Laboratorijas pētījumu metodes pneimonijai. Pneimonija: diagnostika un ārstēšana
4. Pneimonija: laboratoriskā un instrumentālā diagnostika.
Pneimonija- akūts infekciozs apakšējo daļu bojājums elpceļi, apstiprināts radioloģiski, dominē slimības attēlā un nav saistīts ar citiem zināmiem cēloņiem.
Laboratoriskā diagnostika:
Pilnīga asins aina: leikocitoze, maiņa leikocītu formula pa kreisi, paātrināta ESR.
Bioķīmiskā asins analīze: alfa-2 un gamma globulīnu, seromukoīdu, sialskābju, fibrinogēna, C-reaktīvā proteīna daudzuma palielināšanās.
Krēpu analīze - liels skaits leikocīti, alveolārais epitēlijs, var būt neliels eritrocītu daudzums.
Pirms antibiotiku izrakstīšanas krēpu (vai bronhu skalošanas) bakterioloģiskā izmeklēšana palīdz atklāt patogēnu un noteikt tā jutību pret antibiotikām;
Bakterioskopija (Gram krāsotu krēpu uztriepes mikroskopija) - gramnegatīvu vai grampozitīvu mikroorganismu identificēšana (svarīgi ņemt vērā, izvēloties antibiotikas hospitalizācijas brīdī);
Vīrusu un vīrusu-baktēriju pneimonijas diagnostikā svarīgi ir virusoloģiskie un seroloģiskie pētījumi.
Instrumentālā diagnostika:
Rentgena pētījumi, plaušu CT skenēšana - plaušu audu infiltrācija, pleiras reakcija.
Nepieciešamības gadījumā pneimonijas ar tuberkulozi un plaušu vēzi diferenciāldiagnozi veic ar bronhoskopiju, kā arī pleiroskopiju;
Ultraskaņa - izsvīduma diagnostika pleiras dobumā;
Ārējās elpošanas funkcijas rādītāji - bronhu caurlaidības stāvokļa novērtējums.
Eksāmena biļetes numurs 6
Hipertensīvās krīzes: klīnika, diagnostika, neatliekamā palīdzība
Cor pulmonale: etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana.
Atbilžu paraugi:
Hipertensīvās krīzes: klīnika, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
Hipertensīvā krīze ir akūts, izteikts asinsspiediena (BP) paaugstinājums, ko pavada klīniski simptomi, kas prasa tūlītēju kontrolētu pazemināšanos, lai novērstu vai ierobežotu mērķa orgānu bojājumus.
Vairumā gadījumu hipertensīvā krīze attīstās, ja sistoliskais asinsspiediens ir >180 mm Hg. Art. un/vai diastoliskais asinsspiediens >120 mm Hg. Art., tomēr ir iespējams attīstīt krīzi un ar mazāk izteiktu asinsspiediena paaugstināšanos.
Akūts ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās, ko pavada smagas klīniskas izpausmes smadzenēs (encefalopātija), sirdī (stenokardija, aritmijas, kreisā kambara mazspēja) un nierēs (proteīnūrija, hematūrija, azotēmija).
Klīnika.
Hipertensīvās krīzes iedala divās lielās grupās – sarežģītās (dzīvību apdraudošās) un nekomplicētās (dzīvību neapdraudošās).
Sarežģītu hipertensīvu krīzi pavada dzīvībai bīstami sarežģījumi, mērķorgānu bojājumu parādīšanās vai saasināšanās un nepieciešama asinsspiediena pazemināšanās, sākot ar pirmajām minūtēm, uz vairākām minūtēm vai stundām ar parenterāli ievadāmu medikamentu palīdzību.
Hipertensīvā krīze tiek uzskatīta par sarežģītu šādos gadījumos:
Akūta hipertensīva encefalopātija;
Insults;
Akūts koronārais sindroms;
Akūta kreisā kambara mazspēja;
Aortas aneirisma sadalīšana;
Krīze ar feohromocitomu;
Preeklampsija grūtniecības laikā;
Smaga arteriāla hipertensija, kas saistīta ar subarahnoidālu asiņošanu vai smadzeņu traumu;
Arteriālā hipertensija pēcoperācijas pacientiem un ar asiņošanas draudiem;
Krīze uz amfetamīna, kokaīna u.c. lietošanas fona.
2. Nekomplicētu hipertensīvu krīzi, neskatoties uz smagiem klīniskiem simptomiem, nepavada akūta klīniski nozīmīga mērķa orgānu disfunkcija.
Ārstēšana.
Visiem pacientiem ar hipertensīvu krīzi nepieciešama strauja asinsspiediena pazemināšanās, tomēr tā pazemināšanās ātrumu nosaka konkrētā klīniskā situācija.
Sarežģīta hipertensīvā krīze- Hospitalizācija ir nepieciešama pēc iespējas ātrāk. Asinsspiediens pirmajās 1-2 stundās jāsamazina ne vairāk kā par 25 %.Visstraujākā asinsspiediena pazemināšanās nepieciešama aortas aneirismas un smagas akūtas kreisā kambara mazspējas (plaušu tūskas) sadalīšanai - par 25% no sākotnējās 5-10 minūtes, optimālais laiks, lai sasniegtu mērķa sistoliskā asinsspiediena līmeni 100-110 mm Hg. Art. ir ne vairāk kā 20 minūtes.
Pacientiem ar insultu, hipertensīvu encefalopātiju nepieciešama īpaša pieeja, jo pārmērīga un / vai strauja asinsspiediena pazemināšanās izraisa smadzeņu išēmijas palielināšanos. Insulta akūtā periodā jautājumu par asinsspiediena pazemināšanas nepieciešamību un tā optimālo vērtību lemj kopīgi ar neirologu katram pacientam individuāli.
Terapijai sarežģīta hipertensīvā krīze pieteikties:
1) Vazodilatatori:
Enalaprilāts: IV bolus 5 minūšu laikā devā 0,625 - 1,25 mg. Iedarbība sākas pēc 15 minūtēm, maksimālais efekts ir pēc 30 minūtēm, iedarbības ilgums ir 6 stundas. Enalaprilāta ievadīšana ir ieteicama AKS (kombinācijā ar nitrātiem), plaušu tūskas, cerebrovaskulāru traucējumu gadījumā (tam ir minimāla ietekme uz smadzeņu asinsriti);
Nitroglicerīns: 10 mg uz 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (vai perlinganīts 10 mg, izokets 10 mg uz 150-200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma) intravenozi. Vēlams AKS un akūtas kreisā kambara mazspējas gadījumā;
Nātrija nitroprussīds: šķīdumu sagatavo ex tempore, ievadīšanas ātrums ir 1-4 mg / kg / min atkarībā no uzturētā asinsspiediena līmeņa. Tā ir hipertensīvas encefalopātijas izvēles zāles, taču jāpatur prātā, ka tās var palielināt intrakraniālo spiedienu.
Metoprololu var lietot ACS, kas attīstījās uz krīzes fona: i.v. 5 mg (5 ml) zāļu, ievadīšanu var atkārtot ar 2 minūšu intervālu, maksimālā deva ir 15 mg (15 ml). .
Esmolols ir selektīvs β 1 -adrenerģisks bloķētājs ar ultraīsu darbību: sākotnējā deva ir 250-500 mcg / kg bolus veidā 1-3 minūtes, ir iespējama atkārtota bolus ievadīšana. Ir iespējams ievadīt infūzijas veidā 50-100 mcg / kg / min, līdz tiek sasniegts efekts. Darbība sākas pēc 60 sekundēm. Darbības ilgums - 20 minūtes. Izvēles zāles AKS, tahiaritmiju, smadzeņu komplikāciju, sadalošās aortas aneirismas ārstēšanai.
Antiadrenerģiskie līdzekļi:
Urapidils (Ebrantil) - centrālais α1 blokators,
ar vāju β-bloķējošu efektu: ievada intravenozi straumē vai ilgstošas infūzijas veidā. Intravenoza bolus injekcija: 10-50 mg zāļu lēnām injicē, kontrolējot asinsspiedienu, kas, domājams, samazināsies 5 minūšu laikā pēc ievadīšanas. Atkarībā no iedarbības ir iespējama atkārtota zāļu ievadīšana.
Intravenoza pilināšana vai nepārtraukta infūzija tiek veikta, izmantojot perfūzijas sūkni. Uzturošā deva: vidēji 9 mg/h, t.i. 250 mg zāļu (10 ampulas pa 5 ml vai 5 ampulas pa 10 ml) 500 ml infūziju šķīduma (1 mg = 44 pilieni ~ 2,2 ml). Ieteicamais maksimālais sākuma ātrums: 2 mg/min. Pilienu ievadīšanas ātrums ir atkarīgs no pacienta asinsspiediena.
Proksodolols (Albetor) - β 1-2, α 1 -blokators: ievada intravenozi ar strūklu vai infūziju.
In / in strūkla - 10-20 mg (1-2 ml 1% šķīduma (10 mg / ml) 1 minūti. Ja nepieciešams, ievadīšanu atkārtojiet ar 5 minūšu intervālu, līdz parādās efekts. Maksimālā deva ir 50-100 mg (5-10 ml 1% šķīduma (10 mg/ml).
IV pilināšana - 50 mg (5 ml 1% šķīduma (10 mg / ml) 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai 5% glikozes šķīduma, ar ātrumu 0,5 mg / min (2 ml infūzijas šķīduma), līdz tiek saņemta pozitīva atbilde.
4). Diurētiskie līdzekļi:
Furosemīds: 40-80 mg IV. Izmanto kā kompleksa daļu medicīniskie pasākumi ar akūtu kreisā kambara mazspēju.
5). Citas zāles:
Antipsihotiskie līdzekļi (droperidols): 0,25% šķīdums 1-2 ml IV lēni 20 ml 5% glikozes šķīdumā;
Ganglioblokatori (pentamīns): 5% šķīdums 0,3-1 ml IV lēni 20 ml 5% glikozes šķīdumā.
B. Nekomplicēta hipertensīvā krīze
Nekomplicētas hipertensīvās krīzes ārstēšana ir iespējama ambulatori, izmantojot gan intravenozus, gan perorālus vai sublingvālus antihipertensīvos līdzekļus (atkarībā no asinsspiediena paaugstināšanās smaguma pakāpes un klīniskajiem simptomiem). Ārstēšana jāsāk nekavējoties, pirmajās 2 stundās asinsspiediena pazemināšanās ātrums nedrīkst pārsniegt 25%, kam seko mērķa asinsspiediena sasniegšana dažu stundu laikā (ne vairāk kā 24-48 stundu laikā) no terapijas sākuma.
1) Kaptoprils: 12,5-25 mg sublingvāli vai iekšķīgi. Atkārtota uzņemšana iespējama pēc 90-120 minūtēm.
2) β-blokatori: propranolols 5-20 mg sublingvāli vai metoprolols 25-50 mg sublingvāli. Izvēles zāles jauniem pacientiem ar hipersimpatikotoniju, alkohola izraisītu krīzi, pacientiem ar vienlaicīgu koronāro artēriju slimību.
3) Klonidīns: 0,01% - 0,5 (1,0) ml 10-20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma, injicēts intravenozi 5-7 minūšu laikā vai - 0,75 (1,5 ) ml i/m; iekšā 0,1 - 0,2 mg, pēc tam ik pēc 4 stundām 0,05 - 0,1 mg. Maksimālā kopējā deva ir 0,7 mg.
Anafilaktiskais šoks: klīnika, neatliekamā palīdzība.
Anafilaktiskais šoks - akūti attīstās, dzīvībai bīstams process, kas izpaužas kā izteikta anafilakses izpausme un kam raksturīgi nopietni centrālās nervu sistēmas darbības, asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi.
Klīnika
Šoks izpaužas kā baiļu sajūta, trauksme, reibonis, troksnis ausīs, karstuma sajūta, gaisa trūkums, spiediena sajūta krūtīs, slikta dūša un vemšana. Varbūt nātrenes parādīšanās, mīksto audu pietūkums. Akūta asinsvadu mazspēja izpaužas ar lipīgiem aukstiem sviedriem, asu redzamu gļotādu un ādas bālumu, pavedienu pulsu un strauju asinsspiediena pazemināšanos. Apziņa ir nomākta, elpošana ir traucēta. Turpmāka pasliktināšanās klīniskā aina raksturīga jaunattīstības komai smadzeņu hipoksijas dēļ.
Neatliekamā aprūpe:
1. Pārtrauciet ieviest alergēnu.
2. Nodrošināt elpceļu caurlaidību; ja nav iespējams intubēt traheju - konikotomija.
3. Dodiet kājām paceltu stāvokli.
4. 100% skābekļa ieelpošana (ne vairāk kā 30 minūtes); nodrošināt piekļuvi vēnai.
5. Injicējiet epinefrīnu - 0,1% 0,3-0,5 ml 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai 5% glikozes šķīduma intravenozi (ja nepieciešams, atkārtojiet).
6. Sāciet intravenozu šķidruma injekciju (poliglucīns, reopoligliukīns, 0,9% nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums).
7. Ja tūska izplatās uz balseni, ievadiet adrenalīnu endotraheāli 2-3 ml 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma.
8. Ievadiet glikokortikoīdu hormonus intravenozi (prednizolons 90-150 mg vai hidrokortizona hemisukcināts 300-600 mg (pilinātājā vai strūklā) - ja neefektīvs - atkārtojiet.
9. Intramuskulāri injicējiet intravenozi 2 ml 1% dimedrola šķīduma vai 1-2 ml suprastīna šķīduma.
10. Lēnām intravenozi injicējiet 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma.
11. Ar brohospazmu - Salbutamols 2,5 mg vai Berodual 1 ml inhalācijas caur smidzinātāju.
12. Pēc stāvokļa stabilizācijas - transportēšana uz slimnīcu.
Nieru amiloidoze: etiopatoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana.
Amiloidoze ir sistēmiska slimība, ko raksturo specifiska dažādas izcelsmes eozinofīlā proteīna ekstracelulāra nogulsnēšanās. Kopumā nieru amiloidozes sastopamība ir 75% no visiem amiloidozes gadījumiem. Turklāt nieru mazspēja ir prioritāra starp šādu pacientu nāves cēloņiem, nepadodoties pat sirds mazspējai.
Jautājums par to, ar kurām slimībām attīstās amiloidoze, nav pilnībā noskaidrots, lai gan par tuberkulozi joprojām galvenokārt sauc reimatoīdais artrīts. Jāatceras par amiloidozes pastāvēšanas iespējamību hronisku strutojumu gadījumā - osteomielīts, bronhektāzes, citas hroniskas plaušu tūskas, sifiliss, kā arī limfogranulomatoze, nieru parenhīmas audzēji, plaušu, UC, Krona un Vipla septiskās slimības, ieilgušais endokardīts. un citas, retākas slimības (piemēram, medulārais vairogdziedzera vēzis Pēdējā laikā arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta amiloidozes attīstībai vecumdienās (īpaši cilvēkiem, kas vecāki par 70-80 gadiem).
Proteīna bioķīmisko īpašību izpēte 70.-80. gados ļāva konstatēt, ka tā pēc izcelsmes ir neviendabīga un ir normālu un patoloģisku seruma proteīnu atvasinājums un sastāv no to polipeptīdu fragmentiem. Šādi amiloīda prekursori var būt: prealbumīns, imūnglobulīnu vieglās ķēdes, daži endokrīno dziedzeru hormoni utt.
Patoģenēze.
Līdz šim nav vienotas koncepcijas par tās patoģenēzi visām amiloidozes formām. Pašlaik tiek apspriestas četras galvenās amiloidozes patoģenēzes teorijas.
Saskaņā ar lokālās šūnu ģenēzes teoriju amiloīda veidošanā var izšķirt divas fāzes: preamiloīdu un pareizo amiloīdu. Preamiloīdā fāzē tiek novērota plazmacītiskā infiltrācija un proliferācija fagocītu makrofāgu sistēmā.
Disproteinozes (vai organoproteinozes) teorijā amiloīds tiek uzskatīts par izkropļotu olbaltumvielu metabolisma produktu. No šīs teorijas viedokļa galvenā amiloidozes patoģenēzes saikne ir disproteinēmija ar rupju proteīnu frakciju un patoloģisku olbaltumvielu - paraproteīnu uzkrāšanos plazmā.
Saskaņā ar mutāciju teoriju, speciāla amiloidoblastu plāna mutācijas veidošanās rezultātā attīstās dažādi amiloidozes varianti.
Amiloidozes imūnteorija; īpaši svarīga loma ir imūnsistēmas traucējumiem amiloidālajā stadijā - šūnu imunitātes funkcijas kavēšanai, fagocitozei.
Klīnika.
Sekundārā amiloidoze ir slimība, kas galvenokārt rodas cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem. Ir augsts nieru bojājumu procentuālais daudzums. 60% pacientu ir masīva proteīnūrija; nefrotiskais sindroms rodas diezgan agri; pusei pacientu jau pirmajos 3 gados. Mēs varam runāt par noteiktu procesa posmu:
Valsts sanitāri epidemioloģiskie noteikumi
Krievijas Federācija
MIKROBOLOĢISKIE FAKTORI
Laboratorijas diagnostika
sabiedrībā iegūta pneimonija
Vadlīnijas
MUK 4.2.3115-13
Oficiālais izdevums
4.2. KONTROLES METODES. BIOLOĢISKĀS UN
MIKROBOLOĢISKIE FAKTORI
Kopienā iegūtas pneimonijas laboratoriskā diagnostika
|
Vadlīnijas |
1 izmantošanas joma
1.1. Šīs vadlīnijas pamato un definē pneimonijas laboratoriskās diagnostikas metodiskos pamatus un algoritmus epidemioloģiskās uzraudzības īstenošanā saistībā ar sabiedrībā iegūto pneimoniju.
1.2. Vadlīnijas ir paredzētas Federālā patērētāju tiesību aizsardzības un cilvēku labklājības uzraudzības dienesta struktūru un institūciju speciālistiem, un tās var izmantot arī medicīnas organizāciju un citu ieinteresēto organizāciju speciālisti.
1.3. Metodiskās vadlīnijas ir obligātas epidemioloģiskās uzraudzības īstenošanā saistībā ar sabiedrībā iegūto pneimoniju, pretepidēmijas pasākumu laikā un iespējamo sabiedrībā iegūtās pneimonijas epidēmisko uzliesmojumu epidemioloģiskajā izmeklēšanā.
2. Termini un saīsinājumi
PVO – Pasaules Veselības organizācija.
CAP – sabiedrībā iegūta pneimonija.
LPO ir medicīnas un profilakses organizācija.
ICD-10 - starptautiskā klasifikācija slimības.
SARS ir akūta elpceļu vīrusu infekcija.
PCR - polimerāzes ķēdes reakcija.
PCR-RT - polimerāzes ķēdes reakcija reālajā laikā.
RIF - imunofluorescences reakcija.
ELISA - enzīmu imūntests.
ICA - imūnhromatogrāfiskā analīze.
ABT - antibakteriāla terapija.
ICU – intensīvās terapijas nodaļa un intensīvā aprūpe.
BAL - bronhoalveolāra skalošana.
3. Galvenā informācija par sabiedrībā iegūto pneimoniju
Pneimonija ir dažādas etioloģijas, patoģenēzes, morfoloģisko īpašību akūtu infekcijas slimību grupa, kam raksturīgi plaušu elpceļu sekciju fokālie bojājumi ar obligātu intraalveolāru eksudāciju. 10. pārskatīšanas Starptautiskajā slimību, traumu un nāves cēloņu klasifikācijā (ICD-10, 1992) pneimonija ir skaidri nodalīta no citām neinfekciozas izcelsmes fokusa iekaisuma slimībām. Mūsdienu klasifikācija pneimonija, pirmkārt, ņem vērā epidemioloģiskos apstākļus slimības attīstībai, plaušu audu infekcijas īpašības un pacienta ķermeņa imunoloģiskās reaktivitātes stāvokli. Atbilstoši iegūšanas veidam izšķir sabiedrībā iegūto pneimoniju (CAP) un nozokomiālo (nosokomiālo) pneimoniju. Pēdējā laikā papildus terminam "hospitālā pneimonija" tiek lietots plašāks termins - "pneimonija, kas saistīta ar medicīniskā aprūpe» ( ar veselības aprūpi saistīta pneimonija). Papildus nozokomiālajai pneimonijai šajā kategorijā ietilpst pneimonija cilvēkiem, kas atrodas pansionātos vai citās ilgtermiņa aprūpes iestādēs. Jāuzsver, ka šāds dalījums nekādā veidā nav saistīts ar slimības gaitas smagumu, galvenais atšķiršanas kritērijs ir epidemioloģiskie apstākļi un vide, kurā attīstījās pneimonija. Tomēr tie parasti atšķiras no KLP patogēnu etioloģiskās struktūras un antibiotiku rezistences profila ziņā.
VP jāsaprot kā akūta slimība, kas radusies ārpus slimnīcas - tas ir, ārpus slimnīcas vai vēlāk kā 4 nedēļas pēc izrakstīšanās no tās, vai diagnosticēta pirmajās 48 stundās no hospitalizācijas brīža, vai attīstījusies pacientam, kurš neatradās pansionātos / ilgstoši termiskās aprūpes nodaļās 14 vai vairāk dienas, - kopā ar apakšējo elpceļu infekcijas simptomiem (drudzis, klepus, krēpu izdalīšanās, iespējams, strutaini, sāpes krūtīs, elpas trūkums) un "svaigas" fokusa-infiltratīvas izmaiņas plaušās radioloģiskās pazīmes. ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīvas.
Mūsdienu CAP klasifikācija, ņemot vērā pacienta ķermeņa imunoloģiskās reaktivitātes stāvokli, ļauj izdalīt 2 galvenās grupas, kas liecina par pneimonijas etioloģiskās struktūras atšķirībām:
Tipiska KLP (pacientiem bez smagiem imūnsistēmas traucējumiem);
KLP pacientiem ar smagiem imūndeficīta traucējumiem (iegūtā imūndeficīta sindromu; citām slimībām vai patoloģiskiem stāvokļiem).
4. Mūsdienu idejas par sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģisko struktūru
Viena vai otra KLP izraisītāja etioloģiskās nozīmes absolūto nozīmi var noteikt tikai saistībā ar konkrētu reģionu, epidēmijas fokusu vai epidemioloģisko situāciju. Plašāki vispārinājumi ļauj identificēt galveno tendenci, kas nosaka šī patogēna nozīmi cilvēka infekcijas patoloģijā, pamatojoties uz atbilstošu standartizācijas līmeni un laboratoriskās diagnostikas metožu biežumu, kā arī aptuveno EP attiecību, ko izraisa galvenais slimības izraisītājs. pneimonija - pneimokoks un citi patogēni.
Pēc pašmāju un ārvalstu pētnieku domām S. pneumoniae ir pneimonijas dominējošais etioloģiskais izraisītājs, kas izraisa no 30 līdz 80% EP visu vecuma grupu cilvēkiem (Pokrovsky V.I. et al., 1995; Zubkov M.N., 2002, Cuhna V.A., 2003, Chuchalin A.G., 2006).
Ņemot vērā kontingentu pieaugumu ar smagiem imunitātes defektiem (HIV infekcija, iedzimts imūndeficīts, onkohematoloģiskās slimības u.c.), pēdējos gados ir pieaugusi tādu oportūnistisku KLP patogēnu kā etioloģiskā nozīme kā. Pneumocystis juroveci, citomegalovīruss. Ņemot vērā šo patogēnu augsto pārnēsāšanas līmeni, atbilstošās nozoloģijas diagnostika jāveic tikai riska grupās, izmantojot mūsdienīgus laboratorijas pētījumu algoritmus.
Jēdziens " vīrusu pneimonija» vēl nav plaši izmantots KLP diagnostikā, tomēr SSK-10 no elpceļu infekciju patogēnu grupas izšķir gripas vīrusu, paragripas, adenovīrusu un citu izraisītu pneimoniju. Tajā pašā laikā CAP vīrusu un baktēriju etioloģija ir plaši zināma un aprakstīta gripas un akūtu elpceļu infekciju epidēmiju fona. Smagas pneimonijas ar komplikācijām specializētās medicīniskās palīdzības valsts standarts ietver J10.0 "Gripa ar pneimoniju" (konstatēts gripas vīruss) un J11.0 "Gripa ar pneimoniju" (gripas vīruss nav identificēts) kā nosoloģiskās vienības.
Vīrusu elpceļu infekcijas ir smagākas bērniem līdz 5 gadu vecumam un vecāka gadagājuma cilvēkiem (vecākiem par 65 gadiem), kas atspoguļojas augstajā hospitalizācijas biežumā pneimonijas dēļ un mirstībā šī vecuma cilvēku vidū. Šajās vecuma grupās biežāk tiek reģistrētas vīrusu un vīrusu-bakteriālas pneimonijas.
Gripas epidēmiju laikā risks saslimt ar pneimoniju var palielināties tām vecuma grupām, kurās konkrētajā epidēmijas sezonā cirkulējošo gripas vīrusa antigēno variantu anamnētisko antivielu līmenis ir zemāks par aizsargājošo, kā, piemēram, tika novērots pandēmiskās gripas A / H1N1pdm2009 gadījums personām no 30 līdz 60 gadiem. Cilvēki, kas cieš no hroniskām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, vielmaiņas traucējumiem (aptaukošanās, cukura diabēts), hroniskas bronhopulmonālās sistēmas slimības un grūtnieces.
CAP etioloģiskā struktūra bērniem būtiski atšķiras no KLP etioloģijas pieaugušajiem un atšķiras atkarībā no bērna vecuma un slimības smaguma pakāpes, kas jāņem vērā, izstrādājot bērnu pneimonijas diagnostikas algoritmu. Smagas pneimonijas riska grupas ir bērni līdz 5 gadu vecumam, bieži slimi bērni un īpaši tie, kas dzimuši 24-28 grūtniecības nedēļā.
Baktēriju pneimonijas izraisītāji ir konstatēti 2-50% bērnu, biežāk hospitalizētiem bērniem, salīdzinot ar bērniem, kuri ārstējas ambulatori. Biežākie sabiedrībā iegūtās pneimonijas baktēriju patogēni bērniem, kas vecāki par vienu gadu, ir S. pneumoniae, retāk izolēts H. influenzae b tips, S. pneumoniae ir cēlonis vienai trešdaļai radioloģiski apstiprinātu pneimoniju bērniem līdz 2 gadu vecumam. Smagas pneimonijas gadījumos, kad nepieciešama intensīva aprūpe, A grupas streptokoku izraisīta infekcija vai S. aureus, kas tiek konstatēti 3-7% gadījumu. Moraxella catarrhalis konstatēti no 1,5 līdz 3,0% pneimonijas gadījumu bērniem. Jaukta vīrusu-bakteriāla pneimonija bērniem pēc dažādiem datiem tiek diagnosticēta 8,2 - 33,0% gadījumu, un, ņemot vērā visu jaukto: baktēriju vai vīrusu-bakteriālo pneimoniju bērniem, to biežums svārstās no 8 līdz 40%. Starp pneimokoku pneimonijām bērniem 62% gadījumu tiek atzīmēta kombinācija ar vīrusu infekcijām.
Ar KLP bērniem ir jāņem vērā jauktas bakteriālas-vīrusu infekcijas iespējamība, labi zināmu un nesen atklātu elpceļu vīrusu etioloģiskā nozīme: respiratorā sincitiālā, metapneumovīrusa, bokavīrusa un rinovīrusa. Dažādi vīrusu patogēni elpceļu infekcijas bērniem tiek konstatētas 30 - 67% pneimonijas gadījumu, un to īpatsvars ir lielāks maziem bērniem (līdz 80% gadījumu no 3 mēnešiem līdz 2 gadiem), un daudz retāk sastopamas bērniem, kas vecāki par 10 gadiem. . M. pneumoniae Un C. pneumoniae pārsvarā izraisa pneimoniju skolas vecuma bērniem un nav raksturīgas bērniem no 1 līdz 5 gadu vecumam. Šos patogēnus biežāk atklāj epidēmiskā saslimstības pieauguma laikā infekcijas perēkļos.
Endēmiskajos reģionos un atbilstoši epidemioloģiskajiem rādītājiem KLP etioloģiskajā diagnostikā ir jāņem vērā zoonožu infekciju iespējamība, kam raksturīgi iekaisuma procesi plaušās (Q drudzis, psitakoze, tularēmija u.c.). Svarīgs KLP pacientu izmeklēšanas elements ir tuberkulozes un citu mikobaktēriju izraisītāja etioloģiskās lomas izslēgšana.
5. Loģistikas atbalsts laboratorijas pētījumiem
1. Bioloģiskās drošības 2. klases laminārā kaste.
2. Binokulārais mikroskops ar apgaismotāju, objektīvu komplektu un okulāriem.
3. Elektriskie termostati baktēriju audzēšanai, uzturot temperatūru kamerā (37 ± 1) °C robežās.
4. CO 2 -inkubators, kas uztur temperatūru kamerā (37 ± 1) °C robežās, CO 2 saturu 3 - 7% līmenī vai anaerostats.
5. Destilēts.
6. Elektriskais autoklāvs.
7. Ledusskapis, kas uztur 4 - 6 °C temperatūru kultūru, bioloģisko substrātu un reaģentu uzglabāšanai.
8. Spirta lampas un gāzes degļi.
9. Koloniju skaitītāji automātiski un pusautomātiski koloniju skaitīšanai.
10. Vienreizlietojamie sterili konteineri krēpu, pleiras šķidruma, trahejas aspirāta savākšanai un transportēšanai, BAL ar stabilu pamatni, izgatavoti no caurspīdīga materiāla (vēlams plastmasas, lai novērstu plīsumu, atvieglotu dezinfekciju un konteinera izmešanu); vākam jābūt hermētiski aizvērtam konteineriem un jābūt viegli atveramam; traukā nedrīkst būt ķīmiskas vielas, kas negatīvi ietekmē krēpās esošo baktēriju dzīvotspēju.
