तीव्र वायरल हेपेटाइटिस ICD कोड 10. क्रोनिक हेपेटाइटिस, अनिर्दिष्ट (K73.9)

तीव्र और जीर्ण कोलेसिस्टिटिस: आईसीडी 10 कोड

कम ही लोग जानते हैं कि मानव शरीर की सभी बीमारियाँ इसमें दर्ज की जाती हैं अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरणआईसीडी रोग. उदाहरण के लिए, कोलेसीस्टाइटिस माइक्रोबियल 10 को कोड K81 से चिह्नित किया गया है, और इसकी सभी किस्मों का अपना कोड पदनाम भी है। कोलेसीस्टाइटिस अभिव्यक्ति के रूप में अकलकुलस और कैलकुलस है, सूजन प्रक्रिया की डिग्री और प्रकृति में पीप, विनाशकारी और प्रतिश्यायी है।

आईसीडी-10 क्या है?

यह समझने के लिए कि कोलेसीस्टाइटिस रोग और इसकी किस्मों को रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में किस कोड के तहत दर्ज किया गया है, आपको पहले यह समझना होगा कि माइक्रोबियल सीबी क्या है। सामान्य तौर पर, संक्षिप्त नाम ICD का अर्थ मानव रोगों का एक अंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण है, जिसे लगातार 10 बार पूरी तरह से संशोधित और समायोजित किया गया है।

चूँकि पित्ताशय क्रमशः पाचन अंगों से संबंधित है, इसलिए इस अंग के रोगों को 11वीं कक्षा में देखा जाना चाहिए। ऐसी बीमारियाँ पाचन तंत्र K00 से K93 तक सिफर की पूरी सूची द्वारा निर्दिष्ट किया जाना चाहिए। यदि हम यकृत के रोगों पर विचार करें, तो कोड की सूची K70-K77 तक सीमित होगी, और पित्ताशय और नलिकाओं - K80 से K87 तक।

आईसीडी कोड 10 कोलेसीस्टाइटिस

सामान्य तौर पर, रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में पित्ताशय की ऐसी बीमारी को K81 कोड से चिह्नित किया जाता है। यह एक भड़काऊ प्रक्रिया है पित्ताशयऔर इसकी नलिकाएं, जो तीव्र और जीर्ण रूप में हो सकती हैं। साधन, क्रोनिक कोलेसिस्टिटिसऔर तीव्र कोलेसिस्टिटिस को अतिरिक्त निर्दिष्ट कोडिंग के साथ चिह्नित किया जाएगा।

1. तीव्र कोलेसिस्टिटिस - रोग की इस उप-प्रजाति K81.0 के लिए माइक्रोबियल कोड 10। आपको यह समझने की आवश्यकता है कि तीव्र कोलेसिस्टिटिस की अवधारणा में एक साथ ऐसी बीमारी की कई किस्में शामिल हो सकती हैं, अर्थात्:

• एंजियोकोलेसीस्टाइटिस;
• गैंग्रीनस;
• वातस्फीति;
• प्युलुलेंट कोलेसिस्टिटिस;
• पित्ताशय की सूजन, जो उसमें पत्थरों के निर्माण के साथ नहीं होती है।

यदि हम पित्ताशय में पत्थरों के गठन के बिना रोग के तीव्र पाठ्यक्रम के बारे में बात कर रहे हैं, तो माइक्रोबियल 10 में इसे कोडिंग K80.0 के साथ चिह्नित किया जाता है, यदि पत्थरों के साथ - K80.2।

1. क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस - इस मामले में, रोग शुरू हो गया और सुस्त रूप में बदल गया। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में, माइक्रोबियल कोड xp कोलेसिस्टिटिस K81.1 है, लेकिन यदि रोग का ऐसा कोर्स पत्थरों के निर्माण के साथ होता है, तो कोड K80.1 होगा। अनिश्चित एटियलजि के जीर्ण रूप की बीमारी को कोड K81.9 को सौंपा गया है, अन्य सभी रूपों को K81.8 के रूप में चिह्नित किया गया है। विशेषज्ञ शुरू में विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के अनुसार रोग का निर्धारण करने का प्रबंधन करता है, जिसके बाद एक व्यापक परीक्षा की जाती है इसकी पुष्टि करने के लिए. तीव्र कोलेसिस्टिटिस आमतौर पर निम्नलिखित लक्षणों के साथ प्रकट होता है:

• दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में तीव्र दर्द, जो दाहिने कंधे और पीठ पर दाहिने कंधे के ब्लेड में परिलक्षित हो सकता है;
• मतली, जो गैग रिफ्लेक्स के साथ होती है;
• उच्च तापमान।

दर्द सिंड्रोम शाम और रात में स्पष्ट होता है। यदि हम कोलेसीस्टाइटिस के जीर्ण रूप के बारे में बात कर रहे हैं, तो इसे निम्नलिखित लक्षणों से पहचाना जा सकता है:

• यकृत के क्षेत्र में सुस्त प्रकृति का दर्द;
• चिड़चिड़ापन, मूड में बदलाव और घबराहट;
• जी मिचलाना;
• मुंह में कड़वाहट के साथ बार-बार डकार आना;
• परेशान नींद, अनिद्रा.

