savlaicīguma uc Dažos gadījumos pacientu nāve iestājas 5-30 minūšu laikā pēc asfiksijas, citos - pēc 24- 48 stundas vai vairākas dienas pēc smagām izmaiņām nierēs (glomerulonefrīta dēļ), aknās (hepatīts, aknu nekroze), kuņģa-zarnu traktā (profūzs kuņģa-zarnu trakta asiņošana), sirds (miokardīts) un citi orgāni. Pēc anafilaktiskā šoka, drudža, letarģijas, sāpēm muskuļos, vēderā, muguras lejasdaļā, vemšanas, caurejas, ādas niezes, nātrenes vai Kvinkes tūskas, krampju lēkmes bronhiālā astma uc Starp anafilaktiskā šoka komplikācijām papildus iepriekšminētajām ir sirdslēkme, pneimonija, hemiparēze un hemiparalīze, hroniska kolīta saasināšanās ar ilgstošu zarnu asiņošanu. Mirstība anafilaktiskā šoka gadījumā svārstās no 10 līdz 30%. Visiem pacientiem, kuriem ir anafilaktiskais šoks, ir nepieciešams ambulances novērošana alergologs. Svarīgākā preventīvie pasākumi ir mērķtiecīga alerģiskas anamnēzes apkopošana, kā arī nepamatotu medikamentu izrakstīšanas likvidēšana, īpaši pacientiem, kuri cieš no vienas vai otras alerģiskas slimības formas. Zāles, pret kurām bija jebkāda veida alerģiska reakcija, ir pilnībā jāizslēdz no saskares ar pacientu jebkurā farmakoloģiskā formā.

Akūta nātrene un Kvinkes tūska ( angioneirotiskā tūska, milzu nātrene)

Šī ir klasiska alerģiska ādas slimība, kas saistīta ar asinsvadu sieniņu caurlaidības pārkāpumu un tūskas attīstību, ko bieži pavada sirds un asinsvadu sistēmas un citu ķermeņa sistēmu bojājumi. Etioloģiskie faktori, kas var izraisīt Kvinkes tūsku, ir daudzas zāles, pārtikas produkti, mājsaimniecības, baktēriju un sēnīšu alergēni uc Saskaņā ar patoģenēzi Kvinkes tūska attiecas uz alerģisku slimību, kas rodas ar humorālām, cirkulējošām antivielām. Galvenais alerģiskas reakcijas starpnieks ir histamīns. Mediatori izraisa kapilāru paplašināšanos un palielina asinsvadu caurlaidību, izraisot pietvīkumu, pūslīšu veidošanos un tūsku. Akūtas nātrenes klīnikā dominē sūdzības par mokošu lokālu vai plaši izplatītu niezi, drebuļiem, sliktu dūšu, sāpēm vēderā un vemšanu.

Ar Kvinkes tūsku ādas nieze nē, ir ādas sasprindzinājuma sajūta, palielinās lūpu, plakstiņu, ausu, mēles, sēklinieku maisiņa u.c. izmērs, ar balsenes pietūkumu - apgrūtināta rīšana, balss aizsmakums. Kvinkes tūska tiek uzskatīta par vienu no nātrenes formām. Atšķirībā no nātrenes, ar angioneirotisko tūsku tiek uztvertas dziļākas ādas un zemādas audu daļas. Bieži vien šīs slimības tiek kombinētas. Akūta nātrene var rasties ar tādām komplikācijām kā miokardīts, glomerulonefrīts un balsenes tūska, kas var izraisīt smagu asfiksiju, kam nepieciešama steidzama traheotomija.

Seruma slimība un serumam līdzīgas reakcijas Tās ir klasiskas sistēmiskas alerģiskas slimības, kas rodas pēc ārvalstu terapeitisko serumu un daudzu ārstniecisko preparātu ieviešanas. Slimības attiecas uz alerģiskām reakcijām, kas rodas ar humorālām, cirkulējošām antivielām. Klīniskajā attēlā ir inkubācijas periods no 7 līdz 12 dienām, kas atkarībā no sensibilizācijas pakāpes var samazināties līdz vairākām stundām vai palielināties līdz 8 nedēļām vai ilgāk. Pēc smaguma pakāpes izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas formas. Pacienti sūdzas par niezi, drebuļiem, galvassāpēm, svīšanu, sāpēm vēderā, dažreiz sliktu dūšu, vemšanu, locītavu sāpēm. Pārbaudes laikā parādās izsitumi uz ādas, Kvinkes tūska, temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla skaita līdz 40 ° C, limfmezgli, locītavu pietūkums, tahikardija, hipotensija. Var būt balsenes pietūkums ar asfiksijas draudiem. Slimības gaitas ilgums ir no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām, dažreiz ir anafilaktiska serumslimības forma, kas savā gaitā atgādina anafilaktisku šoku. Seruma slimība var izraisīt komplikācijas: miokardītu, glomerulonefrītu, hepatītu, polineirītu, encefalītu. Prognoze ievērojamā daļā gadījumu ir labvēlīga, ja nav novēlotu smagu komplikāciju no iepriekš norādītajiem iekšējiem orgāniem.

Alerģiskas reakcijas, piemēram, Artusa-Saharova fenomens D Vēl viens šo reakciju nosaukums ir "gluteāla reakcijas", jo tās rodas injekcijas vietā. Šo reakciju cēloņi ir svešzemju serumi, antibiotikas, vitamīni (piemēram, B1), alveja, insulīns un daudzas citas zāles. Patoģenētiskais mehānisms ir tāds, ka notiek lokāla antigēna (vai haptēna) mijiedarbība ar antivielām mazo asinsvadu sieniņās, antiviela tuvojas asinsvadu sieniņai, bet neiekļūst audos. Antigēna-antivielu komplekss veidojas asinsvadu sieniņas subendoteliālajā slānī, kurā tas kairina audus, izraisot nekrotiskas izmaiņas. Histamīns šajās reakcijās nepiedalās. IN mīkstie audi veidojas granuloma, sarežģīta pēc morfoloģiskās struktūras. Par paaugstinātu jutību liecina šādi faktori: primārā nekrozes attīstība atbilstoši Artusa fenomena veidam, strauja kapsulas veidošanās ap fokusu, izteiktas asinsvadu un šūnu proliferācijas reakcijas ap nekrozi, veidojoties granulomatozām struktūrām un makrofāgu milzu formām. . Morfoloģiskās granulomas raksturīga iezīme ir tuberkuloīdu struktūru attīstība, kas ir ļoti līdzīgas tuberkulozes procesa attēlam. Reakcijas ilgums ir no 2-3 dienām līdz 1 mēnesim vai ilgāk. Pacienti sūdzas par stiprām sāpēm injekcijas vietā, lokālu ādas niezi. Objektīvi izteikta hiperēmija, sablīvēšanās, pieskaroties sāpīgi. Ja injekcijas netiek savlaicīgi pārtrauktas, infiltrāti palielinās, kļūst stipri sāpīgi un var veidoties lokāla nekroze. Granulomai mīkstajos audos ir tendence uz aseptisku abscesu veidošanos un fistulu veidošanos. Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga.

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma ir alerģiska slimība, kuras klīniskajā norisē centrālo vietu ieņem izelpas tipa astmas lēkmes (apgrūtināta izelpošana), ko izraisa bronhu spazmas, hipersekrēcija un bronhu gļotādas pietūkums. Ir daudz iemeslu, kāpēc astma var attīstīties. Tie var būt infekciozas un neinfekciozas izcelsmes alergēni. No infekciozajiem alergēniem pirmajā vietā ir Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli un citi, tas ir, oportūnistiskie un saprofītiskie mikroorganismi. Neinfekciozi ir sadzīves alergēni (mājas putekļi un spalvas, ērces), grāmatu un bibliotēku putekļi, koku ziedputekšņi, zāles, nezāles, dzīvnieku mati un blaugznas, barība akvārija zivīm. Pārtikas alergēni - zivis, graudaugi, piens, olas, medus un citi - ir svarīgi kā bronhiālās astmas izraisītāji galvenokārt bērniem, bet pieaugušajiem - ar siena drudzi. Alergēni var būt patogēnas un nepatogēnas sēnītes, ārstnieciskas vielas. Bronhiālo astmu iedala atoniskā (neinfekciozi-alerģiskā) un infekciozā-alerģiskā. Saskaņā ar šīm divām formām tiek ņemta vērā arī slimības patoģenēze, bet tiek ņemta vērā uzbrukuma patoģenēze un slimības patoģenēze. Alerģiskas reakcijas rezultāts, kas rodas bronhu koka audos, vienmēr ir bronhiālās astmas lēkme. Atoniskā formā lēkme ir alerģiskas reakcijas rezultāts ar cirkulējošām humorālām antivielām (reaginiem, kas pārsvarā ir JgE), kas fiksētas uz sensibilizētām tuklo šūnām, liels skaits kas atrodas bronhopulmonārā aparāta saistaudos.

Bronhiālās astmas gadījumā izšķir trīs stadijas: imunoloģisko, patoķīmisko un patofizioloģisko. Lēnām piedalās uzbrukuma veidošanā aktīvā viela anafilaksīns, histamīns, acetilholīns un citas bioloģiski aktīvas vielas, kas izdalās antigēna-antivielu kompleksa veidošanās laikā. Bronhiālās astmas atoniskās formas patofizioloģiskā stadijā attīstās bronhu un bronhiolu gludo muskuļu spazmas, palielinās asinsvadu caurlaidība, palielinās gļotu veidošanās gļotādas dziedzeros un nervu šūnu uzbudinājums.

Alerģiski mehānismi ir galvenā saikne bronhiālās astmas patoģenēzē, tomēr kādā slimības stadijā tiek aktivizēti otrās kārtas mehānismi, jo īpaši neirogēnie un endokrīnie. Pastāv arī ģenētiska nosliece uz atoniskām slimībām (apmēram 50%). Viena no konstitucionālajām ģenētiskajām iezīmēm ir β-adrenerģisko receptoru jutības samazināšanās, kas izraisa bronhiolu gludo muskuļu jutības palielināšanos pret histamīna, acetilholīna iedarbību un tādējādi izraisa bronhu spazmas. Bronhiālās astmas infekciozi alerģiskajā formā patoģenēze ir saistīta ar šūnu (aizkavēta) tipa alerģiju. Šāda veida alerģijas mehānismā vadošā loma ir ādas un saistaudu struktūru kairinājuma procesiem ar alergēniem un dažāda veida iekaisumu veidošanās procesiem. Šūnu tipa alerģiskas reakcijas sākuma stadija ir sensibilizētu limfocītu tiešs specifisks kontakts ar alerģiskiem līdzekļiem uz sensibilizēto šūnu virsmas. Histoloģiskajā attēlā ir histiomonocītu elementu proliferācijas pazīmes, kas rada tuberkuloīda tipa struktūras, masveida perivaskulāra infiltrācija ar mononukleārām šūnām, piemēram, vidējiem un maziem limfocītiem. Attīstoties šūnu tipa alerģiskai reakcijai, papildus makrofāgu migrācijas kavēšanas faktoram tiek izdalīti arī citi humorālie faktori (limfmezglu caurlaidība, limfotoksīns, ķīmotakss, ādas reaktīvais faktors utt.). Humorālo faktoru, kas ir šūnu tipa alerģiskas reakcijas bioķīmiskie mediatori, ietekmes objekti var būt papildus makrofāgiem un fibroblastiem, epitēlija šūnas, asinsvadu sieniņu endotēlijs, nešūnu elementi (mielīns) utt. Šūnu tipa alerģiska reakcija attīstās kā reakcija uz mikroorganismu antigēniem, bet var rasties arī saistībā ar attīrītiem proteīniem un vienkāršām ķīmiskām vielām kombinācijā ar autologu proteīnu.

Bronhiālās astmas klīniskajā attēlā galvenā loma ir atkārtotām astmas lēkmēm. Tās parasti sākas naktī vai agri no rīta. Vairākiem pacientiem ir daži prekursori: letarģija, nieze degunā, aizlikts deguns vai šķaudīšana, spiedoša sajūta krūtīs. Lēkme sākas ar sāpīgu klepu, parasti sausu (bez krēpām), tad parādās tipiska izelpas tipa aizdusa (apgrūtināta izelpošana). No paša uzbrukuma sākuma elpošana mainās, kļūst trokšņaina un svilpojoša, dzirdama no attāluma. Pacients cenšas saglabāt miera stāvokli, bieži ieņem sēdus stāvoklī gultā vai pat uz ceļiem, refleksīvi cenšoties palielināt plaušu kapacitāti. Elpošanas kustību skaits tiek samazināts līdz 10 vai mazāk minūtē. Uzbrukuma augstumā lielā sasprindzinājuma dēļ pacients ir klāts ar sviedriem. Pauze starp ieelpu un izelpu pazūd. Ribu būris atrodas dziļas elpas pozīcijā, elpošana kļūst iespējama galvenokārt starpribu muskuļu līdzdalības dēļ. Vēdera muskuļos ir spriedze. Uzbrukuma laikā sejas āda kļūst bāla, bieži tiek novērota cianoze. Klausoties pa visu plaušu virsmu, tiek noteiktas sausas svilpošanas rales. Uzbrukums visbiežāk beidzas ar klepu ar vieglu, viskozu vai biezu un strutojošu krēpu atdalīšanos.

Nosmakšanas lēkmes var būt vieglas, vidēji smagas un smagas, atkarībā no to ilguma, atvieglošanas (pārtraukšanas) iespējām ar zāles, bronhiālās astmas formas, tās gaitas ilgums un bronhopulmonārā aparāta vienlaicīgu slimību klātbūtne. Ir gadījumi, kad ar parastajiem pretastmas līdzekļiem bronhiālās astmas lēkmi nevar apturēt 24 stundu laikā. Tad veidojas tā sauktais astmatiskais stāvoklis jeb astmatiskais statuss. Astmātiskā stāvokļa patoģenēzē bronhiālās astmas atoniskajā formā galvenā loma ir gļotādas tūskai un mazo bronhu gludo muskuļu spazmai. Infekcijas formā tiek novērota mehāniska bronhu lūmena obstrukcija ar biezām viskozām gļotām.

Klīniskā astmatiskā stāvokļa izpausme ir smaga izelpas aizdusa ar ļoti retu seklu elpošanu. Āda kļūst mitra, ciānveidīga, ar pelēcīgu nokrāsu. Pacienta pozīcija ir piespiedu kārtā - sēdus stāvoklī. Elpošanas trokšņi (sēkšana ar sēkšanu) vājina, līdz tie pilnībā izzūd (“klusā plauša”), radot maldinošu priekšstatu par labsajūtu. Smagā astmatiskā stāvoklī attīstās hipoksiska koma, kas var būt divu veidu: ātri un lēni progresējoša. Strauji plūstošu komu raksturo agrīns samaņas zudums, refleksu izzušana, cianoze un bieža sekla elpošana. Sēkšana pār plaušām pārstāj būt dzirdama, sirds skaņas kļūst skaļas, pulss ir biežs, asinsspiediens pazeminās. Ar lēni plūstošu komu visas pazīmes tiek pagarinātas laikā. Astmas stāvokli var sarežģīt pneimotorakss, plaušu audu atelektāze, ko izraisa bronhu bloķēšana ar viskozu krēpu. Atoniskās formas prognoze ir labvēlīga. Ar infekciozu formu tas ir daudz sliktāks, un tādā gadījumā slimība bieži noved pie invaliditātes. Nāves cēloņi ir noteiktu zāļu ļaunprātīga lietošana, zāļu alerģija (anafilaktiskais šoks), abstinences sindroms pacientiem, kuri ilgstoši ir saņēmuši glikokortikoīdu hormonus, spēcīgus sedatīvus līdzekļus.