11. Reaģentu komplekts mikropreparātu Grama krāsošanai.
12. Kultūras mediji S. pneumoniae(piemēram, asins agars, CNA agars).
13. Barības barotnes ģints baktēriju audzēšanai Hemophilus(piem., šokolādes agars), gramnegatīvās baktērijas un S. aureus(Endo agars, MacConkey, dzeltenuma-sāls agars).
14. Bakterioloģiskie trauki (Petri) mikrobioloģisko kultūru audzēšanai.
15. Standarta izmēra priekšmetstikliņi un segstikliņi mikropreparātiem.
16. Mēģeņu un konteineru statīvi un paliktņi, Petri trauciņu transportēšana, kivetes un sliežu statīvi uztriepes nostiprināšanai un krāsošanai.
17. Bakterioloģiskās cilpas.
18. Mainīga tilpuma dozatori, pusautomātiskie.
19. Sterili uzgaļi mainīga tilpuma pipetēm.
20. Drygalski lāpstiņas ir sterilas.
21. Izmērīti laboratorijas stikla trauki.
22. Plastmasas pasterpipetes tilpuma standartizēšanai un šķidrumu pārnešanai.
23. McFarland duļķainības standarts vai instruments baktēriju šūnu koncentrācijas noteikšanai.
24. Diski ar antibiotikām (optohīns, oksacilīns, cefoksitīns utt.).
25. Iekļauts enzīmu imūnanalīzes analizators.
26. Komplektā fluorescējošais mikroskops.
27. Iekārtas PCR laboratorijai, kas aprīkota saskaņā ar MU 1.3.2569-09
28. Reaģentu (testu sistēmu) diagnostikas komplekti pneimonijas patogēnu antigēnu un DNS/RNS, kā arī specifisku pneimonijas patogēnu antivielu noteikšanai, kas apstiprināti lietošanai Krievijas Federācijā noteiktajā kārtībā.
6. Sabiedrībā iegūtas pneimonijas diagnostika
6.1. Pneimokoku pneimonijas diagnostika
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) ir visizplatītākais CAP baktēriju izraisītājs. Pneimokoku pneimonijas tiek reģistrētas jebkura vecuma pacientiem, tās rodas gan ambulatorajā praksē, gan stacionārā (arī starp tiem, kas stacionēti intensīvās terapijas nodaļā). Ziemas sezonā vērojams CAP pneimokoku etioloģijas saslimstības pieaugums ziemeļu puslodē; pneimokoku pneimonija biežāk tiek reģistrēta pacientiem ar vienlaicīgām hroniskām slimībām - hronisku obstruktīvu plaušu slimību, cukura diabētu, alkoholismu, asplēniju, imūndeficītu, bieži notiek ar bakterēmiju (līdz 25 - 30%).
Pneimokoku CAP parasti sākas akūti, ar augstu drudzi un sāpēm krūtīs. Tomēr KLP klīniskās, laboratoriskās un radioloģiskās izpausmes, ko izraisa S. pneumoniae, nav pietiekami specifiski, un tos nevar uzskatīt par adekvātu slimības etioloģijas prognozētāju.
Pneimokoku CAP diagnosticēšanai visbiežāk izmanto kultivēšanas metodes. Pētījuma klīniskais materiāls ir krēpas, venozās asinis, retāk - invazīvie elpceļu paraugi (BAL, bronhoskopijas laikā iegūtais materiāls, aizsargātās otas biopsija u.c.) un pleiras šķidrums.
Pārbaudot krēpu, īpaša uzmanība jāpievērš nepieciešamībai novērtēt piegādātā parauga kvalitāti. Analīze jāsāk ar uztriepes sagatavošanu, jo mikroskopijas rezultāti ietekmē ne tikai materiāla piemērotības novērtējumu, bet arī turpmāko bakterioloģisko pētījumu virzienu. Kritērijs krēpu piemērotībai bakterioloģiskai izmeklēšanai ir vairāk nekā 25 segmentētu leikocītu klātbūtne un ne vairāk kā 10 epitēlija šūnas redzes laukā, skatot vismaz 20 Grama iekrāsotas uztriepes redzes laukus (ar palielinājumu — 100). Ar gramu iekrāsotas uztriepes mikroskopija (ar palielinājumu × 1000, izmantojot imersijas lēcu) atklāj grampozitīvus kokus (parasti lansolātus diplokokus) 0,5–1,25 µm diametrā, bez sporām un flagellas; vairumam ir polisaharīda kapsula.
Pleiras šķidruma izpēte ietver ar gramu iekrāsotas uztriepes bakterioskopiju, kam seko kultūras pētījums. To veic pleiras izsvīduma klātbūtnē un drošas punkcijas apstākļos (brīvi pārvietojama šķidruma ar slāņa biezumu > 1,0 cm vizualizācija laterogrammā). Invazīvo elpceļu paraugu kultivēšana CAP ir ieteicama pacientiem ar novājinātu imūnsistēmu, šo metodi var izmantot atsevišķos gadījumos ar smagu KAP, kā arī neefektīvu sākotnējo antibiotiku terapiju (ABT).
Klīniski nozīmīgi akūtā iekaisuma procesā ir mikroorganismi, kas izolēti no BAL daudzumā ≥ 10 4 KVV / ml, no biopsijas, kas iegūta, izmantojot aizsargātas otas - ≥ 10 3 KVV / ml, krēpas - ≥ 10 5 KVV / ml.
Izcelt S. pneumoniae no klīniskā materiāla nepieciešams izmantot barības vielu barotnes, kas bagātinātas ar dzīvnieku (auna, zirga vai kazas) defibrinētām asinīm 5% koncentrācijā. Nedaudz sliktākus rezultātus iegūst, izmantojot defibrinētas cilvēka asinis. Tā kā praktiskajās laboratorijās ir maz defibrināto asiņu un to glabāšanas laiks ir īss, jāatceras, ka pneimokoku izolēšanai var izmantot komerciāli sagatavotu šokolādes agaru, ko paralēli izmanto arī hemofilijas izolēšanai. Vēl viens audzēšanas nosacījums S. pneumoniae- inkubācija atmosfērā ar CO 2 saturu palielināta līdz 3 - 7%, jo tas ir fakultatīvs anaerobs. Atlases varbūtība S. pneumoniae no elpceļu paraugiem palielinās, izmantojot selektīvu barotni, kas satur piedevas, kas kavē saprofītu un gramnegatīvu mikroorganismu augšanu (kolistīns, nalidiksīnskābe, gentamicīns).
Galvenais tests pneimokoku atšķiršanai no citiem α-hemolītiskiem streptokokiem ir optohīna jutība (pārbaude balstās uz optohīna spēju selektīvi nomākt pneimokoku augšanu atšķirībā no citiem viridescentiem streptokokiem). Tomēr starp S. pneumoniae pieaug pret optohīnu rezistento celmu skaits, kas prasa izmantot alternatīvas metodes patogēna identificēšanai (līze žults sāļu klātbūtnē, Noifelda tests, aglutinācija ar diagnostikas pneimokoku serumiem).
Elpošanas paraugu un asiņu kultūras izpētes informatīvums lielā mērā ir atkarīgs no vispārpieņemto to savākšanas, uzglabāšanas un transportēšanas noteikumu ievērošanas (sk. pielikumu). Turklāt iespēja atrast Sv. pneumoniae ievērojami samazinās, saņemot klīniskos paraugus uz sistēmiskā ABT fona. Asins kultūrai ir vēlams izmantot komerciālus kultūras flakonus.
Starp pneimokoku pneimonijas diagnostikas metodēm, kas nav saistītas ar kultūru, pēdējos gados visplašāk izmantotais ir imūnhromatogrāfiskais tests, kas ietver pneimokoku šūnu polisaharīda antigēna noteikšanu urīnā. Tās galvenā priekšrocība ir iespēja lietot "pie gultas", pateicoties ieviešanas vienkāršībai un ātrajiem rezultātiem. Pneimokoku eksprestests uzrāda pieņemamu jutību (50-80%) un diezgan augstu specifiskumu (> 90%) attiecībā uz KLP pieaugušajiem, salīdzinot ar tradicionālajām metodēm. Testa trūkumi ietver viltus pozitīvu rezultātu iespējamību pneimokoku nēsātājiem (tests nav ieteicams bērniem līdz 6 gadu vecumam) un personām ar nesenu KLP.
Identifikācijas metodes Sv. pneumoniae klīniskajā materiālā, izmantojot PCR. Kā amplifikācijas mērķi autolizīna gēni ( lytA), pneimokoku virsmas antigēns ( psaA) un pneimolizīns ( kārta) un citi mērķa gēni. Tomēr šīs metodes klīniskajā praksē netiek plaši izmantotas, un to vieta KLP etioloģiskajā diagnostikā ir jāprecizē.
6.2. Citu bakteriālu pneimoniju diagnostika
Svarīgs klīniski nozīmīgs CAP baktēriju izraisītājs ir haemophilus influenzae (H. influenzae). Kopienā iegūto pneimoniju parasti izraisa netipiski celmi H. influenzae. Saskaņā ar vairākiem pētījumiem, H. influenzae biežāk pacientiem ar vienlaicīgu HOPS un aktīviem smēķētājiem, inficēšanās biežums ar šo patogēnu ir lielāks pacientiem ar nesmagas KLP.
Ģimenes pārstāvji Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli utt.) un Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) tiek konstatēti mazāk nekā 5% pacientu ar CAP un tiek klasificēti kā reti patogēni. Tomēr šo mikroorganismu nozīme var palielināties pacientiem ar smagu KLP, un infekcija vairākas reizes palielina sliktas prognozes iespējamību.
Kā liecina epidemioloģiskie pētījumi, enterobaktēriju saslimstība ir lielāka pacientiem ar hroniskām blakusslimībām, personām, kas pārmērīgi lieto alkoholu, ar aspirāciju, nesenas hospitalizācijas un iepriekšējas antibiotiku terapijas gadījumā. Papildu infekcijas riska faktori P. aeruginosa ir hroniskas bronhopulmonāras slimības (smaga HOPS, bronhektāzes), ilgstoša sistēmisko steroīdu, citostatisko līdzekļu lietošana.
Vēl viens baktēriju patogēns Staphylococcus aureus (S. aureus) - ir reti sastopams ambulatoro pacientu vidū ar KLP, tajā pašā laikā cilvēkiem ar smagu slimības gaitu tās īpatsvars var palielināties līdz 10% vai vairāk. uz infekciju S. aureus predisponē daudzi faktori vecāka gadagājuma vecums, dzīvo pansionātos, narkomānija, pārmērīga alkohola lietošana. Ir zināms, ka atbilstība S. aureus kā izraisītājs VP ievērojami palielinās gripas epidēmiju laikā.
Nav specifisku klīnisku, laboratorisku vai radioloģisku pazīmju, kas būtu raksturīgi KLP, ko izraisījuši šie patogēni un kas atšķirtu to no citas etioloģijas pneimonijas. Dažos gadījumos, galvenokārt cilvēkiem ar imūnsupresiju vai pārmērīgu alkohola lietošanu, K. pneumoniae var izraisīt lobāru pneimoniju ar bojājuma lokalizāciju plaušu augšējā daivā, strauju slimības simptomu progresēšanu un augstu mirstību.
Šo patogēnu izraisītās KLP etioloģiskajai diagnostikai primārā nozīme ir kultūras pētījumu metodei. H. influenzae, tāpat kā pneimokoks, pieder pie "kaprīzu" mikroorganismu kategorijas, kuru audzēšanai inkubācijas atmosfērā ir nepieciešams X, V faktoru un 5-7% CO 2 klātbūtne barības vielu vidē. Izcelt H. influenzae no klīniskā materiāla ģints baktēriju izolēšanai parasti izmanto šokolādes agaru vai selektīvo agaru Hemophilus. Klīniskā materiāla sēšana, lai identificētu ģimenes locekļus Enterobacteriaceae Un P. aeruginosa veic uz selektīvas barotnes gramnegatīvu baktēriju izolēšanai (Endo agars, McConkey utt.), S. aureus- uz dzeltenuma-sāls agara, mannīta-sāls agara u.c.
Klīniskie paraugi var ietvert krēpas, venozās asinis, invazīvus elpceļu paraugus un pleiras šķidrumu. Krēpu izpētē, kā arī pneimokoku noteikšanai svarīgi izvērtēt savāktā parauga kvalitāti. Pleiras šķidruma izpēti veic pleiras izsvīduma klātbūtnē un drošas pleiras punkcijas apstākļos, invazīvus elpošanas paraugus – tikai noteiktām indikācijām.
Jāatzīmē, ka netipizējami celmi H. influenzae Un S. aureus ir daļa no augšējo elpceļu (URT) normālas mikrofloras, un asimptomātisku pārvadāšanu biežums var būt diezgan augsts. Ar vecumu, hronisku blakusslimību klātbūtnē, kā arī nesen veikta sistēmiska antibiotiku terapija, palielinās enterobaktēriju mutes dobuma un augšējo elpceļu kolonizācijas biežums. Šis fakts ir jāņem vērā, klīniski interpretējot elpceļu paraugu, īpaši krēpu, bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātus.
Elpošanas paraugu un asiņu kultūras izpētes informatīvums lielā mērā ir atkarīgs no vispārpieņemto to savākšanas, uzglabāšanas un transportēšanas noteikumu ievērošanas. Identifikācija balstās uz patogēnu uztura prasību noteikšanu un bioķīmisko pārbaužu rezultātiem. Visu šo mikroorganismu identificēšanai ir izstrādāti komerciāli bioķīmiskie paneļi un reaģentu komplekti, var izmantot automatizētus mikrobioloģiskos analizatorus, kas samazina kultūras pētījumu darbietilpību.
Ja jums ir aizdomas, ka EP izraisīja S. aureus, ir svarīgi ne tikai izolēt un identificēt patogēnu, bet arī noteikt tā jutību pret oksacilīnu. Neskatoties uz to, ka trūkst dokumentētu pierādījumu par meticilīna rezistences noteikšanu S. aureus pacientiem ar KLP Krievijas Federācijā to rašanās un izplatīšanās risks ir diezgan reāls. No fenotipiskām meticilīna rezistences noteikšanas metodēm visbiežāk izmantotā testēšana ir diska difūzijas metode ar disku, kas satur 30 µg cefoksitīna vai 1 mg oksacilīna, vai skrīnings uz Muellera-Hintona agara, pievienojot 4% NaCl un oksacilīna. koncentrācijā 6 mg/l. Lai apstiprinātu infekciju ar meticilīnu rezistentu S. aureus ir izstrādātas komerciālas testu sistēmas, kuru pamatā ir gēna noteikšana klīniskajā materiālā mecA PCR metode.
6.3. Mycoplasma pneumoniae izraisītas pneimonijas diagnostika
Elpošanas mikoplazmozes izraisītājs ir Mycoplasma pneumoniae- klases pārstāvis Mollicutes, kas apvieno autonomi eksistēt spējīgas bezsienas baktērijas, kas strukturālās organizācijas līmeņa ziņā ieņem starpstāvokli starp baktērijām un vīrusiem.
Elpošanas ceļu mikoplazmoze ir izplatīta antropogēna slimība. Elpošanas mikoplazmozes iezīme ir epidēmiju biežums ar intervāliem, saskaņā ar dažādiem avotiem, kas svārstās no 3 līdz 7 gadiem. Infekcijas izplatību veicina kontaktu biežums un ilgums starp personām, kuras uzturas slēgtās un daļēji slēgtās grupās (militārpersonas, internātskolas), īpaši to veidošanās laikā.
3-10% mikoplazmas infekcijas gadījumu pneimonija tiek diagnosticēta rentgenoloģiski. Ar izraisītu pneimoniju M. pneumoniae, citi baktēriju vai vīrusu patogēni, kā likums, netiek atklāti, tomēr in reti gadījumi arī izcelts S. pneumoniae. 1-5% elpceļu mikoplazmozes gadījumu nepieciešama hospitalizācija.
Mikoplazmas pneimoniju pavada biežs sāpīgs un ilgstošs klepus ar trūcīgām viskozām krēpām, kas ir slikti izvadītas, tiek novērotas sāpes krūtīs, var attīstīties bronhu obstrukcija. Reibums izteikts nežēlīgi. Fiziskas izmaiņas plaušās nav vai tās ir vieglas. Radioloģiskā aina ir ļoti mainīga. Vairumā gadījumu tiek atklāti starpšūnu bojājumi, dažiem pacientiem pneimonija notiek fokusa vai segmentālas formas, dažkārt jauktas iekaisuma izmaiņas. Plaušu mazspējas parādības nav raksturīgas mikoplazmas pneimonijai. Mikoplazmas pneimonijai parasti ir labvēlīga gaita, retos gadījumos gaita ir ļoti smaga.
Mikoplazmas pneimonijas diagnoze, pamatojoties tikai uz klīniskiem vai radioloģiskiem datiem, nav iespējama, jo tai nav patognomonisku pazīmju. Galvenā loma pneimonijas mikoplazmas etioloģijas apstiprināšanā ir laboratoriskai etioloģiskajai diagnostikai. Mikoplazmālās pneimonijas etioloģiskajai diagnostikai izmanto:
DNS noteikšana M. pneumoniae polimerāzes ķēdes reakcija (PCR), galvenā metode tiešai DNS noteikšanai M. pneumoniae pašlaik ir standarta polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) ar noteikšanu ar elektroforētisku DNS atdalīšanu, tomēr PCR ar reāllaika noteikšanu (RT-PCR) ir visaugstākā specifika un jutība;
Mikoplazmas antigēna noteikšana tiešā imunofluorescences reakcijā (RIF);
Seroloģiskie pētījumi specifisku IgM un IgG klases antivielu noteikšanai pret M. pneumoniae asins serumā ar metodi enzīmu imūnanalīze(JA).
Mycoplasma pneumoniae attiecas uz grūti kultivētiem mikroorganismiem; izolācijas process ilgst 3 līdz 5 nedēļas, tāpēc kultivēšanas metodi nevar ieteikt izmantot diagnostikas laboratorijām.
Pneimonijas ātras etioloģiskās diagnostikas nolūkos ieteicams izmantot PCR, pētot bioloģisko materiālu, kas iegūts no apakšējiem elpceļiem (krēpas ar dziļu klepu, aspirācijas no trahejas, krēpas, kas iegūtas indukcijas rezultātā, ieelpojot hipertoniskus). nātrija hlorīda šķīdums, bronhoalveolārais skalošanas šķidrums (BAL), kas iegūts, izmantojot fibrooptisko bronhoskopiju).
Saņemot pozitīvu PCR rezultātu, pētot no apakšējo elpceļu iegūto bioloģisko materiālu, pneimonijas etioloģija tiek uzskatīta par noteiktu. Ja PCR veikšanai nav iespējams iegūt bioloģisko materiālu no apakšējiem elpceļiem, ir pieļaujams izmantot augšējo elpceļu uztriepes (kombinētu uztriepes no nazofarneksa un rīkles aizmugures sieniņas), un, ja tiek iegūts pozitīvs rezultāts, norāda etioloģiju. pneimonijas gadījumā, iespējams, ir konstatēta. Tomēr negatīva PCR rezultāta iegūšana augšējo elpceļu uztriepes nevar liecināt par mikoplazmas infekcijas neesamību. Šajā gadījumā ieteicama seroloģiskā diagnostika, ņemot vērā rezultātu kopumu specifisku IgM un IgG klases antivielu noteikšanai vienlaicīgi pārbaudītos pāru serumos.
Retrospektīvas diagnostikas nolūkos, kad pacients jau ir atveseļošanās stadijā, nepieciešams izmantot seroloģiskos pētījumus.
Primāro imūnreakciju raksturo IgM antivielu sintēze 1–3 nedēļas pēc inficēšanās, kuras noteikšana norāda uz infekcijas akūtu fāzi. G klases imūnglobulīni parādās 3-4 nedēļu beigās. Mikoplazmas elpceļu infekcijas diagnozi apstiprina 4-kārtīga specifisku antivielu serokonversija sapārotos asins serumos.
Tieša antigēnu noteikšana M. pneumoniae dažādos biosubstrātos (uztriepes no nazofarneksa, skalošanas šķidrums, biopsijas paraugi), kas iegūti no pacientiem ar elpošanas patoloģiju, līdz šim atsevišķās diagnostikas laboratorijās tos veic, izmantojot RIF. Šī metode apvienojumā ar specifisku antivielu pret mikoplazmu noteikšanu ELISA testā ļauj apstiprināt slimību, ko izraisa Mycoplasma pneumoniae. Jāpatur prātā, ka humorālās antivielas saglabājas vairākus gadus.
Uzticamai un galīgai mikoplazmālās pneimonijas etioloģiskai diagnozei, ņemot vērā šī patogēna noturības iespējamību cilvēka organismā bez izteiktām klīniskām izpausmēm, ieteicams papildus apstiprināt noteikto diagnozi ar kādu no iepriekš minētajām metodēm.
6.4. Chlamydophila pneumoniae izraisītas pneimonijas diagnostika
C. pneumoniae izraisa dažāda smaguma pneimoniju, ilgstošu bronhītu, faringītu, sinusītu. pneimonija, ko izraisa C. pneumoniae parasti ir labvēlīga gaita, retos gadījumos gaita ir ļoti smaga.
Jaukta infekcija, piemēram, kombinācija ar pneimokoku vai smagu blakusslimību klātbūtne, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, sarežģī slimības gaitu un palielina nāves risku. Bieži infekcija ir asimptomātiska.
Risks ir visu vecumu grupās, taču skolas vecuma bērniem saslimstība ar hlamīdiju pneimoniju ir lielāka. Vīriešu vidū saslimstība ir augstāka nekā sieviešu vidū. Epidēmijas uzliesmojumi notiek ik pēc 4 līdz 10 gadiem. Aprakstīti epidemioloģiskie uzliesmojumi izolētās un daļēji izolētās grupās, hlamīdiju infekcijas intrafamiliālas pārnešanas gadījumi.
Neviena no šobrīd zināmajām hlamīdiju pneimonijas diagnostikas metodēm nenodrošina 100% patogēna noteikšanas ticamību, kas nosaka nepieciešamību pēc vismaz divu metožu kombinācijas.
Mikrobioloģiskā izolācija C. pneumoniae ir ierobežots pielietojums, jo tas ir ilgs un darbietilpīgs process, kam raksturīga zema jutība un ir pieejams tikai specializētām laboratorijām. Tomēr, ja ir izolēts dzīvotspējīgs patogēns, diagnozi var veikt ar vislielāko pārliecību bez nepieciešamības veikt apstiprinošus testus. Kultūras izolācija norāda uz aktīvu infekcijas procesu, jo ar pastāvīgu infekciju patogēns nonāk nekultivētā stāvoklī.
Visspecifiskākā un jutīgākā patogēna noteikšanas metode ir PCR diagnostika. Augstu jutību un viltus pozitīvu rezultātu neesamību var nodrošināt, izmantojot tikai licencētus komplektus efektīvai DNS ekstrakcijai no klīniskā materiāla un modernas paaudzes PCR komplektus, kuru pamatā ir reālā laika PCR (RT-PCR). Metode neļauj atšķirt akūtu un hronisku infekciju.
Pneimonijas ātras etioloģiskās diagnostikas nolūkos ieteicams izmantot PCR, pētot bioloģisko materiālu, kas iegūts no apakšējiem elpceļiem (krēpas ar dziļu klepu, aspirācijas no trahejas, krēpas, kas iegūtas indukcijas rezultātā, ieelpojot hipertoniskus). nātrija hlorīda šķīdums, bronhoalveolārais skalošanas šķidrums (BAL), kas iegūts, izmantojot fibrooptisko bronhoskopiju). Seroloģiskos testus izmanto retrospektīvai diagnozei un epidēmisko uzliesmojumu rakstura retrospektīvai analīzei.
Saņemot pozitīvu PCR rezultātu, pētot no apakšējo elpceļu iegūto bioloģisko materiālu, pneimonijas etioloģija tiek uzskatīta par noteiktu. Tomēr pneimonijas gadījumā, ko izraisa Hlamidofīla (Hlamīdijas) pneumoniae, klepus bieži ir neproduktīvs, šādos gadījumos ieteicams izmantot PCR uztriepes no augšējiem elpceļiem (kombinētais uztriepes no nazofarneksa un rīkles aizmugures sienas), un, ja tiek iegūts pozitīvs rezultāts, pneimonijas etioloģija uzskatāms par, iespējams, konstatētu.
Saņemot negatīvu PCR rezultātu, tiek pētīti uztriepes no augšējiem elpceļiem, ja ir aizdomas par infekciju, ko izraisa C. pneumoniae, pamatojoties uz epidemioloģiskiem vai klīniskiem datiem, ieteicama seroloģiskā diagnoze, ņemot vērā rezultātu kopumu specifisku IgM un IgG klases antivielu noteikšanai vienlaicīgi pārbaudītos pāru serumos.
Retrospektīvas diagnostikas nolūkos, kad pacients ir atveseļošanās stadijā, nepieciešams izmantot seroloģiskos pētījumus.
Pašlaik, lai noteiktu specifiskas IgM un IgG antivielas pret C. pneumoniae izmantojiet enzīmu imūntesta (ELISA) vai imunofluorescences reakcijas (RIF) metodi. Seroloģiskie kritēriji akūtu C. pneumoniae- infekcijas: 4 reizes palielināts IgG antivielu titrs sapārotajos serumos vai vienreizēja IgM antivielu noteikšana titrā ≥ 1:16.
Uzticamai un galīgai hlamīdijas pneimonijas etioloģiskai diagnozei, ņemot vērā šī patogēna noturības iespējamību cilvēka organismā bez izteiktām klīniskām izpausmēm, ieteicams papildus apstiprināt noteikto diagnozi ar kādu no iepriekš minētajām metodēm.
6.5. Legionella pneimonijas izraisītas pneimonijas diagnostika
Legionellu un pneimokoku pneimonijas klīnisko izpausmju un simptomu līdzības dēļ ātrai un efektīvai laboratoriskai diagnostikai ir izšķiroša nozīme pacientu etiotropās terapijas taktikas izvēlē. 1999. gadā PVO un 2002. gadā Eiropas legionelozes darba grupa kā diagnostikas kritērijus pieņēma standartus, saskaņā ar kuriem legionelozes diagnoze akūtas apakšējo elpceļu infekcijas gadījumā (klīniski un rentgenoloģiski apstiprināta) tiek uzskatīta par konstatētu:
1) izdalot legionellu kultūru no atdalītiem elpceļiem vai plaušu audiem;
2) ar 4 vai vairāk reizes paaugstinātu specifisko antivielu titru pret Legionella pneumophila 1. serogrupa netiešajā imunofluorescences reakcijā;
3) nosakot šķīstošo antigēnu Legionella pneumophila 1. serogrupa urīnā ar enzīmu imūntestu (ELISA) vai imūnhromatogrāfijas metodi (IHA).
Ja nav asins seruma, kas ņemts slimības sākuma stadijā, tiek konstatēts ievērojami augsts antivielu līmenis pret. Legionella pneumophila 1. serogrupa (1:128 un augstāk) vienā serumā ar netiešo imunofluorescenci ļauj uzskatīt, ka legionelozes diagnoze, iespējams, ir noteikta. Līdzīgi tiek interpretēti rezultāti, kas iegūti, pamatojoties uz patogēna vai tā DNS noteikšanu elpošanas sekrēcijā vai plaušu audos, izmantojot tiešo imunofluorescenci vai PCR.
Laboratoriskās diagnostikas standartu 2. un 3.punkts šobrīd attiecas tikai uz antivielām un antigēnu, kas noteikts Legionella pneumophila serogrupa 1. Citām serogrupām Legionella pneumophila rezultāti, kas iegūti, nosakot antivielas vai konstatējot antigēnu urīnā, ļauj veikt tikai paredzamu diagnozi. Patogēna kultūras izolēšana joprojām ir vienīgā standartu metode, kas nosaka galīgo diagnozi citu serogrupu izraisītas infekcijas gadījumā. Legionella pneumophila vai veidi Legionella spp.. Vienlaikus jāatzīmē, ka vairāk nekā 80% sporādisku un grupu legionelozes gadījumu izraisa celmi Legionella pneumophila 1. serogrupa un sabiedrībā iegūtas pneimonijas epidēmisko uzliesmojumu gadījumā celmu etioloģiskā nozīme L. pneumophila 1. serogrupa tika apstiprināta 96% gadījumu.
Galvenā standarta metode, kas šobrīd ļauj savlaicīgi diagnosticēt un uzraudzīt legionellu infekciju, ir legionellas antigēna noteikšana urīnā ar imūnhromatogrāfisku vai enzīmu imūntestu. Metode ļauj beidzot apstiprināt diagnozi 1-2 stundu laikā.Šīs metodes pārākums pār citām standartā iekļautajām metodēm galvenokārt slēpjas pētījuma laikā un klīniskā materiāla pieejamība.
Bakterioloģiskā metode aizņem vismaz 4-5 dienas, un bronhoskopijas un biopsijas materiāla iegūšanai ir nepieciešamas invazīvas procedūras, jo ne vienmēr ir iespējams izolēt patogēnu no krēpām, īpaši pēc etiotropās terapijas sākuma. Identificēt antivielu titru diagnostisko pieaugumu netiešās imunofluorescences reakcijā iespējams tikai slimības 3. nedēļā, kad tiek veikts antibiotiku terapijas kurss un slimības iznākums parasti ir skaidrs. Nepieciešamība pētīt sapārotus serumus nosaka legionelozes diagnozes retrospektīvo raksturu ar šo metodi.
PCR metodi var ieteikt galvenokārt BAL vai biopsijas izpētei, ja ir aizdomas par legionellas pneimoniju pacientiem ar imūndeficītu. Ja šajā pacientu kategorijā infekciju izraisa celmi L. pneumophila kas nepieder 1. serogrupai, tad šī metode ir vienīgā, kas ļauj ātri noteikt diagnozi.
6.6. Pneumocystis jiroveci izraisītas pneimonijas diagnostika
Pneimocistoze, kā likums, rodas akūtu elpceļu slimību, hronisku bronhopulmonāru slimību saasināšanās, obstruktīva bronhīta, laringīta formā, kā arī pneimonija ar gāzu apmaiņas traucējumiem (intersticiāla pneimonija).