कभी-कभी क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस गंभीर मतली के साथ हो सकता है, जिससे उल्टी होती है। इस मामले में, दर्द स्थायी होता है और या तो जंक फूड खाने के बाद या मादक पेय के बाद होता है। पीलिया के लक्षणों से कोलेसीस्टाइटिस को गैस्ट्राइटिस से अलग करना संभव है, जो संचित पित्त के कारण होता है, जो नलिकाओं के माध्यम से पूरी तरह से बाहर नहीं निकल पाता है।

टिप्पणी करने वाले पहले बनो!

लीवर का ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस (ICD-10 कोड K70-K77) एक अस्पष्टीकृत एटियलजि के साथ एक प्रगतिशील क्रोनिक हेपैटोसेलुलर यकृत रोग है। पैथोलॉजी पेरिपोर्टल या अधिक व्यापक सूजन, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, रक्त सीरम में यकृत से जुड़े ऊतक ऑटोएंटीबॉडी के साथ होती है। दूसरे शब्दों में, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के रोगियों में, उनकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली लीवर को नष्ट कर देती है।

रोग की पृष्ठभूमि के विरुद्ध, यकृत का सिरोसिस, गुर्दे और यकृत की विफलता और अन्य गंभीर परिणाम विकसित होते हैं। जटिलताओं के साथ उन्नत रूप में जीवित रहने का पूर्वानुमान निराशाजनक है - एक घातक परिणाम, इसलिए समय पर निदान और उपचार बेहद महत्वपूर्ण है।

अगर हम सभी क्रोनिक हेपेटाइटिस के प्रतिशत की बात करें तो एआईएच एक दुर्लभ बीमारी है, यह कुल का लगभग 20% है। दोनों लिंगों और विभिन्न आयु वर्ग के लोग बीमार हो सकते हैं, लेकिन जैसा कि चिकित्सा अभ्यास से पता चलता है, पुरुषों की तुलना में युवा लड़कियों में विकृति का अधिक बार पता लगाया जाता है। आंकड़ों के अनुसार, 85-90% मामलों में इस बीमारी का निदान 20-30 वर्ष की आयु की महिलाओं और रजोनिवृत्ति में होता है, 2% में बच्चों में जिगर की क्षति होती है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के विकास में क्या योगदान देता है?

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस (ICD-10 कोड K70-K77) को भड़काने वाले कारणों को स्थापित करने में चिकित्सा कर्मचारी अंत तक विफल रहे। लेकिन यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि रोग प्रक्रिया शुरू करने वाला मूल क्षण इम्युनोरेग्यूलेशन की कमी है (किसी के अपने एंटीजन के प्रति सहनशीलता खो जाती है)।

वयस्कों और बच्चों में, क्रोनिक एआईएच निम्न कारणों से हो सकता है:

• बाहरी वातावरण से प्रवेश करने वाले संक्रामक एजेंट के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया;
• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• स्थानांतरित हेपेटाइटिस ए, बी, सी;
• वायरस (खसरा, दाद);
• एपस्टीन-बार वायरस की स्थापना;
• कुछ दवाओं (उदाहरण के लिए, इंटरफेरॉन) के प्रतिक्रियाशील मेटाबोलाइट्स की उपस्थिति भी ऑटोइम्यून प्रक्रिया शुरू करने में एक ट्रिगर की भूमिका निभा सकती है।

ऐसे कारकों की उपस्थिति वृद्धावस्था समूह और बच्चों में प्रतिरक्षा प्रणाली को नकारात्मक रूप से प्रभावित कर सकती है, जिसके परिणामस्वरूप उनके स्वयं के यकृत कोशिकाओं में एंटीबॉडी का उत्पादन हो सकता है। परिवर्तनों का परिणाम यकृत की शिथिलता और उसकी क्रमिक मृत्यु है।

बच्चों में क्रोनिक एआईएच शरीर की अन्य प्रणालियों को भी प्रभावित करता है, जिनमें थायरॉयड ग्रंथि, गुर्दे और अग्न्याशय सबसे पहले प्रभावित होते हैं।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के लगभग 35% रोगियों में, आईसीडी में अन्य सहवर्ती ऑटोइम्यून सिंड्रोम पाए जाते हैं।

निम्नलिखित बीमारियाँ अक्सर ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के साथ एक साथ होती हैं:

• थायरॉयडिटिस का ऑटोइम्यून रूप;
• ग्रेव्स रोग, स्जोग्रेन रोग, कुशिंग सिंड्रोम;
• हेमोलिटिक और घातक रूपों के रूप में एनीमिया;
• सिनोवाइटिस;
• नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;
• मधुमेह मेलिटस का इंसुलिन-निर्भर रूप;
• फुफ्फुस, मसूड़े की सूजन, इरिटिस;
• रूमेटाइड गठिया;
• यदि रोग तेजी से बढ़ता है और उचित उपचार नहीं होता है, तो यकृत का सिरोसिस विकसित हो जाता है।