Dati no imunoloģiskiem pētījumiem bronhiālās astmas gadījumā. Alerģiskas ādas sensibilizējošās antivielas (vai reagins) ir dažāda veida imūnglobulīni, kuriem ir spēja specifiski reaģēt ar alerģiskām vielām. Tie ir vissvarīgākie antivielu veidi, kas ir iesaistīti mehānismos alerģiskas reakcijas cilvēkā. Atšķirības starp alerģiskajām antivielām un "parastajiem" globulīniem ir to imunoloģiskā specifika un dažādu alerģisku reakciju bioloģiskās īpašības. Alerģiskas antivielas iedala bojājošajās (agresīvajās) liecinieku antivielās un bloķējošajās, kas izraisa alerģijas stāvokļa pāreju uz imunitāti. Visuzticamākā metode reagīnu noteikšanai asins serumā pacientiem ar humorālā tipa alerģiskām slimībām ir Prausnica-Küstnera metode. Atoniskajā astmas formā pozitīvi rezultāti tika iegūti ar mājsaimniecības, ziedputekšņu, pārtikas, sēnīšu un vairākiem citiem alergēniem, kā arī atsevišķos gadījumos ar infekciozo formu ar baktēriju monovakcīnām. Reagins ir imunoloģiski neviendabīgi, daži no tiem ir saistīti ar JgA un JgJ, bet lielākā daļa ir saistīti ar JgE tipu. Ar bronhiālo astmu un citām alerģiskām slimībām asins serumā JgE saturs palielinās 4-5 reizes. JgE ļoti zemā koncentrācijā ir atrodams arī deguna gļotās, bronhos, jaunpienā un urīnā. Bronhiālās astmas komplikācijas ir plaušu emfizēma, pneimoskleroze, hroniska cor pulmonale, plaušu sirds mazspēja.

Pollinoze (siena drudzis)

Šī ir klasiska slimība, ko izraisa vēja apputeksnētu augu putekšņi. Tam ir izteikta sezonalitāte, t.i., tā saasinās augu ziedēšanas periodā. Pollinozes izraisa koku un krūmu putekšņi (piemēram, bērzs, akācija, alksnis, lazda, kļava, osis, papele u.c.), pļavas, labības stiebrzāles (piemēram, timotiņš, auzene, zilzāle u.c.), kultivētās labības ( piemēram, rudzi, kukurūza, saulespuķes) un nezāles (piemēram, vērmeles, kvinoja, pienenes utt.). Patoģenētiski siena drudzis ir tipiska alerģiska slimība, kas rodas ar cirkulējošām humorālām antivielām. Ziedputekšņu alergēnu reagīnu nosaka asins serumā, deguna gļotādā, krēpās, konjunktīvā.

Pollinozes klīniskie varianti ir rinīts, konjunktivīts un astmatisks bronhīts vai bronhiālā astma. Ir iespējamas arī citas iespējas, piemēram, ar neirodermītu, nātreni. Pacienti saasināšanās periodā sūdzas par sāpīgām un biežām šķaudām ar bagātīgiem ūdeņainiem izdalījumiem no deguna dobuma, aizliktu degunu un niezi, plakstiņu niezi, asarošanu, sāpēm acīs, nazofarneksa, balsenes gļotādu niezi, plaši izplatītu. ādas nieze. Ziedputekšņu astmai raksturīgi izelpas aizdusas lēkmes, kas tiek kombinētas ar rinīta un konjunktivīta simptomiem. Tā sauktās ziedputekšņu intoksikācijas simptomi attīstās: galvassāpes, vājums, svīšana, drebuļi, subfebrīla temperatūra. Slimnieku acis ir pietūkušas, iekaisušas, ūdeņainas, deguns pietūkst, balss ir deguna. Elpot caur degunu ir grūti. Slimības gaita var būt salīdzinoši viegla ar izolētu rinītu vai konjunktivītu, vidēji smaga - ar šo slimību kombināciju un izteiktāku putekšņu intoksikācijas ainu, smaga - ar bronhiālās astmas piedevu, ko var izprovocēt pat astmatisks stāvoklis. .

Pacientiem, kuri cieš no siena drudža, īslaicīgi saasinājumi var rasties ārpus augu ziedēšanas perioda pēc tādu pārtikas produktu uzņemšanas, kuriem ir kopīgas antigēnas īpašības ar koku ziedputekšņiem (rieksti, bērza, ķiršu, ābolu sula un citi produkti). Arī nesmagus siena drudža paasinājumus pacientiem ar hroniskas slimības kuņģa-zarnu trakta izraisa graudaugu patēriņu maizes, dažādu graudaugu, alkoholisko dzērienu veidā. Tāpat pacientiem, kuri cieš no siena drudža, tiek uzskatīts, ka ļoti bīstami ziemā lieto dažādu ārstniecības augu novārījumus saaukstēšanās ārstēšanai. Fitoterapija šādiem pacientiem var veicināt smagu siena drudža saasināšanos un izraisīt bronhiālās astmas lēkmes.

Laboratoriskā asins analīze atklāj eozinofiliju, limfocitozi. Asins serumā palielinās histamīna, serotonīna, β2 un β-globulīnu saturs. Ziedputekšņu bronhiālās astmas pacientu krēpās tiek konstatēta eozinofilu uzkrāšanās. Pacientiem ar ziedputekšņu astmas bronhītu un bronhiālo astmu tika novērota bronhu paaugstināta jutība pret acetilholīnu un histamīnu. Ar polinozi ir iespējamas komplikācijas bakteriāla konjunktivīta, sinusīta, frontālā sinusīta, etmoidīta, astmatiskā bronhīta un bronhiālās astmas veidā. Pacienti ar siena drudzi ir potenciāli astmatiķi, taču kopumā ir pietiekami daudz ilgstošas ​​un diezgan labvēlīgas slimības gaitas gadījumu, kad darba spējas tiek traucētas tikai augu ziedēšanas periodā un pārējā laikā. gadā tiek saglabāta laba veselība. Pacientiem ar siena drudzi nepieciešama ilgstoša alergologa novērošana.

Dzīve bez alerģijām

Alerģijas izpausmes, gan tūlītējas, gan aizkavētas reakcijas - par to runājam mūsu sarunā alerģiju vietnē allergozona.ru.

Reaģējot uz alergēnas vielas iekļūšanu organismā, tiek uzsākts īpašs process, kas ir 3 posmi straumes:

1. Antivielu veidošanās vai limfocītu veidošanās, kuras mērķis ir mijiedarboties ar alergēnu. ( Imunoloģiskā stadija.)

2. Ar sekojošu ķermeņa saskari ar konkrētu alergēnu, notiek bioķīmiskās reakcijas, kurās piedalās histamīns un citi mediatori, kas bojā šūnas. ( patoķīmiskā stadija.)

3. Klīniskā attēla simptomu izpausme. ( Patofizioloģiskais posms.)

Visas alerģijas izpausmes ir sadalītas:

Viņiem ir tendence strauji attīstīties. Tūlītēja veida alerģiska reakcija izpaužas pēc īsa laika intervāla (no pusstundas līdz vairākām stundām) pēc atkārtotas saskares ar alergēnu. Starp tiem ir:

Tas ir ārkārtīgi bīstams akūts stāvoklis. Visbiežāk tas attīstās uz zāļu intravenozas vai intramuskulāras ievadīšanas fona.

Retāk sastopams ar citiem alergēna iekļūšanas ceļiem organismā. Hemodinamikas traucējumu rezultātā attīstās asinsrites mazspēja un skābekļa bads ķermeņa orgānos un audos.

Klīniskos simptomus izraisa gludo muskuļu kontrakcija, asinsvadu gultnes sieniņu caurlaidības palielināšanās, endokrīnās sistēmas traucējumi un asins recēšanas parametri.

Attīstās sirds un asinsvadu mazspēja. Spiediens asinsritē strauji pazeminās. No bronhopulmonārās sistēmas puses tiek novērots spazmas, gļotu hipersekrēcija un izteikta elpceļu tūska. Strauji augot balsenē, tas var izraisīt pacienta nāvi asfiksijas rezultātā.

Sakarā ar to, ka viņu šūnas izdala pārmērīgu heparīna daudzumu, rodas komplikācijas, jo samazinās asins recēšana, un, attīstoties DIC, pastāv daudzu trombožu draudi.

Tas ir pamatā šādām izmaiņām asins formulā zāļu alerģiju rezultātā:

1. imūnās izcelsmes leikocītu un trombocītu skaita samazināšanās;
2. hemolītiskās anēmijas attīstība.

• Trešais vai .

Galvenais patoģenētiskais mehānisms tādiem stāvokļiem kā seruma slimība un alerģisks vaskulīts.

Tas parādās pēc noteikta laika. No saskares brīža ar alergēnu paiet līdz pat divām dienām pirms alerģijas pazīmju parādīšanās.

• Ceturtā tipa vai aizkavēta paaugstināta jutība.

Šis veids izraisa kontaktdermatītu, alerģisku bronhiālās astmas sastāvdaļu.

Vai esat lasījis par alerģijām?

Seruma slimība: simptomi un ārstēšana

Diatēze bērniem

Diatēze bērniem

Pirmā palīdzība angioneirotiskās tūskas gadījumā, ārstēšana

3 domas par tēmu “Alerģisko reakciju veidi (tūlītēja un aizkavēta)”

Es daudz uzzināju par alerģisko reakciju veidiem, vispārējai izglītībai manā gadījumā tas ir ļoti nepieciešams, jo esmu nesen izpausta alerģija.

Liels paldies par vietni. Es atradu atbildes uz visiem saviem jautājumiem. Ne tik sen saskāros ar alerģiju, BA neko daudz nezināja, ārsti lakoniski, te viss saprotams un saprotams. Paldies!

Man ir pazīstama šī situācija ar dažāda veida alerģiskām reakcijām. Apspriedīsimies tērzēšanā.

Ir 2 veidu alerģiskas reakcijas: tūlītējas un aizkavētas. Tūlītēja veida reakcijas attīstās dažas minūtes pēc atkārtotas alergēna uzņemšanas. Tiek uzskatīts, ka šajā gadījumā alergēns piesaistās antivielai, kas fiksēta uz asins kapilāru, masta, nervu un gludo muskuļu šūnu endotēlija virsmas.

Pēc A. D. Ado teiktā, šāda veida alerģijas attīstības mehānisms iziet 3 secīgās fāzes:

1. imunoloģisks, kurā alergēns tiek kombinēts ar antivielu šķidrā audu vidē;
2. citoķīmiskās izmaiņas ar šūnu bojājumiem antigēna-antivielu kompleksa ietekmē un enzīmu sistēmu pārkāpumiem uz membrānas un šūnu iekšienē;
3. patofizioloģiski, kad bioloģiski aktīvās vielas, kas veidojas otrajā fāzē, izraisa orgānu un audu bojājumus, pārkāpjot to specifiskās funkcijas.

Tūlītējas alerģiskas reakcijas ir anafilakse un anafilaktoīdas reakcijas, seruma slimība, alerģiska bronhiālā astma, siena drudzis, nātrene, Kvinkes tūska, hemorāģiskas parādības (Arthus, Overy, Schwartzman).

Aizkavēta tipa reakcijas rodas vairākas stundas vai pat dienas pēc saskares ar alergēnu. Biežāk tos izraisa baktēriju alergēnu reakcija ar antivielām, kas fiksētas uz šūnām. Sensibilizējošā faktora pārnesē uz citām šūnām liela nozīme ir asins limfocītiem. Bioloģiski aktīvo vielu līdzdalība aizkavētā tipa reakciju mehānismā nav skaidri izteikta.

Novēlota tipa alerģiskas reakcijas ir bakteriālas alerģijas, kontaktdermatīts, autoalerģiskas reakcijas (encefalīts, tireoidīts, orhīts, miokardīts u.c.), transplantāta atgrūšanas reakcijas, reakcijas ar attīrītu proteīnu.

Tūlītējas un aizkavētas alerģiskas reakcijas

Tūlītēja veida alerģiska reakcija

Pēc rašanās laika izšķir tūlītējas un aizkavētas alerģiskas reakcijas. Tūlītēja tipa reakcijas ietver ādas un alerģiskas sistēmiskas reakcijas, kas attīstās 15 līdz 20 minūtes pēc saskares ar alergēnu (specifiski). Šajā situācijā cilvēkam ir vairākas raksturīgie simptomi- izsitumi uz ādas, bronhu spazmas un gremošanas traucējumi. Šāda veida alerģiskas reakcijas piemērs ir siena drudzis, Kvinkes tūska, bronhiālā astma (BA), nātrene un dzīvībai bīstams stāvoklis - anafilaktiskais šoks.

Aizkavēta alerģiska reakcija

Novēlota tipa alerģiskas reakcijas var attīstīties daudzu stundu, bieži vien dienu laikā. Šāda veida reakcijas ietver paaugstinātu jutību pret baktēriju infekcijas izraisītājiem tuberkulozes, iekšņu, brucelozes, tularēmijas un dažu citu gadījumā. infekcijas slimības, kā arī profesionālais kontaktdermatīts personām, kas nodarbinātas ražošanā ķīmiskajā un farmakoloģijas nozarē.

Alerģiju un normālu imūnreakciju attīstības mehānismiem ir tik skaidras līdzības, ka šobrīd tūlītējas un aizkavētas alerģiskas reakcijas bieži sauc par T un B atkarīgām.

Ziņas skatījumi: 1063

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām visas alerģiskās reakcijas, visas alerģijas izpausmes atkarībā no klīnisko pazīmju rašanās ātruma un izpausmju intensitātes pēc atkārtotas alergēna tikšanās ar ķermeni tos iedala divās grupās:

* Tūlītēja veida alerģiskas reakcijas;

* Novēlota tipa alerģiskas reakcijas.

Tūlītēja veida alerģiskas reakcijas (tūlītēja tipa paaugstināta jutība, anafilaktiska tipa reakcija, himerģiskā tipa reakcija, B-atkarīgas reakcijas). Šīs reakcijas raksturo fakts, ka antivielas vairumā gadījumu cirkulē ķermeņa šķidrumos, un tās attīstās dažu minūšu laikā pēc atkārtotas saskares ar alergēnu.