Tipisku rentgenogrāfisko attēlu pneimocistiskās pneimonijas gadījumā attēlo plaušu audu divpusēja hilar intersticiāla infiltrācija ar pieaugošu intensitāti un lielu bojājumu apjomu, kas ir tieši proporcionāls slimības progresēšanai. Retāk sastopami vienreizēji un vairāki plaušu audu blīvējumi, augšējās daivas infiltrāti un pneimotorakss. Pleirīts un palielināti intratorakālie limfmezgli ir reti. Ja rentgenogrammās nav patoloģiju, augstas izšķirtspējas CT var noteikt slīpēta stikla izmaiņas vai plaušu modeļa šūnu deformāciju.
Pieaugušajiem pneimocistiskā pneimonija parasti attīstās uz sekundāra imūndeficīta fona. Inkubācijas periodsīss - no 2 līdz 5 dienām, sākums - akūts. Pneumocystis pneimonija var attīstīties pacientiem, kuri saņem imūnsupresīvu terapiju (kortikosteroīdus). Ar medicīnisku imūnsupresiju šī slimība izpaužas uz kortikosteroīdu devas samazināšanās fona. Prodromālais periods parasti ilgst 1 līdz 2 nedēļas; AIDS pacientiem - 10 dienas.
Pneumocystis pneimoniju AIDS gadījumā parasti raksturo gauss hronisks process. Sākotnēji auskultācijas simptomi netiek atklāti. Elpošanas mazspēja, kas saistīta ar asu plaušu ventilācijas un gāzes apmaiņas pārkāpumu, izraisa letālu iznākumu. Iespējami arī abscesi, spontāns pneimotorakss un eksudatīvs pleirīts.
Pneimocistoze bērniem parasti attīstās 4. – 6. dzīves mēnesī, kad jaundzimušā imūnsistēma vēl nav pilnībā izveidojusies. Visjutīgākie pret šo slimību ir priekšlaicīgi dzimuši, slimi ar rahītu, ar nepietiekamu uzturu un centrālās nervu sistēmas bojājumiem.
Maziem bērniem pneimocistoze attīstās kā klasiska intersticiāla pneimonija ar skaidriem patoloģisko procesu posmiem.
Pamatojoties uz morfoloģiskām izmaiņām slimības atklātajā gaitā, izšķir trīs skartās plaušu stadijas:
tūska (7 - 10 dienas);
Atelektāze (līdz 4 nedēļām);
Emfizēma (tā ilgums ir mainīgs).
infekcijas riska grupas Pneumocystis jiroveci ir:
Priekšlaicīgi dzimuši bērni, novājināti jaundzimušie un mazi bērni ar hipogammaglobulinēmiju, nepietiekamu uzturu un rahītu;
Pacienti ar leikēmiju, vēža slimnieki, orgānu saņēmēji, kuri saņem imūnsupresantus;
Pacienti ar tuberkulozi, citomegāliju un citām infekcijām;
HIV inficēts.
Universālākā cistu, trofozoītu un sporozoītu noteikšanai ir Romanovska-Giemsa metode. Vital krāsošana ar neitrālu sarkanu ļauj arī identificēt patogēnu aktīvajā fāzē.
Visām iepriekšminētajām krāsošanas metodēm precīzai identificēšanai ir nepieciešams augsti kvalificēts pētnieks. Pneumocystis jiroveci; turklāt šīs metodes kalpo tikai indikācijām un ir vērstas uz cistu apvalka parastajiem sēnīšu polisaharīdiem.
Imunofluorescējošajai metodei (IF) cistu un trofozoītu noteikšanai, izmantojot monoklonālas vai poliklonālas antivielas skalošanas šķidrumā, ir augstāka specifika un jutīgums nekā preparātu histoķīmiskai krāsošanai.
Pneimocistozes diagnostikā nozīmīga loma ir arī imunoloģiskai metodei, kas nosaka specifiskas IgG un IgM klases antivielas (ELISA), īpaši diagnostikā, kad pacientam nav iespējams paņemt skalošanas šķidrumu vai krēpu. G klases antivielas veseliem iedzīvotājiem tiek konstatētas diezgan bieži (60 - 80%). Tāpēc antivielu izpētei jānotiek dinamikā ar obligātu seruma titrēšanu. 4 reizes palielināta IgG un/vai IgM antivielu noteikšana pret Pneumocystis jiroveci runā par akūtu infekcijas procesu, ko izraisa šis patogēns.
Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) ir viena no ļoti jutīgām diagnostikas metodēm, kas ļauj noteikt atsevišķas patogēna šūnas vai DNS fragmentus. Pneumocystis jiroveci krēpu vai bronhoalveolārā skalošanā.
6.7. Vīrusu un vīrusu-baktēriju pneimonijas diagnostika
Aizdomas par vīrusu vai vīrusu-bakteriālu pneimonijas etioloģiju pieaugušajiem var rasties gripas un SARS saslimstības pieauguma laikā, kā arī gadījumos, kad saslimšanas gadījumu grupas notiek mēneša laikā pēc slēgto un daļēji slēgto komandu izveidošanas. Smagas vīrusu pneimonijas gaitas riska grupā ietilpst cilvēki, kas cieš no sirds mazspējas un hroniskām bronhopulmonārās sistēmas slimībām. Vienlaicīga patoloģija smagas gripas gadījumā ir arī aptaukošanās, cukura diabēts, grūtniecība, īpaši trešajā trimestrī.
Galvenie vīrusu un vīrusu-baktēriju pneimonijas izraisītāji imūnkompetentiem pieaugušajiem ir A un B gripas vīrusi, adenovīrusi, PC-vīrusi, paragripas vīrusi; metapneumovīruss tiek konstatēts retāk. Pieaugušiem pacientiem ar gripu komplikācijas attīstās 10-15% gadījumu, un 80% no tiem ir pneimonija.
Bērniem ar KLP ir svarīgi diagnosticēt vīrusu infekcijas, kuru etioloģiskajā struktūrā vīrusu infekcijām ir nozīmīga loma.
Mūsdienu akūtu elpceļu vīrusu infekciju etioloģiskās diagnostikas metodes galvenokārt balstās uz: RNS / DNS patogēnu noteikšanu ar nukleīnskābju amplifikācijas metodēm, jo īpaši, izmantojot visplašāk izmantoto PCR; par antigēnu noteikšanu ar imūnhromatogrāfiju (IHA), enzīmu imūntestu (ELISA), imunofluorescenci (RIF). Joprojām svarīgas galvenokārt retrospektīvās diagnostikas metodēm specifisku antivielu noteikšanai asins serumā (komplementa fiksācijas reakcija (RCC), neitralizācijas reakcija (PH), hemaglutinācijas inhibīcijas reakcija (RTHA), netiešā hemaglutinācijas reakcija (RIHA), enzīmu imūntests (ELISA) ). Var kultivēt A un B gripas vīrusus, respiratoro sincitiālo vīrusu, 1.-3. tipa paragripas vīrusus, cilvēka metapneumovīrusu un adenovīrusus.
Kultūras pētījumi ir darbietilpīgi un laikietilpīgi, ikdienas praksē tos izmanto tikai gripas monitoringam, savukārt pozitīvo paraugu sākotnējā noteikšana tiek veikta PCR, pēc tam tiek veikta izolēšana kultūrā.
Imunofluorescences reakcijas var noteikt gripas vīrusu, respiratorā sincitiālā vīrusa, paragripas vīrusu 1-3 un adenovīrusu antigēnus. Materiāls pētniecībai ar imunofluorescenci jāievāc ne vēlāk kā trīs dienu laikā no elpceļu infekcijas sākuma (slimības akūtā fāzē, jo metode ir visefektīvākā, ja vīrusa antigēnu intracelulārais saturs ir visaugstākais), kas padara to. neinformatīva pneimonijas etioloģiskās diagnostikas metode. Turklāt metode ir subjektīva analīzes rezultātu interpretācijā.
Seroloģiskie testi nosaka antivielas pret respiratoro sincitiālo vīrusu (PH, RSK, RNGA, ELISA), paragripas vīrusiem 1-4 (RTGA, RSK, ELISA), adenovīrusiem (ELISA), rinovīrusiem (RSK); pētījumi parasti ir retrospektīvi. Salīdzinot ar CSC, ELISA ir jutīgāka. Interpretācijas laikā tiek novērtētas specifisko antivielu titra izmaiņas laika gaitā sapārotajos serumos (kas iegūti ar 2 nedēļu intervālu), un to rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no pacienta imūnsistēmas stāvokļa.
Saskaņā ar starptautiskajiem kritērijiem (ESCMID 2011, BTS, 2009–2011) atzīts primārās vīrusu pneimonijas (vai jauktas vīrusu un baktēriju pneimonijas) pierādījums ir gripas vīrusa vai cita elpceļu vīrusa nukleīnskābju noteikšana ar PCR. Biežāk diagnozei tiek izmantoti uztriepes no nazofarneksa un rīkles aizmugures sienas, savukārt vislielāko jutību, pateicoties lielākam vīrusu saturam testa paraugā, var panākt, kombinējot uztriepes no abiem lokusiem. Šim nolūkam no pacienta ar divām dažādām zondēm ņem uztriepes no apakšējās deguna ejas gļotādas un pēc tam no orofarneksa aizmugures sienas, savukārt tamponi no abām zondēm tiek secīgi sadalīti vienā mēģenē pēc zondes noņemšanas. uztriepes.
Tomēr gripas vīrusu gadījumā, kas replikējas plaušu audos (A/H5N1, A/H1N1pdm2009) pneimonijas otrajā nedēļā, vīrusa koncentrācija uztriepēs jau var būt nepietiekama tā noteikšanai, īpaši ar nepietiekamu materiāla paraugu ņemšanu. Turklāt, lai vienlaikus atklātu gan vīrusu, gan baktēriju izraisītājus, vēlams izmantot materiālu no apakšējiem elpceļiem (krēpas no dziļa klepus, krēpas, kas iegūtas indukcijas rezultātā, ieelpojot hipertonisku nātrija hlorīda šķīdumu, aspirātus no trahejas , bronhoalveolārais skalošanas šķidrums (BAL), kas iegūts ar šķiedru optisko bronhoskopiju).
Identificēt nozīmīgākos akūtu elpceļu vīrusu infekciju patogēnus: A un B gripas vīrusi, PC-vīruss, metapneumovīruss, paragripas 1-4 vīrusi, koronavīrusi (229E, OS43, NL63, HKUI), rinovīrusi, adenovīrusi (B, C, E ), bokavīrusa, PCR komplekti ir pieejami formātos ar elektroforēzes noteikšanu, fluorescences beigu punkta noteikšanu un amplifikācijas produktu uzkrāšanās reāllaika noteikšanu (RT-PCR). Maksimālais specifiskuma un jutīguma līmenis tiek sasniegts ar testiem, kuru pamatā ir reālā laika PCR, testiem ar vienlaicīgu vairāku patogēnu noteikšanu ir priekšrocība. Konkrētu vīrusa genoma konservatīvo reģionu izmantošana kā mērķi rada augstu PCR diagnostisko jutīgumu un specifiskumu, kas tuvojas 100%, salīdzinot ar kultūras pētījumu. Diagnosticējot gripu, iespējams noteikt A gripas vīrusu apakštipu, tai skaitā augsti patogēno putnu gripas vīrusu A/H5N1 un jauno pandēmijas variantu A/H1N1pdm2009, tā saukto cūku gripas vīrusu.
Polimerāzes ķēdes reakcijai elektroforētiskās noteikšanas formā ir nepieciešami īpaši pasākumi, lai novērstu piesārņojumu (viltus pozitīvus rezultātus), kas tiek sasniegti, veicot īpašus pasākumus un ievērojot īpašus laboratorijas organizēšanas noteikumus saskaņā ar MU 1.3.2569-09 “Darba organizācija laboratorijas, kurās izmanto nukleīnskābju amplifikācijas metodes, strādājot ar materiālu, kas satur I - IV patogenitātes grupas mikroorganismus.
"Gripas vīrusa izraisītas pneimonijas" etioloģija jāuzskata par konstatētu, ja gripas vīrusa RNS (vai kombinācijā ar citiem vīrusiem) apakšējo elpceļu materiālā tiek atklāts ar PCR ar negatīvu bakterioloģiskās asins analīzes rezultātu (vai ja nav DNS baktēriju patogēni pneimonija asinīs saskaņā ar PCR rezultātiem, vai arī, ja kvantitatīvā PCR tiek konstatēta nenozīmīga DNS koncentrācija apakšējo elpceļu materiālā). Ja nav iespējams iegūt materiālu no apakšējiem elpceļiem, pneimonijas gripas etioloģiju, visticamāk, var pierādīt, ja uztriepēs no nazofarneksa un orofarneksa tiek konstatēta gripas vīrusa RNS.
Citu elpceļu vīrusu izraisītas pneimonijas etioloģija tiek uzskatīta par konstatētu, ja apakšējo elpceļu materiālā ar PCR RNS/DNS tiek atklāts viens elpceļu vīruss (vai vairāki vīrusi vienlaikus) ar negatīvu bakterioloģiskās asins analīzes rezultātu (vai ja asinīs nav pneimonijas baktēriju patogēnu DNS saskaņā ar PCR rezultātiem vai ja kvantitatīvā PCR tiek konstatētas nenozīmīgas DNS koncentrācijas apakšējo elpceļu materiālā).
Pneimonijas vīrusu etioloģija tiek uzskatīta par noteiktu, ja PCR atklāj vienu elpceļu vīrusu (vai vairākus vīrusus vienlaikus) no nazofarneksa un orofarneksa uztriepes ar negatīvu bakterioloģiskās asins analīzes rezultātu (vai ja nav pneimonijas baktēriju patogēnu DNS asinis pēc PĶR rezultātiem vai arī tad, ja apakšējo elpceļu materiālā kvantitatīvā PCR ir konstatētas nenozīmīgas DNS koncentrācijas), kā arī tad, ja nav veikti bakterioloģiskie pētījumi.
Pneimonijas vīrusu etioloģija tiek uzskatīta par konstatētu, ja ar RIF metodi tiek atklāti viena elpceļu vīrusa (vai vairāku vīrusu vienlaikus) antigēni ar negatīvu bakterioloģiskās asins analīzes rezultātu (vai ja nav pneimonijas bakteriālo patogēnu DNS). asinis pēc PCR rezultātiem vai ja kvantitatīvā PĶR tiek konstatētas nenozīmīgas DNS koncentrācijas apakšējo elpceļu materiālā), kā arī ja nav veikti bakterioloģiskie pētījumi.
Pneimonijas vīrusu-baktēriju etioloģija tiek uzskatīta par konstatētu, ja ar PCR RNS/DNS apakšējo elpceļu materiālā tiek atklāts viens vīruss (vai vairāki vīrusi vienlaikus) ar pozitīvu bakterioloģisko asins analīzi (vai konstatētu nozīmīgu DNS koncentrācija asinīs vai apakšējo elpceļu materiālā kvantitatīvā PCR).
Pneimonijas vīrusu-baktēriju etioloģija tiek uzskatīta par noteiktu, ja ar RIF vai ICA tiek konstatēti viena elpceļu vīrusa (vai vairāku vīrusu vienlaikus) antigēni ar pozitīvu bakterioloģiskās asins analīzes (vai DNS noteikšanas) rezultātu. nozīmīgas koncentrācijas asinīs vai apakšējo elpceļu materiālā kvantitatīvā PCR).
Seroloģisko pētījumu rezultāti ļauj spriest par vīrusu infekcijas esamību vai neesamību, pret kuru attīstījās pneimonija.
6.8. Diferenciāldiagnoze no zoonozēm, kas izraisa plaušu bojājumus un tuberkulozi
Diferenciāldiagnoze ar zoonotiskām slimībām, kas izraisa plaušu bojājumus (ornitoze, Q drudzis, tularēmija u.c.), tiek veikta atbilstoši epidemioloģiskajiem rādītājiem un šo patogēnu endēmiskajos reģionos saskaņā ar sanitārajiem noteikumiem "Ornitozes profilakse", "Q drudža profilakse" , "Tularēmijas profilakse". Diferenciāldiagnoze ar tuberkulozi ir arī svarīga un nepieciešama sastāvdaļa pacientu ar smagu pneimoniju izmeklēšanā.
7. Algoritms sabiedrībā iegūtas pneimonijas diagnosticēšanai
Tipiskas KLP laboratoriskās diagnostikas algoritms (pacientiem bez smagiem imūnsistēmas traucējumiem) ir atšķirīgs smagas un nesmagas pneimonijas gadījumā, pacientiem ar smagiem imūnsistēmas traucējumiem un bērniem. Savlaicīga CAP etioloģiskā diagnostika ir īpaši svarīga smagas pneimonijas gadījumā pacientiem, kas hospitalizēti ICU.
Smagas pneimonijas gadījumā vispirms ir nepieciešams veikt pneimokoku un citu baktēriju etioloģisko izraisītāju bakterioloģisko pētījumu, ņemot vērā to jutības spektru pret antibiotikām, kā arī izslēgt legionellu etioloģiju, izmantojot ātro testu, lai noteiktu legionellas antigēnu urīnā. pacientiem. Gripas un SARS sastopamības pieauguma laikā smagas vīrusu vai vīrusu-bakteriālas pneimonijas iespējamība ir diezgan augsta. Šajā gadījumā smagas pneimonijas diagnostikas algoritmā jāņem vērā baktēriju, vīrusu vai vīrusu-baktēriju etioloģijas iespējamība. Jebkura iepriekšminētā smagas pneimonijas etioloģiskā varianta nepietiekama novērtēšana laboratoriskās diagnostikas stadijā ICU pacientiem var izraisīt nāvi. Mirstība smagas EP gadījumā var būt 25 - 50%.
Terminu "nesmaga pneimonija" lieto pneimonijām, kuras ārstē ambulatori vai stacionāri, bet kurām nav nepieciešama hospitalizācija ICU. Ja netiek veikta atbilstoša savlaicīga terapija, viegla pneimonija var izraisīt nopietnas komplikācijas un hroniskas bronhopulmonārās sistēmas slimības. Mirstība šajā gadījumā var svārstīties no 1 līdz 10%. Līdztekus pneimokoku un citu baktēriju etioloģisko izraisītāju bakterioloģiskajam pētījumam, ņemot vērā to jutības spektru pret antibiotikām, ne-smagas pneimonijas diagnostikā jāņem vērā mikoplazmas vai hlamīdiju etioloģijas iespējamība. Saslimstības ar gripu un SARS pieauguma laikā liela iespējamība ir nesmagai vīrusu pneimonijai, kā arī jauktai minēto vīrusu inficēšanās ar baktērijām, hlamīdijām vai mikoplazmām.
Nepieciešama paplašināta CAP etioloģiskās struktūras analīze pacientiem ar smagiem imūndeficīta traucējumiem (iegūtā imūndeficīta sindromu, citām slimībām vai patoloģiskiem stāvokļiem). Papildus bakterioloģiskai pārbaudei pneimokoku, citu bakteriālu etioloģisko aģentu noteikšanai, ņemot vērā to jutības spektru pret antibiotikām un legionellu, šai pacientu grupai pastāv liela iespējamība attīstīt pneimoniju, ko galvenokārt izraisa "oportūnistiski etioloģiski aģenti". Pneumocystis jiroveci, kā arī citomegalovīruss, sēnītes, herpes vīruss. Diferenciāldiagnoze ar tuberkulozi un citām mikobakteriozēm ir arī svarīga un nepieciešama izmeklēšanā pacientiem ar KLP, kuriem ir smagi imūnsistēmas traucējumi. Lai izslēgtu pneimonijas legionellas etioloģiju pacientiem ar novājinātu imūnsistēmu, tiek veikta bronhoalveolārā skalošana vai biopsija, izmantojot bakterioloģisko metodi vai PCR. L. pneumophila serogrupas 2 - 15 un Legionella spp..
Ar KLP bērniem polietioloģija ir visizteiktākā, kas jāņem vērā laboratoriskās diagnostikas procesā. Līdztekus pneimokoku un citu baktēriju etioloģisko izraisītāju bakterioloģiskajam pētījumam, ņemot vērā to jutības spektru pret antibiotikām, pneimonijas diagnozē bērniem jāņem vērā plaša spektra elpceļu vīrusi, un ne tikai gripas un SARS (gripas vīrusi, RS vīruss, metapneumovīruss, paragripas vīrusi, adenovīrusi, koronavīrusi, bokavīruss, rinovīrusi) epidēmiskā pieauguma laikā, kā arī mikoplazmu un hlamīdiju etioloģiskā loma. Ar KLP bērniem ir liela iespējamība saslimt ar jauktu baktēriju-vīrusu infekciju, tostarp jauktu infekciju ar hlamīdijām un mikoplazmām.
8. Laboratorijas pētījumu kvalitātes kontrole
Mūsdienu laboratoriskās diagnostikas obligāta sastāvdaļa ir laboratorisko izmeklējumu kvalitātes sistēma un tās funkcionēšanas nodrošināšana. Kvalitātes sistēma ietver iekšējo kontroli laboratorijas pētījumu un ārējās kontroles posmos.
Mikrobioloģisko pētījumu iekšējā kvalitātes kontrole ir laboratorijas veikto pasākumu un procedūru kopums, kura mērķis ir novērst tādu faktoru nelabvēlīgo ietekmi, kas rodas analīzes rezultātu sagatavošanas, veikšanas un izvērtēšanas procesā, kas var ietekmēt rezultāta ticamību.
Iekšējā kvalitātes kontrole ietver:
1. Analīzes nosacījumu prasību ievērošanas uzraudzība: (laboratorijas telpas, gaisa vide, inkubācijas un uzglabāšanas temperatūras režīmi, dezinfekcijas un sterilizācijas režīmi utt.).
2. Atsauces baktēriju kultūru uzturēšanas procedūras veikšana.
3. Barības barotņu kvalitātes kontrole.
4. Testēšanas sistēmu un reaģentu kvalitātes kontrole.
5. Destilēta ūdens kvalitātes kontrole.
Iekšējās kvalitātes kontroles organizācijas struktūru, veikto procedūru biežumu un biežumu nosaka laboratorijā spēkā esošā kvalitātes vadības sistēma saskaņā ar GOST ISO / IEC 17025 un GOST R ISO 15189.
Veikto kontroles procedūru rezultātu dokumentēšana tiek veikta saskaņā ar spēkā esošās kvalitātes vadības sistēmas apstiprinātajām formām. Kontroles rezultātu reģistrāciju un uzglabāšanu var veikt elektroniskajos datu nesējos.
Obligāta iekšējās kvalitātes kontroles sadaļa ir periodiskā, bet ne retāk kā 1 reizi gadā, veikto kontroles procedūru rezultātu analīze, ņemot vērā, ka tiek koriģēta testēšanas laboratorijas kvalitātes rokasgrāmata.
Molekulāri ģenētisko (PCR) pētījumu iekšējās kvalitātes kontroles nodrošināšana papildus tiek veikta saskaņā ar MU 1.3.2569-09 "Laboratoriju darba organizēšana, izmantojot nukleīnskābju amplifikācijas metodes, strādājot ar materiālu, kas satur I-IV patogenitātes grupas mikroorganismus."
Ārējā kvalitātes kontrole tiek veikta saskaņā ar GOST ISO / IEC 17025 un GOST R ISO 15189 prasībām, piedaloties starplaboratoriju salīdzinošajos testos (IKT) un / vai indikatoru kvalifikācijas pārbaudes programmās un ar intervāliem saskaņā ar noteikto. laboratoriju prasības un vajadzības.
9. Drošības prasības
Bioloģiskā (klīniskā) materiāla pētījumi tiek veikti saskaņā ar spēkā esošajiem normatīvajiem juridiskajiem un metodiskajiem dokumentiem par darbu ar III-IV un I-II patogenitātes grupas mikroorganismiem atkarībā no iespējamā patogēna veida.
Pieteikums
Lai noteiktu apakšējo elpceļu infekcijas etioloģisko izraisītāju (līdzekļus) aizdomu gadījumā par KLP, dziļi klepojot tiek izmeklētas krēpas, krēpas tiek iegūtas, indukējot sterilu 5% nātrija hlorīda šķīdumu caur smidzinātāju, krēpas. ko iegūst, aspirējot no trahejas, izmantojot ķirurģisku vakuumu vai elektrisko sūkšanu, bronhoalveolāro skalošanu (BAL), kas iegūta ar fibrobronhoskopiju, un asinis un pleiras šķidrumu.
Ja elpceļu vīrusu, mikoplazmas un hlamīdiju izpētē nav iespējams iegūt materiālu no apakšējiem elpceļiem, ir pieļaujams izmantot augšējo elpceļu uztriepes (no apakšējās deguna kanālas un aizmugures rīkles sienas), kas ir paņemts no pacienta pēc iespējas agrāk no akūtu elpceļu infekciju simptomu parādīšanās vienā mēģenē un pārbaudīts kā viens paraugs.
Hospitalizētiem pacientiem materiāls pētījumiem jāsavāc pēc iespējas agrāk pēc uzņemšanas (ne vēlāk kā otrajā dienā), jo vēlāk nav izslēgta superinfekcijas iespēja saskarē ar citiem pacientiem. Bioloģiskā materiāla savākšana bakterioloģiskai izmeklēšanai jāveic pirms antibiotiku iecelšanas.
Nāves gadījumā tiek pārbaudīts pēcnāves (autopsijas) materiāls.
Noteikumi brīvi atdalītu krēpu iegūšanai bakterioloģiskajiem un PCR pētījumiem
Krēpu savākšanai jāizmanto sterili, hermētiski noslēgti plastmasas trauki. Pirms krēpu savākšanas lūdziet pacientam rūpīgi izskalot muti ar vārītu ūdeni. Krēpu savākšana tiek veikta tukšā dūšā vai ne agrāk kā 2 stundas pēc ēšanas.
Pacientam tiek lūgts vairākas reizes dziļi elpot, dažas sekundes aizturot elpu, pēc tam ar spēku izelpot, kas veicina produktīva klepus parādīšanos un krēpu izdalīšanos no augšējiem elpceļiem. Pēc tam pacientam tiek lūgts labi klepot un savākt izdalīšanos no apakšējiem elpceļiem (nevis siekalām!) sterilā traukā. Krēpu parauga tilpumam jābūt vismaz 3 ml pieaugušajiem un apmēram 1 ml bērniem.
Uzglabāt ledusskapī 4-8°C. Krēpu uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.
Priekš PCR pētījumi krēpu paraugu atļauts uzglabāt 1 dienu temperatūrā no 2 līdz 8 ° C, ilgāk - temperatūrā, kas nav augstāka par - 16 ° C.
Noteikumi venozo asiņu iegūšanai bakterioloģiskai izmeklēšanai
Lai savāktu asinis bakterioloģiskai izmeklēšanai, tiek izmantoti komerciāli hermētiski noslēgti stikla flakoni vai flakoni, kas izgatavoti no divu veidu triecienizturīgas autoklāvējamas plastmasas (satur barotni aerobu un anaerobu izolēšanai). Asinis ņem ar šļirci, asinis aseptiski pārnes flakonā ar transportēšanas līdzekli tieši caur gumijas aizbāzni.
Divus venozo asiņu paraugus ņem ar 20 līdz 30 minūšu intervālu no dažādām perifērajām vēnām, piemēram, no kreisās un labās kubitālās vēnas. Viens paraugs tiks ievietots flakonā aerobai izolācijai, otrs - anaerobai izolācijai. Asins tilpumam katrā venopunktūrā jābūt vismaz 10 ml pieaugušajiem un 3 ml bērniem.
Tūlīt pirms venopunktūras āda venopunktūras vietā tiek dezinficēta ar apļveida kustībām no centra uz perifēriju divas reizes ar 70% spirta šķīdumu vai 1-2% joda šķīdumu. Jāgaida, līdz dezinfekcijas līdzeklis pilnībā izžūst, un jāveic manipulācijas, nepieskaroties ādas apstrādes vietai.
Pēc venopunktūras atlikušais jods jānoņem no ādas virsmas, lai izvairītos no apdegumiem.
Līdz transportam no plkst bakterioloģiskās izpētes mērķis paraugu kopā ar virzienu uzglabā istabas temperatūrā (ne ilgāk par 2 stundām) vai termostatā.
Noteikumi venozo asiņu iegūšanai PCR pētījumiem
Asins paraugu ņemšana jāveic tukšā dūšā vai 3 stundas pēc ēšanas no kubitālās vēnas sēdus stāvoklī. Asins paraugus ņem mēģenēs ar antikoagulantu (EDTA).
Tūlīt pirms venopunktūras āda venopunktūras vietā tiek dezinficēta ar apļveida kustībām no centra uz perifēriju divas reizes ar 70% spirta šķīdumu vai 1-2% joda šķīdumu. Jāgaida, līdz dezinfekcijas līdzeklis pilnībā izžūst, un jāveic manipulācijas, nepieskaroties ādas apstrādes vietai. Pēc venopunktūras atlikušais jods jānoņem no ādas virsmas, lai izvairītos no apdegumiem.
Pēc asiņu ņemšanas zonde vairākas reizes uzmanīgi jāapgriež otrādi, lai asinis mēģenē būtu rūpīgi sajauktas. Novietojiet mēģeni statīvā.
Līdz transportēšanai uz laboratoriju PCR izpētes nolūkos paraugu kopā ar nosūtījumu uzglabā 20 - 25 °C temperatūrā 6 stundas no materiāla saņemšanas brīža - nukleīnskābju kvantitatīvai noteikšanai, un 12 stundas - nukleīnskābju kvalitatīvai noteikšanai; 2 - 8 °C temperatūrā - ne vairāk kā vienu dienu infekciozo objektu DNS / RNS kvalitatīvai un kvantitatīvai noteikšanai. Pilnas asins paraugu sasaldēšana nav pieņemama.
Noteikumi pleiras šķidruma iegūšanai bakterioloģiskajiem un PCR pētījumiem
Materiālu ņem vienreizējās lietošanas, cieši pieskrūvētās mēģenēs ar tilpumu 10 - 15 ml.