इस प्रकार, क्रोनिक एआईएच का कारण बनने वाले कारण हो सकते हैं विभिन्न उत्पत्तिइसलिए, आपको अपने स्वास्थ्य की निगरानी करने और नियमित रूप से एक विशेष परीक्षा से गुजरने की आवश्यकता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के लक्षण

25% मामलों में, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस वाले रोगियों को पहले लक्षण दिखाई नहीं देते हैं। सामान्य तौर पर, क्रोनिक एआईएच प्रकट होता है विशिष्ट लक्षणउन्नत चरण में, जब रोग प्रक्रिया पहले से ही जटिलताओं के साथ होती है। इसलिए, अक्सर अन्य बीमारियों की जांच के दौरान संयोग से ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का निदान किया जाता है।

में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसऐसे उदाहरण भी ज्ञात हैं जब रोग प्रक्रिया तुरंत तीव्र रूप से विकसित हुई और फुलमिनेंट हेपेटाइटिस का कारण बनी, जिसमें बड़ी संख्या में यकृत कोशिकाएं मर जाती हैं और यकृत एन्सेफैलोपैथी का गठन होता है।

बच्चों में एआईएच के मुख्य लक्षण:

• बच्चे ने अचानक सक्रिय होना बंद कर दिया, पैथोलॉजिकल थकान, सुस्ती दिखाई दी;
• जोड़ों और सिरदर्द की शिकायत;
• शरीर का तापमान थोड़ा बढ़ सकता है;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग से विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं: मतली, उल्टी, दस्त;
• भोजन के प्रति अरुचि, भूख न लगना। इस पृष्ठभूमि में वजन तेजी से घट रहा है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस ऐसे लक्षणों से प्रकट होता है जो वयस्कों में होते हैं:

अलग से, उन लक्षणों की पहचान करना उचित है जो सिरोसिस ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के साथ मिलकर प्रदर्शित होता है:

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस तीव्र और अव्यक्त रूप में प्रकट हो सकता है, जबकि यह लगातार और उत्तरोत्तर बढ़ता रहता है। अन्य प्रकारों से इसका मुख्य अंतर यह है कि इसमें सहज छूट नहीं होती है। इसका मतलब यह है कि एक व्यक्ति केवल थोड़े समय के लिए राहत महसूस कर सकता है, लेकिन जैव रासायनिक प्रक्रियाएं सामान्य नहीं होती हैं।

अक्सर मरीजों को काफी देर तक इसकी मौजूदगी का एहसास ही नहीं होता खतरनाक बीमारी. पैथोलॉजी का अक्सर तब पता चलता है जब लीवर का सिरोसिस पहले से ही मौजूद हो। इसलिए, बुखार की स्थिति, नाक से खून आना, जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द और अप्राकृतिक थकान जैसे लक्षणों को नजरअंदाज नहीं किया जा सकता है। ऐसी अभिव्यक्तियाँ आवश्यक रूप से एआईएच का संकेत नहीं दे सकती हैं; यह रोगसूचकता संधिशोथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और अन्य ऑटोइम्यून घावों की भी विशेषता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का वर्गीकरण

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस को तीन प्रकारों में विभाजित किया गया है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ एंटीबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है। यह एंटीबॉडीज़ हैं जो अपेक्षित पूर्वानुमान, इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी की प्रतिक्रिया और एआईएच के प्रत्येक रूप के पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के प्रकार के लक्षण:

एआईएच प्रकार 1. इस मामले में, न्यूट्रोफिल के साइटोप्लाज्म में एंटीबॉडी, एंटीन्यूक्लियर और एंटीस्मूथ मांसपेशी एंटीबॉडी (एंटी-एसएमए, एंटी-एएनए पॉजिटिव) बनते हैं और रक्त में प्रसारित होते हैं। यह सभी आयु समूहों में फैलता है, लेकिन अधिकतर 10 साल के बच्चों, 20 साल के लोगों और 50 साल से अधिक उम्र के लोगों में पाया जाता है। प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के प्रति एक सकारात्मक प्रतिक्रिया निर्धारित की जाती है, जो 20% रोगियों के बीच एक स्थिर छूट प्राप्त करने की अनुमति देती है, भले ही कॉर्टिकोस्टेरॉइड बंद कर दिया गया हो। लेकिन यदि उचित उपचार नहीं किया जाता है, तो 3 वर्षों में लगभग आधे मामलों में लीवर सिरोसिस से प्रभावित होगा।

एआईएच प्रकार 2. ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का एक दुर्लभ रूप (एआईएच की कुल संख्या का 15%) मुख्य रूप से 2-14 वर्ष की आयु के बच्चों में निदान किया जाता है। यकृत और गुर्दे की कोशिकाओं (एंटी-एलकेएम-एल पॉजिटिव) के छोटे कणिकाओं (माइक्रोसोम) के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। टाइप 1 की तुलना में, इसमें उच्च जैव रासायनिक गतिविधि और प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के प्रति प्रतिरोध है, इसलिए पूर्वानुमान कम आशावादी हैं। यदि आप दवा बंद कर देते हैं, तो आप पुनरावृत्ति से बच नहीं पाएंगे। इसके अलावा, लीवर का सिरोसिस पहले प्रकार के एआईएच की तुलना में अधिक तेजी से हमला करता है।