Tūlītēja tipa alerģiskas reakcijas notiek, piedaloties antivielām, kas veidojas, reaģējot uz antigēnu slodzi cirkulējošā humorālajā vidē. Antigēna atkārtota iekļūšana izraisa tā strauju mijiedarbību ar cirkulējošām antivielām, antigēna-antivielu kompleksu veidošanos. Atkarībā no antivielu un alergēna mijiedarbības rakstura pastāv trīs veidu tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas: pirmais veids - r e a g i n o v y, ieskaitot anafilaktiskas reakcijas. Atkārtoti ievadītais antigēns saskaras ar antivielu (Ig E), kas fiksēta uz audu bazofīliem. Degranulācijas rezultātā izdalās un asinsritē nonāk histamīns, heparīns, hialuronskābe, kallekreīns un citi bioloģiski aktīvi savienojumi. Komplements nepiedalās šāda veida reakcijās. Vispārējā anafilaktiskā reakcija izpaužas kā anafilaktiskais šoks, vietēja - ar bronhiālo astmu, siena drudzi, nātreni, Kvinkes tūsku.

Otrais veids - citotoksisks, ko raksturo fakts, ka antigēns ir sorbēts uz šūnas virsmas vai atspoguļo daļu no tās struktūras, un antiviela cirkulē asinīs. Iegūtajam antigēna-antivielu kompleksam komplementa klātbūtnē ir tieša citotoksiska iedarbība. Turklāt citolīzē ir iesaistīti aktivētie killer imunocīti un fagocīti. Citolīze notiek, ievadot lielas antiretikulāra citotoksiskā seruma devas. Citotoksiskas reakcijas var iegūt attiecībā uz jebkuriem recipienta dzīvnieka audiem, ja tam injicē iepriekš pret tiem imunizēta donora asins serumu.

Trešais veids ir Artiusa fenomena tipa reakcijas. Autors to aprakstīja 1903. gadā trušiem, kas iepriekš bija sensibilizēti ar zirga serumu pēc tā paša antigēna subkutānas injekcijas. Injekcijas vietā attīstās akūts nekrotizējošs ādas iekaisums. Galvenais patoģenētiskais mehānisms ir antigēna + antivielu kompleksa (Ig G) veidošanās ar sistēmas komplementu. Izveidotajam kompleksam jābūt lielam, pretējā gadījumā tas neizgulsnējas. Tajā pašā laikā liela nozīme ir trombocītu serotonīnam, kas palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību, veicina imūnkompleksu mikronogulsnēšanos, to nogulsnēšanos asinsvadu sieniņās un citās struktūrās. Tajā pašā laikā asinīs vienmēr ir neliels daudzums (Ig E), kas fiksēts uz bazofīliem un tuklo šūnām. Imūnkompleksi piesaista neitrofilus, fagocitizē tos, tie izdala lizosomu enzīmus, kas savukārt nosaka makrofāgu ķemotaksi. Fagocītu šūnu izdalīto hidrolītisko enzīmu ietekmē (patoķīmiskā stadija) sākas asinsvadu sieniņu bojājumi (patofizioloģiskā stadija), endotēlija atslābums, tromboze, asinsizplūdumi, asi mikrocirkulācijas traucējumi ar nekrotizācijas perēkļiem. Attīstās iekaisums.

Papildus Artusa fenomenam seruma slimība var kalpot kā šāda veida alerģisku reakciju izpausme.

Seruma slimība- simptomu komplekss, kas rodas pēc serumu parenterālas ievadīšanas dzīvnieku un cilvēku organismā profilaktiskos vai ārstnieciskos nolūkos (prettrakumsērgas, pretstingumkrampju, mēra u.c.); imūnglobulīni; pārlietas asinis, plazma; hormoni (AKTH, insulīns, estrogēns u.c.) dažas antibiotikas, sulfonamīdi; ar kukaiņu kodumiem, kas izdala toksiskus savienojumus. Seruma slimības veidošanās pamatā ir imūnkompleksi, kas rodas, reaģējot uz primāru, vienreizēju antigēna iekļūšanu organismā.

Antigēna īpašības un organisma reaktivitātes īpašības ietekmē seruma slimības izpausmes smagumu. Kad dzīvniekā nokļūst svešs antigēns, tiek novēroti trīs veidu atbildes reakcijas: 1) antivielas neveidojas vispār un slimība neattīstās; 2) ir izteikta antivielu un imūnkompleksu veidošanās. Klīniskās pazīmes parādās ātri, palielinoties antivielu titram, tās pazūd; 3) vāja antivielu ģenēze, nepietiekama antigēna eliminācija. Tiek radīti labvēlīgi apstākļi imūnkompleksu ilgstošai noturībai un to citotoksiskajai iedarbībai.

Simptomus raksturo izteikts polimorfisms. Prodromālajam periodam raksturīga hiperēmija, paaugstināta ādas jutība, palielināti limfmezgli, akūta plaušu emfizēma, locītavu bojājumi un pietūkums, gļotādu pietūkums, albumīnūrija, leikopēnija, trombocitopēnija, paaugstināts ESR, hipoglikēmija. Smagākos gadījumos tiek novērots akūts glomerulonefrīts, miokarda disfunkcija, aritmija, vemšana un caureja. Vairumā gadījumu pēc 1-3 nedēļām klīniskās pazīmes izzūd un notiek atveseļošanās.

Bronhiālā astma - To raksturo pēkšņa nosmakšanas lēkme ar asām grūtībām izelpas fāzē difūzas obstrukcijas rezultātā mazo bronhu sistēmā. Izpaužas ar bronhu spazmu, bronhu gļotādas pietūkumu, gļotādu dziedzeru hipersekrēciju. Atopiskā formā lēkme sākas ar klepu, pēc tam veidojas izelpas nosmakšanas attēls, plaušās dzirdams liels skaits sausu svilpojošu rēcienu.

pollinoze (siena drudzis, alerģisks rinīts) – recidivējoša slimība, kas saistīta ar augu ziedputekšņu ieelpošanu un konjunktīvas no gaisa to ziedēšanas periodā. To raksturo iedzimta predispozīcija, sezonalitāte (parasti pavasaris-vasara, sakarā ar augu ziedēšanas periodu). Tas izpaužas kā rinīts, konjunktivīts, plakstiņu kairinājums un nieze, dažreiz vispārējs vājums, drudzis. Asinīs tiek konstatēts palielināts histamīna, reagīnu (Ig E), eozinofīlo granulocītu, globulīna frakcijas asins serumā daudzums, paaugstināta transamināžu aktivitāte. Slimības uzbrukumi izzūd pēc saskares ar augu alergēniem pārtraukšanas pēc dažām stundām, dažreiz pēc dažām dienām. Pollinozes rinokonjunktīvas forma var beigties ar viscerālu sindromu, kurā tiek ietekmēti vairāki iekšējie orgāni (pneimonija, pleirīts, miokardīts utt.).

Nātrene un angioneirotiskā tūska- rodas, saskaroties ar augu, ziedputekšņu, ķīmisko vielu, epidermas, seruma, zāļu alergēniem, mājas putekļiem, kukaiņu kodumiem utt. Šī slimība parasti sākas pēkšņi, ļoti bieži izpaužas nepanesama nieze. Skrāpēšanas vietā uzreiz rodas hiperēmija, pēc tam uz ādas parādās izsitumi ar niezošiem tulzniem, kas ir ierobežotas zonas, galvenokārt ādas papilārā slāņa, pietūkums. Ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, locītavu pietūkums. Slimība ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Viens no nātrenes veidiem ir Kvinkes tūska (milzu nātrene, angioneirotiskā tūska). Ar Kvinkes tūsku ādas nieze parasti nenotiek, jo process ir lokalizēts zemādas slānī, neizplatoties uz jutīgajiem ādas nervu galiem. Dažreiz nātrene un Kvinkes tūska attīstās ļoti ātri, pirms attīstās anafilaktiskais šoks. Vairumā gadījumu akūtās nātrenes un Kvinkes tūskas parādības tiek pilnībā izārstētas. Hroniskas formas ir grūti ārstēt, tām raksturīgs viļņains kurss ar mainīgiem paasinājuma un remisijas periodiem. Ļoti sarežģīta ir ģeneralizētā nātrenes forma, kurā tūska aptver mutes gļotādu, mīkstās aukslējas, mēli, un mēle gandrīz neiederas mutes dobumā, savukārt rīšana ir ļoti apgrūtināta. Asinīs tiek konstatēts eozinofilo granulocītu, globulīnu un fibrinogēna satura palielināšanās, albumīnu līmeņa pazemināšanās.

Tūlītēju alerģisku reakciju vispārējā patoģenēze .

Tūlītēja veida alerģiskām reakcijām, kas atšķiras pēc ārējām izpausmēm, ir kopīgi attīstības mehānismi. Paaugstinātas jutības ģenēzē izšķir trīs posmus: imunoloģisko, bioķīmisko (patoķīmisko) un patofizioloģisko. Imunoloģiskā stadija sākas ar pirmo alergēna kontaktu ar ķermeni. Antigēna trāpījums stimulē makrofāgus, tie sāk atbrīvot interleikīnus, kas aktivizē T-limfocītus. Pēdējie savukārt izraisa sintēzes un sekrēcijas procesus B-limfocītos, kas pārvēršas plazmas šūnās. Pirmā tipa alerģiskas reakcijas attīstības laikā plazmas šūnas ražo galvenokārt Ig E, otrā tipa - Ig G 1,2,3, Ig M, trešā tipa - galvenokārt Ig G, Ig M.

Imūnglobulīnus fiksē šūnas, uz kuru virsmas ir atbilstoši receptori - uz cirkulējošajiem bazofīliem, saistaudu tuklo šūnām, trombocītiem, gludās muskulatūras šūnām, ādas epitēliju u.c. Iestājas sensibilizācijas periods, jutība pret atkārtotu iedarbību uz tas pats alergēns palielinās. Maksimālā sensibilizācijas smaguma pakāpe rodas pēc 15-21 dienas, lai gan reakcija var notikt daudz agrāk. Ja antigēns tiek atkārtoti injicēts sensibilizētam dzīvniekam, alergēna mijiedarbība ar antivielām notiks uz bazofilu, trombocītu, tuklo un citu šūnu virsmas. Kad alergēns saistās ar vairāk nekā divām blakus esošām imūnglobulīna molekulām, tiek izjaukta membrānas struktūra, šūna tiek aktivizēta un sāk izdalīties iepriekš sintezētie vai jaunizveidotie alerģijas mediatori. Turklāt tikai aptuveni 30% tur esošo bioloģiski aktīvo vielu izdalās no šūnām, jo ​​tās tiek izvadītas tikai caur deformēto mērķa šūnas membrānas daļu.

IN patoķīmiskā stadija izmaiņas, kas notiek uz šūnu membrānas imunoloģiskajā fāzē imūnkompleksu veidošanās dēļ, izraisa reakciju kaskādi, kuras sākuma stadija acīmredzot ir šūnu esterāžu aktivizēšana. Tā rezultātā tiek atbrīvoti un atkārtoti sintezēti vairāki alerģijas mediatori. Mediatoriem piemīt vazoaktīvā un saraušanās aktivitāte, ķīmiski toksiskas īpašības, spēja bojāt audus un stimulēt remonta procesus. Atsevišķu mediatoru loma kopējā ķermeņa reakcijā uz atkārtotu alergēna iedarbību ir šāda.

Histamīns - viens no svarīgākajiem alerģijas izraisītājiem. Tā izdalīšanos no tuklo šūnām un bazofīliem veic sekrēcija, kas ir no enerģijas atkarīgs process. Enerģijas avots ir ATP, kas sadalās aktivētās adenilātciklāzes ietekmē. Histamīns paplašina kapilārus, palielina asinsvadu caurlaidību, paplašinot terminālās arteriolas un sašaurinot postkapilārās venulas. Tas inhibē T-limfocītu citotoksisko un palīgaktivitāti, to proliferāciju, B-šūnu diferenciāciju un antivielu sintēzi plazmas šūnās; aktivizē T-supresorus, iedarbojas uz neitrofiliem un eozinofīliem ķīmokinētiski un ķīmijtaktiski, kavē neitrofilu lizosomu enzīmu sekrēciju.

serotonīns - veicina gludo muskuļu kontrakciju, palielinātu caurlaidību un sirds, smadzeņu, nieru un plaušu asinsvadu spazmas. Dzīvniekiem izdalās no tuklo šūnām. Atšķirībā no histamīna, tam nav pretiekaisuma iedarbības. Aktivizē aizkrūts dziedzera un liesas T-limfocītu supresoru populāciju. Tās ietekmē liesas T-supresori migrē uz kaulu smadzenēm un limfmezgliem. Līdztekus imūnsupresīvajai iedarbībai serotonīnam caur aizkrūts dziedzeri var būt imūnstimulējoša iedarbība. Palielina mononukleāro šūnu jutību pret dažādiem ķīmijakses faktoriem.

Bradikinīns - kinīna sistēmas aktīvākā sastāvdaļa. Tas maina asinsvadu tonusu un caurlaidību; pazemina asinsspiedienu, stimulē leikocītu mediatoru sekrēciju; zināmā mērā ietekmē leikocītu mobilitāti; izraisa gludo muskuļu kontrakciju. Astmas slimniekiem bradikinīns izraisa bronhu spazmas. Daudzas bradikinīna sekas ir saistītas ar sekundāru prostaglandīnu sekrēcijas palielināšanos.

Heparīns - proteoglikāns, kas veido kompleksus ar antitrombīnu, kas novērš trombīna koagulējošo efektu (asins recēšanu). Tas izdalās alerģisku reakciju rezultātā no tuklo šūnām, kur tas ir atrodams lielos daudzumos. Papildus antikoagulācijai tai ir arī citas funkcijas: piedalās šūnu proliferācijas reakcijā, stimulē endotēlija šūnu migrāciju kapilāros, kavē komplementa darbību, aktivizē pino- un fagocitozi.

Komplementa fragmenti - piemīt anafilaktiska (histamīna atbrīvojošā) aktivitāte pret tuklo šūnām, bazofīliem, citiem leikocītiem, paaugstina gludo muskuļu tonusu. Viņu ietekmē palielinās asinsvadu caurlaidība.

Lēni reaģējoša anafilakses viela (MRSA) - atšķirībā no histamīna, izraisa lēnu jūrascūciņu trahejas un ileuma gludo muskuļu, cilvēka un pērtiķa bronhiolu kontrakciju, palielina ādas asinsvadu caurlaidību un ir izteiktāka bronhospastiska iedarbība. nekā histamīns. MRSA darbību nenovērš antihistamīna līdzekļi. To izdala bazofīli, peritoneālie alveolārie un asins monocīti, tuklo šūnas, dažādas sensibilizētas plaušu struktūras.