Pirms manipulācijas ādu dezinficē ar 70% etilspirtu, pēc tam ar 1-2% joda šķīdumu, lieko jodu noņem ar 70% spirtā samitrinātu marles audumu, lai izvairītos no pacienta ādas apdegumiem. Pēc tam tiek veikta perkutāna aspirācija, lai iegūtu pleiras šķidruma paraugu, rūpīgi ievērojot aseptikas noteikumus. Parauga tilpumam jābūt vismaz 5 ml. Visi gaisa burbuļi tiek izņemti no šļirces, pēc tam paraugu nekavējoties pārnes sterilā plastmasas traukā. Tvertne ir cieši noslēgta ar vāku.
Līdz transportēšanas brīdim paraugs kopā ar virzienu bakterioloģiskai izmeklēšanai uzglabā ledusskapī 4-8°C temperatūrā. Pleiras šķidruma uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.
Priekš PCR pētījumi paraugu atļauts uzglabāt 1 dienu temperatūrā no 2 līdz 8 °C, ilgāk - temperatūrā, kas nav augstāka par -16 °C.
Bronhoskopiju veic skābekļa terapijas apstākļos (skābekļa inhalācija caur deguna katetriem, izmantojot Venturi masku vai masku ar rezervuāru). Ja nav iespējams panākt adekvātu asins piesātinājumu ar skābekli, bronhoskopiju veic neinvazīvā ventilācijā. Mehāniski ventilējamiem pacientiem procedūru veic vispārējā anestēzijā miopleģijas apstākļos caur respiratora adapteri, kas aprīkots ar bronhoskopa vārstu. Bronhoalveolārā skalošana tiek veikta saskaņā ar pieņemtajiem noteikumiem. Fibrobronhoskopu ienes bronhā, līdz tas tiek nofiksēts, pēc tam, izmantojot vienreizējās lietošanas šļirces, injicē 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, kas uzkarsēts līdz 37 °C, 8 porcijas pa 20 ml (150–160 ml). Lai novērstu alveolu sabrukšanu, sūkšana tiek veikta ar 50 - 80 mm Hg. Art. Šī procedūra ļauj iegūt nepieciešamo alveolāro makrofāgu skaitu, kuros tiek pavairots CAP izraisītājs.
Dzīvē plaušu audi iegūti transbronhiālās biopsijas ceļā, izmantojot bronhoskopu, kas ļauj identificēt pneimocistas 66 - 98%, tomēr šī materiāla paraugu ņemšanas metode nav indicēta visiem pacientiem. Materiālu pētniecībai iespējams iegūt arī ar atklātu plaušu biopsiju vai ar perkutānas intratorakālās aspirācijas palīdzību ar plaušu adatu pacientiem, kuriem slimības progresējošā gaitā ir kontrindicēta transbronhiālā biopsija. Atvērtās plaušu biopsijas metode dod vislabākos (100%) rezultātus un pēc rezultāta ir līdzvērtīga ķirurģiskai iejaukšanās, savukārt tiek iegūts pietiekami liels materiāla daudzums pētniecībai un pilnībā izslēgts kļūdaini negatīvs rezultāts.
Pašlaik klīnikas ir sākušas aktīvi izmeklēt bronhoalveolārā skalošana cistu un trofozoītu noteikšanai.
Pēcnāves materiāls kas savākti pirmās dienas laikā pēc pacienta nāves, tiek sagatavotas uztriepes, plaušu nospiedumi vai uztriepes no alveolu putojošā satura.
Noteikumi trahejas aspirāta iegūšanai PCR pētījumiem
Manipulāciju veic tukšā dūšā pēc zobu tīrīšanas un mutes skalošanas ar ūdeni. Pacientam tiek lūgts vairākas reizes dziļi elpot, dažas sekundes aizturot elpu, pēc tam spēcīgi izelpojot. Tas veicina produktīva klepus parādīšanos un augšējo elpceļu attīrīšanu no krēpām. Pēc gļotu nosūcēja pievienošanas caur caurulīti-adapteri pie sūkšanas katetru trahejas aspirāta savākšanai ievietoja rīklē caur mutes dobumu. Gļotādas kairinājuma dēļ balss dobuma rajonā tiek izraisīts klepus reflekss un trahejas saturs tiek izvilkts caur sterilu katetru (6. vai 7. izmērs), izmantojot sūkšanu. Trahejas aspirāta tilpumam jābūt vismaz 3-5 ml.
Noteikumi inducētu krēpu iegūšanai bakterioloģiskajiem un PCR pētījumiem
Pirms procedūras pacienti saņem salbutamolu (bērniem - 200 mikrogrami) caur dozētu inhalatoru, lai novērstu bronhu spazmas. Pēc tam 15 minūtes skābekli piegādā caur strūklas smidzinātāju (aerosola aparātu) ar ātrumu 5 l / min ar 5 ml 5% sterila NaCl šķīduma. Pēc tam tiek veikta pieskaršanās uz priekšējām un aizmugurējām sienām. krūtis lai stimulētu gļotu izdalīšanos.
Pēc tam pacientam tiek lūgts labi klepot un savākt izdalīšanos no apakšējiem elpceļiem (nevis siekalām!) sterilā traukā. Krēpu parauga tilpumam jābūt vismaz 3 ml pieaugušajiem un apmēram 1 ml bērniem.
Ja krēpas netiek atklepotas, procedūru ieteicams apvienot ar sekojošu trahejas aspirāciju, lai aspirētu trahejas saturu, izmantojot standarta sūkšanu, izmantojot sterilu 6. vai 7. izmēra katetru.
Līdz transportēšanas brīdim paraugs kopā ar virzienu bakterioloģiskai izmeklēšanai uzglabā ledusskapī 4-8°C temperatūrā. Krēpu uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.
Priekš PCR pētījumi glabāšana atļauta 1 dienu 2 līdz 8 °C temperatūrā, ilgāk - temperatūrā, kas nav augstāka par -16 °C.
Augšējo elpceļu uztriepes iegūšanas noteikumi PCR pētījumiem
Materiālu ņem pēc mutes skalošanas ar vārītu ūdeni istabas temperatūrā. Ja deguna dobums ir piepildīts ar gļotām, pirms procedūras ieteicams izpūst degunu. 6 stundu laikā pirms procedūras nedrīkst lietot medikamentus, kas apūdeņo nazofarneksu vai orofarneksu un zāles rezorbcijai mutē.
Uztriepes no pacienta tiek ņemtas ar divām dažādām zondēm, vispirms no apakšējās deguna ejas gļotādas, bet pēc tam no orofarneksa, savukārt zondu galus ar tamponiem pēc uztriepes ņemšanas secīgi ievieto vienā mēģenē ar tilpumu 1,5. -2,0 ml ar 0,5 ml transportēšanas barotnes.
Uztriepes no nazofaringijas gļotādas bērniem paņemiet sausu sterilu nazofaringijas velūra tamponu uz plastmasas aplikatora. Zondi ievieto ar nelielu kustību gar deguna ārējo sienu 2-3 cm dziļumā līdz apakšējai gliemežnīcai, nedaudz nolaiž uz leju, ievieto apakšējā deguna ejā zem apakšējās deguna gliemežnīcas, veic rotācijas kustību un noņem. gar deguna ārējo sienu. Zondes ievadīšanas kopējam dziļumam jābūt aptuveni pusei attāluma no nāsis līdz auss atverei (3-4 cm bērniem un 5-6 cm pieaugušajiem). Pēc materiāla paņemšanas zondes galu ar tamponu nolaiž sterilā vienreizējās lietošanas mēģenē ar transportēšanas līdzekli līdz pārrāvuma vietai, savukārt zondes elastīgo daļu satin, pēc tam, pārklājot mēģenes augšdaļu ar vāku, zondes rokturis ir nolaists uz leju, panākot pilnīgu zondes augšējās daļas nojaukšanu. Caurule ir hermētiski noslēgta.
Nazofaringijas uztriepes pieaugušajiem ir pieļaujams arī ņemt ar sausu sterilu zondi, kas izgatavota no polistirola ar viskozes tamponu. Zondi ievieto ar nelielu kustību gar deguna ārējo sienu 2-3 cm dziļumā līdz apakšējai gliemežnīcai, nedaudz nolaiž uz leju, ievieto apakšējā deguna ejā zem apakšējās deguna gliemežnīcas, veic rotācijas kustību un noņem. gar deguna ārējo sienu. Kopējam zondes ievietošanas dziļumam jābūt apmēram pusei attāluma no nāsis līdz auss atverei (pieaugušajiem 5 cm). Pēc materiāla paņemšanas zondes galu ar tamponu nolaiž 1 cm dziļumā sterilā vienreizējās lietošanas mēģenē ar transportēšanas līdzekli un nolauž, turot tūbiņas vāciņu. Caurule ir hermētiski noslēgta.
Tamponi no orofarneksa paņemiet sausu sterilu polistirola zondi ar viskozes tamponu ar rotācijas kustībām no mandeļu virsmas, palatīna velves un orofarneksa aizmugures sienas, uzmanīgi piespiežot pacienta mēli ar lāpstiņu. Pēc materiāla ņemšanas zondes darba daļu ar tamponu ievieto sterilā vienreizējās lietošanas mēģenē ar transportēšanas līdzekli un zondi ar tamponu no nazofarneksa. Zondes galu ar tamponu (1 cm) nolauž, turot mēģenes vāku tā, lai tas ļautu cieši aizvērt mēģeni. Trīs dienas atļauts uzglabāt 2 - 8 °C temperatūrā, ilgāk - temperatūrā, kas nav augstāka par -16 °C.
Seroloģiskās diagnostikas materiāla iegūšanas noteikumi
(Īpašu antivielu noteikšana)
Seroloģiskajai pārbaudei (antivielu noteikšanai) nepieciešami divi asins seruma paraugi, 1. paraugs tiek ņemts sākotnējās diagnozes noteikšanas dienā, 2. paraugs - 2-3 nedēļas pēc pirmā. Asinis ņem no vēnas 3-4 ml tilpumā vai no vidējā pirksta trešās falangas 0,5-1,0 ml tilpumā vienreizējās lietošanas plastmasas mēģenē bez antikoagulanta. Asins paraugus 30 minūtes atstāj istabas temperatūrā vai 15 minūtes ievieto termostatā 37 °C temperatūrā. Pēc centrifugēšanas (10 minūtes pie 3000 apgr./min.) serumu pārnes sterilās mēģenēs, izmantojot atsevišķu galu ar aerosola barjeru katram paraugam. Pilnu asiņu glabāšanas laiks - ne vairāk kā 6 stundas, sasaldēšana ir nepieņemama. Asins seruma glabāšanas laiks istabas temperatūrā - 6 stundas, 2 - 8 ° C temperatūrā - 5 dienas, ilgāku laiku - temperatūrā, kas nav augstāka par -16 ° C (vairākkārtēja sasaldēšana / atkausēšana nav pieļaujama) .
Noteikumi autopsijas materiāla iegūšanai PCR pētījumiem
Pēcnāves materiālu savāc pirmajā dienā pēc pacienta nāves ar sterilu individuālu instrumentu (katram orgānam atsevišķi) no bojāto audu zonas ar tilpumu 1-3 cm 3, ievieto vienreiz lietojamā sterilā. plastmasas trauki ar hermētiski aizskrūvētu vāku, sasaldēti un uzglabāti temperatūrā, kas nav augstāka par -16 °C.
Urīna iegūšanas un transportēšanas noteikumi legionellas vai pneimokoku antigēna noteikšanai
Urīna paraugus pētījumiem ar tilpumu 5–10 ml ievieto standarta plastmasas traukos un pirms reakcijas iestatīšanas uzglabā istabas temperatūrā (15–30 °C) ne ilgāk kā 24 stundas pēc parauga ņemšanas. Ja nepieciešams, paraugus var uzglabāt 2-8°C temperatūrā līdz 14 dienām vai -20°C ilgāku laiku sākotnējai vai atkārtotai pārbaudei. Borskābi var izmantot kā konservantu. Pirms reakcijas iestatīšanas atdzesēti vai sasaldēti urīna paraugi tiek pārbaudīti, lai noteiktu antigēna klātbūtni pēc istabas temperatūras sasniegšanas.
Materiālu marķēšanas prasības laboratorijas testēšanai
Mēģeņu (tvertņu) marķējumā ar materiālu ir norādīts: pētāmās personas uzvārds un vārds, materiāla ņemšanas datums, materiāla veids.
Laboratorijā pētījumiem savāktā materiāla pavaddokumentā (nosūtījumā) jānorāda:
Institūcijas nosaukums, kas nosūta materiālu izpētei, un tālruņa numurs;
Pārbaudītā pacienta uzvārds un vārds;
Vecums;
Slimības vai saskarsmes ar pacientu datums;
Piedāvātā diagnoze, slimības smagums vai izmeklēšanas iemesls;
Slimības smagums;
Dati par vakcināciju pret gripu pašreizējā epidēmijas sezonā (vakcinēts / nav vakcinēts / nav pieejams);
Datums un ārstniecības personas paraksts.
Materiālu transports ražots termiskajos konteineros ieteicamajā uzglabāšanas temperatūrā. Katra pacienta paraugi tiek papildus iepakoti atsevišķā noslēgtā maisiņā ar absorbējošu materiālu.
Bioloģiskā materiāla apstrāde pirms laboratoriskās pārbaudes
Laboratorijā pirms viskozas konsistences bioloģiskā materiāla (krēpu, aspirācijas no trahejas) PCR pētījumu uzsākšanas nepieciešams to iepriekš apstrādāt, lai samazinātu viskozitāti, piemēram, izmantojot tādas zāles kā mukolizīns. uz instrukcijām. Autopsijas materiālu pakļauj homogenizācijai, pēc tam pagatavo 20% suspensiju, izmantojot buferšķīdumu (fizioloģisko nātrija hlorīda šķīdumu vai fosfāta buferšķīdumu).
Bibliogrāfija
1. Kopienā iegūta pneimonija pieaugušajiem: praktiski ieteikumi diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei: rokasgrāmata ārstiem / A.G. Čučaļins, A.I. Sinopaļņikovs et al. M., 2010. 106 lpp.
2. Pneimonija /A.G. Čučaļins, A.I. Sinopaļņikovs, L.S. Stračunskis. M., 2006. gads.
3. Specializētās medicīniskās palīdzības standarts smagas pneimonijas gadījumā ar komplikācijām: pielikums Krievijas Veselības ministrijas 2013. gada 29. janvāra rīkojumam Nr.741n.
4. Kozlovs R.S. Pneimokoki: pagātnes mācības – ieskats nākotnē. Smoļenska, 2010.
5. SP 3.1.2.2626-10 "Legionelozes profilakse".
6. SP 3.1.7.2811-10 "Koksielozes (Q drudža) profilakse".
7. SP 3.1.7.2642-10 "Tularēmijas profilakse".
8. SP 3.1.7.2815-10 "Ornitozes profilakse".
10. MU 3.1.2.3047-13 "Sabiedrībā iegūtas pneimonijas epidemioloģiskā uzraudzība".
11. MU 4.2.2039-05 "Tehnoloģija biomateriālu savākšanai un transportēšanai uz mikrobioloģiskajām laboratorijām" (apstiprināts Krievijas Federācijas galvenais valsts sanitārais ārsts 2005. gada 23. decembrī).
12. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas vadlīnijas Nr.99/168 "Tuberkulozes pacientu noteikšanas organizēšana, izmantojot radiācijas, klīniskās un mikrobioloģiskās metodes". 2000. gads.
13. MU 1.3.2569-09 "Laboratoriju darba organizēšana, izmantojot nukleīnskābju amplifikācijas metodes, strādājot ar materiālu, kas satur I-IV patogenitātes grupu mikroorganismus."
14. MU 2.1.4.1057-01 "Ūdens sanitāro un mikrobioloģisko pētījumu iekšējās kvalitātes kontroles organizēšana".
15. MP Nr.01/14633-8-34 “Baktēriju antigēna noteikšana Legionella pneumophila 1. serogrupa klīniskajā materiālā ar imūnhromatogrāfijas metodi” (apstiprināts Krievijas Federācijas galvenais valsts sanitārais ārsts 2008. gada 9. decembrī).
16. MUK 4.2.1890-04 "Mikroorganismu jutības noteikšana pret antibakteriālajām zālēm" (apstiprināts ar Krievijas Federācijas galvenā valsts sanitārā ārsta 4.03.2004.).
Pneimonijas laboratoriskās diagnostikas metodes:
- Klīniskā asins analīze (nespecifiskas iekaisuma pazīmes: leikocitoze, izmaiņas leikocītu formulā, paātrināta ESR).
- Bioķīmiskās asins analīzes (pētniecība C-reaktīvais proteīns, aknu, nieru funkcionālie testi, glikēmijas līmenis utt.).
- Krēpu izmeklēšana: ar gramu iekrāsotas uztriepes bakterioskopija; kultūras pētījumi; jutības noteikšana pret antibakteriālām zālēm.
- Asins paraugu mikrobioloģiskā izmeklēšana ar barotnēm aerobu un anaerobu audzēšanai (pacientiem, kuriem nepieciešama hospitalizācija ICU).
- Seroloģiskās metodes intracelulāro patogēnu (mikoplazmas, hlamīdijas, legionellas) diagnosticēšanai.
- Arteriālo asiņu gāzu noteikšana (pacientiem ar elpošanas mazspējas pazīmēm).
- Bronhoskopiskās izpētes metodes, izmantojot bronhoalveolāro skalošanu (BAL) un "aizsargātu" suku biopsiju (neveiksmīgas ārstēšanas gadījumos pacientiem ar smagu sabiedrībā iegūtu pneimoniju, imūndeficīta stāvokļiem vai aizdomām par neparasta patogēna klātbūtni).
Pneimonijas radiācijas diagnostikas metodes:
- Vienkārša krūškurvja rentgenogrāfija priekšējā tiešā un sānu projekcijā.
- Plaušu datortomogrāfija (CT) (neinformatīvas radiogrāfiskas izmeklēšanas gadījumā, ja nepieciešama diferenciāldiagnoze, pneimonijas gadījumos ar lēnu izšķirtspēju).
- Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa), lai novērtētu pleiras un pleiras dobumu stāvokli parapneimoniskā eksudatīvā pleirīta attīstībā.
Pneimonijas diagnozes kritēriji
Pneimonijas diagnoze ir galīga, ja pacientam ir radioloģiski apstiprināta plaušu audu fokusa infiltrācija un vismaz divas no šādām klīniskām pazīmēm:
- akūts drudzis slimības sākumā (t>38°C);
- klepus ar flegmu;
- fokusa plaušu procesa fiziskās pazīmes;
- leikocitoze (> 10x10/l) un/vai dūriena nobīde (>10%).
Fokālās infiltrācijas plaušās radioloģiskā apstiprinājuma neesamība vai nepieejamība nosaka diagnozi. sabiedrībā iegūta pneimonija, pamatojoties uz epidemioloģiskās anamnēzes datu, sūdzību un attiecīgo lokālo simptomu ņemšanu vērā, neprecīzi/neskaidri.
Diagnostikas secinājumu piemēri:
- Kopienā iegūta pneimonija, ko izraisa Streptococcus pneumoniae labās plaušas S5, viegla gaita.
- Kopienā iegūta pneimonija, ko izraisa Haemophilus influenzae, starpsumma (labās plaušu vidējā un apakšējā daivā), smaga. Komplikācijas: labās puses eksudatīvs pleirīts. Akūta elpošanas mazspēja 2 ēd.k.
- Akūts smadzeņu asinsrites pārkāpums labās vidējās smadzeņu artērijas baseinā. Nozokomiāla pneimonija, ko izraisa Pseudomonas spp., kreisās plaušas apakšējā daivā. Komplikācijas: Akūta elpošanas mazspēja 2 ēd.k.
- Hroniska granulomatoza slimība. Aspergillus spp. izraisītā pneimonija ir divpusēja, ar dobumiem apakšējā daivā labajā un augšējā daivā kreisajā pusē. Komplikācijas: plaušu asiņošana. Spontāns pneimotorakss.
- Slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums. Aspirācijas pneimonija, ko izraisa Bacteroides ovatus, ar atsevišķa abscesa veidošanos labās plaušas augšējā daivā. Komplikācijas: pleiras empiēma ar bronhopleirālu komunikāciju.
O.Miroļubova un citi.
1. Akūtas pneimonijas asins analīzē ir
1. leikocitoze,
2. paātrināta ESR
3. agranulocitoze
4. leikopēnija
5. eritrocitoze
2. Antibiotiku terapijas pārtraukšanas kritērijs akūtas pneimonijas gadījumā ir:
a) temperatūras normalizēšana
b) 3-4 dienas pēc temperatūras normalizēšanās
c) 8-10 dienas pēc temperatūras normalizēšanās
d) pneimonijas infiltrācijas rezorbcija
e) perifēro asiņu parametru normalizēšana
3. Krepīts ir dzirdams, ja:
a) bronhīts
b) bronhiālā astma
c) krupozā pneimonija
d) sausais pleirīts
e) eksudatīvs pleirīts
4. Krupozās pneimonijas galvenais izraisītājs
a) gonokoks
b) pneimokoku
c) streptokoks
d) Staphylococcus aureus
e) Koha zizlis
5. Informatīvākā pneimonijas diagnostikas metode
a) krēpu analīze
b) asins analīzes
c) krūškurvja rentgenogrāfija
d) pleiras punkcija
e) fluorogrāfija
6. Fokālās pneimonijas komplikācija
a) plaušu abscess
b) bronhīts
c) tuberkuloze
d) plaušu vēzis
e) punktu toksiski bojājumi
7. Krupozās pneimonijas komplikācija
b) bronhīts
c) pleirīts
d) plaušu vēzis
e) plaušu gangrēna
8. 32 gadus vecs pacients ievietots ar sūdzībām par klepu ar sarūsējušām krēpām, sāpēm labajā pusē, ko pastiprina klepus, drebuļi, drudzis līdz 39 0, elpas trūkums. Akūti slims pēc atdzišanas. Uzņemšanas brīdī pacients bija smagā stāvoklī. Ar perkusiju zem lāpstiņas leņķa - perkusijas skaņas trulums, novājināta elpošana, krepīts tajā pašā vietā. Kāds ir pacienta stāvoklis?
a) lobāra pneimonija
b) bronhopneimonija
d) tuberkuloze
e) akūts bronhīts
9. 25 gadus vecs pacients, nonākot slimnīcā, sūdzas par klepu, asām sāpēm vēdera dobums pareizi, slikta dūša, vemšana. Objektīvi: temperatūra ir 39,7 0 C, drudžains sārtums uz vaigiem. Krūtis labajā pusē atpaliek no elpošanas. Perkusijas laikā - perkusijas skaņas saīsināšana pa labi, zem lāpstiņas leņķa, tur ir novājināta elpošana, dzirdams krepīts. Ar dziļu epigastriskā reģiona palpāciju sāpes nepalielinās, vēdera priekšējās sienas muskuļos nav spriedzes un nav peritoneālās kairinājuma simptomu. Pilnīga asins aina: leikocitoze, palielināts ESR. Kāds ir pacienta stāvoklis?
a) apakšējās daivas pneimonija
b) akūts vēders
d) tuberkuloze
e) akūts bronhīts
10. 24 gadus vecs pacients tika nogādāts ar sūdzībām par augstu drudzi, sāpēm labajā pusē, kas saistītas ar elpošanu, sausu klepu un galvassāpēm. Es saslimu akūti. Vakarā, pārnākot no darba, jutos vesela. Pēc vakariņām viņa juta drebuļus, vājumu. Bija sāpes labajā pusē, viņš nevar dziļi elpot sāpju dēļ. Objektīvi: pacienta stāvoklis ir smags. Viņš ar roku tur savu labo sānu, sten no sāpēm. Seja ir hiperēmija, sārtums uz labā vaiga. Uz lūpām ir herpes. Uz perkusijām dzirdama plaušu skaņas blāvums pa labi no lāpstiņas leņķa, novājināta elpošana tajā pašā vietā, dzirdams krepīts. IN vispārīga analīze asins leikocitoze.
Kāds ir pacienta stāvoklis?
a) lobāra pneimonija
c) akūts bronhīts
d) plaušu tuberkuloze
e) fokusa pneimonija
11. Krupozā pneimonija ir
a) viena plaušu segmenta iekaisums
b) plaušu daivas iekaisums
c) bronhu iekaisums
d) saistaudu proliferācija
e) videnes limfmezglu iekaisums
12. Akūts sākums, karstums, sāpes krūtīs klepojot, herpes uz lūpām ir raksturīgas
a) krupozā pneimonija
b) fokālā pneimonija
c) pneimoskleroze
d) bronhiālā astma
e) tuberkuloze
13. Krēpu "rūsas raksturs" novērojams, kad
a) bronhiālā astma
b) akūts bronhīts
c) fokālā pneimonija
d) lobāra pneimonija
e) sausais pleirīts
14. Pneimonijas gadījumā tiek nozīmētas visas uzskaitītās zāles, izņemot:
a) antibiotikas
b) atkrēpošanas līdzekļi
c) bronhu spazmolītisks līdzeklis
d) pretdrudža līdzeklis
e) narkotisks
15. Krupozā pneimonija ir
1. plaušu daivas iekaisums
2. plaušu daivas iekaisums
3. strutojoša dobuma veidošanās plaušu audos
4. plaušu nekroze
5. pneimotorakss
Krupozās pneimonijas raksturīgās pazīmes
A. intoksikācija, klepus, sāpes krūtīs, kaheksija
B. klepus, elpas trūkums, plaušu asiņošana
C. hemoptīze, klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums
D. elpas trūkums, strutojošu krēpu izdalīšanās no rīta
Atbildes:
16. Elpošanas mazspējas etiopatoģenēze pneimonijas gadījumā:
a) gāzu difūzijas pārkāpums
b) plaušu hipertensija
c) sirds labās puses hipertrofija
d) miokarda kontraktilitātes samazināšanās
e) ekssikoze
17.Galvenais pneimonijas izraisītājs
b) mikobaktērijas
c) pneimokoku
d) Escherichia coli
e) Escherichia
18. Veselas plaušu daivas iekaisums tiek novērots, kad
a) akūts bronhīts
b) bronhiālā astma
c) pneimonija
d) sausais pleirīts
e) eksudatīvs pleirīts
19. Informatīvākā pneimonijas diagnostikas metode
a) asins analīzes
b) krēpu analīze
c) pleiras punkcija
d) krūškurvja rentgenogrāfija
e) fluorogrāfija
20. Pneimonijas etiotropā ārstēšana ir izmantošana
a) bronhodilatatori
b) atkrēpošanas līdzekļi
c) antibiotikas
d) pretdrudža līdzeklis
e) spazmolītiskie līdzekļi
21. Pneimonijas komplikācija -
a) plaušu asiņošana
b) drudzis
c) sāpes krūtīs
d) akūta elpošanas mazspēja
e) akūta sirds mazspēja
22. Galvenie pneimonijas simptomi:
a) vājums, galvassāpes, stiklveida krēpas
b) sāpes krūtīs, elpas trūkums, drudzis
c) ilgstošs subfebrīla stāvoklis, nogurums
d) tūska, paaugstināts asinsspiediens, ritma traucējumi
e) ritma traucējumi, ilgstošs subfebrīla stāvoklis
23. Ar sevi kopīgs cēlonis hronisks cor pulmonale ir
a) plaušu vēzis
b) krūškurvja deformācija
c) primārā plaušu hipertensija
d) obstruktīva plaušu slimība
e) atkārtota plaušu artērijas zaru embolija
24.Pneimonija ir
1.plaušu parenhīmas iekaisums
2. pleiras lokšņu iekaisums
3.bronhu gļotādas iekaisums
4. gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā
5. šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā
Elpošanas mazspējas etiopatoģenēze pneimonijas gadījumā
A. gāzu difūzijas pārkāpums
B. plaušu hipertensija
C. sirds labās puses hipertrofija
D. miokarda kontraktilitātes samazināšanās
D.exicosis
Atbildes:
25.Pēc akūtas pneimonijas ambulances novērošana laikā
Pneimonijas diagnoze balstās uz 5 vienkāršāko un diezgan informatīvāko klīnisko, laboratorisko un instrumentālo pazīmju identificēšanu, ko sauc par diagnozes "zelta standartu":
- Akūts slimības sākums, ko papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās virs 38 C.
- Pēkšņs vai izteikts klepus pastiprināšanās ar krēpām, pārsvarā strutains un/vai hemorāģisks.
- Iepriekš neesoša perkusiju skaņas lokāla blāvuma (saīsināšanās) parādīšanās un iepriekš aprakstītās auskultācijas parādības, kas raksturīgas lobārai (krupu) vai fokālai pneimonijai (elpošanas pavājināšanās, bronhu elpošana, krepīts, mitri smalki burbuļojoši skanīgi rēķini, pleiras berzes troksnis ).
- Leikocitoze vai (retāk) leikopēnija kombinācijā ar neitrofilu nobīdi.
- Pneimonijas rentgena pazīmes - fokālie iekaisuma infiltrāti plaušās, kas iepriekš netika atklāti.
tomēr modernas pieejas pneimonijas pacientu etiotropai ārstēšanai nepieciešami vairāki papildu laboratoriskie un instrumentālie izmeklējumi patogēna identificēšanai, plaušu bojājumu diferenciāldiagnoze, elpošanas sistēmas funkcionālā stāvokļa novērtēšana un savlaicīga slimības komplikāciju diagnostika. Šim nolūkam papildus krūškurvja rentgenogrammai tiek veikta vispārējā un bioķīmiskā analīze asinis, nodrošina šādus papildu pētījumus:
- krēpu izmeklēšana (iekrāsota preparāta un kultūras mikroskopija, lai identificētu patogēnu);
- ārējās elpošanas funkcijas novērtējums;
- asins gāzu un arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma izpēte (gadījumos
- smaga pneimonija, kas jāārstē ICU;
- atkārtotas asins analīzes “sterilitātes noteikšanai” (ja ir aizdomas par bakterēmiju un sepsi);
- rentgena datortomogrāfija (ar nepietiekamu tradicionālās rentgena izmeklēšanas informācijas saturu);
- pleiras punkcija (izsvīduma klātbūtnē) un daži citi.