एआईएच 3 प्रकार। प्रोटीन संश्लेषण (घुलनशील लिवर एंटीजन एंटी-एसएलए) के लिए जिम्मेदार यकृत अणुओं के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। 10% रोगियों में, हेपेटिक-अग्न्याशय एंटीजन (एंटी-एलपी) के प्रति एंटीबॉडी समानांतर में पाए जाते हैं। इसके अलावा, रुमेटीड कारक, एंटीमाइटोकॉन्ड्रियल एंटीबॉडी की उपस्थिति विशेषता है।

प्रत्येक प्रकार के क्रोनिक एआईएच की विशेषता न केवल रक्त में सीरम एंटीबॉडी से होती है, बल्कि पाठ्यक्रम और अभिव्यक्तियों की विशेषताओं से भी होती है। तदनुसार, उपचार को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ऐसे उदाहरण हैं जब बीमारी के रूप में, पारंपरिक प्रकारों के अलावा, ऐसे लक्षण थे जो पित्त सिरोसिस, प्राथमिक स्केलेरोजिंग पित्तवाहिनीशोथ से भिन्न थे। वायरल हेपेटाइटिस. इस घटना को क्रॉस-ओवर ऑटोइम्यून सिंड्रोम कहा जाता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के निदान के तरीके

रोग का निदान मुख्य मानदंडों पर आधारित है - ये हिस्टोलॉजिकल, सीरोलॉजिकल और जैव रासायनिक मार्कर हैं। ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस स्थापित करने के लिए, डॉक्टर को रोगी को अन्य बीमारियों से बाहर रखना चाहिए जो यकृत को सूजन करते हैं (वायरल, दवा-प्रेरित या अल्कोहलिक हेपेटाइटिस, प्राथमिक पित्त सिरोसिस)।

वाद्य निदान में शामिल हैं:

1. अल्ट्रासाउंड - पित्ताशय, यकृत, अग्न्याशय, गुर्दे, आंतों की स्थिति का आकलन करने के लिए पेट की गुहा की जांच करें;
2. एसोफैगोगैस्ट्रोडोडेनोस्कोपी। प्रक्रिया आपको अन्नप्रणाली, पेट, ग्रहणी को देखने और उपस्थिति/अनुपस्थिति की पहचान करने की अनुमति देती है वैरिकाज - वेंसनसें;
3. कंप्यूटेड टोमोग्राफी का उपयोग करके पेट की गुहा की जांच की जाती है;
4. वैकल्पिक निदान पद्धति के रूप में अंतिम निदान लिवर बायोप्सी परीक्षण या इलास्टोग्राफी के आधार पर किया जाता है।

यह जोर देने योग्य है कि, अन्य क्रोनिक हेपेटाइटिस के विपरीत, ऑटोइम्यून रूप का निदान किसी भी स्तर पर किया जा सकता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के लिए थेरेपी

इस कोर्स का उद्देश्य लिवर कोशिकाओं को नष्ट करने वाली ऑटोइम्यून प्रक्रिया की गतिविधि को कम करना है। इसलिए, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का इलाज ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (इम्यूनोसप्रेसिव ड्रग्स) से किया जाता है।

एआईएच का इलाज दो तरह से किया जा सकता है। कुशल योजनाएँ: प्रेडनिसोलोन और एज़ैथियोप्रिन का संयोजन और प्रेडनिसोलोन की उच्च खुराक के साथ उपचार।

संयोजन विकल्प या मोटोथेरेपी का उपयोग करके, छूट प्राप्त की जा सकती है, और बाद के जीवन के लिए पूर्वानुमान में तदनुसार सुधार होता है। लेकिन यह विचार करने योग्य है कि संयुक्त उपचार से दुष्प्रभाव कम हो जाते हैं और वे केवल 10% मामलों में होते हैं। उस समय, मोनोथेरेपी के साथ, लगभग 50%। इसलिए, यदि रोगी एज़ैथियोप्रिन को अच्छी तरह से सहन कर लेता है, तो डॉक्टर दवाओं के संयोजन का उपयोग करना पसंद करते हैं। यह उपचार विशेष रूप से वृद्ध महिलाओं के साथ-साथ मोटापे, ऑस्टियोपोरोसिस से पीड़ित महिलाओं के लिए उपयुक्त है। मधुमेह, तंत्रिका उत्तेजना में वृद्धि।

गर्भवती महिलाओं, ट्यूमर, साइटोपेनिया के रोगियों का उपचार मुख्य रूप से मोनोथेरेपी का उपयोग करके किया जाता है। साइड इफेक्ट न भड़काने के लिए, उपचार का कोर्स 1.5 वर्ष से अधिक नहीं होना चाहिए, जबकि जैसे-जैसे उपचार आगे बढ़ता है, दवा की खुराक धीरे-धीरे कम होनी चाहिए। पैथोलॉजी की उपेक्षा के आधार पर, उपचार में छह महीने से दो साल तक का समय लग सकता है। और कुछ लोगों को जीवन भर इलाज कराना पड़ सकता है।