Protoglandīni -ķermeņa audos tiek sintezēti prostaglandīni E, F, D. Eksogēnie prostaglandīni spēj stimulēt vai kavēt iekaisuma procesu, izraisīt drudzi, paplašināt asinsvadus, palielināt to caurlaidību un izraisīt eritēmu. Prostaglandīni F izraisa smagu bronhu spazmu. Prostaglandīniem E ir pretējs efekts, jo tiem ir augsta bronhodilatējošā aktivitāte.

patofizioloģiskais posms. Tā ir alerģisku reakciju klīniska izpausme. Mērķa šūnu izdalītās bioloģiski aktīvās vielas sinerģiski iedarbojas uz dzīvnieka organisma orgānu un audu uzbūvi un darbību. Rezultātā radušās vazomotorās reakcijas pavada asinsrites traucējumi mikrocirkulācijas gultnē, un tās atspoguļojas sistēmiskajā cirkulācijā. Kapilāru paplašināšanās un histohematiskās barjeras caurlaidības palielināšanās izraisa šķidruma izdalīšanos ārpus asinsvadu sieniņām, seroza iekaisuma attīstību. Gļotādu sakāvi pavada tūska, gļotu hipersekrēcija. Daudzi alerģijas mediatori stimulē bronhu, zarnu un citu dobu orgānu sieniņu miofibrilu saraušanās funkciju. Muskuļu elementu spastisku kontrakciju rezultāti var izpausties kā asfiksija, kuņģa-zarnu trakta motoriskās funkcijas traucējumi, piemēram, vemšana, caureja, akūtas sāpes no pārmērīgām kuņģa un zarnu kontrakcijām.

Tūlītēja veida alerģijas ģenēzes nervu komponents ir saistīts ar kinīnu (bradikinīna), histamīna, serotonīna ietekmi uz neironiem un to jutīgajiem veidojumiem. Nervu darbības traucējumi ar alerģijām var izpausties ar ģīboni, sāpju sajūtu, dedzināšanu, nepanesamu niezi. Tūlītēja tipa paaugstinātas jutības reakcijas beidzas ar atveseļošanos vai nāvi, ko var izraisīt asfiksija vai akūta hipotensija.

Aizkavētas alerģiskas reakcijas (aizkavētā tipa paaugstināta jutība, aizkavētā tipa paaugstināta jutība, T-atkarīgas reakcijas). Šo alerģijas formu raksturo fakts, ka antivielas tiek fiksētas uz limfocītu membrānas un ir pēdējo receptori. Klīniski konstatēts 24-48 stundas pēc sensibilizētā organisma saskares ar alergēnu. Šāda veida reakcija notiek ar sensibilizētu limfocītu pārsvaru līdzdalību, tāpēc to uzskata par šūnu imunitātes patoloģiju. Reakcijas palēnināšanās pret antigēnu skaidrojama ar vajadzību pēc ilgāka laika limfocītu šūnu (dažādu populāciju T- un B-limfocīti, makrofāgi, bazofīli, tuklo šūnas) uzkrāšanās darbības zonā. svešas vielas, salīdzinot ar humorālās reakcijas antigēnu + antivielu ar tūlītēju tipa paaugstinātu jutību. Aizkavētā tipa reakcijas attīstās ar infekcijas slimībām, vakcināciju, kontaktalerģijām, autoimūnām slimībām, ievadot dzīvniekiem dažādas antigēnas vielas, lietojot haptēnus. Tos plaši izmanto veterinārajā medicīnā, lai diagnosticētu hroniskas infekcijas slimības latentās formas, piemēram, tuberkulozi, iekšņus un dažas helmintu invāzijas (ehinokokoze). Aizkavēta tipa reakcijas ir tuberkulīna un maleīnskābes alerģiskas reakcijas, transplantēto audu atgrūšana, autoalerģiskas reakcijas, bakteriālas alerģijas.

Novēlota tipa alerģisku reakciju vispārējā patoģenēze

Aizkavēta paaugstināta jutība notiek trīs posmos:

IN patoķīmiskā stadija stimulētie T-limfocīti sintezē lielu skaitu limfokīnu - HAT mediatoru. Tie savukārt iesaista cita veida šūnas, piemēram, monocītus/makrofāgus, neitrofilus, reaģējot uz svešu antigēnu. Patoķīmiskās stadijas attīstībā vissvarīgākie ir šādi mediatori:

migrāciju inhibējošais faktors ir atbildīgs par monocītu/makrofāgu klātbūtni iekaisuma infiltrātā, tas tiek piešķirts visvairāk svarīga loma veidojot fagocītu reakciju;

makrofāgu ķīmotaksi ietekmējošie faktori, to adhēzija, rezistence;

mediatori, kas ietekmē limfocītu aktivitāti, piemēram, pārneses faktors, kas veicina T-šūnu nobriešanu recipienta organismā pēc sensibilizētu šūnu ievadīšanas; faktors, kas izraisa sprādziena transformāciju un izplatīšanos; nomākšanas faktors, kas kavē imūnreakciju pret antigēnu utt.;

ķīmijas faktors granulocītiem, kas stimulē to emigrāciju, un inhibējošais faktors, kas darbojas pretēji;

interferons, kas aizsargā šūnu no vīrusu ievadīšanas;

ādas reaktīvais faktors, kura ietekmē palielinās ādas asinsvadu caurlaidība, parādās pietūkums, apsārtums, audu sabiezējums antigēna atkārtotas ievadīšanas vietā.

Alerģijas mediatoru ietekmi ierobežo pretējās sistēmas, kas aizsargā mērķa šūnas.

IN patofizioloģiskais posms bioloģiski aktīvās vielas, ko izdala bojātas vai stimulētas šūnas, nosaka aizkavētā tipa alerģisko reakciju tālāku attīstību.

Vietējās audu izmaiņas aizkavētā tipa reakcijās var konstatēt jau 2-3 stundas pēc pakļaušanas šķīstošai antigēna devai. Tie izpaužas, sākoties granulocītu reakcijai uz kairinājumu, pēc tam limfocīti, monocīti un makrofāgi migrē šeit, uzkrājoties ap traukiem. Līdz ar migrāciju alerģiskas reakcijas fokusā notiek šūnu proliferācija. Tomēr visizteiktākās izmaiņas tiek novērotas pēc 24-48 stundām.Šīm izmaiņām ir raksturīgs hiperergisks iekaisums ar izteiktām pazīmēm.

Aizkavētas alerģiskas reakcijas izraisa galvenokārt no aizkrūts dziedzera atkarīgie antigēni – attīrīti un neattīrīti proteīni, mikrobu šūnu komponenti un eksotoksīni, vīrusu antigēni, ar zemas molekulmasas proteīniem konjugētie haptēni. Reakcija uz antigēnu šāda veida alerģijas gadījumā var veidoties jebkurā orgānā, audos. Tas nav saistīts ar komplementa sistēmas līdzdalību. Galvenā loma patoģenēzē pieder T-limfocītiem. Reakcijas ģenētiskā kontrole tiek veikta vai nu atsevišķu T- un B-limfocītu apakšpopulāciju līmenī, vai starpšūnu attiecību līmenī.

malleic alerģiska reakcija izmanto, lai atklātu ļaundabīgo audzēju zirgiem. No patogēniem iegūta attīrīta malleīna uzklāšana uz inficētu dzīvnieku acs gļotādas pēc 24 stundām tiek papildināta ar akūtu hiperergisku konjunktivītu. Tajā pašā laikā tiek novērota bagātīga pelēcīgi strutaina eksudāta aizplūšana no acs kaktiņa, arteriāla hiperēmija un plakstiņu pietūkums.

transplantēto audu atgrūšana svešu audu transplantācijas rezultātā recipienta limfocīti kļūst sensibilizēti (kļūst par pārneses faktora vai šūnu antivielu nesējiem). Šie imūnie limfocīti pēc tam migrē uz transplantātu, kur tie tiek iznīcināti un atbrīvo antivielu, kas izraisa transplantēto audu iznīcināšanu. Pārstādītie audi vai orgāns tiek noraidīti. Transplantāta atgrūšana ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas rezultāts.

Autoalerģiskas reakcijas - reakcijas, kas rodas šūnu un audu bojājumu rezultātā ar autoalergēniem, t.i. alergēni, kas rodas pašā organismā.

Baktēriju alerģija - parādās ar profilaktiskām vakcinācijām un noteiktām infekcijas slimībām (ar tuberkulozi, brucelozi, koku, vīrusu un sēnīšu infekcijām). Ja alergēnu ievada intradermāli sensibilizētam dzīvniekam vai uzklāj uz skarētas ādas, reakcija sākas ne agrāk kā 6 stundas vēlāk. Saskares vietā ar alergēnu rodas hiperēmija, sacietējums un dažreiz ādas nekroze. Injicējot nelielas alergēna devas, nekrozes nav. IN klīniskā prakse aizkavētas ādas reakcijas Pirquet, Mantoux izmanto, lai noteiktu ķermeņa sensibilizācijas pakāpi konkrētas infekcijas gadījumā.

Otrā klasifikācija. Atkarībā no alergēna veida Visas alerģijas ir sadalītas:

Serums

infekciozs

1. Dārzeņu

   Dzīvnieku izcelsme

   zāļu alerģija

   Idiosinkrāzija

   mājsaimniecības alerģijas

   Autoalerģija

Seruma alerģija.Šī ir tāda alerģija, kas rodas pēc jebkura terapeitiskā seruma ievadīšanas. Svarīgs nosacījums šīs alerģijas attīstībai ir alerģiskas konstitūcijas klātbūtne. Varbūt tas ir saistīts ar veģetatīvās nervu sistēmas īpatnībām, asins histamināzes aktivitāti un citiem rādītājiem, kas raksturo ķermeņa uzstādījumu alerģiskai reakcijai.

Šis alerģijas veids ir īpaši svarīgs veterinārajā praksē. Anti-erysipelas serums, ar nepiemērotu ārstēšanu izraisa alerģijas fenomenu, pretstingumkrampju serums var būt alergēns, ar atkārtotu ievadīšanu pretdifterijas serums var būt alergēns.

Seruma slimības attīstības mehānisms ir tāds, ka svešķermenis, kas nonāk organismā, izraisa antivielu, piemēram, nogulsnes, veidošanos. Antivielas ir daļēji fiksētas uz šūnām, dažas no tām cirkulē asinīs. Apmēram pēc nedēļas antivielu titrs sasniedz līmeni, kas ir pietiekams, lai reaģētu ar tām specifisku alergēnu – svešu serumu, kas organismā joprojām ir saglabājies. Alergēna kombinācijas ar antivielu rezultātā veidojas imūnkomplekss, kas nosēžas uz ādas, nieru un citu orgānu kapilāru endotēlija, kas izraisa kapilāru endotēlija bojājumus, caurlaidības palielināšanos. Attīstās alerģiska tūska, nātrene, limfmezglu iekaisums, nieru glomerulos un citi šai slimībai raksturīgi traucējumi.

infekcijas alerģija – šāda alerģija, ja alergēns ir jebkurš patogēns. Šajā īpašībā var būt tuberkulozes nūjiņa, lageru, brucelozes, helmintu patogēni.

Infekciozā alerģija tiek izmantota diagnostikas nolūkos. Tas nozīmē, ka mikroorganismi palielina organisma jutību pret preparātiem, kas gatavoti no šiem mikroorganismiem, ekstraktiem, ekstraktiem.

pārtikas alerģija – dažādas klīniskas alerģijas izpausmes, kas saistītas ar uzturu. Etioloģiskais faktors ir pārtikas olbaltumvielas, polisaharīdi, zemas molekulmasas vielas, kas darbojas kā haptēni (pārtikas alergēni). Biežākās pārtikas alerģijas ir pret pienu, olām, zivīm, gaļu un no šiem produktiem gatavotiem produktiem (sieri, sviests, krēmi), zemenēm, zemenēm, medu, riekstiem, citrusaugļiem. Alergēnas īpašības piemīt pārtikas produktos esošajām piedevām un piemaisījumiem, konservantiem (benzoskābe un acetilsalicilskābe), pārtikas krāsvielas un utt.

Atšķirt agrīnās un vēlīnās reakcijas pārtikas alerģijas. Agrīnie attīstās stundas laikā no norīšanas brīža, iespējams smags anafilaktiskais šoks, līdz pat nāvei, akūts gastroenterīts, hemorāģiska caureja, vemšana, kolapss, bronhu spazmas, mēles un balsenes pietūkums. Vēlīnās alerģijas izpausmes ir saistītas ar ādas bojājumiem, dermatītu, nātreni, angioneirotisko tūsku. Pārtikas alerģijas simptomi tiek novēroti dažādās kuņģa-zarnu trakta daļās. Iespējama alerģiska stomatīta, gingivīta attīstība, barības vada bojājumi ar tūskas simptomiem, hiperēmija, izsitumi uz gļotādas, apgrūtināta rīšanas sajūta, dedzināšana un sāpes gar barības vadu. Bieži tiek ietekmēts kuņģis. Šāds bojājums ir klīniski līdzīgs akūtam gastrītam: slikta dūša, vemšana, sāpes epigastrālajā reģionā, sasprindzinājums vēdera sienā, kuņģa satura eozinofīlija. Ar gastroskopiju tiek atzīmēts kuņģa gļotādas pietūkums, iespējami hemorāģiski izsitumi. Ar zarnu bojājumiem ir krampji vai pastāvīgas sāpes, vēdera uzpūšanās, spriedze vēdera sienā, tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās.

augu alerģija – šāda alerģija, ja alergēns ir auga ziedputekšņi. Zilzāles pļavas, gailenes, vērmeles, timotiņu, pļavas auzenes, ambrozijas un citu garšaugu ziedputekšņi. Dažādu augu ziedputekšņi atšķiras viens no otra ar antigēnu sastāvu, taču ir arī kopīgi antigēni. Tas izraisa polivalentas sensibilizācijas attīstību, ko izraisa daudzu zālaugu ziedputekšņi, kā arī krusteniskas reakcijas uz dažādiem alergēniem pacientiem ar siena drudzi.

Ziedputekšņu alerģiskās īpašības ir atkarīgas no apstākļiem, kādos tie uzturas. Svaigi ziedputekšņi, t.i. kad tas izplūst gaisā no zālāju un koku putekšņlapu putekļu daļiņām, tas ir ļoti aktīvs. Nokļūstot mitrā vidē, piemēram, uz gļotādām, putekšņu graudi uzbriest, tā čaula plīst, un iekšējais saturs - plazma, kam piemīt alergēnas īpašības, iesūcas asinīs un limfā, sensibilizējot organismu. Konstatēts, ka zāles ziedputekšņiem ir izteiktākas alergēnu īpašības nekā koku putekšņiem. Papildus ziedputekšņiem citām augu daļām var būt alerģiskas īpašības. Visvairāk pētīti no tiem ir augļi (kokvilna).

Atkārtota saskare ar augu putekšņiem var izraisīt nosmakšanu, bronhiālo astmu, augšējo elpceļu iekaisumus u.c.