Katras no šīm metodēm izvēle ir individuāla, un tai jābalstās uz slimības klīniskā attēla īpašību analīzi un diagnozes, diferenciāldiagnozes un ārstēšanas efektivitāti.
Pneimonijas radioloģiskā diagnostika
Pneimonijas diagnostikā izšķiroša nozīme ir rentgena pētījumu metodēm. Šobrīd klīnikā plaši tiek izmantotas tādas metodes kā krūškurvja fluoroskopija un rentgenogrāfija, tomogrāfija, datortomogrāfija. Praktizētājam ir labi jāizprot šo metožu iespējas, lai katrā konkrētajā slimības gadījumā pareizi izvēlētos informatīvāko no tām un, ja iespējams, samazinātu pacienta apstarošanu.
Fluoroskopija
Jāpatur prātā, ka vienai no pieejamākajām un izplatītākajām rentgena izmeklēšanas metodēm - krūškurvja rentgenogrammai - ir vairāki būtiski trūkumi, proti:
- izceļas ar labi zināmo rentgena attēla interpretācijas subjektivitāti,
- nedod iespēju objektīvi salīdzināt radioloģiskos datus, kas iegūti atkārtotu pētījumu laikā un
- kopā ar lielu radiācijas slodzi pacientam un medicīnas personālam.
Tāpēc fluoroskopijas metodes darbības joma klīniskajā praksē acīmredzot jāierobežo ar krūškurvja orgānu izpēti to kustības procesā (piemēram, diafragmas mobilitātes izpēte, krūšu kurvja kustību raksturs). sirds tās kontrakcijas laikā utt.) un plaušu patoloģisko izmaiņu topogrāfijas precizēšana, izmantojot dažādas pacienta pozīcijas.
Radiogrāfija
Galvenā elpošanas orgānu rentgenoloģiskās izmeklēšanas metode ir rentgenogrāfija divās projekcijās - tiešā un sāniskā, kas ļauj iegūt objektīvu un dokumentētu informāciju par krūškurvja orgānu stāvokli. Šajā gadījumā ir nepieciešams, ja iespējams, ieskicēt ne tikai patoloģiskā procesa būtību, bet arī precīzi noteikt tā lokalizāciju, kas atbilst vienas vai otras plaušu un plaušu segmentu daivas projekcijai.
Pneimonijas radioloģiskā diagnoze balstās uz plaušu lauka izmeklēšanas rezultātiem, tostarp novērtējot:
- plaušu modeļa iezīmes;
- plaušu sakņu stāvokļi;
- plaši izplatīta vai ierobežota plaušu lauku tumšuma klātbūtne (plaušu audu sablīvēšanās);
- ierobežotas vai izkliedētas plaušu audu apgaismības klātbūtne (palielināts gaisīgums).
Liela nozīme ir arī krūškurvja skeleta stāvokļa novērtēšanai un diafragmas stāvokļa noteikšanai.
Plaušu saknes, kas atrodas plaušu lauku vidējā zonā starp II un IV ribas priekšējiem galiem, veido plaušu artērijas un plaušu vēnu zaru ēnas, kā arī lielie bronhi. Atkarībā no to atrašanās vietas attiecībā pret ekrāna plakni tie tiek parādīti rentgena attēlā sazarotu sloksņu vai skaidru noapaļotu vai ovālu veidojumu veidā. Plaušu sakni veidojošo asinsvadu ēnas turpinās aiz tās plaušu laukos, veidojot plaušu rakstu. Parasti tas ir skaidri redzams centrālajā bazālajā zonā, un perifērijā to attēlo tikai daži, ļoti mazi asinsvadu zari.
Tālāk ir norādīts Īss apraksts Rentgena attēls, kas raksturīgs diviem pneimonijas klīniskajiem un morfoloģiskajiem variantiem (krupu un fokusa), kā arī dažas rentgena izmaiņu pazīmes dažādu etioloģiju pneimonijas gadījumā.
Tomogrāfija
Tomogrāfija ir papildu metode“slāņainā” orgānu rentgena izmeklēšana, ko izmanto pacientiem ar pneimoniju, lai sīkāk izpētītu plaušu raksturu, patoloģiskā procesa raksturu plaušu parenhīmā un intersticijā, traheobronhiālā koka stāvokli, plaušu saknes. plaušas, videnes utt.
Metodes princips ir tāds, ka rentgenstaru caurules un filmas kasetes sinhronās kustības rezultātā pretējā virzienā tiek iegūts pietiekami skaidrs attēls tikai no tām orgāna daļām (tā “slāņiem”), kas atrodas plkst. uz plēves tiek iegūts centrālais līmenis jeb caurules un kasetes rotācijas ass. Visas pārējās detaļas ("zilonis"), kas atrodas ārpus šīs plaknes, šķiet "izsmērētas", to attēls kļūst izplūdis.
Daudzslāņu attēla iegūšanai tiek izmantotas speciālas kasetes, kurās tiek ievietotas vairākas plēves vajadzīgajā attālumā vienu no otras. Biežāk tiek izmantota tā sauktā gareniskā tomogrāfija, kad piešķirtie slāņi atrodas garenvirzienā. Caurules (un kasetes) "šūpošanās leņķis" parasti ir 30-45°. Šo metodi izmanto plaušu asinsvadu pētīšanai. Lai novērtētu aortu, plaušu artēriju, apakšējo un augšējo dobo vēnu, labāk izmantot šķērsenisko tomogrāfiju.
Visos gadījumos tomogrāfiskā pētījuma dziļuma, ekspozīcijas vērtības, šūpošanās leņķa un citu pētījuma tehnisko parametru izvēle tiek veikta tikai pēc iepriekš veiktā rentgena attēla analīzes.
Elpošanas orgānu slimību gadījumā tomogrāfijas metodi izmanto, lai noskaidrotu patoloģiskā procesa būtību un individuālās detaļas plaušās, kā arī novērtētu morfoloģiskās izmaiņas trahejā, bronhos, limfmezglos, asinsvados u.c. Šī metode ir īpaši svarīga, pētot pacientus, kuriem ir aizdomas par audzēja procesa klātbūtni plaušās, bronhos un pleirā.
Skrīninga programma aizdomām par pneimoniju
Saskaņā ar Krievijas pulmonologu kongresa (1995) vienprātību pneimonijas gadījumā ieteicams veikt šādu pētījumu apjomu.
- Visiem pacientiem nepieciešami pētījumi
- pacientu klīniskā izmeklēšana;
- klīniskā asins analīze;
- plaušu rentgenogrāfija divās projekcijās;
- ar gramu krāsotu krēpu bakterioskopija;
- krēpu kultūra ar floras kvantitatīvu novērtējumu un tās jutības noteikšanu pret antibiotikām;
- vispārēja urīna analīze.
- Pētījumi veikti saskaņā ar indikācijām
- ārējās elpošanas funkcijas izpēte, pārkāpjot ventilāciju;
- asins gāzu un skābju-bāzes līdzsvara izpēte smagiem pacientiem ar elpošanas mazspēju;
- pleiras punkcija, kam seko pleiras šķidruma pārbaude pacientiem ar šķidrumu pleiras dobumā;
- plaušu tomogrāfija, ja ir aizdomas par plaušu audu iznīcināšanu vai plaušu neoplazmu;
- seroloģiskie testi (antivielu noteikšana pret patogēnu) - netipiskai pneimonijai;
- bioķīmiskā asins analīze smagas pneimonijas noteikšanai cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem;
- fibrobronhoskopija - ja ir aizdomas par audzēju, ar hemoptīzi, ar ilgstošu pneimonijas gaitu;
- imunoloģiskā stāvokļa izpēte - ar ilgstošu pneimonijas gaitu un personām ar imūndeficīta pazīmēm;
- plaušu scintigrāfija - ja ir aizdomas par PE.
Krupozās pneimonijas rentgena pazīmes
paisums
Agrākās rentgenstaru izmaiņas, kas rodas lobāras pneimonijas (plūdmaiņas stadijas) pirmajā dienā, ir plaušu rakstura palielināšanās skartajā daivā, ko izraisa plaušu asinsvadu asins piegādes palielināšanās, kā arī iekaisums. plaušu audu tūska. Tādējādi plūdmaiņas stadijā palielinās gan asinsvadu, gan intersticiālās plaušu modeļa sastāvdaļas.
Bojājuma pusē ir arī neliela plaušu saknes izplešanās, tās struktūra kļūst ne tik izteikta. Tajā pašā laikā plaušu lauka caurspīdīgums praktiski nemainās vai nedaudz samazinās.
Ja krupu pneimonijas attīstības perēklis atrodas apakšējā daivā, tiek novērota attiecīgā diafragmas kupola mobilitātes samazināšanās.
Hepatizācijas stadija
Hepatizācijas stadiju raksturo intensīva viendabīga tumšuma parādīšanās 2-3 dienā no slimības sākuma, kas atbilst skartās plaušu daivas projekcijai. Ēnas intensitāte ir izteiktāka perifērijā. Skartās daivas izmērs ir nedaudz palielināts vai nemainās; akcijas apjoma samazināšanās vērojama salīdzinoši reti. Tiek atzīmēta plaušu saknes paplašināšanās bojājuma pusē, sakne kļūst nestrukturāla. Pleira ir aizzīmogota. Lielo bronhu lūmenis ar plaušu krupu iekaisumu paliek brīvs.
Izšķiršanas posms
Izšķirtspējas stadiju raksturo pakāpeniska ēnas intensitātes un tās sadrumstalotības samazināšanās. Ar nekomplicētu pneimonijas gaitu pilnīga infiltrāta rezorbcija notiek 2,5-3 nedēļu laikā. Citos gadījumos skartās daivas vietā ir palielināts plaušu modelis ar tās deformācijas zonām, kas ir pneimofibrozes rentgena pazīme. Tajā pašā laikā tiek saglabāts neliels pleiras sablīvējums.
Fokālās pneimonijas rentgena pazīmes
Fokālo bronhopneimoniju raksturo alveolāro un intersticiālo audu infiltrācija un iesaistīšanās plaušu saknes iekaisuma procesā bojājuma pusē. Sākotnējās slimības stadijās ir vietēja plaušu struktūras palielināšanās un neliela plaušu saknes paplašināšanās. Pēc kāda laika plaušu laukā sāk konstatēt salīdzinoši mazus (diametrs no 0,3 līdz 1,5 cm) un dažādus infiltrācijas (tumšošanas) perēkļus. Tos raksturo daudzveidība, dažādi izmēri, zema ēnu intensitāte, izplūdušas kontūras un, kā likums, to pavada plaušu modeļa palielināšanās. Plaušu saknes kļūst palielinātas, slikti strukturētas, ar izplūdušām kontūrām.
Bieži vien ir nedaudz palielināti peribronhiālie Limfmezgli. Ir arī ierobežota diafragmas kupola mobilitāte.
Nekomplicētos gadījumos pretiekaisuma terapijas ietekmē parasti tiek novērota pozitīva rentgena attēla dinamika, un pēc 1,5-2 nedēļām plaušu infiltrāti izzūd. Dažreiz bronhopneimoniju var sarežģīt reaktīvs pleirīts vai plaušu audu iznīcināšana.
Stafilokoku pneimonijas rentgena pazīmes
Stafilokoku pneimonijas rentgena attēlu raksturo vairāku iekaisuma infiltrātu klātbūtne, kas bieži atrodas abās plaušās.Iekaisuma infiltrāti bieži saplūst. Pastāv tendence tiem sadalīties, veidojoties ierobežotai apgaismībai uz ēnu fona ar horizontālu šķidruma līmeni. Ar pneimonijas "bullozo formu" dobumi dažās vietās var izzust bez pēdām un parādīties citās. Bieži vien pleiras dobumā ir izsvīdums.
Pēc stafilokoku pneimonijas izzušanas ilgstoši saglabājas plaušu rakstura nostiprināšanās, un atsevišķos gadījumos veidojas pneimosklerozes apgabali, dobumu vietā paliek cistas, saglabājas pleiras lokšņu (tauvošanās) blīvējums.
Klebsiella izraisītas pneimonijas rentgena pazīmes
Klebsiella izraisītās Frīdlandera pneimonijas pazīme ir plaušu audu bojājuma plašums, kas radioloģiski izpaužas jau no pirmajām slimības dienām. Vairāki lieli vai mazāki iekaisuma infiltrāti ātri saplūst viens ar otru, satverot lielus plaušu apgabalus, kas bieži atbilst visas plaušu daivas projekcijai ("pseido-lobāra" pneimonija). Diezgan ātri infiltrātā parādās vairāki sadalīšanās dobumi, kas arī mēdz saplūst un veidot lielus dobumus ar horizontālu šķidruma līmeni. Bieži vien slimību sarežģī eksudatīvā pleirīta attīstība.
Frīdlandera pneimonijas gaita ir ilga (līdz 2-3 mēnešiem). Pēc atveseļošanās, kā likums, paliek izteiktas pneimosklerozes un plaušu karnifikācijas zonas. Bieži veidojas bronhektāzes, un pleiras dobums ir daļēji izdzēsts.
Intracelulāro patogēnu izraisītas pneimonijas rentgena pazīmes
Legionellas pneimonijas gadījumā radioloģiskās izmaiņas ir dažādas. Visbiežāk abās plaušās tiek konstatēti vairāki infiltrāti, kas vēlāk saplūst ar plašu daivu apduļķošanos. Audu sadalīšanās un abscesa veidošanās ir reti. Infiltrātu rezorbcija un rentgena attēla normalizācija nekomplicētā slimības gaitā notiek pēc 8-10 nedēļām.
Ar mikoplazmas pneimoniju rentgenogrammās var noteikt tikai plaušu rakstu lokālu pastiprināšanos un deformāciju, kas atspoguļo intersticiālo audu infiltrācijas. Dažiem pacientiem šajā foajē parādās zemas intensitātes fokusa ēnas, kurām ir tendence saplūst. Rentgena attēla normalizācija notiek pēc 2-4 nedēļām.
Ar hlamīdiju pneimoniju sākotnēji tiek noteikta arī fokusa nostiprināšanās un plaušu modeļa deformācija, plaušu saknes paplašināšanās un pleiras reakcija tās sablīvēšanās veidā. Nākotnē uz šī fona var parādīties daudzi zemas intensitātes iekaisuma perēkļi ar izplūdušām kontūrām. Pēc to pazušanas uz ārstēšanas fona ilgu laiku saglabājas plaušu modeļa palielināšanās, dažreiz ir redzama diska formas atelektāze. Rentgena attēla normalizācija notiek 3-5 nedēļu laikā.
Datortomogrāfija pneimonijai
Datortomogrāfija (CT) ir ļoti informatīva pacienta rentgena izmeklēšanas metode, kas klīniskajā praksē kļūst arvien izplatītāka. Metode izceļas ar augsto izšķirtspēju, kas ļauj vizualizēt līdz 1–2 mm lielus bojājumus, iespēju iegūt kvantitatīvu informāciju par audu blīvumu un ērtu rentgena attēlu uzrādīt plāna formā. (līdz 1 mm) secīgi pētāmo orgānu šķērsvirziena vai garenvirziena “iegriezumi”.
Katra audu slāņa caurspīdīgums tiek veikts impulsa režīmā, izmantojot rentgena cauruli ar spraugas kolimatoru, kas rotē ap pacienta ķermeņa garenisko asi. Šādu transmisiju skaits dažādos leņķos sasniedz 360 vai 720. Katru reizi, kad rentgenstari iziet cauri audu slānim, starojums tiek vājināts atkarībā no pētāmā slāņa atsevišķo struktūru blīvuma. Rentgenstaru vājināšanās pakāpi mēra ar lielu skaitu speciālu ļoti jutīgu detektoru, pēc tam visu saņemto informāciju apstrādā ātrgaitas dators. Rezultātā tiek iegūts orgāna sekcijas attēls, kurā katra koordinātu punkta spilgtums atbilst audu blīvumam. Attēlu analīze tiek veikta gan automātiskajā režīmā, izmantojot datoru un īpašas programmas, gan vizuāli.
Atkarībā no pētījuma specifiskajiem uzdevumiem un patoloģiskā procesa rakstura plaušās, operators var izvēlēties aksiālo sekciju biezumu un tomogrāfijas virzienu, kā arī vienu no trim pētījuma režīmiem.
- Nepārtraukta CT, kad secīgi tiek iegūts visu orgānu sekciju attēls bez izņēmuma. Šī tomogrāfijas metode ļauj iegūt maksimālu informāciju par morfoloģiskajām izmaiņām, taču to raksturo liela starojuma iedarbība un pētījumu izmaksas.
- Diskrēta CT ar noteiktu relatīvi lielu intervālu starp šķēlumiem, kas ievērojami samazina starojuma iedarbību, bet noved pie informācijas daļas zuduma.
- Mērķtiecīga CT sastāv no vienas vai vairāku ārstu interesējošā orgāna zonu rūpīgas slāņa slāņa pārbaudes, parasti iepriekš identificēta patoloģiska veidojuma zonā.
Nepārtraukta plaušu CT sniedz maksimālu informāciju par patoloģiskas izmaiņas orgāns un ir indicēts galvenokārt tilpuma procesiem plaušās, kad klātbūtne plaušu vēzis vai metastātiski orgānu bojājumi. Šādos gadījumos CT ļauj detalizēti izpētīt paša audzēja struktūru un izmēru, kā arī noskaidrot pleiras, videnes limfmezglu, plaušu sakņu un retroperitoneālās telpas metastātisku bojājumu klātbūtni (ar CT skenēšanu vēdera dobumā un retroperitoneālajā telpā).
Diskrētā CT vairāk indicēta difūziem patoloģiskiem procesiem plaušās (pjeumokonioze, alveolīts, hronisks bronhīts u.c.), kad paredzama ķirurģiska ārstēšana.
Mērķtiecīga CT tiek izmantota galvenokārt pacientiem ar noteiktu diagnozi un noteiktu patoloģiskā procesa raksturu, piemēram, lai noskaidrotu tilpuma veidojuma kontūru, nekrozes klātbūtni tajā, apkārtējo plaušu audu stāvokli utt.
Datortomogrāfijai ir būtiskas priekšrocības salīdzinājumā ar parasto rentgena izmeklēšanu, jo tā ļauj atklāt sīkākas patoloģiskā procesa detaļas. Tāpēc indikācijas CT metodes izmantošanai klīniskajā praksē principā ir diezgan plašas. Vienīgais nozīmīgais faktors, kas ierobežo metodes pielietojumu, ir tās augstās izmaksas un zemā pieejamība atsevišķām medicīnas iestādēm. Ņemot to vērā, var piekrist vairāku pētnieku viedoklim, ka "plaušu CT biežākās indikācijas rodas gadījumos, kad parastā rentgena izmeklējuma informācijas saturs ir nepietiekams smagas diagnozes noteikšanai un. CT rezultāti var ietekmēt ārstēšanas taktiku."
Pacientiem ar pneimoniju nepieciešamība pēc CT ir aptuveni 10%. Uz CT infiltratīvas izmaiņas plaušās atklāj vairāk agrīnās stadijas slimības attīstību.
Vispārējā klīniskā asins analīze pneimonijai
Vispārējā klīniskā asins analīze ir iekļauta obligātās izmeklēšanas plānā visiem stacionāriem un ambulatorajiem pacientiem ar pneimoniju. Vislielākā diagnostiskā vērtība ir leikocītu skaita skaitīšana, leikocītu formulas un ESR noteikšana.
Balto asins šūnu skaits
Parasti kopējais leikocītu skaits ir (4,0-8,8) x 109 / l.
Leikocitoze ir raksturīga lielākajai daļai pacientu ar bakteriālu pneimoniju, kas norāda uz leikocītu nobriešanas paātrināšanos asinsrades orgānos daudzu dabisko leikopoēzes stimulatoru ietekmē: fizikāli ķīmiski iekaisuma faktori, tostarp iekaisuma mediatori, audu sabrukšanas produkti, hipoksēmija, veidojas. imūnkompleksi, dažas toksiskas vielas, paaugstinātas hipofīzes-virsnieru sistēmas funkcijas, kas kontrolē leikocītu nobriešanas procesu un citi. Lielākā daļa no šiem faktoriem ir dabiski signāli, lai aktivizētu leikocītu aizsargfunkcijas.
Leikocitoze pacientiem ar pneimoniju vairumā gadījumu atspoguļo apmierinošu kaulu smadzeņu hematopoēzes sistēmas reaktivitāti, reaģējot uz ārējo un iekšējo leikopoēzes stimulantu darbību. Tajā pašā laikā leikocitoze ir diezgan jutīgs marķieris iekaisuma procesa smagumam plaušās.
Tajā pašā laikā jāatceras, ka ar hlamīdiju izraisītu pneimoniju vairumā gadījumu tiek novērota mērena leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās ir mazāka par 4,0 x 10 ° / l). Ar mikoplazmas pneimoniju kopējais leikocītu skaits parasti paliek normāls (apmēram 8,0 x 109 / l), lai gan leikocitoze vai leikopēnija tiek noteikta 10-15% gadījumu. Visbeidzot, vīrusu infekcijas parasti pavada ESR palielināšanās un normāls vai zems balto asinsķermenīšu skaits (leikopēnija).
Visos citos bakteriālās pneimonijas gadījumos, ko izraisa pneimokoki, streptokoki, stafilokoki, Haemophilus influenzae, legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa uc, leikopēnijas parādīšanās parasti liecina par būtisku leikopoēzes inhibīciju asinsrades orgānos un ir a. ļoti nelabvēlīga prognostiskā zīme. Biežāk to novēro gados vecākiem cilvēkiem, nepietiekama uztura un novājinātiem pacientiem, kas ir saistīts ar imunitātes un vispārējās ķermeņa pretestības samazināšanos. Turklāt jāatceras, ka leikopēnija var būt saistīta ar noteiktu zāles(antibiotikas, citostatiskie līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.) un autoimūniem procesiem, kas īpaši sarežģī pneimonijas gaitu.
Leikocitoze ir raksturīga lielākajai daļai pacientu ar bakteriālu pneimoniju. Izņēmums ir hlamīdiju un mikoplazmas izraisīta pneimonija, kā arī lielākā daļa vīrusu infekciju, kuru gadījumā var novērot mērenu leikopēniju vai normālu balto asinsķermenīšu skaitu.
Leikopēnijas parādīšanās pacientiem ar bakteriālu pneimoniju var liecināt par būtisku leikopoēzes inhibīciju un ir ļoti nelabvēlīga prognostiska pazīme, kas liecina par imunitātes un vispārējās ķermeņa pretestības samazināšanos. Turklāt leikopēnija var attīstīties ārstēšanas laikā ar antibiotikām, citostatiskiem līdzekļiem un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
Leikocītu formula
Leikocītu formula ir dažāda veida leikocītu procentuālais daudzums perifērajās asinīs. Leikocītu formulas aprēķins tiek veikts ar iekrāsotu uztriepes iegremdēšanas mikroskopiju, kas iekrāsota pēc Romanovska-Giemsa vai citām metodēm.
Diferenciācija dažādi veidi leikocītu un leikocītu formulas skaitīšanai nepieciešamas labas zināšanas par dažādu leikocītu morfoloģiskajām iezīmēm un vispārējo hematopoēzes shēmu. Hematopoēzes mieloīdo sēriju pārstāv granulocītu, megakariocītu, monocītu un eritrocītu hematopoētiskās līnijas šūnas.
Granulocīti ir asins šūnas, kuru raksturīgākā morfoloģiskā pazīme ir izteikta citoplazmas granularitāte (neitrofīlā, eozinofīlā vai bazofīlā). Šīm šūnām ir kopīgs prekursors un viena evolūcija līdz promielocītu stadijai, pēc kuras notiek pakāpeniska granulocītu diferenciācija neitrofilos, eozinofilos un bazofīlos, kas būtiski atšķiras viens no otra pēc savas struktūras un funkcijas.
Neitrofiliem ir bagātīgas, smalkas, putekļainas rozā-violetas krāsas granulas. Nobrieduši eozinofīli izceļas ar lieliem, kas aizņem visu citoplazmu, granularitāti, kam ir sarkana krāsa (“ketova kaviārs”). Bazofilu granularitāte ir liela, neviendabīga, tumši violeta vai melna.
Jaunas nenobriedušas granulocītu šūnas (mieloblasti, promielocīti, neitrofīlie, eozinofīlie un bazofīlie mielocīti un megamielocīti) ir lielāka izmēra, tām ir liels apaļš vai nedaudz ieliekts kodols ar smalkāku un smalkāku rakstu un gaišu krāsu. To kodoli bieži satur nukleolus (nukleolus).
Nobrieduši granulocīti (durti un segmentēti) ir mazāki, to kodoliem ir tumšāka krāsa, tie izskatās kā izliekti stieņi vai atsevišķi segmenti, kas savienoti ar kodolvielas "pavedienu". Kodoli nesatur nukleolu.
Monocītu dīgļu šūnām ir raksturīga gaiši zila vai pelēcīga citoplazmas krāsa, kurai nav izteiktas granulocītiem raksturīgas granularitātes. Citoplazmā var atrast tikai atsevišķas mazas azurofilas granulas, kā arī vakuoli. Monocītu sērijas nenobriedušajās šūnās (monoblasts, promonocīts) kodols ir liels un aizņem lielāko daļu šūnas. Nobrieduša monocīta kodols ir mazāks un izskatās kā tauriņš vai sēne, lai gan tas bieži var iegūt diezgan dīvainas formas.
Hematopoēzes limfoīdo dīgļu (limfoblastu, prolimfocītu un limfocītu) šūnām raksturīgs ļoti liels, noapaļots, dažreiz pupiņas formas blīvas struktūras kodols, kas aizņem gandrīz visu šūnu. Citoplazma ir zilā vai zilā krāsā un atrodas šaurā joslā ap kodolu. Tam nav īpašas granularitātes, saistībā ar kuru limfocītus kopā ar monocītiem sauc par agranulocītiem. Parasti, kā zināms, perifērajās asinīs atrodamas tikai nobriedušas leikocītu šūnas:
- segmentēti neitrofīli, eozinofīli un bazofīli;
- stab neitrofīli (dažreiz eozinofīli);
- monocīti;
- limfocīti.
Deģeneratīvas leikocītu formas
Papildus iepriekš aprakstītajām šūnām pneimonijas, infekciju un strutojošu-iekaisīgu slimību gadījumā ir tā sauktās leikocītu pirmsģeneratīvās formas. Visizplatītākās formas ir šādas:
- Neitrofīli ar toksisku granularitāti un citoplazmas vakuolizāciju. Neitrofilu toksiskā granularitāte rodas citoplazmas olbaltumvielu koagulācijas rezultātā infekcijas vai toksiska aģenta ietekmē. Šajos gadījumos papildus neitrofiliem raksturīgajai smalkajai, smalkajai granularitātei citoplazmā parādās lielas rupjas, bazofiliski iekrāsotas granulas un vakuoli. Neitrofilu un monocītu citoplazmas toksiska granularitāte un vakuolizācija bieži tiek konstatēta smagas pneimonijas gadījumā, piemēram, smagas pneimokoku lobāras pneimonijas un citu strutojošu-iekaisīgu slimību gadījumā, ko pavada smaga intoksikācija.
- Hipersegmentēti neitrofīli, kuru kodols sastāv no 6 vai vairāk segmentiem, tiek konstatēti B12-folāta deficīta anēmijas, leikēmijas, kā arī dažu infekciju un strutojošu-iekaisīgu slimību gadījumā, atspoguļojot tā saukto neitrofilu kodola nobīdi pa labi.
- Deģeneratīvas izmaiņas limfocītos piknotiski izmainīta kodola veidā, kam dažkārt ir divslāņu struktūra, un vāja attīstība vai citoplazmas neesamība
- Netipiskas mononukleārās šūnas ir šūnas, kurās apvienotas dažas limfocītu un monocītu morfoloģiskās pazīmes: tās ir lielākas par parastajiem limfocītiem, bet nesasniedz monocītus pēc izmēra, lai gan satur monocītu kodolu.Morfoloģijā limfomonocīti atgādina blastu šūnas un bieži tiek konstatēti infekciozajos orgānos. mononukleoze.
Rezultātu interpretācija
Leikocītu formula veseliem cilvēkiem
Dažādos patoloģiskos apstākļos, ieskaitot pneimoniju, var rasties:
- leikocītu formulas izmaiņas (jebkura veida leikocītu skaita palielināšanās vai samazināšanās);
- dažādu deģeneratīvu izmaiņu parādīšanās nobriedušu leikocītu šūnu (neitrofilu, limfocītu un monocītu) kodolā un citoplazmā;
- jaunu nenobriedušu leikocītu parādīšanās perifērajās asinīs.
Lai pareizi interpretētu izmaiņas leikocītu formulā, ir jānovērtē ne tikai dažāda veida leikocītu procentuālais daudzums, bet arī to absolūtais saturs 1 litrā asiņu. Tas ir saistīts ar faktu, ka noteiktu leikocītu veidu procentuālās izmaiņas ne vienmēr atbilst to patiesajam pieaugumam vai samazinājumam. Piemēram, ar leikopēniju neitrofilu skaita samazināšanās dēļ asinīs var noteikt relatīvu limfocītu un monocītu procentuālo pieaugumu, savukārt to absolūtais skaits faktiski būs normāls.
Ja līdz ar noteiktu leikocītu veidu procentuālo pieaugumu vai samazināšanos notiek atbilstošas izmaiņas to absolūtajā saturā 1 litrā asiņu, viņi runā par to absolūtajām izmaiņām. Šūnu procentuālā daudzuma palielināšanās vai samazināšanās to normālā absolūtajā saturā asinīs atbilst relatīvo izmaiņu jēdzienam.
Apskatīsim dažu leikocītu skaita izmaiņu diagnostisko vērtību, kas ir visizplatītākā klīniskajā praksē, tostarp pacientiem ar pneimoniju.