यदि कार्य क्षमता खो गई है या हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण ने ब्रिजिंग/स्टेपवाइज नेक्रोसिस की पहचान की है तो स्टेरॉयड थेरेपी निर्धारित की जाती है। अन्य परिस्थितियों में, डॉक्टर व्यक्तिगत निर्णय लेता है। सक्रिय चरण में प्रगतिशील प्रक्रिया में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार प्रभावी होगा।

यदि लक्षण हल्के हैं, तो लाभ और हानि का सहसंबंध बनाना मुश्किल है। अगर रूढ़िवादी तरीके 4 वर्षों तक वांछित परिणाम नहीं मिला, रोगी को नियमित रूप से पुनरावृत्ति का सामना करना पड़ता है, गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं, फिर वे प्रत्यारोपण का सहारा लेते हैं। निर्धारित दवा पाठ्यक्रम के अलावा, रोगी को एक विशेष आहार का पालन करना चाहिए।

पूर्वानुमान और निवारक उपाय

यदि उपचार न किया जाए, तो ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस तेजी से बढ़ेगा। आप इस तथ्य पर भरोसा नहीं कर सकते कि छूट अनायास आ जाएगी। गुर्दे की विफलता और सिरोसिस के रूप में परिणामों से पैथोलॉजी जटिल हो जाएगी। रोगियों की कुल संख्या के आधे मामलों में जीवन का पूर्वानुमान 5 वर्ष है। उचित इलाज से 80% मरीज़ 20 साल तक जीवित रहते हैं। तीव्र सूजन के साथ सिरोसिस के संयोजन के लिए एक निराशाजनक पूर्वानुमान - 65% मामलों में औसत जीवन प्रत्याशा 5 वर्ष है। जलोदर और यकृत एन्सेफैलोपैथी के रूप में जटिलताओं की अनुपस्थिति में, 20% रोगियों में, सूजन प्रक्रिया स्वयं नष्ट हो जाती है।

• गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट के नियमित दौरे;
• इम्युनोग्लोबुलिन, एंटीबॉडी, यकृत एंजाइमों की गतिविधि के संकेतकों को नियंत्रण में रखना आवश्यक है;
• संयमित आहार;
• अत्यधिक का बहिष्कार शारीरिक गतिविधि;
• भावनात्मक शांति;
• विभिन्न दवाएँ केवल आवश्यक होने पर और डॉक्टर से परामर्श करने के बाद ही ली जानी चाहिए।

प्राथमिक निवारक उपाय विकसित नहीं किए गए हैं, इसलिए, रोग प्रक्रिया के प्रकट होने से पहले उसे रोकना संभव नहीं है। यह ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के अनिश्चित कारणों के कारण है।

ICD-10 के अनुसार हेपेटाइटिस का वर्गीकरण - रोग कोड

एक नियम के रूप में, हेपेटाइटिस (ICD-10 कोड रोगज़नक़ पर निर्भर करता है और इसे B15-B19 श्रेणी में वर्गीकृत किया गया है), जो कि एक पॉलीएटियोलॉजिकल सूजन संबंधी यकृत रोग है, वायरल मूल का है। आज, इस अंग की विकृति की संरचना में, वायरल हेपेटाइटिस दुनिया में पहले स्थान पर है। ऐसी बीमारी का इलाज इंफेक्शनिस्ट-हेपेटोलॉजिस्ट करते हैं।

हेपेटाइटिस की एटियलजि

रोग का वर्गीकरण कठिन है। एटियलॉजिकल कारक के अनुसार हेपेटाइटिस को 2 बड़े समूहों में बांटा गया है। ये गैर-वायरल और वायरल पैथोलॉजी हैं। तीव्र रूप में विभिन्न कारणों वाले कई नैदानिक ​​प्रकार शामिल हैं।

व्यवहार में, आवंटित करें निम्नलिखित किस्मेंगैर-वायरल रोग

वायरल मूल के रोग

फिलहाल, इनमें से प्रत्येक रोगजनक के एटियलजि का विस्तार से अध्ययन किया जा रहा है। रोग की प्रत्येक किस्म में जीनोटाइप पाए गए - वायरस की उप-प्रजातियाँ। उनमें से प्रत्येक की हमेशा अपनी विशिष्ट विशेषताएं होती हैं।

वायरस ए और ई सबसे कम खतरनाक हैं। ऐसे संक्रामक एजेंट दूषित पेय और भोजन, गंदे हाथों से फैलते हैं। इन प्रकार के पीलिया के इलाज की अवधि एक या डेढ़ महीने है। सबसे खतरनाक हैं वायरस बी और सी। पीलिया के ये घातक रोगजनक यौन संचारित होते हैं, लेकिन अधिक बार रक्त के माध्यम से।

इससे गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस बी (ICD-10 कोड B18.1) का विकास होता है। वायरल सी पीलिया (सीवीएचसी) अक्सर 15 वर्ष की आयु तक स्पर्शोन्मुख होता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी (आईसीडी कोड बी18.2) वाले रोगी के शरीर में विनाशकारी प्रक्रिया धीरे-धीरे होती है। हेपेटाइटिस, अनिर्दिष्ट, कम से कम छह महीने तक रहता है।