Dzīvnieku izcelsmes alerģija- dažādu audu šūnām, dzīva organisma dažādu struktūru sastāvdaļām ir izteiktas alergēnas īpašības. Nozīmīgākie ir epidermas alergēni, Hymenoptera indes un ērces. Epidermas alergēni sastāv no iekšējiem audiem: blaugznas, dažādu dzīvnieku un cilvēku epidermas un spalvas, spīļu daļiņas, knābji, nagi, spalvas, dzīvnieku nagi, zivju un čūsku zvīņas. Biežas alerģiskas reakcijas anafilaktiskā šoka veidā no kukaiņu kodumiem. Ir pierādīta kukaiņu kodumu izraisītu krustenisku alerģisku reakciju klātbūtne klasē vai sugā. Kukaiņu inde ir īpašu dziedzeru produkts. Tas sastāv no vielām ar izteiktu bioloģisko aktivitāti: biogēniem amīniem (histamīnu, dopamīnu, acetilholīnu, norepinefrīnu), olbaltumvielām un peptīdiem. Ērču alergēni (gulta, kūts, dermatofāgs u.c.) bieži ir bronhiālās astmas cēlonis. Kad tie iekļūst ar ieelpoto gaisu, ķermeņa jutīgums tiek izkropļots.

zāļu alerģija - kad alergēns ir jebkura ārstnieciska viela. Zāļu izraisītas alerģiskas reakcijas pašlaik ir visnopietnākās zāļu terapijas komplikācijas. Visbiežāk sastopamie alergēni ir antibiotikas, īpaši iekšķīgi (penicilīns, streptomicīns u.c.). Lielākā daļa zāļu nav pilnvērtīgi antigēni, bet tām piemīt haptēnu īpašības. Organismā tie veido kompleksus ar asins seruma olbaltumvielām (albumīnu, globulīnu) vai audiem (prokolagēnu, histonu utt.). Tas norāda uz gandrīz katras zāles vai ķīmiskās vielas spēju izraisīt alerģiskas reakcijas. Dažos gadījumos haptēni nav antibiotikas vai ķīmijterapijas zāles, bet gan to metabolisma produkti. Tādējādi sulfanilamīda preparātiem nav alergēnu īpašību, bet tie iegūst pēc oksidēšanās organismā. Zāļu alergēnu raksturīga iezīme ir to izteiktā spēja izraisīt paraspecifiskas jeb krusteniskas reakcijas, kas nosaka zāļu alerģijas polivalenci. Zāļu alerģijas izpausmes ir dažādas, sākot no vieglām reakcijām ādas izsitumu un drudža veidā līdz anafilaktiskā šoka attīstībai.

Idiosinkrāzija - (no grieķu val . idios — neatkarīgi, syncrasis — sajaukšanās) ir iedzimta paaugstināta jutība pret pārtiku vai zālēm. Lietojot noteiktus pārtikas produktus (zemenes, pienu, vistas olbaltumvielas utt.) vai medikamentus (jodu, jodoformu, bromu, hinīnu), noteiktiem indivīdiem rodas traucējumi. Idiosinkrāzijas patoģenēze vēl nav noteikta. Daži pētnieki norāda, ka idiosinkrāzijas gadījumā, atšķirībā no anafilakses, nav iespējams noteikt specifiskas antivielas asinīs. Tiek pieņemts, ka pārtikas īpatnības ir saistītas ar iedzimtu vai iegūtu palielinātu zarnu sieniņu caurlaidību. Tā rezultātā olbaltumvielas un citi alergēni var uzsūkties asinīs nesadalītā veidā un tādējādi paaugstināt ķermeņa jutīgumu pret tiem. Kad organisms saskaras ar šiem alergēniem, rodas savdabīguma lēkme. Dažiem cilvēkiem raksturīgas alerģiskas parādības rodas galvenokārt no ādas un asinsvadu sistēmas: gļotādu hiperēmija, tūska, nātrene, drudzis, vemšana.

mājsaimniecības alerģijas - šajā gadījumā alergēns var būt pelējums, dažreiz zivju barība - kaltētas dafnijas, planktons (apakšējie vēžveidīgie), mājas putekļi, sadzīves putekļi, ērces. Sadzīves putekļi ir dzīvojamo telpu putekļi, kuru sastāvs atšķiras pēc dažādu sēnīšu, baktēriju un organiskas un neorganiskas izcelsmes daļiņu satura. Bibliotēkas putekļos lielos daudzumos ir papīra, kartona uc paliekas. Saskaņā ar mūsdienu datiem mājas putekļu alergēns ir mukoproteīns un glikoproteīns. Mājsaimniecības alergēni var sensibilizēt ķermeni.

Autoalerģija- rodas, ja alergēni veidojas no saviem audiem. Ar normālu funkciju imūnsistēma organisms izņem, neitralizē savas, atdzimušās šūnas, un, ja organisma imūnsistēma netiek galā, tad atdzimušās šūnas un audi kļūst par alergēniem, t.i. autoalergēni. Reaģējot uz autoalergēnu darbību, veidojas autoantivielas (reagins). Autoantivielas apvienojas ar autoalergēniem (pašantigēniem) un veido kompleksu, kas bojā veselas audu šūnas. Komplekss (antigēns + antiviela) spēj nosēsties uz muskuļu virsmas, citiem audiem (smadzeņu audiem), uz locītavu virsmas un izraisīt alerģiskas saslimšanas.

Atbilstoši autoalerģijas mehānismam rodas tādas slimības kā reimatisms, reimatiskas sirds slimības, encefalīts, kolagenozes (tiek bojātas saistaudu nešūnu daļas), tiek ietekmētas nieres.

Trešā alerģiju klasifikācija.

Atkarībā no sensibilizējošā līdzekļa Ir divu veidu alerģijas:

* Konkrēts

* Nespecifisks

Alerģiju sauc specifisks ja organisma jutība ir sagrozīta tikai pret alergēnu, ar kuru organisms tiek sensibilizēts, t.i. šeit ir stingra specifika.

Konkrētas alerģijas pārstāvis ir anafilakse. Anafilakse sastāv no diviem vārdiem (ana - bez, phylaxis - aizsardzība) un burtiskā tulkojumā - neaizsargātība.

Anafilakse- tā ir pastiprināta un kvalitatīvi perversa organisma reakcija uz alergēnu, pret kuru organisms ir sensibilizēts.

Pirmo reizi alergēna ievadīšanu organismā sauc sensibilizējoša ievadīšana, vai citādi sensibilizējošs. Sensibilizējošās devas vērtība var būt ļoti maza, dažkārt ir iespējams sensibilizēt ar tādu devu kā 0,0001 g alergēna. Alergēnam organismā jāiekļūst parenterāli, t.i., apejot kuņģa-zarnu traktu.

Ķermeņa paaugstinātas jutības stāvoklis jeb sensibilizācijas stāvoklis iestājas pēc 8-21 dienas (tas ir laiks, kas nepieciešams E klases antivielu ražošanai), atkarībā no dzīvnieka veida vai individuālajām īpašībām.

Sensibilizēts organisms pēc izskata neatšķiras no nejutīga organisma.

Tiek saukta antigēna atkārtota ievadīšana šķīstošās devas vai atkārtotas injekcijas ieviešana.

Izšķīstošās devas lielums ir 5-10 reizes lielāks par sensibilizējošo devu, un šķīstošā deva jāievada arī parenterāli.

Klīniskā aina, kas rodas pēc šķīstošās devas ieviešanas (pēc Bezredko domām), tiek saukta anafilaktiskais šoks.

Anafilaktiskais šoks ir smaga alerģijas klīniskā izpausme. Anafilaktiskais šoks var attīstīties zibens ātrumā, dažu minūšu laikā pēc alergēna ievadīšanas, retāk pēc dažām stundām. Šoka vēstneši var būt karstuma sajūta, ādas apsārtums, nieze, bailes, slikta dūša. Šoka attīstībai raksturīgs strauji augošs kolapss (bālums, cianoze, tahikardija, vītņots pulss, auksti sviedri, straujš asinsspiediena pazemināšanās), nosmakšana, vājums, samaņas zudums, gļotādu pietūkums, krampji. Smagos gadījumos ir akūta sirds mazspēja, plaušu tūska, akūta nieru mazspēja, iespējami zarnu alerģiski bojājumi līdz obstrukcijai.

Smagos gadījumos var attīstīties distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas smadzenēs un iekšējos orgānos, intersticiāla pneimonija un glomerulonefrīts. Šoka augstumā asinīs tiek atzīmēta eritrēmija, leikocitoze, eozinofīlija, ESR palielināšanās; urīnā - proteīnūrija, hematūrija, leikocitūrija.

Saskaņā ar rašanās biežumu anafilaktiskais šoks var būt (akūts, subakūts, hronisks). Akūta forma - izmaiņas notiek pēc dažām minūtēm; subakūts notiek pēc dažām stundām; hronisks - izmaiņas notiek pēc 2-3 dienām.

Dažādām dzīvnieku sugām nav vienādas jutības pret anafilaktisko šoku. Visjutīgākās pret anafilaksi ir jūrascūciņas, un tālāk pēc jutības pakāpes dzīvnieki tiek sakārtoti šādā secībā - truši, aitas, kazas, liellopi, zirgi, suņi, cūkas, putni, pērtiķi.

Tātad jūrascūciņām ir trauksme, nieze, skrāpējumi, šķaudīšana, cūka berzē purnu ar ķepām, trīc, tiek novērota patvaļīga defekācija, ieņem sānu stāvokli, elpošana kļūst apgrūtināta, intermitējoša, elpošanas kustības palēninās, parādās krampji un var būt nāvējošs. Šī klīniskā aina tiek apvienota ar asinsspiediena pazemināšanos, ķermeņa temperatūras pazemināšanos, acidozi un asinsvadu caurlaidības palielināšanos. No anafilaktiskā šoka mirušās jūrascūciņas autopsijā atklājas emfizēmas un atelektāzes perēkļi plaušās, vairākas asiņošanas uz gļotādām un nesarecējušas asinis.

Truši - 1-2 minūtes pēc šķīstošās seruma devas ievadīšanas dzīvnieks sāk uztraukties, krata galvu, guļ uz vēdera, parādās elpas trūkums. Tad notiek sfinkteru atslābināšana un piespiedu kārtā tiek atdalīts urīns un izkārnījumi, trusis nokrīt, atliec galvu atpakaļ, parādās krampji, tad apstāties elpošana, iestājas nāve.

Aitām anafilaktiskais šoks ir ļoti akūts. Pēc pieļaujamās seruma devas ievadīšanas dažu minūšu laikā rodas elpas trūkums, pastiprināta siekalošanās, asarošana, zīlītes paplašinās. Novēro rētas pietūkumu, pazeminās asinsspiediens, parādās piespiedu urīna un fekāliju atdalīšanās. Tad ir parēze, paralīze, krampji, un bieži vien notiek dzīvnieka nāve.

Kazām, liellopiem un zirgiem anafilaktiskā šoka simptomi ir nedaudz līdzīgi trušiem. Taču visskaidrāk tiem ir parēzes, paralīzes pazīmes, ir arī asinsspiediena pazemināšanās.

Suņi. Anafilaktiskā šoka dinamikā būtiski ir portāla cirkulācijas traucējumi un asins stāze aknās un zarnu traukos. Tāpēc anafilaktiskais šoks suņiem notiek atbilstoši akūtas asinsvadu mazspējas veidam, sākumā ir uzbudinājums, elpas trūkums, vemšana, strauji pazeminās asinsspiediens, piespiedu urīna un fekāliju atdalīšana, galvenokārt sarkana (eritrocītu piemaisījums), parādās. Tad dzīvnieks nonāk stuporārā stāvoklī, kamēr no taisnās zarnas izdalās asiņaini izdalījumi. Anafilaktiskais šoks suņiem reti gadījumi gadās būt letāls.

Kaķiem un kažokzvēriem (arktiskajām lapsām, lapsām, ūdelēm) novērojama līdzīga šoka dinamika. Tomēr arktiskās lapsas ir jutīgākas pret anafilaksi nekā suņi.

Pērtiķis. Anafilaktiskais šoks pērtiķiem ne vienmēr ir atkārtojams. Šokā pērtiķiem ir apgrūtināta elpošana, kolapss. Trombocītu skaits samazinās, samazinās asins recēšana.

Anafilaktiskā šoka gadījumā svarīgs ir nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis. Nav iespējams radīt anafilaktiskā šoka priekšstatu narkozētiem dzīvniekiem (centrālās nervu sistēmas narkotiskā bloķēšana izslēdz impulsus, kas dodas uz alergēna ievadīšanas vietu), ziemas guļas laikā, jaundzimušajiem, ar pēkšņu atdzišanu, kā arī zivīm, abinieki un rāpuļi.

Antianafilakse- tas ir ķermeņa stāvoklis, kas tiek novērots pēc anafilaktiskā šoka (ja dzīvnieks nav miris). Šo stāvokli raksturo fakts, ka organisms kļūst nejutīgs pret šo antigēnu (alergēnu 8-40 dienu laikā). Antianafilakses stāvoklis rodas 10 vai 20 minūtes pēc anafilaktiskā šoka.

Anafilaktiskā šoka attīstību var novērst, ievadot sensibilizētajam dzīvniekam nelielas antigēna devas 1-2 stundas pirms nepieciešamā zāļu tilpuma injekcijas. Nelieli antigēnu daudzumi saistās ar antivielām, un šķīstošā deva nav saistīta ar imunoloģisku un citu tūlītējas paaugstinātas jutības stadiju attīstību.

Nespecifiska alerģija- tā ir tāda parādība, kad organisms ir sensibilizēts pret vienu alergēnu, un jutības reakcija pret citu alergēnu ir perversa.

Ir divu veidu nespecifiskas alerģijas (paraalerģija un heteroalerģija).

Paraalerģija - viņi sauc šādu alerģiju, kad ķermenis tiek sensibilizēts ar vienu antigēnu, un jutība palielinās pret citu antigēnu, t.i. viens alergēns palielina organisma jutību pret citu alergēnu.

Heteroalerģija ir tāda parādība, kad organismu sensibilizē neantigēnas izcelsmes faktors, un jutība paaugstinās, izvirzās pret jebkuru antigēnas izcelsmes faktoru vai otrādi. Neantigēnas izcelsmes faktori var būt aukstums, izsīkums, pārkaršana.

Aukstums var palielināt organisma jutību pret svešām olbaltumvielām, antigēniem. Tāpēc aukstuma stāvoklī serumu nedrīkst ievadīt; gripas vīruss ļoti ātri parāda savu iedarbību, ja ķermenis ir pārdzesēts.

Ceturtā klasifikācija -atbilstoši izpausmes veidam Izšķir alerģijas:

Ģenerālis- tā ir tāda alerģija, kad, ievadot šķīstošo devu, tiek traucēts vispārējais ķermeņa stāvoklis, tiek traucētas dažādu orgānu un sistēmu funkcijas. Lai iegūtu vispārēju alerģiju, pietiek ar vienu vienreizēju sensibilizāciju.

vietējā alerģija - tā ir tāda alerģija, kad, ievadot šķīstošu devu, alergēna injekcijas vietā notiek izmaiņas, un šajā vietā var attīstīties:

hiperergisks iekaisums

čūlas

ādas kroku sabiezēšana

pietūkums

Lai iegūtu lokālu alerģiju, ir nepieciešama daudzkārtēja sensibilizācija ar 4-6 dienu intervālu. Ja vienu un to pašu antigēnu injicē vairākas reizes vienā un tajā pašā ķermeņa vietā ar 4-6 dienu intervālu, tad pēc pirmajām injekcijām antigēns pilnībā izšķīst, un pēc sestās, septītās injekcijas injekcijas vietā parādās pietūkums, apsārtums. vietā, un dažreiz iekaisuma reakcija ar plašu tūsku, plašu asiņošanu, t.i. tiek novērotas lokālas morfoloģiskas izmaiņas.