Novērtējot neitrofilu nobīdes diagnostisko un prognostisko nozīmi, ir svarīgi noteikt nenobriedušu un nobriedušu neitrofilu formu procentuālo daudzumu. Lai to izdarītu, tiek aprēķināts neitrofilu kodola nobīdes indekss - mielocītu, metamielocītu un stabu neitrofilu satura attiecība pret segmentētajiem.
Kodola nobīdes indekss = mielocīti + metamielocīti + dūrieni / segmentēti
Parasti kodolnobīdes indekss ir 0,05-0,1.
- Asins skaita nobīde pa kreisi ir stabu neitrofilu skaita palielināšanās perifērajās asinīs un (retāk) neliela skaita nenobriedušu granulocītu (metamielocītu, mielocītu un pat atsevišķu mieloblastu) parādīšanās, kas norāda uz ievērojams kaulu smadzeņu kairinājums un leikopoēzes paātrināšanās. Neitrofilu kodola nobīdes indekss šajā gadījumā pārsniedz 0,1.
- Asins formulas nobīde pa labi ir nobriedušu segmentēto neitrofilu skaita palielināšanās perifērajās asinīs, hipersegmentētu parādīšanās un stab neitrofilu samazināšanās vai izzušana. Kodolnobīdes indekss ir mazāks par 0,05.
Lielākajai daļai pacientu ar pneimoniju, akūtām infekcijām, strutainām-iekaisīgām un citām slimībām, ko pavada neitrofilija, asins formulas nobīdi pa kreisi ierobežo tikai stabu neitrofilu skaita palielināšanās (hiporeģeneratīva kodola nobīde), kas kombinācijā ar mērenu leikocitozi, kā likums, norāda uz salīdzinoši vieglu infekciju vai ierobežotu strutojošu-iekaisuma procesu un labu ķermeņa pretestību.
Smagas slimības gaitā un saglabājas organisma rezistence, tiek novērota asins formulas nobīde uz metamielocītu, mielocītu un (retāk) uz mieloblastiem (hiperreģeneratīva kodola nobīde pa kreisi), kas kombinācijā ar augstu leikocitozi un. neitrofilija tiek saukta par mieloīdā tipa leikēmoīdu reakciju, jo tā atgādina asins attēlu mieloīdās leikēmijas gadījumā. Šīs izmaiņas parasti pavada hipo- un aneozinofīlija, relatīvā limfocitopēnija un monocitopēnija.
Tiek novērota arī neitrofilija ar deģeneratīvu kodola nobīdi pa kreisi, kas izpaužas kā nenobriedušu neitrofilu formu palielināšanās un deģeneratīvi izmainītu segmentētu neitrofilu parādīšanās perifērajās asinīs (toksiskā granularitāte, kodolu piknoze, citoplazmas vakuolizācija). smaga pneimonija. Strutaino-iekaisuma slimības un endogēnas intoksikācijas un liecina par kaulu smadzeņu funkcionālās aktivitātes kavēšanu.
Neitrofilija ar izteiktu asins formulas nobīdi pa kreisi kopā ar nelielu leikocitozi vai leikopēniju, kā likums, norāda uz smagu patoloģiskā procesa gaitu un sliktu ķermeņa pretestību. Diezgan bieži šāda asins aina tiek novērota gados vecākiem un senils cilvēkiem, kā arī novājinātiem un nogurušiem pacientiem.
Neitrofilija ar kodola nobīdi pa labi (segmentētu un hiperpigmentētu neitrofilu skaita palielināšanās, stabu neitrofilu samazināšanās vai izzušana), kā likums, norāda uz labu, adekvātu kaulu smadzeņu hematopoēzes aizsargreakciju pret infekciju vai iekaisuma procesu un labvēlīga slimības gaita.
Daudzu pneimoniju, kā arī infekciozu, ģeneralizētu strutojošu-iekaisīgu, deģeneratīvu un citu slimību smagu gaitu ar saglabātu ķermeņa pretestību bieži pavada smaga neitrofilija, leikocitoze un hiperreģeneratīva asins formulas nobīde pa kreisi.
Neitrofilu deģeneratīvu formu parādīšanās perifērajās asinīs (toksiskā granularitāte, kodolu piknoze un citas izmaiņas), kā arī izteikta neitrofilija un kodola nobīde pa kreisi kopā ar nelielu leikocitozi vai leikopēniju vairumā gadījumu liecina par inhibīciju. kaulu smadzeņu funkcionālā aktivitāte, organisma pretestības samazināšanās un ir ļoti nelabvēlīgas pazīmes.
Neitropēnija - neitrofilu skaita samazināšanās zem 1,5 x 109 / l - norāda uz funkcionālu vai organisku kaulu smadzeņu hematopoēzes inhibīciju vai intensīvu neitrofilu iznīcināšanu antivielu pret leikocītiem, cirkulējošo imūnkompleksu vai toksisko faktoru ietekmē (autoimūnas slimības, audzēji, leikēmijas aleikēmiskās formas, dažu zāļu iedarbība, hipersplenisms utt.). Jāpatur prātā arī iespēja īslaicīgi pārdalīties neitrofīlos asinsvadu gultnē, ko var novērot, piemēram, šokā. Neitropēnija parasti tiek kombinēta ar kopējā leikocītu skaita samazināšanos - leikopēniju.
Visbiežāk sastopamie neitropēnijas cēloņi ir:
- Infekcijas: vīrusu (gripa, masalas, masaliņas, vējbakas, infekciozais hepatīts, AIDS), dažas bakteriālas (tīfs, paratīfs, bruceloze), riketsiāls (tīfs), vienšūņi (malārija, toksoplazmoze).
- Citas akūtas un hroniskas infekcijas un iekaisuma slimības, kas ir smagas un/vai iegūst ģeneralizētu infekciju raksturu
- Dažu medikamentu (citostatiskie līdzekļi, sulfonamīdi, pretsāpju līdzekļi, pretkrampju līdzekļi, pretvairogdziedzera līdzekļi utt.) darbība.
Neitropēnija, īpaši kopā ar neitrofilo nobīdi pa kreisi un attīstās uz strutojošu-iekaisuma procesu fona, kam raksturīga neitrofilija, liecina par būtisku organisma rezistences samazināšanos un nelabvēlīgu slimības prognozi. Šāda kaulu smadzeņu hematopoēzes reakcija pacientiem ar pneimoniju visvairāk raksturīga nepietiekama uztura, novājinātiem pacientiem un gados vecākiem un seniliem cilvēkiem.
Mērena eozinofīlija bieži attīstās pneimonijas un citu akūtu infekcijas un iekaisuma slimību pacientu atveseļošanās periodā ("atlabšanas sārtums"). Šādos gadījumos eozinofīliju parasti apvieno ar iepriekš novērotās neitrofīlijas un leikocitozes samazināšanos.
Eozinopēnija - eozinofilu skaita samazināšanās vai izzušana perifērajās asinīs - bieži tiek konstatēta infekcijas un strutojošu-iekaisīgu slimību gadījumā, un kopā ar leikocitozi, neitrofīliju un asins formulas kodola nobīdi pa kreisi ir svarīga laboratoriska aktīva pazīme. iekaisuma process un normāla (adekvāta) kaulu smadzeņu hematopoēzes reakcija uz iekaisumu .
Eozinopēnija, kas konstatēta pacientiem ar pneimoniju un strutojošām-iekaisuma slimībām, kombinācijā ar neitropēniju, leikopēniju un asins formulas nobīdi pa kreisi, kā likums, atspoguļo organisma pretestības samazināšanos un ir ļoti nelabvēlīga prognostiska zīme.
Bazofilija - bazofilu skaita palielināšanās asinīs - klīniskajā praksē, tostarp pneimonija, ir diezgan reti sastopama. Starp slimībām, kuras visbiežāk pavada bazofilija, var izdalīt:
- mieloproliferatīvās slimības (hroniska mieloleikoze, mielofibroze ar mieloīdo metaplāziju, polycythemia vera - Wakez slimība);
- Hipotireoze (miksedēma);
- Limfograiulomatoze;
- Hroniska hemolītiskā anēmija.
Bazofilu neesamībai perifērajās asinīs (bazopēnijai) nav diagnostiskas vērtības. Dažreiz to konstatē hipertireozes gadījumā, akūtas infekcijas pēc kortikosteroīdu lietošanas.
Limfocitoze - limfocītu skaita palielināšanās perifērajās asinīs. Klīniskajā praksē biežāk sastopama relatīvā limfocitoze, tas ir, limfocītu procentuālā daudzuma palielināšanās ar normālu (vai pat nedaudz samazinātu) absolūto skaitu. Relatīvais limfocitoze tiek konstatēta visās slimībās, ko pavada absolūta neitropēnija un leikopēnija, tostarp vīrusu infekcijas (gripa), strutaini-iekaisuma slimības, kas rodas uz ķermeņa rezistences samazināšanās un neitropēnijas fona, kā arī vēdertīfs, bruceloze, leišmanioze, agranulocitoze. utt.
Absolūtais limfocītu skaita pieaugums asinīs ir vairāk nekā 3,5 x 109 / l (absolūtais limfocitoze) ir raksturīgs vairākām slimībām:
- Akūtas infekcijas (tostarp tā sauktās bērnības infekcijas: garais klepus, masalas, masaliņas, vējbakas, skarlatīnu, Infekciozā mononukleoze cūciņas, akūta infekcioza limfocitoze, akūts vīrusu hepatīts, citomegalovīrusa infekcija utt.).
- Tuberkuloze.
- Hipertireoze.
- Akūta un hroniska limfoleikoze.
- Limfosarkoma.
Pretēji izplatītajam uzskatam limfocitozi strutojošu-iekaisīgu slimību un pneimonijas gadījumā nevar uzskatīt par uzticamu laboratorisku imūnsistēmas kompensējošas reakcijas un atveseļošanās sākuma pazīmi. Limfocitopēnija - limfocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs. Relatīvā limfocitopēnija tiek novērota šādās slimībās un tādā patoloģiskā procesa attīstības stadijā, kam raksturīgs absolūts neitrofilu skaita pieaugums (neitrofilija): dažādas infekcijas, strutaini-iekaisuma slimības, pneimonija. Tāpēc vairumā gadījumu šādai relatīvai limfocitopēnijai nav neatkarīgas diagnostiskas un prognostiskas vērtības.
Absolūta limfocitopēnija ar limfocītu skaita samazināšanos zem 1,2 x 109/l var liecināt par imunitātes T-sistēmas nepietiekamību (imūndeficītu), un tai nepieciešama rūpīgāka imunoloģiskā asins analīze, tostarp humorālās šūnu imunitātes un leikocītu fagocītiskās aktivitātes novērtējums. .
Monocitoze var būt arī relatīva un absolūta.
Relatīvā monocitoze bieži tiek konstatēta slimībām, kas rodas ar absolūtu neitropēniju un leikopēniju, un tās neatkarīgā diagnostiskā vērtība šajos gadījumos ir neliela.
Absolūtā monocitoze, kas konstatēta dažās infekcijās un strutaini-iekaisuma procesos, ir jānovērtē, pirmkārt, paturot prātā, ka monocītu-makrofāgu sērijas galvenās funkcijas ir:
- Aizsardzība pret noteiktām mikroorganismu klasēm.
- Mijiedarbība ar antigēniem un limfocītiem noteiktos imūnās atbildes posmos.
- Bojātu vai novecojušu šūnu likvidēšana.
Absolūtā monocitoze rodas šādās slimībās:
- Dažas infekcijas (infekciozā mononukleoze, subakūts septisks endokardīts, vīrusu, sēnīšu, riketsijas un vienšūņu infekcijas).
- Ilgstošas strutainas-iekaisuma slimības.
- Granulomatozes slimības (aktīva tuberkuloze, bruceloze, sarkoidoze, čūlainais kolīts utt.).
- Asins slimības: akūta mieloleikoze, hroniska mieloleikoze, multiplā mieloma, limfogranulomatoze, citas limfomas, aplastiskā anēmija.
Pirmajos trīs gadījumos (infekcijas, strutaini-iekaisuma slimības) absolūtā monocitoze var liecināt par izteiktu imūnprocesu attīstību organismā.
Monocitonija - monocītu samazināšanās vai pat pilnīga neesamība perifērajās asinīs - bieži attīstās smagas pneimonijas, infekcijas un strutojošu-iekaisuma slimību gadījumā.
Leikemoīdās reakcijas ir hematopoētiskās sistēmas patoloģiskas reakcijas, ko papildina jaunu nenobriedušu leikocītu parādīšanās perifērajās asinīs, kas norāda uz ievērojamu kaulu smadzeņu kairinājumu un leikopoēzes paātrināšanos. Šādos gadījumos asins aina ārēji atgādina leikēmijas konstatētās izmaiņas. Leikemoidālās reakcijas biežāk tiek kombinētas ar smagu leikocitozi, lai gan retāk tās var attīstīties uz normāla leikocītu skaita vai pat leikopēnijas fona.
Ir leikemoīdās reakcijas 1) mieloīdā tipa, 2) limfātiskā (vai monocītiski limfātiskā) tipa, 3) eozinofīlā tipa.
Mieloīdā tipa leikoīdo reakciju pavada asins skaita nobīde uz metamielocītiem, mielocītiem un mieloblastiem, un to novēro smagu infekciozu, strutojošu-iekaisīgu, septisku, deģeneratīvu un citu slimību un intoksikāciju gadījumā, kam raksturīga hiperreģeneratīva neitrofilu kodola nobīde. pa kreisi. Īpaši smaga un prognostiski nelabvēlīga pazīme šo slimību gadījumā ir leikēmoīdu reakcijas kombinācija ar normālu vai samazinātu leikocītu un neitrofilu skaitu (leikopēnija un neitropēnija).
Eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR)
ESR definīcija balstās uz eritrocītu īpašību gravitācijas ietekmē nosēsties uz trauka dibena. Šim nolūkam parasti izmanto T.P. mikrometodi. Pančenkovs. ESR nosaka 1 stundu pēc pētījuma sākuma pēc plazmas kolonnas lieluma virs nosēdinātajiem eritrocītiem. Normāls ESR vīriešiem ir 2-10, bet sievietēm - 4-15 mm stundā.
Eritrocītu aglomerācijas un to sedimentācijas mehānisms ir ārkārtīgi sarežģīts un ir atkarīgs no daudziem faktoriem, galvenokārt no asins plazmas kvalitatīvā un kvantitatīvā sastāva un pašu eritrocītu fizikāli ķīmiskajām īpašībām.
Kā zināms, visbiežākais ESR palielināšanās cēlonis ir rupjo proteīnu (fibrinogēna, a-, beta un gamma-globulīnu, paraproteīnu) satura palielināšanās plazmā, kā arī plazmas satura samazināšanās. albumīni. Rupji izkliedētiem proteīniem ir mazāks negatīvs lādiņš. Adsorbējoties uz negatīvi lādētiem eritrocītiem, tie samazina to virsmas lādiņu un veicina eritrocītu konverģenci un to ātrāku aglomerāciju.
ESR palielināšanās ir viena no raksturīgajām pneimonijas laboratoriskajām pazīmēm, kuras tiešais cēlonis ir rupji izkliedētu globulīnu frakciju (bieži a-, beta un gamma frakciju), fibrinogēna un citu proteīnu uzkrāšanās asinīs. akūtā fāze iekaisums. Tajā pašā laikā pastāv zināma korelācija starp plaušu audu iekaisuma smagumu un ESR palielināšanās pakāpi.
Tajā pašā laikā jāatceras, ka ESR palielināšanās, kaut arī ļoti jutīga, saskaņā ar nespecifisku hematoloģisku indikatoru var būt saistīta ne tikai ar iekaisumu, bet arī ar jebkuru patoloģisku procesu, kas izraisa smagu. disproteinēmija (saistaudu slimības, hemoblastoze, audzēji, anēmija, audu nekroze, aknu un nieru slimības utt.).
Savukārt pacientiem ar pneimoniju ESR var nepalielināties, ja vienlaikus notiek asiņu sabiezēšana (paaugstināta viskozitāte) vai pH pazemināšanās (acidoze), kas, kā zināms, izraisa pazemināšanos. eritrocītu aglomerācijā.
Turklāt dažu vīrusu infekciju sākuma stadijā ESR arī nepalielinās, kas var zināmā mērā izkropļot pētījuma rezultātus pacientiem ar vīrusu baktēriju pneimoniju.
Bioķīmiskā asins analīze pneimonijai
Bioķīmiskās asins analīzes rezultātu izvērtēšanai pacientiem ar pneimoniju, īpaši dinamikā - slimības attīstības gaitā, ir liela diagnostiska un prognostiska vērtība. Dažādu bioķīmisko parametru izmaiņas, vairumā gadījumu esot nespecifiskas, ļauj spriest par vielmaiņas procesu traucējumu raksturu un pakāpi gan visā organismā, gan atsevišķos orgānos.Šīs informācijas salīdzinājums ar slimības klīnisko ainu un citu laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultāti ļauj novērtēt aknu, nieru, aizkuņģa dziedzera, endokrīno orgānu, hemostāzes sistēmas funkcionālo stāvokli un nereti – gūt priekšstatu par patoloģiskā procesa būtību, iekaisuma aktivitāti un savlaicīgu atpazīt vairākas pneimonijas komplikācijas.
Olbaltumvielas un olbaltumvielu frakcijas
Olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju noteikšana pacientiem ar pneimoniju ir īpaši svarīga, pirmkārt, lai novērtētu iekaisuma procesa aktivitāti. Plazmas olbaltumvielu koncentrācija vesels cilvēks svārstās no 65 līdz 85 g/l. Lielāko daļu no kopējā plazmas proteīna (apmēram 90%) veido albumīni, globulīni un fibrinogēns.
Albumīni ir viendabīgākā vienkāršo olbaltumvielu frakcija, kas gandrīz tikai tiek sintezēta aknās. Apmēram 40% albumīna atrodas plazmā un 60% intersticiālajā šķidrumā. Albumīnu galvenās funkcijas ir koloid-osmotiskā (onkotiskā) spiediena uzturēšana, kā arī līdzdalība daudzu endogēno un eksogēno vielu transportēšanā (bezmaksas). taukskābes, bilirubīns, steroīdie hormoni, magnija joni, kalcijs, antibiotikas un citi).
Seruma globulīnus attēlo četras frakcijas (a1, a2, beta un gamma), no kurām katra nav viendabīga un satur vairākas olbaltumvielas, kas atšķiras pēc to funkcijām.
A1-globulīnu sastāvā parasti ir divi proteīni, kuriem ir vislielākā klīniskā nozīme:
- a1-antitripsīns, kas ir vairāku proteāžu (tripsīna, himotripsīna, kallikreīna, plazmīna) inhibitors;
- a1-glikoproteīns, kas iesaistīts progesterona un testosterona transportēšanā, saistot nelielu daudzumu šo hormonu.
- un 2-globulīnus pārstāv šādi proteīni:
- a2-makroglobulīns - vairāku proteolītisko enzīmu (tripsīna, himotripsijas, trombīna, plazmīna, kallikreīna) inhibitors tiek sintezēts ārpus aknām;
- haptoglobīns - proteīns, kas saista un transportē brīvo hemoglobīnu A uz retikuloendoteliālās sistēmas šūnām;
- ceruloplazmīns - piemīt oksidāzes aktivitāte un oksidē melno dzelzi līdz trīsvērtīgajam, kas nodrošina tā transportēšanu ar transferīnu;
- apoproteīni A, B un C, kas ir daļa no lipoproteīniem.
Globulīna frakcija satur arī vairākus proteīnus:
- transferīns - proteīns, kas iesaistīts dzelzs dzelzs transportēšanā;
- hemopeksīns - brīvā hēma un porfirīna nesējs, saista hēmu saturošus hromoproteīnus (hemoglobīnu, mioglobiju, katalāzi) un nogādā tos aknu RES šūnās;
- lipoproteīni;
- daļa no imūnglobulīniem;
- dažas komplementa olbaltumvielu sastāvdaļas.
Gamma globulīni ir imūnglobulīni, kuriem raksturīga antivielu funkcija, kas rodas organismā, reaģējot uz dažādu vielu ar antigēnu aktivitāti ievadīšanu; mūsdienu metodes ļauj izolēt vairākas imūnglobulīnu klases (IgG, IgA, IgM, IgD un IgE).
fibrinogēns ir būtiska sastāvdaļa asins koagulācijas sistēma (I faktors). Tas veido asins recekļa pamatu trīsdimensiju tīkla veidā, kurā asins šūnas kavējas.
Asins seruma olbaltumvielu frakciju normālās vērtības (%)
Albumīna-globulīna attiecība (A/G) parasti ir 1,2-1,8.
Visbiežāk palielinās globulīnu a1 un a2 frakciju saturs. Tas ir saistīts ar faktu, ka a-globulīni ietver tā sauktos akūtās fāzes proteīnus (a1-antitripsīns, o1-glikoproteīns, a2-makroglobulīns, haptoglobulīns, ceruloplazmīns, seromukoīds, C-reaktīvais proteīns), kas dabiski palielinās ar jebkuru iekaisuma procesu. ķermenī.. Turklāt a-globulīnu satura palielināšanās tiek novērota ar ievērojamiem audu bojājumiem un sabrukšanu (distrofiskiem, nekrotiskiem procesiem), ko pavada šūnu iznīcināšana un audu proteāžu, kallikreīna, trombīna, plazmīna uc izdalīšanās, kas dabiski izraisa to dabisko inhibitoru (a1-antitripsīna, a1-glikoproteīna, a2-makroglobulīna uc) satura palielināšanās. Audu bojājumi izraisa arī patoloģiska C-reaktīvā proteīna izdalīšanos, kas ir šūnu sabrukšanas produkts un ir daļa no globulīnu a1 frakcijas.
Beta-globulīnu frakcijas palielināšanos parasti novēro akūtu un hroniskas slimības kopā ar imūnglobulīnu satura palielināšanos asinīs (parasti vienlaikus ar γ-globulīnu satura palielināšanos), ieskaitot infekcijas, hroniskus iekaisuma procesus bronhos, aknu cirozi, saistaudu slimības, ļaundabīgi audzēji, autoimūnas un alerģiskas slimības.
Y-globulīnu frakcijas palielināšanās tiek konstatēta slimībām, kuras pavada imūnprocesu intensifikācija, jo y-globulīnu frakcija galvenokārt sastāv no imūnglobulīniem: hronisku infekciju, hronisku aknu slimību ( hronisks hepatīts un aknu ciroze), autoimūnas slimības (tostarp saistaudu slimības - RA, SLE u.c.), hroniskas alerģiskas slimības (bronhiālā astma, recidivējoša nātrene, medicīniska slimība, atopiskais dermatīts un ekzēma utt.). y-globulīna frakcijas palielināšanās ir iespējama arī ar pneimoniju, īpaši ar ilgstošu kursu.
Akūtās fāzes proteīni
Papildus aprakstītajām olbaltumvielu frakciju izmaiņām pacientiem ar pneimoniju ir raksturīgs palielināts tā saukto iekaisuma akūtās fāzes proteīnu saturs: fibrinogēns, ceruloplazmīns, haptoglobulīns, a2-makroglobulīns, C-reaktīvā olbaltumviela utt. kas arī pieder pie nespecifiskiem iekaisuma procesa marķieriem.
Glikoproteīni
Starp diagnostiski nozīmīgiem ogļhidrātus saturošiem savienojumiem ir glikoproteīni - proteīni, kas satur salīdzinoši īsas ogļhidrātu ķēdes, kas sastāv no 10-20 monosaharīdiem. To koncentrācija asinīs ievērojami palielinās arī iekaisuma procesu un audu bojājumu (nekrozes) laikā.
Glikoproteīnu ogļhidrātu komponentu sastāvs, kura kvantitatīvā noteikšana ir pamatā lielākajai daļai diagnostikas testu, ietver:
- heksozes (galaktoze, mannoze, retāk - glikoze);
- pentozes (ksiloze un arabinoze);
- deoksicukurs (fukoze un ramnoze);
- aminocukuri (acetilglikozamīns, acetilgalaktozamīns);
- sialskābes ir neiramīnskābes (acetilneiramīnskābes un glikolilneiramīnskābes) atvasinājumi.
Klīniskajā praksē visplašāk tiek izmantotas metodes sialskābju un kopējā ar olbaltumvielām saistīto heksožu daudzuma noteikšanai.
Svarīga diagnostikas vērtība ir arī heksožu definīcija, kas saistīta ar tā sauktajiem seromukoīdiem. Seromukoīdi ir īpaša ogļhidrātus saturošu olbaltumvielu grupa, kas atšķiras no parastajiem glikoproteīniem ar spēju labi šķīst perhlorskābē. Šī pēdējā seromukoīdu īpašība ļauj tos identificēt no citiem glikoproteīniem, kas satur heksozes.
Parasti kopējais heksožu saturs, kas saistīts ar plazmas vai seruma olbaltumvielām, ir 5,8-6,6 mmol / l. No tiem seromukoīdi veido 1,2-1,6 mmol / l. Sialskābju koncentrācija vesela cilvēka asinīs nepārsniedz 2,0-2,33 mmol/L. Kopējo heksozu, seromukoīdu un sialskābju saturs, kas saistīts ar olbaltumvielām, ievērojami palielinās jebkādos iekaisuma procesos un audu bojājumos (pneimonija, miokarda infarkts, audzēji utt.).
Laktāta dehidrogenāze (LDH)
Laktātdehidrogenāze (LDH) (EC 1.1.1.27) ir viens no svarīgākajiem šūnu enzīmiem, kas iesaistīts glikolīzes procesā, un katalizē pirovīnskābes (piruvāta) atgriezenisko reducēšanās reakciju uz pienskābi (laktātu).
Kā jūs zināt, piruvāts ir glikolīzes galaprodukts. Aerobos apstākļos piruvāts, kas tiek pakļauts oksidatīvai dekarboksilēšanai, tiek pārveidots par acetil-CoA un pēc tam tiek oksidēts trikarbonskābes ciklā (Krebsa ciklā), atbrīvojot ievērojamu enerģijas daudzumu. Anaerobos apstākļos piruvāts tiek reducēts līdz laktātam (pienskābei). Šo pēdējo reakciju katalizē laktātdehidrogenāze. Reakcija ir atgriezeniska: O2 klātbūtnē laktāts atkal tiek oksidēts par piruvātu.
Ar elektroforēzi vai hromatogrāfiju ir iespējams noteikt 5 LDH izoenzīmus, kas atšķiras pēc to fizikāli ķīmiskajām īpašībām. Vislielākā nozīme ir diviem izoenzīmiem - LDH1 un LDH5. Lielākā daļa orgānu satur pilnu LDH izoenzīmu komplektu, ieskaitot frakcijas LDH2, 3, 4.
Parasti LDH aktivitāte asins serumā nepārsniedz 0,8-4,0 mmol / h x l). Jebkurš audu šūnu bojājums, kas satur lielu daudzumu LDH, tostarp bojājumi, kas novēroti plaušu iekaisuma laikā, izraisa LDH un tā izoenzīmu aktivitātes palielināšanos asins serumā.
Nespecifiski iekaisuma procesa bioķīmiskie kritēriji pacientiem ar pneimoniju ir:
- alfa un beta globulīnu satura palielināšanās asins serumā un ar būtiskāku imūnsistēmas aktivāciju un / vai hronisku procesu - γ-globulīnu satura palielināšanās;
- akūtās fāzes olbaltumvielu satura palielināšanās asinīs: fibrinogēns, ceruloplazmīns, haptoglobulīns, C-reaktīvā proteīna utt .;
- kopējā heksozes satura palielināšanās, kas saistīta ar olbaltumvielām, seromukoīdu un sialskābēm;
- laktātdehidrogenāzes (LDH) un tās izoenzīmu - LDH3 aktivitātes palielināšanās.
Jutības noteikšana pret antibiotikām
Sensitivitātes noteikšana pret antibiotikām balstās uz mikroorganismu augšanas novērtējumu, kas kultivēti uz cietām vai šķidrām barotnēm antibiotiku klātbūtnē. Lielākā daļa vienkāršā veidā ir izolētās kultūras mikroorganismu suspensijas inokulācija uz blīvas barotnes (agara) virsmas Petri trauciņos, uz trauku virsmas novieto diskus ar antibiotikām standarta koncentrācijās un inkubē 37,5 ° C temperatūrā 18 stundas. Rezultāti tiek novērtēti, izmērot aiztures zonas diametru ar mikrobu augšanas lineālu.
Precīzākus datus var iegūt, izmantojot kvantitatīvās metodes, lai noteiktu antibiotiku minimālo inhibējošo koncentrāciju (MIC). Šim nolūkam pagatavo antibiotiku divkāršu atšķaidījumu sēriju šķidrā barotnē (buljonā) un pievieno 0,2 ml pētāmo mikroorganismu kultūras suspensijas koncentrācijā 105-106 m.t./ml. Visus paraugus, ieskaitot kontroli, kas nesatur antibiotikas, 24 stundas inkubē 37,5 ° C. Minimālā antibiotikas koncentrācija pēdējā mēģenē, kurā tika novērota pilnīga kultūras augšanas inhibīcija, atbilst zāļu MIC un atspoguļo mikroorganismu jutības pakāpi pret antibiotiku.
Saskaņā ar jutības pakāpi pret antibiotikām mikroorganismus iedala trīs grupās:
- Jutīgi - mikroorganismi, kuru augšanu nomāc IPC, atbilstošā zāļu koncentrācija asins serumā, lietojot parastās zāļu terapeitiskās devas.
- Vidēji izturīgi - tādi mikroorganismu celmi, kuru IPC tiek sasniegts, izrakstot antibiotikas maksimālās terapeitiskās devas.
- Izturīgi mikroorganismi, kuru augšanu nenomāc maksimāli pieļaujamās zāļu devas.