यदि रोग संबंधी सूजन प्रक्रिया 6 महीने से अधिक समय तक विकसित होती है, तो रोग के जीर्ण रूप का निदान किया जाता है। हालाँकि, नैदानिक ​​तस्वीर हमेशा स्पष्ट नहीं होती है। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस धीरे-धीरे बढ़ता है। यदि ठीक से इलाज न किया जाए तो यह रूप अक्सर यकृत के सिरोसिस के विकास की ओर ले जाता है। रोगी का वर्णित अंग बढ़ जाता है, उसकी पीड़ा का आभास होता है।

रोग के विकास का तंत्र और लक्षण

मुख्य बहुक्रियाशील यकृत कोशिकाएं हेपेटोसाइट्स हैं, जो इस एक्सोक्राइन ग्रंथि के कामकाज में प्रमुख भूमिका निभाती हैं। वे ही हेपेटाइटिस वायरस का लक्ष्य बनते हैं और रोग के रोगजनकों से प्रभावित होते हैं। यकृत को कार्यात्मक और शारीरिक क्षति विकसित होती है। इससे रोगी के शरीर में गंभीर विकार उत्पन्न हो जाते हैं।

एक तेजी से विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया तीव्र हेपेटाइटिस है, जो निम्नलिखित कोड के तहत दसवें संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में है:

• तीव्र रूप ए - बी15;
• तीव्र रूप बी - बी16;
• तीव्र रूप सी - बी17.1;
• तीव्र रूप ई - बी17.2.

रक्त परीक्षण में लीवर एंजाइम, बिलीरुबिन की उच्च संख्या की विशेषता होती है। थोड़े समय में पीलिया प्रकट हो जाता है, रोगी में शरीर में नशे के लक्षण विकसित हो जाते हैं। रोग ठीक होने या प्रक्रिया के लंबे समय तक चलने के साथ समाप्त होता है।

रोग के तीव्र रूप की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ:

वायरल पीलिया का खतरा

हेपेटोबिलरी सिस्टम की सभी विकृतियों में से, रोग का वायरल प्रकार अक्सर यकृत कैंसर या सिरोसिस के विकास की ओर ले जाता है।

उत्तरार्द्ध के गठन के जोखिम के कारण, हेपेटाइटिस विशेष रूप से खतरनाक है। इन विकृति का उपचार अत्यंत कठिन है। वायरल हेपेटाइटिस के मामले में मृत्यु अक्सर देखी जाती है।

नैदानिक ​​अध्ययन

पैथोलॉजी के प्रेरक एजेंट की स्थापना, रोग के विकास के कारण की पहचान करना परीक्षा का उद्देश्य है।

निदान में प्रक्रियाओं की निम्नलिखित सूची शामिल है:

1. रूपात्मक अध्ययन. सुई बायोप्सी. बायोप्सी नमूनों की जांच के लिए ऊतक को छेदने के लिए एक पतली खोखली सुई का उपयोग किया जाता है।
2. वाद्य परीक्षण: एमआरआई, अल्ट्रासाउंड, सीटी। प्रयोगशाला अनुसंधान: सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं, यकृत परीक्षण।

प्रभाव के उपचारात्मक तरीके

विशेषज्ञ, नैदानिक ​​​​परीक्षा के परिणामों के आधार पर, निर्धारित करते हैं रूढ़िवादी उपचार. विशिष्ट एटियलॉजिकल थेरेपी का उद्देश्य उन कारणों को खत्म करना है जो बीमारी का कारण बने। विषाक्त पदार्थों को निष्क्रिय करने के लिए विषहरण अनिवार्य है।

एंटीहिस्टामाइन का संकेत दिया जाता है विभिन्न प्रकार केबीमारी निश्चित रूप से आहार चिकित्सा की आवश्यकता है। हेपेटाइटिस के लिए संतुलित संयमित आहार आवश्यक है।

परेशानी के पहले संकेत पर समय रहते किसी अनुभवी विशेषज्ञ से संपर्क करना महत्वपूर्ण है।

हेपेटाइटिस ओ (ICD-10 कोड - B16.0; B16.1; B17.0

यह रोग एक दोषपूर्ण वायरस के कारण होता है, जो एक छोटा (36 एनएम) कण होता है जिसमें प्रोटीन कोट से ढका हुआ आरएनए होता है। हेपेटाइटिस डेल्टा वायरस (एचईवी) एचबी और एजी संश्लेषण की अनुपस्थिति में दोहराने में सक्षम नहीं है, इसलिए यह हेपेटाइटिस बी वायरस (एचबीवी) की उपस्थिति में सक्रिय होता है।

चिकित्सकीय रूप से, सहसंक्रमण एक तीव्र संयुक्त हेपेटाइटिस बी और हेपेटाइटिस ओ है, जो तापमान में वृद्धि से ज्वर मूल्यों, नशा, पेट दर्द और अपच संबंधी विकारों के साथ शुरू होता है। 5-12 दिनों के बाद, गहरे रंग का मूत्र, मल का रंग फीका पड़ना, त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन और हेपेटोसप्लेनोमेगाली दिखाई देते हैं। छोटे बच्चों में, बी और ओ के साथ सह-संक्रमण फुलमिनेंट हेपेटाइटिस की नैदानिक ​​तस्वीर में एक निर्धारित कारक है, जो यकृत परिगलन के साथ होता है और अक्सर घातक परिणाम के साथ होता है (जीवी देखें)।