2. Novēlota tipa alerģiskas reakcijas (paaugstināta jutība)..

Klasifikācija balstās uz reakcijas rašanās laiku pēc saskares ar alergēnu: tūlītēja tipa reakcijas attīstās pēc 15-20 minūtēm, aizkavētā tipa reakcijas - pēc 24-48 stundām.

Šī klīnikā izstrādātā klasifikācija neaptvēra visu alerģijas izpausmju daudzveidību, tāpēc radās nepieciešamība klasificēt alerģiskās reakcijas, ņemot vērā to patoģenēzes īpatnības.

Pirmo mēģinājumu nodalīt alerģiskās reakcijas, ņemot vērā to patoģenēzes īpatnības, veica A.D. Ado (1963). Viņš iedalīja šīs reakcijas divās grupās pēc patoģenēzes:

1. Patiesas alerģiskas reakcijas.

2. Viltus alerģiskas reakcijas(pseidoalerģisks).

Ar patiesām alerģiskām reakcijām attīstās paaugstināta jutība (sensibilizācija) pret alergēnu, kas pirmais nonāk organismā. Atkārtoti saskaroties ar jau sensibilizētu organismu, alergēns apvienojas ar iegūtajām antivielām vai limfocītiem.

Viltus alerģiskas reakcijas rodas pēc pirmā kontakta ar alergēnu bez iepriekšējas sensibilizācijas. Ārējās izpausmēs tās tikai atgādina alerģiskas, bet tām nav galvenā, vadošā (imunoloģiskā) mehānisma, kas raksturīga patiesām alerģiskām slimībām.

Pašlaik alerģiskās reakcijas tiek sadalītas atbilstoši bojājumu reakciju (paaugstinātas jutības) klasifikācijai, ko 1969. gadā ierosināja Gell un Coombs un vēlāk papildināja Roits. Šī klasifikācija ir balstīta uz imūno bojājumu mehānisma iezīmēm. Ņemot vērā imūnās atbildes attīstības īpatnības, tās tiek izolētas 5 galvenie imūno bojājumu veidi(imunopatoloģiskas reakcijas) (27. tabula, 39. att.).

I tips (reagīns, anafilaktisks) ir saistīta ar īpaša veida antivielu (IgE, IgG4) veidošanos, kurām ir augsta afinitāte (afinitāte) pret noteiktām šūnām (aptaukošanās, bazofīli), tā sauktās citotropās antivielas. Antigēns, mijiedarbojoties ar uz šūnām fiksētajām antivielām, izraisa jau esošo un jaunizveidoto bioloģiski aktīvo vielu (mediatoru) sekrēciju, kas izraisa asinsvadu caurlaidības palielināšanos, audu tūsku, gļotu hipersekrēciju un gludo muskuļu kontrakciju. Tipisks šāda veida bojājumu piemērs ir alerģiskas reakcijas, piemēram, atopiskā bronhiālā astma, sezonāls alerģisks rinīts, konjunktivīts, anafilaktiskais šoks, alerģiska nātrene, Kvinkes tūska utt.

II tips (citotoksisks vai citolītisks) ir saistīta ar IgG (izņemot IgG4) un IgM klases antivielu veidošanos. Antigēni ir dabisko šūnu membrānu sastāvdaļas vai uz šūnas virsmas adsorbētas vielas, pret kurām veidojas antivielas. Uz šūnas virsmas izveidotais antigēna-antivielu komplekss aktivizē komplementa sistēmu, kā rezultātā notiek šūnu bojājumi un līze. Šāda veida citotoksisku bojājumu piemēri ir:

alerģiskas reakcijas pret noteiktām ārstnieciskām vielām - medikamentoza trombocitopēniskā purpura, alerģiska medikamentoza agranulocitoze (antigēns ir zāles vai to metabolisma produkts, kas iekļauts šūnas virsmā); asins pārliešanas reakcijas, kas rodas asins grupu nesaderības dēļ (antigēni ir dabiskas šūnu struktūras);

autoimūnas slimības - autoimūna hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, myasthenia gravis u.c.

III veida imūnsistēmas bojājumi saistīts ar toksisku imūnkompleksu veidošanos (antigēns-antiviela: IgM, IgG1, IgG3). Piemērs ir: alerģiskas reakcijas - eksogēns alerģisks alveolīts (kad nokļūst inhalējamie antigēni), seruma slimība, Artusa fenomens; autoimūnas slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmisks vaskulīts utt.).

IV imūno bojājumu veids - šūnu mediēts ( HAT ) . Šis veids ietver: alerģijas, kas veidojas dažās infekcijas slimībās (tuberkuloze, lepra, lepra, bruceloze, sifiliss), alerģisks kontaktdermatīts, transplantāta atgrūšana utt .; autoimūnas slimības (reimatoīdais artrīts, multiplā skleroze).

V tipa imūnsistēmas bojājumi(antireceptoru) kas saistīti ar antivielu klātbūtni(galvenokārt IgG) uz fizioloģiski svarīgiem faktoriem šūnu membrānu - receptoriem(b-adrenerģiskie receptori, acetilholīna un insulīna receptori, TSH receptori). V tipa imūnsistēmas bojājumiem ir īpaša loma autoimunizācijā. AG (receptors) + AT reakcija var izraisīt efekta stimulāciju vai bloķēšanu.

Piektais imūno bojājumu veids ir vadošais imūnā tipa attīstībā. cukura diabēts, imūnās slimības vairogdziedzera, hipofīzes uc Attīstoties bronhiālajai astmai, atopiskajam dermatītam un dažiem citiem antireceptoru veida bojājumi var būt viens no mehānismiem sarežģī slimības gaitu.

Daudzu alerģisku slimību gadījumā ir iespējams vienlaikus noteikt mehānismus dažādi veidi bojājumu. Piemēram, I un III tipa mehānismi ir iesaistīti anafilaktiskā šokā, II un IV tipa reakcijas ir iesaistītas autoimūnās slimībās utt. Tomēr patoģenētiski pamatotai terapijai vienmēr ir svarīgi noteikt vadošo mehānismu.

Alerģijai cilvēkiem ir ārkārtīgi dažādas izpausmes: bronhiālā astma, siena drudzis (alerģisks rinīts, konjunktivīts), nātrene, alerģisks dermatīts, angioneirotiskā tūska, anafilaktiskais šoks, seruma slimība, pēcvakcinācijas alerģiskas komplikācijas (drudzis, hiperēmija, tūska, izsitumi, Artusa fenomens).

Līdzās neatkarīgām, tīri alerģiskām slimībām ir slimības (galvenokārt infekcijas), kurās kā blakus vai sekundāri mehānismi tiek iesaistītas alerģiskas reakcijas un procesi: tuberkuloze, bruceloze, lepra, skarlatīns un virkne citu.

7.5. ALERĢISKO REAKCIJU VISPĀRĒJĀ PATOĢENĒZE

Neatkarīgi no tā, kādam bojājuma veidam pieder alerģiska reakcija, tās attīstībā var izdalīt trīs posmus.

I. Imūnreakciju stadija (imunoloģiskā). Tas sākas ar pirmo ķermeņa saskari ar alergēnu un sastāv no alerģisku antivielu (vai sensibilizētu limfocītu) veidošanās organismā un to uzkrāšanās. Tā rezultātā ķermenis kļūst jutīgs vai paaugstināts jutīgums pret konkrētu alergēnu. Konkrētam alergēnam atkārtoti nonākot organismā, veidojas AG-AT kompleksi (jeb AG sensibilizēts limfocīts), kas nosaka nākamo alerģiskās reakcijas stadiju.

II. Bioķīmisko reakciju stadija (patoķīmiska). Tās būtība ir gatavu izdalīšanās un jaunu bioloģiski aktīvo vielu (alerģijas mediatoru) veidošanās sarežģītu bioķīmisko procesu rezultātā, ko izraisa AG-AT kompleksi (vai ar AG sensibilizēts limfocīts).

III. Klīnisko izpausmju stadija (patofizioloģiska). Tā ir ķermeņa šūnu, orgānu un audu reakcija uz iepriekšējā stadijā izveidotajiem mediatoriem.

7.5.1. Alerģisko reakciju mehānisms, kas attīstās atbilstoši I tipa imūnsistēmas bojājumiem

I tipa alerģisko reakciju patoģenēzē, ko sauc arī par atopiskām (reagīniskām, anafilaktiskām), izšķir šādas stadijas:

IgE pēc savām īpašībām būtiski atšķiras no citām antivielām (28. tabula). Pirmkārt, tie ir citotropi (citofīli). Tiek uzskatīts, ka to raksturīgā spēja pievienoties šūnām un nostiprināties audos ir saistīta ar papildu 110 aminoskābēm, kas iegūtas filoģenēzē uz molekulas Fc fragmenta. Tāpēc IgE koncentrācija asins serumā ir zema, jo reģionālajos limfmezglos sintezētās IgE molekulas mazākā mērā nonāk asinsritē, jo tās galvenokārt tiek fiksētas apkārtējos audos. Šī Fc fragmenta reģiona iznīcināšana vai inaktivācija karsējot (līdz 560C) noved pie šo antivielu citotropo īpašību zuduma, t.i. tie ir termolabīli.

Antivielu fiksācija ar šūnām notiek ar šūnu membrānā iestrādāta receptora palīdzību. IgE receptoriem, kas atrodas uz tuklo šūnām un asins bazofīliem, ir visaugstākā spēja saistīt IgE antivielas, tāpēc šīs šūnas tiek sauktas 1. kārtas mērķa šūnas. Uz viena bazofīla var fiksēt no 3000 līdz 300 000 IgE molekulu. IgE receptori ir atrodami arī makrofāgos, monocītos, eozinofilos, trombocītos un limfocītos, taču to saistīšanās spēja ir mazāka. Šīs šūnas sauc otrās kārtas mērķa šūnas(41. att.).

IgE saistīšanās ar šūnām ir no laika atkarīgs process. Optimāla sensibilizācija var notikt 24-48 stundu laikā.Fiksētās antivielas var palikt uz šūnām ilgu laiku, tāpēc alerģiska reakcija var rasties pēc nedēļas vai ilgāk. IgE antivielu iezīme ir arī to noteikšanas grūtības, jo tās nepiedalās seroloģiskās reakcijās.

Tātad sākotnējā alergēna iekļūšana organismā sākas, sadarbojoties dendrītiskajām šūnām, T- un B-limfocītiem. sarežģīti mehānismi IgE sintēze, fiksēta uz mērķa šūnām. Ķermeņa atkārtota sastapšanās ar šo alergēnu noved pie AG-AT kompleksa veidošanās, un caur fiksētajām IgE molekulām arī pats komplekss tiks fiksēts uz šūnām. Ja izrādījās, ka alergēns ir saistīts ar vismaz divām blakus esošām IgE molekulām, tad ar to pietiek, lai izjauktu mērķa šūnu membrānu struktūru un tās aktivizētu. Sākas alerģiskās reakcijas II stadija.

II. S t a d i i a b i o ķīmiskā un s to un x re - a līdz c un y.Šajā posmā galveno lomu spēlē tuklo šūnas un asins bazofīli, t.i., pirmās kārtas mērķa šūnas. tuklo šūnas(audu bazofīli) ir saistaudu šūnas. Tie galvenokārt atrodas ādā elpceļi, gar asinsvadu un nervu šķiedru gaitu. Tuklo šūnas ir lielas (10–30 µm diametrā) un satur 0,2–0,5 µm diametra granulas, ko ieskauj perigranulāra membrāna. Tuklo šūnu un asins bazofilu granulas satur mediatorus: histamīnu, heparīnu, alerģisko eozinofilo ķīmotakses faktoru (FCE-A), alerģisko neitrofilo ķīmotakses faktoru (FCHN-A) (29. tabula).

AG-AT kompleksa veidošanās uz tuklās šūnas virsmas (vai asins bazofīla) izraisa IgE receptoru proteīnu kontrakciju, šūna tiek aktivizēta un izdala mediatorus. Maksimālā šūnu aktivācija tiek panākta, saistot vairākus simtus un pat tūkstošus receptoru.

Alergēna piesaistes rezultātā receptori iegūst enzīmu aktivitāti un tiek iedarbināta bioķīmisko reakciju kaskāde. Palielina šūnu membrānas caurlaidību kalcija joniem. Pēdējie stimulē endomembrānas proesterāzi, kas pārvēršas par esterāzi un pārvērš fosfolipāzi D, kas hidrolizē membrānas fosfolipīdus, aktīvajā formā. Fosfolipīdu hidrolīze veicina membrānas atslābināšanos un retināšanu, kas veicina citoplazmas membrānas saplūšanu ar perigranulāro un citoplazmas membrānas plīsumu ar granulu satura (un mediatoru) izdalīšanos uz āru, eksocitozi. rodas granulas. Šajā gadījumā liela nozīme ir procesiem, kas saistīti ar enerģijas metabolismu, īpaši glikolīzi. Enerģijas rezerve ir svarīga gan mediatoru sintēzei, gan mediatoru atbrīvošanai caur intracelulāro transporta sistēmu. Procesam progresējot, granulas pārvietojas uz šūnas virsmu. Intracelulārās mobilitātes izpausmei noteikta nozīme ir mikrotubulām un mikrofilamentiem.

Enerģija un kalcija joni ir nepieciešami, lai mikrotubulas pārvērstu funkcionējošā formā, savukārt cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) palielināšanās vai cikliskā guanozīna monofosfāta (cGMP) samazināšanās rada pretēju efektu. Enerģija ir nepieciešama arī, lai atbrīvotu histamīnu no vaļējām saitēm ar heparīnu. AG-AT reakcijas beigās šūna paliek dzīvotspējīga.

Papildus mediatoru atbrīvošanai, kas jau atrodas tuklo šūnu un bazofilu granulās, šīs šūnas ātri sintezē jaunus mediatorus (29. tabula). Tie ir iegūti no lipīdu sadalīšanās produktiem: trombocītu aktivējošā faktora (PAF), prostaglandīniem, tromboksāniem un leikotriēniem.

Jāņem vērā, ka tuklo šūnu un bazofilu degranulācija var notikt arī neimunoloģisko aktivatoru ietekmē, t.i. aktivizējot šūnas nevis caur IgE receptoriem. Tie ir AKTH, viela P, somatostatīns, neirotenzīns, himotripsīns, ATP. Šī īpašība piemīt alerģiskā reakcijā sekundāri iesaistīto šūnu aktivācijas produktiem - neitrofilu katjonu proteīniem, peroksidāzei, brīvajiem radikāļiem uc Dažas zāles var aktivizēt arī tuklo šūnas un bazofīlus, piemēram, morfīns, kodeīns, radiopagnētiskie līdzekļi. .