Šāda jutības pakāpes noteikšana pret antibiotikām ir iespējama, izmantojot kvantitatīvās atšķaidīšanas metodes šķidrā barotnē. Tomēr pastāv noteikta korelācija starp MIC vērtībām un mikrobu augšanas inhibīcijas zonu lielumu, lietojot antibiotiku papīra diskus, kas attaisno šīs vienkāršās un ērtās metodes izmantošanu aptuvenai jutības pakāpes kvantitatīvai aprakstam.
Tomēr jāatceras, ka in vitro antibiotiku jutības testu rezultāti ne vienmēr atbilst reālajai klīniskajai situācijai, īpaši ar jauktu infekciju, organisma imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanos, grūtībām, kas rodas, mēģinot izolēt galvenais patogēns utt.
Diagnozes formulēšana
Formulējot pneimonijas diagnozi, jāņem vērā:
- etioloģiskā iespēja;
- iekaisuma procesa lokalizācija un izplatība (segments, daivas, vienpusējs vai divpusējs bojājums);
- pneimonijas smagums;
- komplikāciju klātbūtne;
- slimības fāze (maksimums, izzušana, atveseļošanās, ilgstoša gaita);
- pavadošās slimības.
Diagnozes formulēšanas piemēri
- Pneimokoku lobāra pneimonija labās plaušas apakšējā daivā, smaga gaita, pīķa fāze. Akūta subkompensēta elpošanas mazspēja.
- Streptokoku pneimonija 6, 8, 10 labās plaušu segmentos, mērena gaita, pīķa fāze. sākuma stadija akūta elpošanas mazspēja. Eksudatīvs pleirīts.
ilive.com.ua
Pneimonijas diagnostika bērniem
Laboratoriskā pneimonijas diagnostika
Visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par pneimoniju, jāveic perifēro asiņu analīze. Leikocitoze vairāk nekā 10-12x109/l un dūrienu nobīde vairāk nekā 10% liecina par lielu bakteriālas pneimonijas iespējamību. Ja ir konstatēta pneimonijas diagnoze, leikopēnija mazāka par 3x109/l vai leikocitoze vairāk nekā 25x109/l tiek uzskatīta par nelabvēlīgām prognostiskām pazīmēm.
Asins bioķīmiskā analīze un asins skābju-bāzes stāvokļa izpēte ir standarta metodes, lai pārbaudītu bērnus un pusaudžus ar smagu pneimoniju. nepieciešama hospitalizācija. Nosakiet aknu enzīmu aktivitāti, kreatinīna un urīnvielas, elektrolītu līmeni.
Etioloģiskā diagnoze tiek noteikta galvenokārt smagas pneimonijas gadījumā. Veikt asins kultūras, kas dod pozitīvu rezultātu 10-40% gadījumu. Krēpu mikrobioloģiskā izmeklēšana pediatrijā netiek plaši izmantota, jo pirmajos 7-10 dzīves gados ir tehniski sarežģīti krēpu paraugu ņemšana. Bet bronhoskopijas gadījumos tiek izmantota mikrobioloģiskā izmeklēšana, materiāls tam ir aspirācijas no nazofarneksa, traheostomijas un endotraheālās caurules. Turklāt, lai identificētu patogēnu, tiek veikta pleiras dobuma punkcija un pleiras satura punktveida sēšana.
Lai noteiktu slimības etioloģiju, tiek izmantotas arī seroloģiskās izpētes metodes. Specifisko antivielu titru palielināšanās sapārotajos serumos, kas ņemti akūtā periodā un atveseļošanās periodā. var liecināt par pneimonijas mikoplazmas vai hlamīdiju etioloģiju. Uzticamas metodes ņem vērā arī antigēnu noteikšanu ar lateksa aglutināciju, pretimmunoelektroforēzi, ELISA. PCR utt. Visas šīs metodes tomēr prasa laiku, neietekmē ārstēšanas taktikas izvēli un tām ir tikai epidemioloģiska nozīme.
Instrumentālās metodes pneimonijas diagnosticēšanai
"Zelta standarts" pneimonijas diagnosticēšanai bērniem ir rentgena izmeklēšana krūškurvja orgāni, kas tiek uzskatīta par ļoti informatīvu un specifisku diagnostikas metodi (metodes specifika ir 92%). Analizējot rentgenogrammas, tiek novērtēti šādi rādītāji:
- plaušu infiltrācijas lielums un tā izplatība;
- pleiras izsvīduma esamība vai neesamība;
- plaušu parenhīmas iznīcināšanas esamība vai neesamība.
Visi šie dati palīdz noteikt slimības smagumu un izvēlēties pareizo antibiotiku terapiju. Pēc tam ar nepārprotamu sabiedrībā iegūtas pneimonijas klīnisko izpausmju pozitīvu dinamiku nav nepieciešama kontroles rentgenogrāfija (kad bērns tiek izrakstīts no slimnīcas vai kad bērns tiek ārstēts mājās). Kontrolradiogrāfiju lietderīgāk veikt ne agrāk kā 4-5 nedēļas pēc slimības sākuma.
Rentgena izmeklējumu dinamikā slimības akūtā periodā veic tikai tad, ja progresē plaušu bojājuma simptomi vai parādās pleiras iznīcināšanas pazīmes un/vai iesaistīšanās iekaisuma procesā. Sarežģītas pneimonijas gaitas gadījumos pirms pacienta izrakstīšanas no slimnīcas tiek veikta obligāta rentgena kontrole.
Nozokomiālās pneimonijas gadījumā jāatceras, ja pneimonija attīstās 48 stundas pirms nāves, tad rentgena izmeklēšana var dot negatīvu rezultātu. Šāda rentgena starojuma negatīva pneimonija (kad rentgenogrāfija, kas veikta 5-48 stundas pirms pacienta nāves, neatklāja pneimoniju infiltrāciju plaušās) tiek novērota 15-30% gadījumu. Diagnoze tiek noteikta tikai klīniski, pamatojoties uz smagu elpošanas mazspēju, novājinātu elpošanu; bieži vien var būt īslaicīga temperatūras paaugstināšanās.
Rentgena pētījums par dinamiku nozokomiālās pneimonijas gadījumā slimības akūtā periodā tiek veikts ar plaušu bojājuma simptomu progresēšanu vai ar iznīcināšanas pazīmēm un / vai pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā. Ar izteiktu pneimonijas klīnisko izpausmju pozitīvu dinamiku pēc izrakstīšanas no slimnīcas tiek veikta kontroles rentgenogrāfija.
Novērtējot bērnu stāvokli, kas iepriekš hospitalizēti jebkuras patoloģijas dēļ, un bērniem ar smagu sabiedrībā iegūto pneimoniju, īpaša uzmanība jāpievērš elpošanas funkcijas stāvoklim un efektivitātei, jo īpaši pulsa oksimetrijas rādījumiem. Smagas pneimonijas un nozokomiālās pneimonijas, īpaši VAP, gadījumā ir jāuzrauga arī tādi rādītāji kā elpošanas ātrums, pulsa ātrums, arteriālais spiediens, skābju-bāzes stāvoklis, diurēze, bērniem pirmajā dzīves pusē - ķermeņa masa.
Datortomogrāfiju (CT) izmanto, ja nepieciešams, diferenciāldiagnozē, jo CT ir 2 reizes lielāka jutība nekā vienkāršai radiogrāfijai, nosakot infiltrācijas perēkļus plaušu apakšējā un augšējā daivā.
Fibrobronhoskopiju un citas invazīvas metodes izmanto, lai iegūtu materiālu mikrobioloģiskai izmeklēšanai pacientiem ar smagiem imūnsistēmas traucējumiem un diferenciāldiagnozē.
Bērna pneimonijas diferenciāldiagnoze
Veicot diferenciāldiagnozi, ir jāņem vērā bērna vecums, jo dažādos vecuma periodos plaušu patoloģiskajiem procesiem ir savas īpašības.
Zīdaiņa vecumā elpošanas mazspējas klīniskā aina var būt saistīta ar tādiem stāvokļiem kā aspirācija, svešķermenis bronhos, iepriekš nediagnosticēta traheo-barības vada fistula, gastroezofageālais reflukss, plaušu malformācijas (lobāra emfizēma), sirds un lielie asinsvadi, cistiskā fibroze un a-antitripsīna deficīts. Bērniem otrajā vai trešajā dzīves gadā un vecumā (līdz 6-7 gadiem) Kartagenera sindroms ir jāizslēdz; plaušu hemosideroze; nespecifisks alveolīts; selektīvs IgA deficīts.
Diferenciāldiagnoze šajā vecumā jābalsta uz trahejas un bronhu endoskopiskās izmeklēšanas, plaušu scintigrāfijas, angiogrāfijas, sviedru un citu cistiskās fibrozes testu izmantošanu (papildus plaušu rentgenogrammai un perifēro asiņu analīzei) a-antitripsīna koncentrācija, asins imunogrammas izpēte un citi pētījumi.
Jebkurā vecumā ir jāizslēdz plaušu tuberkuloze. Ja nav pozitīvas procesa dinamikas 3-5 dienu laikā (maksimums - 7 dienas) pēc terapijas, ilgstošas sabiedrībā iegūtas pneimonijas gaita, tās rezistence pret notiekošo terapiju, nepieciešams paplašināt izmeklējumu plānu gan, lai identificētu netipiskus patogēnus. (S. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). un citu plaušu slimību diagnosticēšanai.
Pacientiem ar smagiem imunitātes defektiem, kad plaušu rentgenā parādās elpas trūkums un fokusa infiltratīvas izmaiņas, ir jāizslēdz plaušu iesaistīšanās galvenajā patoloģiskajā procesā (piemēram, ar sistēmiskām slimībām). saistaudus), kā arī plaušu bojājumus terapijas rezultātā (medikamentu izraisīts plaušu bojājums, radiācijas pneimonīts .d.).
ilive.com.ua
Pneimonijas diferenciāldiagnoze
Plaušu tuberkuloze
Neatkarīgi no pneimonijas klīniskā varianta un plaušu tuberkulozes formas, veicot šo slimību diferenciāldiagnozi, vispirms ir jāizmanto plaši pazīstamas metodes plaušu tuberkulozes kā nosoloģiskās vienības diagnosticēšanai.
Anamnēzes datu analīze
Šādi anamnēzes dati ļauj pieņemt, ka pacientam ir tuberkuloze:
- tuberkulozes klātbūtne pacienta ģimenē;
- jebkuras lokalizācijas tuberkuloze, ko pacients pārcēlis agrāk;
- slimības gaitas noskaidrošana. Akūts sākums un smaga gaita tiek novērota akūtas miliārās plaušu tuberkulozes un kazeozās pneimonijas gadījumā, pārējās tuberkulozes formās slimība parasti sākas pakāpeniski, bieži nemaz nav pamanāma. Akūta lobāra pneimonija sākas akūti, fokusa pneimonija sākas pakāpeniski, bet sākotnējā perioda ilgums, protams, ir daudz mazāks nekā ar plaušu tuberkulozi;
- informācija par pagātnes slimībām. Slimības, piemēram, eksudatīvs pleirīts, bieži atkārtots fibrīnais (sausais) pleirīts, ilgstošs zemas pakāpes drudzis nezināmas izcelsmes un neizskaidrojams savārgums, svīšana, svara zudums, ilgstošs klepus (īpaši, ja pacients nesmēķē) ar hemoptīzi var būt plaušu tuberkulozes izpausmes.
Pacientu ārējās izmeklēšanas datu analīze
Par iepriekš pārnestu tuberkulozi var liecināt neregulāras formas rētas iepriekš skarto kakla limfmezglu rajonā un kifoze, kurai savulaik bijusi vieta mugurkaula tuberkulozē.
Strauji attīstās smaga intoksikācija un nopietns stāvoklis pacientam vairāk raksturīga lobāra vai totāla pneimonija un nav raksturīga tuberkulozei, izņemot akūtu miliāru tuberkulozi un kazeozo pneimoniju.
Plaušu pētījumos iegūto fizisko datu analīze
Diemžēl nav fizisku simptomu, kas būtu absolūti patognomoniski plaušu tuberkulozei. Gan plaušu tuberkulozes, gan nespecifisku plaušu slimību, tai skaitā pneimonijas, gadījumā var novērot tādus datus kā balss trīce, bronhofonija, bronhu elpošana, krepīts, slapjas un sausas rales, pleiras berzes troksnis.
Tomēr šādām plaušu tuberkulozei raksturīgo fizisko datu iezīmēm var būt noteikta diagnostiskā vērtība:
- patoloģisku perkusiju un auskultācijas parādību lokalizācija galvenokārt plaušu augšdaļās (protams, tas nav absolūts noteikums);
- fizisko datu niecīgums salīdzinājumā ar rentgena izmeklējuma datiem (vecais ārstu aforisms "maz dzird, bet daudz redz plaušu tuberkulozi un daudz dzird, bet maz redz ne-tuberkulozā pneimonija") . Protams, šis modelis neattiecas uz visām tuberkulozes formām, bet to var novērot ar fokālu, miliāru tuberkulozi, tuberkulomu.
Tuberkulīna pārbaude
Tuberkulīna testu (tuberkulīna diagnostikas) noteikšana balstās uz tuberkulīna alerģijas noteikšanu - paaugstinātu organisma jutību pret tuberkulīnu, kas radās inficēšanās ar virulentām tuberkulozes mikobaktērijām vai BCG vakcinācijas rezultātā.
Visbiežāk izmantotais intradermālais Mantoux tests, savukārt 0,1 ml tuberkulīna tiek ievadīts apakšdelma vidējās trešdaļas iekšējās virsmas ādā. Testa rezultātus novērtē pēc 72 stundām, mērot papulas diametru, izmantojot caurspīdīgu milimetru lineālu. Reģistrē papulas šķērsenisko (attiecībā pret rokas asi) diametru; reakcija tiek uzskatīta par negatīvu ar papulas diametru no 0 līdz 1 mm, apšaubāmu - ar diametru 2-4 mm, pozitīvu - ar diametru 5 mm vai vairāk, hiperergisku - ar diametru 17 mm vai vairāk bērniem un pusaudžiem un 21 mm vai vairāk - pieaugušajiem. Vezikulārās-nekrotiskās reakcijas pieder arī hiperergiskām, neatkarīgi no infiltrāta lieluma.
Pozitīvs un īpaši hiperergisks tuberkulīna tests var liecināt par plaušu tuberkulozes klātbūtni. Taču galīgā plaušu tuberkulozes diagnoze tiek noteikta, tikai pamatojoties uz visaptverošu pacienta klīnisko, laboratorisko un radioloģisko izmeklēšanu, turklāt, protams, tiek ņemti vērā arī tuberkulīna testu rezultāti.
Tuberkulozes mikrobioloģiskā diagnostika
Mycobacterium tuberculosis noteikšana krēpās, bronhu noskalojumos, pleiras eksudātā ir vissvarīgākā tuberkulozes diagnostikas metode. Tiek izmantotas klasiskās mikrobioloģiskās metodes: bakterioskopija, kultūras izmeklēšana vai inokulācija, bioloģiskais tests laboratorijas dzīvniekiem, kuri ir uzņēmīgi pret tuberkulozes infekciju.
Krēpu analīze ir viena no galvenajām un visizplatītākajām metodēm. Lai palielinātu metodes jutīgumu, tiek izmantota flotācijas metode, kurā no krēpu ūdens suspensijas tiek noņemtas mikobaktērijas, izmantojot šķidrumus, kuru relatīvais blīvums ir mazāks nekā ūdens (ksilols, toluols, benzīns, benzols). Tajā pašā laikā mikobaktēriju noteikšanas biežums palielinās par vismaz 10%, salīdzinot ar parasto mikroskopiju.
Uztriepes sagatavo no vietējās krēpas. Krāsošana tiek veikta pēc Ziehl-Neelson metodes. Mikobaktērijas preparātā atrodamas plānu taisnu vai nedaudz izliektu spilgti sarkanu stieņu veidā.
Pēdējos gados tiek izmantota luminiscences mikroskopijas metode. Metode ir balstīta uz mikobaktēriju lipīdu spēju uztvert luminiscējošās krāsvielas un pēc tam spīdēt, apstarojot ar ultravioletajiem stariem. Mycobacterium tuberculosis fluorescējošā mikroskopijā dod spilgti sarkanu vai luminiscējoši dzeltenu mirdzumu uz zaļa fona (atkarībā no krāsvielas veida). Fluorescējošā mikroskopija ievērojami palielina bakterioskopiskās metodes efektivitāti Mycobacterium tuberculosis noteikšanai.
Sēšanas metode (kultūras metode Mycobacterium tuberculosis noteikšanai) ir jutīgāka nekā bakterioskopiskā. Tas nosaka Mycobacterium tuberculosis krēpās, ja 1 litrā ir vairāki desmiti dzīvotspējīgu indivīdu. Mycobacterium tuberculosis audzēšanai tiek izmantotas dažādas barotnes. Kā standarta barotni patogēna sākotnējai izolācijai PVO eksperti iesaka Lowenstein-Jensen barotni (blīvu olu barotni), uz kuras laba izaugsme Mycobacterium tuberculosis iegūst 15-25 dienas pēc bakterioskopiski pozitīva materiāla inokulācijas.
Sējot bakterioskopiski negatīvu materiālu (krēpas) uz blīvām barotnēm, mikobaktēriju augšanas ilgums vidēji ir 20-46 dienas, tomēr atsevišķi celmi var izaugt līdz 60-90 dienām. Tāpēc krēpu kultūras jāinkubē vismaz 3 mēnešus. Pēc tam veic izaugušo koloniju uztriepes mikroskopiju, kas iekrāsota pēc Ziehl-Nelsen. Mycobacterium tuberculosis ir sastopamas kā spilgti sarkanas vai tumši sarkanas nūjiņas.
Bioloģiskais paraugs ir visjutīgākā Mycobacterium tuberculosis noteikšanas metode. To lieto, ja bakterioskopija un krēpu kultūra ir negatīva, bet joprojām ir aizdomas par tuberkulozi. Pārbaude sastāv no speciāli apstrādātu pacienta krēpu ievadīšanas jūrascūciņai. Tad cūciņu pēc 3 mēnešiem nokauj un ar pozitīvu bioloģiskā testa rezultātu orgānos un audos konstatē tuberkulozes morfoloģiskās pazīmes. Autopsijas laikā no orgāniem tiek izgatavotas uztriepes bakterioskopiskiem pētījumiem. Ja orgānos nav makroskopisku tuberkulozes pazīmju, inokulācija tiek veikta no limfmezgliem, liesas, aknām, plaušām un īpaši apstrādāta materiāla uz cietām barotnēm.
Bioloģiskā metode tās sarežģītības dēļ tiek izmantota salīdzinoši reti.
Plaušu tuberkulozes diagnostikā vadošā loma ir rentgena pētījumu metodēm. L. I. Dmitrijeva (1996) iesaka tos izmantot šādi:
- obligātais rentgena diagnostikas minimums (liela kadra fluorogrāfija, vienkārša rentgenogrāfija);
- padziļināta rentgena izmeklēšana (radiogrāfija divās savstarpēji perpendikulārās projekcijās; fluoroskopija; standarta tomogrāfija);
- papildu rentgena izmeklēšana (dažādas radiogrāfijas un tomogrāfijas metodes, ieskaitot datorizēto un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu).
Tālāk ir parādītas atsevišķu plaušu tuberkulozes formu raksturīgās radiogrāfiskās izpausmes.
Fokālā plaušu tuberkuloze
Fokālā plaušu tuberkuloze ir klīniska forma, ko raksturo ierobežots iekaisuma process (fokusa izmērs ir aptuveni 10 mm) un asimptomātiska klīniskā gaita. Galvenās fokālās plaušu tuberkulozes klīniskās pazīmes ir šādas:
- ilgstoša hroniska viļņota gaita ar saasināšanās un remisijas fāzes izmaiņām. Akūtai pneimonijai šis kurss nav tipisks;
- spilgtu klīnisku izpausmju trūkums pat akūtā fāzē un vēl jo vairāk sablīvēšanās fāzē; ar pneimoniju, kā likums, intoksikācijas simptoms ir izteikti izteikts, īpaši ar lobāru pneimoniju;
- raksturīgs ilgstošs klepus bez vai ar nelielu krēpu izdalīšanos (pat ja pacients nav smēķētājs);
- klausoties smalkas burbuļojošas raķetes ierobežotā plaušu zonā un, kā likums, pēc klepus;
- tipisks rentgena attēls.
Fokālās plaušu tuberkulozes radioloģiskās izpausmes var iedalīt trīs galvenajās grupās:
- svaigas formas izceļas ar neasi definētiem dažādu formu un izmēru perēkļiem, kas dažkārt saplūst uz izteikta limfangīta fona;
- subakūtām formām raksturīgi asāk definēti perēkļi izteiktu produktīvu izmaiņu dēļ;
- šķiedru-induratīvas izmaiņas ar lineāru pavedienu pārsvaru pār fokusa ēnām.
Ar fokālās tuberkulozes saasināšanos ap vecajiem perēkļiem parādās perifokāla iekaisuma zona un iespējama jaunu perēkļu attīstība uz blīvu veco perēkļu fona.
Infiltratīva plaušu tuberkuloze
Infiltratīvā plaušu tuberkuloze ir klīniska forma, kurai raksturīgs pārsvarā eksudatīvs iekaisuma procesa veids ar tendenci uz strauju kazeozās nekrozes veidošanos un destrukciju.
Pēc izmēra tuberkulozes infiltrāti ir mazi (ar diametru no 1,5 līdz 3 cm), vidēji (no 3 līdz 5 cm) un lieli (vairāk nekā 5 cm).
Infiltratīvās plaušu tuberkulozes klīniskos simptomus nosaka bojājuma lielums un procesa fāze.
Izšķir šādus infiltratīvās plaušu tuberkulozes klīniskos un radioloģiskos variantus:
- mākoņiem līdzīgs variants - raksturīga maiga, neintensīva viendabīga ēna ar izplūdušām kontūrām. Šajā gadījumā ir iespējama strauja sabrukšanas un svaiga dobuma veidošanās;
- apaļš variants - parādās kā noapaļota viendabīga zemas intensitātes ēna ar skaidrām kontūrām, ēnas diametrs ir lielāks par 10 mm;
- lobīts - infiltratīvs process ietekmē visu daivu, ēna ir neviendabīga ar pūšanas dobumu klātbūtni;
- periscisurīts - plašs infiltrāts, kas lokalizēts pie starplobārām plaisām un bieži izraisa interlobāra pleirīta attīstību, savukārt ēnai, no vienas puses, ir skaidra kontūra, no otras puses, tās kontūras ir izplūdušas;
- lobulārais variants - raksturīga neviendabīga ēna, kas veidojas lielu un mazu perēkļu saplūšanas rezultātā.
Ir ļoti grūti atšķirt infiltratīvo plaušu tuberkulozi un akūtu pneimoniju pēc klīniskām pazīmēm, jo abu šo slimību klīniskās izpausmes ir ļoti līdzīgas. Parasti infiltratīvā tuberkuloze, tāpat kā akūta pneimonija, rodas ar augstu ķermeņa temperatūru, smagiem intoksikācijas simptomiem, arī fiziskie dati ir līdzīgi. Tomēr atšķirībā no pneimonijas hemoptīze daudz biežāk tiek novērota infiltratīvā tuberkulozes gadījumā. Ļoti reti tuberkulozes infiltrāts ir asimptomātisks vai oligosymptomātisks. Infiltratīvās plaušu tuberkulozes diagnostikā vadošā loma ir plaušu rentgena izmeklēšanai, strauji pozitīvs tuberkulīna tests, mikobaktēriju noteikšana krēpās un izteikti pozitīva prettuberkulozes terapijas ietekme.
Turklāt jāņem vērā, ka visiem infiltratīvās tuberkulozes klīniskajiem un radioloģiskajiem variantiem ir raksturīga ne tikai infiltratīvas ēnas klātbūtne, bet arī bronhogēna sēšana svaigu perēkļu veidā gan plaušās, kurām ir infiltrāts. , un otrajā plaušā. Diezgan bieži ar tuberkulozu infiltrātu ir "ceļš", kas iet no infiltrāta līdz plaušu saknei, pateicoties iekaisuma peribronhiālām un perivaskulārām izmaiņām (tas ir skaidri redzams rentgena staros). Visbeidzot, jāņem vērā, ka, neskatoties uz to, ka tuberkulozes infiltrāts var atrasties jebkurā plaušu daļā, tas visbiežāk tiek lokalizēts otrā bronhopulmonārā segmenta reģionā un priekšējā rentgenogrammā visbiežāk tiek konstatēts plaušu rajonā. subklāvijas reģiona sānu zona.
Kazeoza pneimonija
Kazeoza pneimonija ir plaušu tuberkulozes klīniska forma, kurai raksturīgs izteikts eksudatīvs visas plaušu daivas vai tās lielākās daļas iekaisums, ko ātri nomaina kazeozi-nekrotiskas izmaiņas ("sierveida" sairšana) ar sekojošu dobumu veidošanos. Kazeozās pneimonijas gaita ir smaga.
Miliārā plaušu tuberkuloze
Miliārā plaušu tuberkuloze ir tuberkulozes procesa izplatība ar nelielu perēkļu veidošanos (1-2 mm) ar pārsvarā produktīvu reakciju, lai gan ir iespējamas arī kazeozi-nekrotiskas izmaiņas. Slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C, ir izteikts intoksikācijas sindroms, pacientus uztrauc smags vājums, svīšana (iespējama novājinoša svīšana naktī), anoreksija, svara zudums, elpas trūkums, pastāvīgs sauss klepus. Sitot plaušas, sitaminstrumentu skaņā nav būtisku izmaiņu, ar plaušu auskulāciju var būt dzirdami nelieli sausi raļļi, jo attīstās bronhiolīts. Tādējādi smagas pneimonijas un miliārās plaušu tuberkulozes klīniskajās izpausmēs ir zināma līdzība.
Izkliedēta plaušu tuberkuloze
Izkliedētā plaušu tuberkuloze ir klīniska forma, ko raksturo daudzu tuberkulozes perēkļu veidošanās. Kursā tiek izdalītas akūtas, subakūtas un hroniskas izplatītas plaušu tuberkulozes formas. Akūtām un subakūtām formām raksturīga smaga gaita, pacientiem ir augsta ķermeņa temperatūra, drebuļi, svīšana naktī, ļoti izteikts intoksikācijas sindroms, klepus, parasti sauss, retāk ar krēpām. Var attīstīties smaga aizdusa. Plaušu auskulācijā ir dzirdami nelieli burbuļojoši raiņi, krepits augšējā un vidējā daļā. Galvenā diagnostikas metode ir radioloģiskā.
Akūtas izplatītas tuberkulozes gadījumā plaušās tiek noteiktas fokusa ēnas, kas vienmērīgi sadalītas no augšas līdz diafragmai - mazu un vidēju mīksto perēkļu blīvas izplatīšanās attēls.
Subakūtas izplatītas tuberkulozes gadījumā raksturīga lielāku mīkstu perēkļu parādīšanās, kas saplūst savā starpā. Perēkļiem ir tendence sabrukt, strauja alu veidošanās.
Hroniska izplatīta plaušu tuberkuloze parasti attīstās nemanāmi, tās klīniskā gaita ir ilgstoša, periodiska procesa izplatīšanās plaušās var nedot skaidru klīnisko ainu vai noritēt pneimonijas, hroniska bronhīta saasināšanās aizsegā. Bieži attīstās fibrīns vai eksudatīvs pleirīts. Fiziskie dati par hronisku izplatītu plaušu tuberkulozi ir maz: var konstatēt perkusijas skaņas saīsināšanos, galvenokārt plaušu augšdaļās, dzirdama cieta vezikulāra elpošana zem truluma zonām, dažreiz neliela burbuļošana vai atsevišķas sausas raķetes (bronhu dēļ bojājumi). Hronisku izplatītu plaušu tuberkulozi, gan akūtu, gan subakūtu, var sarežģīt sabrukšana un kavernu veidošanās. Šajā gadījumā ir raksturīga simptomu tetrada: klepus ar krēpu izdalīšanos, hemoptīze, mitras rales, Mycobacterium tuberculosis krēpās.
Hroniskas izplatītas plaušu tuberkulozes procesa progresēšana izraisa pastiprinātu plaušu fibrozes un cirozes attīstību.
Tādējādi izplatīto plaušu tuberkulozi ir diezgan grūti atšķirt no pneimonijas. Izšķirošā loma diagnozē pieder rentgena izmeklēšanas metodei.
Galvenās diseminētās plaušu tuberkulozes radiogrāfiskās pazīmes ir (M. N. Lomako, 1978):
- divpusējs bojājums;
- fokusa ēnu polimorfisms;
- labi definētu bojājumu maiņa ar svaigiem, slikti kontūrētiem bojājumiem;
- perēkļu lokalizācija augšējos aizmugurējos piekrastes posmos (1.-2. segments);
- dažāda izmēra perēkļi dažādās plaušu daļās: augšējās daļās perēkļi ir lielāki, ar skaidrām kontūrām un pat kaļķainu ieslēgumu klātbūtni; apakšējās daļās mazāki perēkļi ar izplūdušākām kontūrām;
- simetrisks perēkļu izvietojums abās plaušās pie akūtas, asimetrisks - pie hroniskas diseminētas plaušu tuberkulozes;
- sabrukšanas dobumu parādīšanās ar procesa progresēšanu;
- progresējoša fibrozes un cirozes attīstība.
Pneimonijas, plaušu tuberkulomas, kavernozas un šķiedru-kavernozas plaušu tuberkulozes diferenciāldiagnoze nav grūta, jo šīm tuberkulozes formām ir skaidras radioloģiskās izpausmes.
Tuberkuloma ir noapaļotas formas siera-nekrotisks fokuss, kura diametrs ir lielāks par 1 cm, izolēts un iekapsulēts ar saistaudiem.
Radiogrāfiskajā attēlveidošanā tuberkuloma izskatās kā labi definēts viendabīgas vai neviendabīgas struktūras veidojums uz neskartas plaušu fona. Tas ir lokalizēts galvenokārt 1-2, 6 segmentos. Tās forma ir noapaļota, malas ir līdzenas. Lielākajai daļai tuberkulomas ir viendabīga struktūra. Tomēr dažos gadījumos tā struktūra ir neviendabīga, kas ir saistīts ar pārkaļķojumiem, apgaismības perēkļiem, šķiedru izmaiņām.