वायरस बी के साथ सुपरइन्फेक्शन बुखार, नशा, भूख न लगना, पेट दर्द और अपच की शुरुआत के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है; 2-4 दिनों के भीतर, मूत्र गहरा हो जाता है और मल का रंग फीका पड़ जाता है; 4-7वें दिन से पीलिया प्रकट होता है, जिसकी पृष्ठभूमि में यकृत और प्लीहा का आकार काफी बढ़ जाता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, बिलीरुबिन का स्तर मध्यम या महत्वपूर्ण रूप से बढ़ जाता है, मुख्य रूप से संयुग्मित अंश के कारण, और हाइपरएंजाइमिया नोट किया जाता है, जो सामान्य से 5-10 गुना अधिक होता है। एक नियम के रूप में, हेपेटाइटिस ओ वायरस के साथ सुपरइन्फेक्शन क्रोनिक हेपेटाइटिस ओ के गठन के साथ समाप्त होता है।

हेपेटाइटिस ओ का सत्यापन रक्त सीरम में एचसीवी आरएनए या हेपेटाइटिस ओ वायरस (टी^एम वर्ग के एंटी-एचएलसी, या कुल एंटीबॉडी) के एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है। पहचाने गए मार्कर हेपेटाइटिस बी या हेपेटाइटिस वायरस सुपरइन्फेक्शन के साथ सह-संक्रमण को दर्शा सकते हैं।

हेपेटाइटिस बी वायरस की प्रतिकृति या एकीकरण के चरण में क्रोनिक एचबीवी संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ। सह-संक्रमण के दौरान, तीव्र हेपेटाइटिस बी (एचबीएसएजी, एचबीईएजी, एचबीवी डीएनए, एंटी-एचबीसी टीजीएम) के मार्कर और तीव्र हेपेटाइटिस बी के मार्कर रक्त सीरम में एक साथ पाए जाते हैं ( आरएनए एलओयू, एंटी-एलईयू)। डेल्टा सुपरइन्फेक्शन के साथ, एनवीयू के चरण और प्रतिकृति में आरएनए का पता लगाया जाता है

NBU और एंटी-LEU TgM और साथ ही सक्रिय हेपेटाइटिस बी के मार्कर: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M।

एनवीयू एकीकरण के चरण में एनईयू सुपरइंफेक्शन के निदान के लिए, एचबीवी डीएनए की अनुपस्थिति में एचईयू आरएनए और एंटी-एनओयू 1 जीएम का पता लगाना, रक्त सीरम में एंटी-एचबीसी 1 जीएम, लेकिन एचबी ^ एल» और एंटी की उपस्थिति में -HBe प्राथमिक महत्व का है.

तीव्र डेल्टा संक्रमण के मध्यम रूप का निदान करते समय, रोगी अर्ध-बिस्तर पर आराम करते हैं और रोगसूचक उपचार प्राप्त करते हैं: एक यकृत तालिका, प्रचुर मात्रा में तरल पदार्थ, विटामिन का एक कॉम्प्लेक्स (सी, बीपी बी, डब्ल्यूबी) और, यदि आवश्यक हो, कोलेरेटिक दवाएं : फ्लेमिन, बर्बेरिन, कोलेरेटिक संग्रह, आदि गंभीर और घातक रूप, बुनियादी चिकित्सा के अलावा, पूरे परिसर को किया जाता है दवाई से उपचारहेपेटाइटिस बी के समान रूपों के लिए अनुशंसित।

हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण विश्वसनीय रूप से हेपेटाइटिस बी और ई वायरस के साथ सह-संक्रमण से बचाता है। हेपेटाइटिस ओ के साथ अतिसंक्रमण को रोकने के लिए, एचबीवी वाहक और क्रोनिक हेपेटाइटिस बी वाले रोगियों के वायरस युक्त पुन: संक्रमण को रोकने के लिए निवारक उपायों की एक पूरी श्रृंखला ली जाती है। रक्त उत्पाद.