Neitrofilu un eozinofilo ķīmotaksisko faktoru izolācijas rezultātā no tuklajām šūnām un bazofīliem pēdējie uzkrājas ap pirmās kārtas mērķa šūnām. Tiek aktivizēti neitrofīli un eozinofīli, kas arī atbrīvo bioloģiski aktīvās vielas un fermentus. Daži no tiem ir arī bojājumu mediatori (piemēram, PAF, leikotriēni utt.), bet daži (histamināze, arilsulfatāze, fosfolipāze D utt.) ir fermenti, kas iznīcina noteiktus bojājumu mediatorus. Tātad arilsulfatāze no eozinofiliem izraisa leikotriēnu iznīcināšanu, histamināze - histamīna iznīcināšanu. Iegūtie E grupas prostaglandīni samazina mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnām un bazofīliem.

III. Klīnisko izpausmju stadija. Mediatoru darbības rezultātā palielinās mikrovaskulāra caurlaidība, ko papildina šķidruma izdalīšanās no traukiem ar tūsku un serozu iekaisumu. Ar procesu lokalizāciju uz gļotādām rodas hipersekrēcija. Elpošanas orgānos attīstās bronhu spazmas, kas kopā ar bronhiolu sieniņu pietūkumu un krēpu hipersekrēciju izraisa asu apgrūtinātu elpošanu. Visi šie efekti klīniski izpaužas kā bronhiālās astmas lēkmes, rinīts, konjunktivīts, nātrene (pūslis + hiperēmija), ādas nieze, lokāla tūska, caureja utt. Tā kā viens no mediatoriem ir PChE-A, ļoti bieži I tipa Alerģiju pavada eozinofilu skaita palielināšanās asinīs, krēpās, serozajā eksudātā.

I tipa alerģisko reakciju attīstībā izšķir agrīnās un vēlīnās stadijas. Agrīna stadija parādās pirmajās 10-20 minūtēs raksturīgu tulznu veidā. Tajā dominē primāro mediatoru ietekme, ko izdala tuklās šūnas un bazofīli.

Alerģiskas reakcijas vēlīnā stadija notiek 2-6 stundas pēc saskares ar alergēnu un galvenokārt saistīta ar sekundāro mediatoru darbību. To raksturo tūska, apsārtums, ādas sabiezējums, kas veidojas 24-48 stundu laikā, kam seko petehiju veidošanās. Morfoloģiski vēlu stadiju raksturo degranulētu tuklo šūnu klātbūtne, perivaskulāra infiltrācija ar eozinofiliem, neitrofiliem un limfocītiem. Klīnisko izpausmju stadijas beigas veicina šādi apstākļi:

a) III stadijā tiek noņemts kaitīgais princips, alergēns. Tiek aktivizēta makrofāgu citotoksiskā iedarbība, tiek stimulēta enzīmu, superoksīda radikāļu un citu mediatoru izdalīšanās, kas ir ļoti svarīgi aizsardzībai pret helmintiem;

b) galvenokārt pateicoties eozinofilu enzīmiem, tiek izvadīti kaitīgie alerģiskas reakcijas mediatori.

7.5.2. II tipa alerģiskas reakcijas (citotoksisks alerģijas veids)

To sauc par citotoksisku, jo antivielas, kas veidojas pret šūnu antigēniem, apvienojas ar tām un izraisa to bojājumus un pat lizu (citolītiskā darbība). Izcilie krievu zinātnieki I.I. Mečņikovs, E.S. Londona, A.A. Bogomoļets, G.P. Saharovs. I. I. Mečņikovs savu pirmo darbu par tā dēvētajām šūnu indēm (citotoksīniem) publicēja tālajā 1901. gadā.

Citotoksisko reakciju cēlonis ir šūnu parādīšanās organismā ar izmainītām citoplazmatiskās membrānas sastāvdaļām. Svarīga loma šūnu autoalerģisko īpašību iegūšanas procesā ir dažādu ķīmisko vielu, biežāk narkotiku, iedarbībai uz tām. Tie var mainīt citoplazmas membrānu antigēnu struktūru šūnai raksturīgo antigēnu konformācijas transformāciju, jaunu antigēnu parādīšanās, alergēnu kompleksu veidošanās ar membrānas proteīniem dēļ, kuros ķīmiskajai vielai ir haptēna loma (piemēram, 2-metildopa ir antihipertensīvs līdzeklis). Saskaņā ar vienu no šiem mehānismiem var attīstīties autoimūna hemolītiskā anēmija.

Citotoksisko alerģisko reakciju patoģenēze ietver šādus posmus:

es S un m u n n n y x reaģē - c un y Reaģējot uz autoalergēnu parādīšanos, sākas IgG un IgM klases autoantivielu ražošana. Viņiem ir iespēja fiksēt komplementu un izraisīt tā aktivizēšanu. Dažām antivielām ir opsonizējošas īpašības (pastiprina fagocitozi), un tās parasti nefiksē komplementu. Dažos gadījumos pēc savienošanās ar šūnu antivielas Fc fragmenta reģionā notiek konformācijas izmaiņas, kurām pēc tam var pievienoties K šūnas (killers).

Killer šūnu kopīga īpašība ir membrānas receptoru klātbūtne IgG Fc fragmentam un spēja radīt citotoksisku efektu (t.s. no antivielām atkarīgā šūnu citotoksicitāte), t.i. tie spēj iznīcināt tikai tās izmainītās šūnas, kuras ir pārklātas ar antivielām. Šādas efektoršūnas ir: granulocīti, makrofāgi, trombocīti, šūnas no limfoīdiem audiem bez raksturīgiem T- un B-šūnu marķieriem, un tos sauc par K-šūnām. Līzes mehānisms visās šajās šūnās ir vienāds. Antivielas (IgG) ir iesaistītas K-šūnu lizē ar Fab- un Fc-fragmentiem (42. att.). Tiek uzskatīts, ka antivielas kalpo kā "tilts" starp efektoršūnu un mērķa šūnu.

II. S t a d i a b i o ķīmiskā s k i x r e - a c t i y.Šajā posmā parādās mediatori, izņemot reagina tipa reakcijās (30. tabula).

1. Galvenie komplementa mediētās citotoksicitātes mediatori ir klasiski aktivēti (caur AG-AT kompleksu) komplementa komponenti: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, kas veido hidrofilu kanālu šūnu membrānā, caur kuru sāk iziet ūdens un sāļi.

2. Opsonizēto šūnu absorbcijas laikā fagocīti izdala vairākus lizosomu enzīmus, kas var pildīt bojājumu mediatoru lomu (43. att.).

3. No antivielām atkarīgās šūnu citotoksicitātes īstenošanas laikā piedalās superoksīda anjonu radikālis, ko izdala asins granulocīti.

III. Klīniskās attīstības stadija. Pēdējā saikne no komplementa un antivielām atkarīgā citotoksicitātē ir šūnu bojājumi un nāve, kam seko to izņemšana ar fagocitozi. Mērķa šūna ir pilnīgi pasīvs partneris līzes procesā, un tās uzdevums ir tikai pakļaut antigēnu. Pēc saskares ar efektoršūnu mērķa šūna mirst, bet efektoršūna izdzīvo un var mijiedarboties ar citiem mērķiem. Mērķa šūnas nāve ir saistīta ar to, ka šūnu membrānu virsmā veidojas cilindriskas poras ar diametru no 5 līdz 16 nm. Ar šādu transmembrānu kanālu parādīšanos parādās osmotiskā strāva (ieeja ūdens šūnā) un šūna nomirst.

Citotoksiskajam tipam ir svarīga loma imūnreakcijā, kad konkrētam organismam svešas šūnas, piemēram, mikrobi, vienšūņi, audzēja šūnas vai dzīvības beigu šūnas, darbojas kā antigēns. Taču apstākļos, kad normālas ķermeņa šūnas iedarbības ietekmē iegūst autoantigenitāti, šis aizsargmehānisms kļūst patogēns un reakcija mainās no imūnās uz alerģisku, izraisot audu šūnu bojājumus un iznīcināšanu.

Citotoksiskais reakcijas veids var būt viena no zāļu alerģijas izpausmēm leikopēnijas, trombocitopēnijas, hemolītiskās anēmijas uc veidā. Tas pats mehānisms tiek aktivizēts arī tad, kad organismā nonāk homologi antigēni, piemēram, pārlejot asinis formā. alerģiskas asins pārliešanas reakcijas (vairākkārtējas asins pārliešanas gadījumā), kad hemolītiskā slimība jaundzimušie.

Citotoksisko antivielu darbība ne vienmēr beidzas ar šūnu bojājumiem. Šajā gadījumā to skaitam ir liela nozīme. Ar nelielu antivielu daudzumu bojājumu vietā var iegūt stimulācijas fenomenu. Piemēram, dažas tirotoksikozes formas ir saistītas ar dabā sastopamo vairogdziedzera autoantivielu ilgstošu stimulējošu iedarbību.

7.5.3. III tipa alerģiskas reakcijas (imūnkompleksas reakcijas)

Šāda veida alerģiskas reakcijas bojājumus izraisa antigēna-AT imūnkompleksi. Tā kā cilvēks pastāvīgi saskaras ar jebkādiem antigēniem viņa ķermenī, imūnās reakcijas pastāvīgi notiek, veidojot AG-AT kompleksu. Šīs reakcijas ir imūnsistēmas aizsargfunkcijas izpausme, un tās nepavada bojājumi. Tomēr noteiktos apstākļos AG-AT komplekss var izraisīt bojājumus un slimības attīstību. Koncepciju, ka imūnkompleksiem (IK) var būt nozīme patoloģijā, jau 1905. gadā izteica K. Pirke un B. Šiks. Kopš tā laika slimību grupa, kuras attīstībā CI ir galvenā loma, tiek saukta par imūnkompleksa slimībām.

Imūnkomplekso slimību izraisītāji ir: medikamenti (penicilīns, sulfonamīdi u.c.), antitoksiskie serumi, homologie g-globulīni, pārtikas produkti (piens, olu baltums u.c.), inhalācijas alergēni (mājas putekļi, sēnes u.c.), bakteriālie alergēni. un vīrusu antigēni, membrānas antigēni, ķermeņa šūnu DNS utt. Ir svarīgi, lai antigēnam būtu šķīstoša forma.

Imūnkompleksu reakciju patoģenēzē izšķir šādas stadijas (44. att.):

Reaģējot uz alergēna vai antigēna parādīšanos, sākas antivielu sintēze, galvenokārt IgG un IgM klases. Šīs antivielas sauc arī par nogulsnēm, jo ​​tās spēj veidot nogulsnes, ja tās apvieno ar atbilstošiem antigēniem.

Apvienojot AT ar AG, veidojas IC. Tie var veidoties lokāli, audos vai asinsritē, ko lielā mērā nosaka iekļūšanas ceļi vai antigēnu (alergēnu) veidošanās vieta. CI patogēno nozīmi nosaka to funkcionālās īpašības un to izraisīto reakciju lokalizācija.

Kompleksa lielums un režģa struktūra ir atkarīga no AG un AT molekulu skaita un attiecības. Tādējādi liela režģa kompleksi, kas veidojas antivielu pārpalikumā, tiek ātri izņemti no asinsrites ar retikuloendoteliālās sistēmas palīdzību. Nogulsnētie, nešķīstošie IK, kas veidojas līdzvērtīgā proporcijā, parasti ir viegli izvadāmi ar fagocitozi un neizraisa bojājumus, izņemot gadījumus, kad to koncentrācija ir augsta vai veidojas membrānās ar filtrēšanas funkciju (glomerulos, acs ābola dzīslā). Mazie kompleksi, kas veidojas lielā antigēna pārpalikumā, cirkulē ilgu laiku, bet tiem ir vāja kaitīgā aktivitāte. Kaitīgo efektu parasti iedarbojas šķīstošie kompleksi, kas veidojas nelielā antigēna pārpalikumā, m.m. 900–1000 KD. Tie ir vāji fagocitizēti un ilgstoši uzturas organismā.

Antivielu veida nozīmi nosaka fakts, ka to dažādajām klasēm un apakšklasēm ir dažādas spējas aktivizēt komplementu un tikt fiksētas caur Fc receptoriem uz fagocītiskajām šūnām. Tātad IgM un IgG1-3 saistās ar komplementu, bet IgE un IgG4 nesaista.

Ar patogēnas CI veidošanos attīstās iekaisums dažāda lokalizācija. Inhalācijas antigēni galvenokārt veicina reakcijas alveolu kapilāros (alerģisks alveolīts).

Asinsvadu caurlaidība un noteiktu receptoru klātbūtne audos spēlē izšķirošu lomu CI, kas cirkulē asinīs.

II. ST A D I A. IC ietekmē un to noņemšanas procesā veidojas vairāki mediatori, kuru galvenā loma ir nodrošināt kompleksa fagocitozi un tā gremošanu veicinošus apstākļus. Tomēr noteiktos apstākļos mediatoru veidošanās var būt pārmērīga, un tad tie sāk kaitēt.

Galvenie starpnieki ir:

1. Komplements, kura aktivācijas apstākļos dažādiem komponentiem un apakškomponentiem ir citotoksiska iedarbība. Vadošo lomu spēlē C3, C4, C5 veidošanās, kas pastiprina noteiktas iekaisuma saites (C3b pastiprina IC imūno adhēziju ar fagocītiem, C3a spēlē anafilatoksīna lomu, piemēram, C4a utt.).

2. Lizosomu enzīmi, kuru izdalīšanās fagocitozes laikā pastiprina bazālo membrānu un saistaudu bojājumus.

3. Kinīni, jo īpaši bradikinīns. Ar IC kaitīgo iedarbību tiek aktivizēts Hageman faktors, kā rezultātā no asins a-globulīniem kallikreīna ietekmē veidojas bradikinīns.

4. Histamīnam, serotonīnam ir svarīga loma III tipa alerģiskajās reakcijās. To avots ir tuklo šūnas, trombocīti un asins bazofīli. Tos aktivizē C3a un C5a komplementa komponenti.

5. Šāda veida reakcijas attīstībā piedalās arī superoksīda radikāļu anjons.

Visu uzskaitīto galveno mediatoru darbībai raksturīga pastiprināta proteolīze.

III. Skatuves. Mediatoru parādīšanās rezultātā attīstās iekaisums ar izmaiņām, eksudāciju un proliferāciju, vaskulīts, kas izraisa mezglainā eritēmas parādīšanos, periarterīts nodosa. Var rasties citopēnija (piemēram, granulocitopēnija). Sakarā ar Hageman faktora un / vai trombocītu aktivāciju dažreiz notiek intravaskulāra koagulācija.

Trešais alerģisko reakciju veids ir vadošais seruma slimības, eksogēna alerģiska alveolīta, dažu zāļu un pārtikas alerģiju, autoimūnu slimību (sistēmiskā sarkanā vilkēde utt.) attīstībā. Ar ievērojamu komplementa aktivāciju attīstās sistēmiska anafilakse šoka formā.