Vissvarīgākā diferenciāldiagnostikas pazīme, kas nav raksturīga pneimonijai, ir tuberkulomas dubultceļa klātbūtne, kas iet no tuberkulomas līdz plaušu saknei. Šis ceļš ir saistīts ar sablīvētu peribronhiālu un perivaskulāru infiltrāciju. Diezgan bieži ap tuberkulomu kapsula nāk gaismā. Fokālās ēnas var atrast plaušu audos ap tuberkulomu. Tuberkulozes procesa saasināšanās periodā tuberkulomas rentgena attēls ir mazāk skaidrs nekā remisijas fāzē, var iezīmēties pat sabrukšanas fokuss. Progresējošai tuberkulomas gaitai, attīstoties saziņai starp to un aizplūšanas bronhu, krēpās var parādīties mycobacterium tuberculosis.
Tuberkulomu dažreiz ir grūti atšķirt no perifēra plaušu vēža. Visuzticamākā tuberkulomas diagnostikas metode ir bronhoskopija ar biopsiju, kam seko citoloģiskā un bakterioloģiskā izmeklēšana.
Eksudatīvs pleirīts
Pneimonijas ar eksudatīvu pleirītu diferenciāldiagnozes nepieciešamība ir saistīta ar zināmu abu slimību simptomu līdzību - elpas trūkumu, intoksikācijas simptomiem, drudzi, blāvu perkusiju skaņu bojājuma pusē. Galvenā raksturīgās pazīmes ir šādas:
- ievērojami izteiktāka attiecīgās krūškurvja puses elpošanas kavēšanās ar eksudatīvu pleirītu nekā ar pneimoniju;
- lielāka blāvas skaņas intensitāte perkusijas laikā ar eksudatīvu pleirītu nekā ar lobāra pneimoniju. Perkusijas skaņas blāvums ar eksudatīvu pleirītu tiek uzskatīts par absolūtu (“augšstilba”), tas ievērojami palielinās uz leju, ar perkusiju šķiet, ka pirkstu plesimetrs izjūt pretestību. Ar pneimoniju perkusiju skaņas intensitāte ir mazāka;
- auskultācijas parādību trūkums truluma zonā (nav vezikulārās un bronhiālās elpošanas, balss trīce, bronhofonija);
- intensīva blīva viendabīga aptumšošana ar augšējo slīpo robežu plaušu rentgena izmeklēšanā, videnes nobīde uz veselo pusi;
- šķidruma noteikšana pleiras dobumā, izmantojot ultraskaņu un pleiras punkciju.
Plaušu infarkts
Plaušu infarkts rodas plaušu embolijas dēļ. Galvenās pazīmes, kas to atšķir no pneimonijas, ir:
- slimības sākumā intensīvas sāpes krūtīs un elpas trūkums, pēc tam - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās; ar lobar pneimoniju sāpju un drudža attiecības ir apgrieztas: parasti ir pēkšņa ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi; pēc tam ir sāpes krūtīs, dažreiz ar pneimoniju, ir iespējama vienlaicīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un sāpes krūtīs;
- smagas intoksikācijas neesamība plaušu embolijas sākumā;
- hemoptīze ir izplatīta plaušu infarkta pazīme, tomēr to var novērot arī ar pneimoniju, bet ar plaušu infarktu izdalās gandrīz tīras skarlatīnas asinis, bet pneimonijas gadījumā ar asiņu piejaukumu tiek atklepotas gļoturulentas krēpas (vai “ sarūsējušas krēpas”);
- mazāks plaušu bojājuma laukums (parasti mazāks par daivas izmēru) pretstatā, piemēram, daivas bojājumam pneimokoku pneimonijas gadījumā;
- straujš izotopu uzkrāšanās samazinājums infarkta zonā (sakarā ar asu kapilārās asins plūsmas pārkāpumu) plaušu radioizotopu skenēšanas laikā;
- raksturīgās EKG izmaiņas, kas pēkšņi parādās - sirds elektriskās ass novirze pa labi, labā ātrija pārslodze (augsti pīķa zari Pvo II un III standarta novadījumi, novadījumā aVF), sirds griešanās ap garenasi pulksteņrādītāja virzienā par labais kambaris uz priekšu (dziļa 5. zara parādīšanās visos krūškurvja vados). Šīs EKG izmaiņas var novērot arī akūtas lobāras pneimonijas gadījumā, taču tās ir daudz mazāk izteiktas un retāk sastopamas;
- apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboflebīta klātbūtne;
- raksturīgas rentgena izmaiņas - a.pulmonalis konusa izspiedums, aptumšošanas fokusam ir sloksnes forma, retāk trijstūris ar virsotni, kas vērsta uz plaušu sakni.
Plaušu vēzis
Plaušu vēzis ir izplatīta slimība. No 1985. līdz 2000. gadam plaušu vēža slimnieku skaits pieaugs par 44%, bet mirstība - par 34,4%. Plaušu vēža diagnosticēšanai izmanto šādas metodes.
Anamnēzes datu analīze
Plaušu vēzis ir biežāk sastopams vīriešiem, īpaši tiem, kas vecāki par 50 gadiem. Parasti viņi ilgstoši ļaunprātīgi izmanto smēķēšanu. Daudziem pacientiem ir arodslimības, kas veicina plaušu vēža attīstību: darbs ar kancerogēnām ķīmiskām vielām, niķeli, kobaltu, hroma savienojumiem, dzelzs oksīdiem, sēra savienojumiem, radioaktīvām vielām, azbestu, radonu utt. Šādu simptomu parādīšanās ir ļoti svarīga. plaušu vēža diagnostikā kā pastāvīgs klepus, balss tembra izmaiņas, asiņu parādīšanās krēpās, drudzis, apetītes trūkums, svara zudums, sāpes krūtīs. Šo anamnētisko datu nozīme vēl vairāk palielinās, ja tos apvieno ar plaušu saknes deformāciju vai izplūdumu, kas pirmo reizi tika konstatēts rentgena izmeklēšanā.
Plaušu rentgena izmeklēšana
Perifērais plaušu vēzis attīstās no mazo bronhu epitēlija vai no alveolu epitēlija un var atrasties jebkurā plaušu rajonā (segmentā). Tomēr visbiežāk tas ir lokalizēts plaušu augšējo daivu priekšējos segmentos.
Perifērā vēža radioloģiskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no audzēja lieluma. Perifēro plaušu vēža radioloģiskās pazīmes var raksturot šādi:
- maza izmēra audzējs (līdz 1-2 cm diametrā), kā likums, izpaužas kā neregulāras apaļas, daudzstūra formas tumšuma fokuss; vidēja un liela izmēra vēzim ir regulārāka sfēriska forma;
- vēža audzēja ēnas intensitāte ir atkarīga no tā lieluma. Ar mezgla diametru līdz 2 cm ēnai ir zema intensitāte, ar lielāku audzēja diametru tā intensitāte ievērojami palielinās;
- ļoti bieži audzēja ēnai ir neviendabīgs raksturs, kas ir saistīts ar audzēja nevienmērīgu augšanu, vairāku audzēja mezgliņu klātbūtni tajā. Tas ir īpaši pamanāms lielos audzējos;
- audzēja ēnojumu kontūras ir atkarīgas no audzēja attīstības fāzes. Līdz 2 cm lielam audzējam ir neregulāra daudzstūra forma un izplūdušas kontūras. Ar audzēja izmēriem līdz 2,5-3 cm, tumšumam ir sfēriska forma, kontūras kļūst mirdzošas. Ar izmēru 3-3,5 cm diametrā audzēja kontūras kļūst skaidrākas, savukārt, perifērajam vēzim tālāk augot, kontūru skaidrība zūd, labi redzama audzēja tuberozitāte, dažkārt tiek noteikti sabrukšanas dobumi. tas;
- Raksturīgs ir Rīglera simptoms - griezuma klātbūtne gar audzēja kontūru, kas ir saistīta ar nevienmērīgu vēža augšanu;
- diezgan bieži ar perifēro plaušu vēzi ir redzams “ceļš” uz plaušu sakni limfangīta, peribronhiāla un perivaskulāra audzēja augšanas dēļ;
- rentgena izmeklēšana dinamikā atklāj progresējošu audzēja augšanu. Saskaņā ar V. A. Normantoviča (1998) datiem 37% pacientu audzēja dubultošanās notiek 17-80 dienu laikā; 43% pacientu - 81-160 dienas, 20% gadījumu - 161-256 dienas;
- progresējošos gadījumos audzējs saspiež atbilstošo bronhu, un attīstās plaušu daivas atelektāze.
Sīkāk, izmantojot rentgena tomogrāfiju un plaušu datortomogrāfiju, tiek noteiktas vēža radioloģiskās pazīmes un bronhu saspiešana.
Plkst diferenciāldiagnoze akūtu pneimoniju un perifēro plaušu vēzi, jāņem vērā šādi apstākļi:
- akūtas pneimonijas gadījumā racionālas antibiotiku terapijas ietekmē diezgan ātri parādās pozitīva tendence - smaguma samazināšanās un pēc tam pilnīga aptumšošanas fokusa izzušana; vēža gadījumā šāda dinamika netiek novērota;
- raksturīga akūtai pneimonijai pozitīvs simptoms Fleišners - laba mazo bronhu redzamība uz tumšuma fona; šī zīme nav novērota plaušu vēža gadījumā;
Augšējās daivas un vidējās daivas bronhu centrālais vēzis izpaužas kā visas daivas vai segmenta tumšums ar plaušu daivas tilpuma samazināšanos. Ar rentgena tomogrāfiju tiek noteikts lobāra bronha celma simptoms. Galvenā bronhu vēzi raksturo dažāda smaguma pakāpe stenozei līdz pilnīgai stenozei ar visas plaušu daivas atelektāzes attīstību. Lielo bronhu stenozi labi nosaka ar rentgena tomogrāfiju un datortomogrāfiju.
Svarīga diagnostikas metode ir bronhogrāfiskā izmeklēšana, kas atklāj bronha lūzumu (“amputāciju”), kad tā lūmenu bloķē audzējs.
Bronhoskopija
Plaušu vēža diagnostikā liela nozīme ir bronhoskopijai ar vairāku bronhu gļotādas biopsiju. Bronhoskopijas laikā var konstatēt tiešas plaušu vēža pazīmes: endobronhiālu, endofītisku vai eksofītisku audzēju augšanu, infiltratīvas izmaiņas bronhu sieniņā. Peribronhiāli augošs audzējs izpaužas ar netiešām pazīmēm: izvirzījums, bronhu sienas stīvums, gļotādas irdenums, neskaidrs daivas un segmentālo bronhu skrimšļa gredzenu raksts. Kopā ar bronhu gļotādas biopsiju tiek veikta bronhu skalošana, kam seko citoloģiskā izmeklēšana flush.
1982. gadā Kinslijs u.c. aprakstīja fibrobronhoskopijas metodi ar vienlaicīgu bronhu gļotādas ultravioleto apstarošanu. Metodes pamatā ir fakts, ka bronhogēnajām vēža šūnām ir iespēja selektīvi uzkrāt hematoporfirīna atvasinājumu salīdzinājumā ar veseliem audiem un pēc tam fluorescēt ultravioletajos staros. Izmantojot šo tehniku, šķiedru bronhoskops tiek piegādāts ar īpašu ultravioletā starojuma avotu, gaismas vadu, filtru un fokusētu attēla pastiprinātāju.
Dažos gadījumos bronhoskopijas laikā tiek veikta metastāžu aizdomīga limfmezgla transbronhiālā punkcijas biopsija.
Krēpu citoloģiskā izmeklēšana
Ir nepieciešams vismaz 5 reizes pārbaudīt krēpu vēža šūnām. Vēža šūnas krēpās var konstatēt 50-85% pacientu ar centrālo un 30-60% pacientu ar perifēro plaušu vēzi.
Pleiras eksudāta citoloģiskā izmeklēšana
Eksudatīvā pleirīta parādīšanās plaušu vēža gadījumā norāda uz tālu progresējošu audzēja procesu. Pleiras šķidrumam šajā gadījumā bieži ir hemorāģisks raksturs, un tā citoloģiskā izmeklēšana atklāj audzēja šūnas.
Sataustāmo perifēro limfmezglu adatu biopsija
Palpējami perifērie limfmezgli (dzemdes kakla, paduses utt.) norāda uz plaušu vēža metastāzēm. Šo limfmezglu punkcijas biopsija nodrošina vēža metastāžu pārbaudi 60-70% pacientu.
Imunoloģiskās diagnostikas metodes
Imunoloģiskās metodes vēža diagnosticēšanai vēl nav saņēmušas plašu klīnisku pielietojumu. Taču, kā liecina literatūras dati, plaušu vēža kompleksajā diagnostikā audzēju marķieru noteikšanai asinīs, piemēram, vēža-embrionālā antigēna, audu polipeptīda antigēna, ar lipīdiem saistītās sialskābes, var būt noteikta diagnostiska vērtība. Jāņem vērā šo audzēju marķieru nespecifiskums, tos asinīs var noteikt citu orgānu (aknu, kuņģa uc) vēža gadījumā.
Transtorakālā punkcija
Transtorakālā punkcija tiek veikta rentgena televīzijas kontrolē un ir galvenā perifēro vēža diagnozes pārbaudes metode, kas apstiprina diagnozi 65-70% gadījumu.
Akūts apendicīts
Akūta apendicīta un pneimonijas diferenciāldiagnozes nepieciešamība rodas, ja tā ir lokalizēta labās plaušas apakšējā daivā. Biežāk to novēro bērniem. Labās puses apakšējās daivas pneimoniju bieži pavada sāpes un muskuļu sasprindzinājums vēdera labajā pusē, tostarp labajā gūžas rajonā.
Galvenās diferenciāldiagnostikas atšķirības starp labās puses apakšējās daivas pneimoniju un akūtu apendicītu ir šādas:
- ar pneimoniju sāpes labajā gūžas rajonā nepalielinās, virzot roku dziļāk vēdera palpācijā; plkst akūts apendicīts- sāpes strauji palielinās, tajā pašā laikā palielinās vēdera muskuļu sasprindzinājums;
- pneimonijas gadījumā sāpes pastiprinās elpošana, akūtā apendicīta gadījumā šī saistība nav raksturīga vai nav īpaši izteikta; savukārt klepojot sāpes vēderā pastiprinās gan pie pneimonijas, gan pie akūta apendicīta;
- akūta apendicīta gadījumā temperatūra taisnajā zarnā ir ievērojami augstāka nekā temperatūra paduses reģionā (starpība pārsniedz GS), akūtas pneimonijas gadījumā šāda modeļa nav;
- rūpīgi perkusijas un auskultācijas, plaušu rentgena izmeklēšana atklāj akūtas pneimonijas simptomus labās plaušas apakšējā daivā, kas ir galvenais diferenciāldiagnozes kritērijs.
Kardiogēna plaušu tūska
Nepieciešamība pēc pneimonijas un kardiogēnas plaušu tūskas ("sastrēguma plaušu") diferenciāldiagnozes ir izskaidrojama ar līdzīgu simptomu klātbūtni: klepus ar krēpām (dažreiz sajauktiem ar asinīm), elpas trūkumu, kreptu un smalkiem burbuļojošiem raļļiem vēdera lejasdaļās. plaušas. Diferenciāldiagnostikas atšķirības ir šādi apstākļi:
- dekompensētu sirds slimību (sirds defekti, pēcinfarkta kardioskleroze, smagas formas) simptomu klātbūtne pacientiem ar "sastrēguma plaušām" arteriālā hipertensija, difūzs miokardīts, eksudatīvs perikardīts u.c.);
- ar "sastrēguma plaušām", kā likums, tiek konstatēts sirds izmēra palielinājums, biežāk tiek konstatēta priekškambaru mirdzēšana, tiek novērotas sirds astmas un plaušu tūskas epizodes (šo stāvokļu klīnika ir aprakstīta nodaļā. Akūts trūkums tirāža");
- plaušu tūska gandrīz vienmēr notiek kā divpusējs process, ar plaušu auskulāciju, abu plaušu apakšējās daļās ir dzirdami krepiti un smalki burbuļojoši raļļi;
- Rentgena izmaiņas plaušās ar sastrēgumiem ir atkarīgas no sastrēguma procesa smaguma pakāpes. Intersticiālas tūskas stadijā tiek atklāts plaušu modeļa palielināšanās un deformācija pārpildītu mazu trauku garenisko projekciju ēnu dēļ. Ar turpmāku sastrēgumu progresēšanu un alveolu piepildīšanu ar transudātu parādās divpusējs tumšums (bieži noapaļots) bez skaidrām robežām, galvenokārt vidējā un apakšējā lauka mediālajās zonās. Ar ievērojami izteiktu stagnāciju tiek noteikts plaušu sakņu pieaugums - tie ir tauriņa formā;
- sastrēgums plaušās parasti attīstās uz citu asinsrites mazspējas klīnisko izpausmju fona (izteikta perifēra tūska, ascīts, palielinātas sāpīgas aknas);
- ja nav vienlaicīgas pneimonijas, stagnācija plaušās nav saistīta ar izteiktām laboratoriskām iekaisuma pazīmēm;
- sastrēguma rentgenogrammas izmaiņas ievērojami samazinās un var pat pilnībā izzust pēc veiksmīgas sirds mazspējas ārstēšanas;
- dažreiz krēpās pacientiem ar sastrēgumu plaušās tiek atrastas alveolārā epitēlija šūnas, kuru protoplazmā ir pārmērīgi fagocitēti hemoglobīna atvasinājuma - hemosiderīna - graudi.
Iepriekš minētās pazīmes ļauj atšķirt pneimoniju no sastrēgumiem plaušās. Tomēr jāņem vērā, ka pneimonija var attīstīties uz plaušu sastrēgumu fona. Šajā gadījumā radiogrāfiski tiek konstatēts asimetrisks aptumšojums, visbiežāk labās plaušas apakšējā daivā, un parādās laboratoriskas iekaisuma procesa pazīmes.
Pneimonīts sistēmiskā vaskulīta un difūzo saistaudu slimību gadījumā
Ar sistēmisku vaskulītu un difūzām saistaudu slimībām var novērot fokusa apduļķošanos plaušu apakšējās daļās vai peribronhiālo, perivaskulāru infiltrāciju, palielinātu plaušu raksturu. Diferenciāldiagnozē ar pneimoniju ir jāpievērš uzmanība sistēmiskā vaskulīta un sistēmisku saistaudu slimību raksturīgajām klīniskajām izpausmēm (sistēmiski bojājumi, locītavu sindroms, kā likums, nieru iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, ādas eritematozi, hemorāģiski izsitumi utt. .), attiecīgās laboratoriskās izpausmes, antibiotiku terapijas neefektivitāte un ārstēšanas ar glikokortikosteroīdiem pozitīvais efekts.
Etioloģiskā diagnoze
Pašlaik savlaicīgas un veiksmīgas etioloģiskās diagnostikas problēma ir kļuvusi ārkārtīgi aktuāla. Precīza etioloģiskā diagnoze ir pareizas un veiksmīgas pneimonijas ārstēšanas atslēga.
Galvenās metodes pneimonijas etioloģiskās diagnozes noteikšanai ir:
- Rūpīga pneimonijas klīnisko, radioloģisko un laboratorisko pazīmju analīze atkarībā no tās etioloģijas.
- Krēpu mikrobioloģiskā izmeklēšana, dažreiz bronhu skalošana, pleiras izsvīdums ar mikrofloras satura kvantitatīvu novērtējumu. Pēc iepriekšējas mutes skalošanas krēpas jāsavāc sterilā traukā. Lai palielinātu pētījuma efektivitāti, vispirms ir vēlams apstrādāt krēpas saskaņā ar Muldera metodi. Lai to izdarītu, ņem strutojošu krēpu gabalu un rūpīgi mazgā sterilā izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā secīgi trīs Petri trauciņos 1 minūti katrā. Tas palīdz no krēpu kamola virsmas noņemt gļotas, kas satur augšējo elpceļu un mutes dobuma mikrofloru. Vēlams paņemt vismaz trīs kunkuļus no dažādām krēpu daļām. Pēc tam krēpas kultivē uz izvēles bioloģiskajām barotnēm. Tiek skaitīts arī mikrobu ķermeņu skaits 1 ml krēpu.
Pneimonijas izraisītāji šim pacientam ir tie mikroorganismi, kas izsēti no krēpām 1 000 000 vai vairāk mikrobu ķermeņu uz 1 ml.
Vienlaicīgi ar krēpu kultivēšanu uz plānveida bioloģiskajām barotnēm tiek veikta krēpu uztriepes, kam seko bakterioskopija. Viena uztriepe tiek iekrāsota pēc Romanovska-Giemsa metodes citoloģiskai analīzei (nosaka leikocītu veidu un skaitu, bronhu, alveolārā epitēlija, eritrocītu, netipisku šūnu u.c. klātbūtni). Otrā uztriepe tiek iekrāsota pēc grama un tiek novērtēta mikrofloras pārpilnība, grampozitīvo un gramnegatīvo mikroorganismu klātbūtne, to intra- vai ekstracelulārā lokalizācija. Bet vispirms ir jānosaka preparātu piederība krēpām, nevis mutes gļotādai. Ar Gramu krāsotu preparātu piederības krēpām kritēriji ir:
- epitēlija šūnu skaits, kuru galvenais avots ir orofarnekss, ir mazāks par 10 no kopējā saskaitīto šūnu skaita;
- neitrofilo leikocītu pārsvars pār epitēlija šūnām;
- viena morfoloģiskā tipa mikroorganismu pārsvars. Ar gramu iekrāsotu krēpu uztriepes bakterioskopija ļauj provizoriski pieņemt pneimonijas izraisītāju. Tātad, atklājot grampozitīvus diplokokus, ir jādomā par pneimokoku; grampozitīvu koku ķēdes ir raksturīgas streptokokam, grampozitīvu koku kopas ir raksturīgas stafilokokiem; īsi gramnegatīvi stieņi - Haemophilus influenzae; turklāt gramnegatīvie mikroorganismi ietver moraxella, neisseria, klebsiella, E. coli.
Imunoloģiskie pētījumi. Imunoloģiskās metodes, kas ļauj pārbaudīt pneimonijas izraisītāju, ietver baktēriju izraisītāju noteikšanu, izmantojot imūnserumus pretimmunoelektroforēzes reakcijā; specifisko antivielu titru noteikšana (izmantojot enzīmu imūntestu, netiešo hemaglutinācijas reakciju, komplementa saistīšanas reakciju). Specifisko antivielu noteikšanas loma asins serumā īpaši palielinās, ja tiek izmantota pāru seruma metode (nozīmīgs antivielu titra pieaugums otrā pētījuma laikā pēc 10-14 dienām, salīdzinot ar titriem, kas iegūti slimības sākumā).
ilive.com.ua
Vīrusu pneimonija - cēloņi, simptomi, diagnostika un ārstēšana
Vīrusu pneimonija ir plaušu audu iekaisums, ko izraisa vīrusi. Tas bieži rodas bērniem, pieaugušajiem tam ir jaukts raksturs - vīrusu un baktēriju. Vīruss negatīvi ietekmē imūnsistēmu, tāpēc vīrusam var pievienoties bakteriāla infekcija. Šāda pneimonija ir bīstama maziem bērniem, vecāka gadagājuma cilvēkiem un tiem, kas cieš no plaušu patoloģijas. Ko darīt šajā situācijā? Kādi ir vīrusu pneimonijas simptomi? Kāda ārstēšana ir efektīva?
Vīrusu pneimonijas simptomi
Simptomi ir līdzīgi elpceļu vīrusu infekcijai vai gripai:
1. Ķermeņa temperatūra paaugstinās.
2. Neproduktīva klepus izskats.
3. Ir sāpes krūšu rajonā.
4. Var būt iesnas un spēcīga kutināšana kaklā.
5. Ir sāpes muskuļos.
6. Ļoti stipras galvassāpes, elpas trūkums, cilvēkam ir drebuļi.
7. Cilvēkam rodas vemšana, slikta dūša un caureja, kas liecina par vispārēju organisma intoksikāciju.
Pēc 3 dienām klepus ir samitrināts, var izdalīties krēpas ar asinīm.
Visas slimības pazīmes attīstās atkarībā no slimības perioda. Pirmo reizi slimības dienās ir grūti, kamēr ķermenis sāp, rodas toksikoze, stipras galvassāpes, muskuļu sāpes, drebuļi, acis kļūst sarkanas. Var būt sāpes krūtīs, elpas trūkums, kurā seja un pirkstu gali kļūst zili, klepus sākumā ir sauss, pēc tam var būt slapjš, krēpas izplūst ar asinīm. Plaušās dzirdami mitri raļļi.
Vīrusu pneimonijas cēloņi
Sakarā ar to, ka vīrusi nokļūst plaušās, šī slimība attīstās, tā var inficēties ar gaisā esošām pilieniņām, kad cilvēks to ieelpo. Visbiežāk vīrusu pneimonijas izraisītājs bērniem ir adenovīruss, elpceļu sincitiāls, gripas vīruss vai paragripa. Masalu vīruss var izraisīt arī pneimoniju, īpaši bērniem, kuri ir ļoti vāji. Pieaugušajiem pneimoniju izraisa divi gripas vīrusi A un B, vējbakas. Tiem, kam ir problēmas ar imūnsistēma, sakarā ar to, ka iekļūst citomegalovīruss vai herpes vīruss, attīstās smaga pneimonijas forma.
Vīrusu pneimonijas diagnostika
Visbiežāk diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz izmeklējumu, kas norāda uz elpošanas mazspēju un pavājināšanos elpošanas sistēmas. Nepieciešama rentgena izmeklēšana. Tas var noteikt aptumšošanos un izkliedētu infiltrāciju.
Vispārējā asins analīzē tiek konstatēts mērens leikocītu skaita pieaugums, un otrādi, var samazināties. Vienmēr šajā situācijā palielinājās ESR.
Diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz gļotu uzņemšanu rīklē, nazofarneksā, degunā, arī tad, ja asinīs palielinās antivielu titri pret noteikta veida vīrusiem.
Lai diagnosticētu vīrusu pneimoniju, jums jāpievērš uzmanība šādiem faktoriem:
1. Ņemt vērā epidemioloģisko situāciju attiecībā uz gripu un citām akūtām elpceļu slimībām.
2. Pievērsiet uzmanību gripas simptomiem un citām akūtām elpceļu infekcijām.
3. Rentgenā redzamas izmaiņas plaušās.
4. Vīruss ir atrodams deguna, rīkles un nazofarneksa gļotās.
5. Antivielu titri asinīs paaugstinās līdz 4 reizēm.
Vīrusu pneimonijas ārstēšana
To veic stacionāros apstākļos, šim nolūkam tiek izmantotas antibiotikas, kā arī skābekļa inhalācijas, detoksikācijas terapija. Nav ieteicams vīrusu pneimonijai pretvīrusu zāles, tikai smagos un smagos gadījumos. Ja pneimoniju izraisa herpes vīruss vai vējbakas, tiek nozīmēts aciklovīrs. Vīrusu pneimonija var būt gripas komplikācija, tāpēc profilakses nolūkos vislabāk ir vakcinēties katru gadu.
Gripai līdzīga vīrusu pneimonija
Slimība sākas akūti, kamēr var strauji paaugstināties ķermeņa temperatūra, rodas drebuļi, var būt intoksikācija, ar stiprām galvassāpēm, kaulu sāpēm, muskuļu sāpēm, apetītes trūkumu, vemšanu un sliktu dūšu. Var būt paroksizmāls klepus, kam seko gļotādas krēpas ar asinīm. Bieži rodas bronhu spazmas.
Plaušu rentgenstūris parāda bojājumu un pastiprinātu asinsvadu modeli. Kad attīstās vīrusu-bakteriāla pneimonija, var tikt ietekmētas plaušas.
Īpaša pneimonijas forma ir hemorāģiska. Tas ir smags, un intoksikācijas simptomi ir izteikti. Šajā gadījumā klepus ir uzreiz ar asiņainu krēpu, tad tā daudzums strauji palielinās. Tajā pašā laikā paaugstinās ķermeņa temperatūra, parādās cianoze, elpas trūkums. Turpmākajās dienās var attīstīties elpošanas mazspēja, uzbriest plaušas, tas viss beidzas ar hipoksisku komu un nāvi.
Pneimoniju izraisa dažādi vīrusi
1. Paragripa.
2. Adenovīrusi.
3. Elpošanas sincitiālais vīruss.
Simptomi ir līdzīgi gripas pneimonijai, taču šai pneimonijas formai ir daudz mazāks drudzis, un tas var būt traheīts, lēns plaušu iekaisums.
Ar adenovīrusu pneimoniju, katarāls traheobronhīts, ilgstošs klepus, hemoptīze, rinofaringīts, pastāvīgs drudzis, palielinās kakla limfmezgli, var rasties arī konjunktivīts. Ar adenovīrusu pneimonijai ir vīrusu-bakteriāls raksturs.
Ja pneimoniju izraisa elpceļu sincitiālais vīruss, ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz 10 dienām, rodas sāpes krūškurvja apvidū, plaušu zonās var rasties mitri un sausi rievojumi, vīrusu pneimonijai ir rinofaringīta simptomi.
Kā vīrusu pneimonija atšķiras no parastās pneimonijas?
Nav strutojošu krēpu, drudža un intoksikācijas. Slimība var skart alveolas, caur kurām notiek gāzu apmaiņa, tāpēc rodas asins piesātinājuma traucējumi, audos trūkst skābekļa.
Tātad vīrusu pneimonija ir nopietna slimība, kas nekavējoties jāārstē, jo tā var būt diezgan bīstama. Lai pasargātu sevi no tā, nedrīkst aizmirst par preventīvie pasākumi, noteikti uzraugiet savu dzīvesveidu, ēdiet racionāli, staigājiet pēc iespējas vairāk svaigā gaisā. Epidēmijas gadījumā izvairieties no sabiedriskām vietām.