7.5.4. IV tipa alerģiskas reakcijas (ar T-šūnu starpniecību)

Šī reaktivitātes forma veidojās vēlākos evolūcijas posmos, pamatojoties uz imunoloģiskām reakcijām un iekaisumu. Tā mērķis ir atpazīt un ierobežot alergēna darbību. IV tipa imūnsistēmas bojājumi ir daudzu alerģisku un infekcijas slimību, autoimūnu slimību, transplantāta atgrūšanas, kontaktdermatīta (kontakta alerģijas) un pretvēža imunitātes pamatā. Tās visspilgtākā izpausme ir tuberkulīna reakcija, ko klīniskajā praksē izmanto Mantoux reakcijas veidā. Salīdzinoši vēlīnā šīs reakcijas izpausme (ne agrāk kā pēc 6-8 stundām injekcijas vietā parādās apsārtums, pēc tam eritēma palielinās un sasniedz maksimumu 24-48 stundas pēc antigēna ievadīšanas) ļāva to saukt. aizkavēta tipa paaugstināta jutība (DTH).

Antigēnās stimulācijas etioloģija un iezīmes HAT. Antigēni, kas inducē HAT, var būt dažādas izcelsmes: mikrobi (piemēram, tuberkulozes, brucelozes, salmonelozes, difterijas, streptokoku, stafilokoku patogēni), vaccinia vīrusi, herpes, masalas, sēnītes, audu proteīni (piemēram, kolagēns), aminoskābju antigēnie polimēri, mazmolekulāri savienojumi. Autors ķīmiskā daba antigēni, kas var izraisīt HAT, biežāk ir olbaltumvielu savienojumi.

Olbaltumvielām, kas izraisa DTH, ir raksturīga zema molekulmasa un "vājas" imunogēnas īpašības. Tāpēc tie nespēj pietiekami stimulēt antivielu veidošanos. Imunoloģiskajai reakcijai HAT ir vairākas atšķirīgas iezīmes. Imūnā atbilde ir vērsta ne tikai uz haptēnu, kā tas notiek tūlītēja tipa reakcijās, bet arī uz nesējproteīnu, un HAT antigēna specifika ir daudz izteiktāka nekā tūlītēja tipa reakcijās.

HAT veidošanos var ietekmēt gan organismā nonākošā antigēna kvalitāte, gan daudzums. Parasti HAT reprodukcijai ir nepieciešams neliels antigēna daudzums (mikrogrami).

IV tipa alerģiskas reakcijas patoģenēzē nosacīti, tāpat kā I, II, III tipa alerģiskām reakcijām, var izdalīt trīs stadijas (45. att.).

I. IMŪNĀS REAKCIJAS STĀDS. Organismā nonākušais antigēns visbiežāk sastopas ar makrofāgu, ar to tiek apstrādāts un pēc tam apstrādātā veidā tiek pārnests ar Tx1, kura virsmā atrodas antigēna receptori. Viņi atpazīst antigēnu un pēc tam ar interleikīnu palīdzību izraisa iekaisuma efektoru T šūnu ar CD4+ fenotipu, kā arī atmiņas šūnu proliferāciju. Pēdējais ir svarīgs. Atmiņas šūnas ļauj veidot ātru imūnreakciju, kad antigēns atkal nonāk organismā.

HAT nesošie limfocīti uztver antigēnu, šķietami injekcijas vietas tiešā tuvumā. Nepieciešams nosacījums limfocītu aktivācijai ir vienlaicīga T šūnas saistīšanās gan ar antigēnu, gan ar galvenā histokompatibilitātes kompleksa (HLA) molekulām. Antigēna un HLA produktu vienlaicīgas "dubultās atpazīšanas" rezultātā sākas šūnu proliferācija (limfocītu transformācija) un to transformācija no nobriedušiem blastiem.

II. ST A D I A. Limfocītu antigēnu stimulāciju pavada to transformācija, veidošanās un tālāka DTH mediatoru atbrīvošanās. Katra mediatora mērķa šūnās tika atrasti receptori. Mediatoru darbība ir nespecifiska (to darbībai nav nepieciešams antigēns). Citokīnu bioloģiskā iedarbība ir daudzveidīga (31. tabula). Tie maina šūnu mobilitāti, aktivizē iekaisumos iesaistītās šūnas, veicina šūnu proliferāciju un nobriešanu, kā arī regulē imūnkompetentu šūnu sadarbību. To mērķa šūnas ir makrofāgi un neitrofīli, limfocīti, fibroblasti, kaulu smadzeņu cilmes šūnas, audzēja šūnas, osteoklasti utt. Visi DTH citokīni ir proteīni, no kuriem lielākā daļa ir glikoproteīni.

Atkarībā no to iedarbības citokīnus iedala divās lielās grupās:

1) faktori, kas nomāc šūnu funkcionālo aktivitāti (MCB, TNFb);

2) faktori, kas uzlabo šūnu funkcionālo aktivitāti (transfer faktors; MVB; mitogēnie un ķīmijaktiskie faktori).

III. Skatuves. Tas ir atkarīgs no etioloģiskā faktora rakstura un audiem, kuros patoloģiskais process tiek “izspēlēts”. Tie var būt procesi, kas notiek ādā, locītavās, iekšējos orgānos. Iekaisuma infiltrātā dominē mononukleārās šūnas (limfocīti, monocīti un makrofāgi). Mikrocirkulācijas pārkāpums bojājumā ir izskaidrojams ar asinsvadu caurlaidības palielināšanos olbaltumvielu mediatoru (kinīnu, hidrolītisko enzīmu) ietekmē, kā arī ar asins koagulācijas sistēmas aktivāciju un palielinātu fibrīna veidošanos. Nozīmīgas tūskas trūkums, kas ir tik raksturīgs imūno bojājumiem tūlītēja tipa alerģisku reakciju gadījumā, ir saistīts ar ļoti ierobežotu histamīna lomu HAT.

Izmantojot HAT, bojājumi var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

1) CD4+ T-limfocītu tiešā citotoksiskā iedarbība uz mērķa šūnām (šajā procesā nepiedalās TNFb un komplements);

2) TNFb citotoksiskā iedarbība (tā kā pēdējā darbība ir nespecifiska, var tikt bojātas ne tikai šūnas, kas izraisījušas tā veidošanos, bet arī neskartās šūnas tā veidošanās zonā);

3) izdalīšanās fagocitozes procesā lizosomu enzīmi, kas bojā audu struktūras (šos fermentus galvenokārt izdala makrofāgi).

Neatņemama HAT sastāvdaļa ir iekaisums, ko imūnreakcijai pievieno patoķīmiskās stadijas mediatoru darbība. Tāpat kā ar imūnkomplekso alerģisko reakciju veidu, tas ir saistīts kā aizsardzības mehānisms, veicinot alergēna fiksāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu. Tomēr iekaisums ir gan to orgānu bojājumu, gan disfunkcijas faktors, kur tas attīstās, un tam ir vissvarīgākā patoģenētiskā loma infekciozi alerģisku, autoimūnu un dažu citu slimību attīstībā.

7.6. PSEUDOALERĢISKĀS REAKCIJAS

Alergoloģiskajā praksē alergologam arvien biežāk nākas saskarties ar lielu reakciju grupu, kas klīniski bieži vien neatšķiras no alerģiskām. Šīm reakcijām ir patoķīmiskās un patofizioloģiskās stadijas, kas līdzīgas alerģiskām, un tās sauc pseidoalerģisks(neimunoloģisks). Nav iespējams atklāt imūnreakciju līdzdalību to rašanās un attīstības mehānismos.

Pseidoalerģisku reakciju attīstībā īpaša loma ir tādiem mediatoriem kā histamīns, leikotriēni, komplementa aktivācijas produkti un kallikreīna-kinīna sistēma.

Ir trīs pseidoalerģisku reakciju grupas:

1. Reakcijas, kas saistītas ar pārmērīgu mediatoru (histamīna) un tuklo šūnu izdalīšanos vai ar to inaktivācijas pārkāpumiem.

Cēloņi: karstums, UVI, jonizējošais starojums, antibiotikas, polisaharīdi.

2. Reakcijas, kas saistītas ar komplementa pirmās sastāvdaļas inhibitora deficītu, kā arī komplementa neimunoloģiska aktivācija, izmantojot alternatīvu ceļu.

Cēloņi: kobras inde, baktēriju lipopolisaharīdi, enzīmi: tripsīns, plazmīns, kallikreīns, aktivizējas, ja tiek bojāts.

3. Reakcijas, kas saistītas ar polinepiesātināto vielu metabolisma traucējumiem taukskābes(galvenokārt arahidonisks).

Cēloņi: acetilsalicilskābe, pirazolona atvasinājumi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.

Galvenās pseidoalerģisko reakciju izpausmes: nātrene, Kvinkes tūska, bronhu spazmas, anafilaktiskais šoks.

TIPISKI PATOLOĢISKIE PROCESI

PERIFĒRIJAS (ORGĀNU) PATOFIZIOLOĢIJA

ASINS CIRKULĀCIJA UN MIKRO

Identificēt alerģisku reakciju nav viegli, bet nepieciešamais process sniegt pacientam kompetentu pirmo palīdzību un sastādīt efektīvu turpmākās ārstēšanas plānu. Klīniskās situācijās vienai un tai pašai reakcijai dažādiem pacientiem var būt savas īpatnības, neskatoties uz to pašu rašanās mehānismu.

Tāpēc ir diezgan grūti noteikt precīzu alerģiju klasifikācijas sistēmu, kā rezultātā daudzas slimības ir starpposma starp iepriekš minētajām kategorijām.

Jāņem vērā, ka alerģiskas reakcijas izpausmes laiks nav absolūts kritērijs konkrēta slimības veida noteikšanai, jo. ir atkarīgs no vairākiem faktoriem (Artusa fenomens): alergēna daudzuma, tā iedarbības ilguma.

Alerģisko reakciju veidi

Atkarībā no alerģisko reakciju rašanās laika pēc saskares ar alergēnu tās izšķir:

• tūlītēja tipa alerģija (simptomi parādās uzreiz pēc ķermeņa saskares ar alergēnu vai īsā laika periodā);
• aizkavēta tipa alerģija (klīniskās izpausmes rodas pēc 1-2 dienām).

Lai noskaidrotu, pie kuras kategorijas reakcija pieder, ir vērts pievērst uzmanību slimības attīstības procesa būtībai, patoģenētiskajām iezīmēm.

Alerģijas galvenā mehānisma diagnoze ir nepieciešamais nosacījums kompetentas un efektīvas ārstēšanas sagatavošanai.

Tūlītēja veida alerģija

Tūlītēja tipa alerģija (anafilaktiska) rodas E (IgE) un G (IgG) grupas antivielu reakcijas dēļ ar antigēnu. Iegūtais komplekss tiek nogulsnēts uz tuklo šūnu membrānas. Tas stimulē organismu palielināt brīvā histamīna sintēzi. E grupas imūnglobulīnu sintēzes regulēšanas procesa pārkāpuma, proti, to pārmērīgas veidošanās, rezultātā palielinās ķermeņa jutība pret stimulu iedarbību (sensibilizācija). Antivielu veidošanās ir tieši atkarīga no proteīnu daudzuma attiecības, kas kontrolē IgE reakciju.

Tūlītējas paaugstinātas jutības cēloņi bieži ir:

Šāda veida alerģija var rasties pārvietošanas dēļ vesels cilvēks pacienta asins serums.

Tipiski tūlītējas imūnreakcijas piemēri ir:

• anafilaktiskais šoks;
• alerģiska tipa bronhiālā astma;
• deguna gļotādas iekaisums;
• rinokonjunktivīts;
• alerģiski izsitumi;
• ādas iekaisums;

Pirmā lieta, kas jādara, lai atvieglotu simptomus, ir identificēt un novērst alergēnu. Vieglas alerģiskas reakcijas, piemēram, nātreni un rinītu, ārstē ar antihistamīna līdzekļiem.

Smagu slimību gadījumā lieto glikokortikoīdus. Ja alerģiska reakcija strauji attīstās smagā formā, ir nepieciešams izsaukt ātro palīdzību.

Anafilaktiskā šoka stāvoklis prasa steidzamu ārstēšanu medicīniskā aprūpe. Tas tiks likvidēts hormonālie preparāti piemēram, adrenalīns. Pirmās palīdzības sniegšanas laikā pacients jānogulda uz spilveniem, lai atvieglotu elpošanas procesu.

Horizontālais stāvoklis arī veicina asinsrites un spiediena normalizēšanos, savukārt augšējā daļa pacienta rumpi un galvu nedrīkst pacelt. Apstājoties elpošanai un samaņas zudumam, nepieciešama reanimācija: tiek veikta netieša sirds masāža, mākslīgā elpošana no mutes mutē.

Ja nepieciešams, klīniskā vidē pacienta traheju intubē, lai piegādātu skābekli.

aizkavēta alerģija

Aizkavēta tipa alerģija (vēlīna hipersensibilizācija) rodas ilgākā laika periodā (dienas vai ilgāk) pēc tam, kad organisms ir nonācis saskarē ar antigēnu. Antivielas reakcijā nepiedalās, tā vietā pret antigēnu uzbrūk specifiski kloni – sensibilizēti limfocīti, kas veidojas, iepriekš lietojot antigēnu.

Tiek aktivizētas iekaisuma reakcijas aktīvās vielas atbrīvo limfocīti. Rezultātā tiek aktivizēta fagocītiskā reakcija, makrofāgu un monocītu ķemotaksijas process, makrofāgu kustības kavēšana, palielinās leikocītu uzkrāšanās iekaisuma zonā, sekas izraisa iekaisumu ar granulomu veidošanos.

Šo sāpīgo stāvokli bieži izraisa:

• baktērijas;
• sēnīšu sporas;
• oportūnistiski un patogēni mikroorganismi (stafilokoki, streptokoki, sēnītes, tuberkulozes patogēni, toksoplazmoze, bruceloze);
• dažas vielas, kas satur vienkāršus ķīmiskus savienojumus (hroma sāļus);
• vakcinācijas;
• hronisks iekaisums.

Šāda alerģija netiek nodota veselam cilvēkam ar pacienta asins serumu. Bet leikocīti, limfoīdo orgānu šūnas un eksudāts var pārnēsāt slimību.

Tipiskas slimības ir:

Aizkavētā tipa alerģiju ārstē ar zālēm, kas paredzētas sistēmisku saistaudu slimību atvieglošanai un imūnsupresantiem (imūnsupresantiem). Zāļu farmakoloģiskā grupa ietver zāles, kas paredzētas reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, nespecifiskās čūlas ārstēšanai. iedurt. Tie nomāc hiperimūnos procesus organismā, ko izraisa traucēta audu imunitāte.

Secinājumi: galvenās atšķirības starp alerģisko reakciju veidiem

Tātad galvenās atšķirības starp tūlītēju un aizkavētu alerģiju ir šādas:

• slimības patoģenēze, proti, slimības attīstības īslaicīgums;
• cirkulējošo antivielu klātbūtne vai neesamība asinīs;
• alergēnu grupas, to izcelsmes raksturs, rašanās cēloņi;
• jaunas slimības;
• slimību ārstēšana, farmakoloģiskās grupas zāles, kas indicētas dažādu veidu alerģiju ārstēšanai;
• pasīvās slimības pārnešanas iespēja.