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

परिभाषा और पृष्ठभूमि

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस (एआईएच) ऑटोइम्यून रोगजनन और एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ अज्ञात एटियोलॉजी की एक पुरानी सूजन-नेक्रोटिक यकृत रोग है, जिसके परिणामस्वरूप यकृत के क्रिप्टोजेनिक सिरोसिस और वायरल, अल्कोहल और नशीली दवाओं से प्रेरित यकृत क्षति, साथ ही ऑटोइम्यून का बहिष्कार होता है। कोलेस्टेटिक रोग (प्राथमिक पित्त सिरोसिस - पीबीसी और प्राथमिक स्केलेरोजिंग पित्तवाहिनीशोथ - पीएससी), हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी (विल्सन रोग) और हेमोक्रोमैटोसिस के साथ यकृत क्षति और जन्मजात कमीऔर 1 - एंटीट्रिप्सिन।

एआईएच केवल एक पुरानी बीमारी के रूप में होता है, इसलिए, क्रोनिक हेपेटाइटिस के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (लॉस एंजिल्स, 1994) के अनुसार, इसे "क्रोनिक" की परिभाषा के बिना "ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस" कहा जाता है।

एआईएच एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है। एआईएच का पता लगाने की दर व्यापक रूप से भिन्न होती है: प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 2.2 से 17 मामलों तक। एआईएच के रोगियों में महिलाओं की प्रधानता (80% तक) है। एआईएच का निदान पहली बार किसी भी उम्र में किया जाता है, लेकिन बीमारी की दो उम्र "चरम" होती हैं: 20-30 और 50-70 वर्ष।

एटियलजि और रोगजनन

एआईएच के एटियलजि को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

एआईएच का रोगजनन ऑटोइम्यूनाइजेशन प्रक्रियाओं से जुड़ा है। ऑटोइम्यूनाइजेशन एक प्रतिक्रिया के कारण होता है प्रतिरक्षा तंत्रऊतक प्रतिजन के लिए. यह स्वप्रतिपिंडों के संश्लेषण और संवेदनशील प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाओं - लिम्फोसाइटों की उपस्थिति से प्रकट होता है। "ऑटोइम्यूनाइजेशन" शब्द के पर्यायवाची शब्द हैं:

एआईएच में, आत्म-आक्रामकता और सहनशीलता के बीच एक तनावपूर्ण संतुलन है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

सामान्य नैदानिक ​​लक्षण: थकान; मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द (माइलियागिया, आर्थ्राल्जिया); कार्य क्षमता में कमी; कभी-कभी - निम्न ज्वर की स्थिति।

एआईएच के अतिरिक्त लक्षण: दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर में असुविधा (असुविधा); भूख में कमी; जी मिचलाना; रजोरोध (महिलाओं में)।

वस्तुनिष्ठ डेटा: हेपेटो- और स्प्लेनोमेगाली; टेलैंगिएक्टेसिया; पामर इरिथेमा; एक निश्चित अवस्था में - पीलिया।

एआईएच के लिए विशिष्ट कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं।

एआईएच 3 प्रकार के होते हैं:

एआईएच प्रकार 1- यह बीमारी का "क्लासिक" संस्करण है; मुख्यतः युवा महिलाएँ प्रभावित होती हैं। यह एआईएच के सभी मामलों में से 70-80% में होता है। इम्युनोसप्रेसिव थेरेपी का प्रभाव अधिक होता है। 3 वर्षों के बाद, एआईएच वाले 40-43% रोगियों में सिरोसिस का विकास अधिक बार नहीं देखा जाता है। एआईएच वैरिएंट 1 की विशेषता हाइपर-γ-ग्लोबुलिनमिया, उच्च ईएसआर, रक्त में एंटीन्यूक्लियर (एएनए) और एंटीस्मूथ मांसपेशी एसएमए) एंटीबॉडी की उपस्थिति है। टाइप 1 एआईएच में मुख्य ऑटोएंटीजन लिवर विशिष्ट प्रोटीन (एलएसपी) है, जो ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का लक्ष्य बन जाता है।

एआईएच प्रकार 2यह अक्सर बचपन में विकसित होता है (दूसरी "चरम" घटना 35-65 वर्ष की उम्र में होती है)। लड़कियाँ अधिक बार (60%) बीमार पड़ती हैं। रोग, एक नियम के रूप में, यकृत में रोग प्रक्रिया की उच्च गतिविधि के साथ, प्रतिकूल रूप से आगे बढ़ता है। अक्सर सिरोसिस के तेजी से गठन के साथ एआईएच का एक तीव्र कोर्स होता है: 82% रोगियों में 3 साल के बाद। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी अक्सर पर्याप्त प्रभावी नहीं होती है। 100% मामलों में रोगियों के रक्त में, 1 प्रकार के यकृत और गुर्दे के माइक्रोसोम (लिवर-किडनी माइक्रोसोम - एलकेएम1) के लिए ऑटोएंटीबॉडी पाए जाते हैं।

एआईएच टाइप 3हाल ही में इसे बीमारी का एक गैर-स्वतंत्र रूप माना गया है। यह टाइप 1 एआईएच का एक असामान्य प्रकार हो सकता है। अधिकतर युवा महिलाएं प्रभावित होती हैं। रोगियों के रक्त में, एसएलए / एलपी प्रकार के ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति निर्धारित की जाती है, हालांकि, 84% मामलों में, टाइप 1 एआईएच की विशेषता वाले ऑटोएंटीबॉडी एएनए और एसएमए का भी पता लगाया जाता है।

हम एक बार फिर यह ध्यान देना आवश्यक समझते हैं कि एआईएच में ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति नहीं है। इन्हें एआईएच में लीवर क्षति के रोगजनक कारक के रूप में नहीं, बल्कि इसके परिणाम के रूप में माना जाना चाहिए। यकृत के संरचनात्मक तत्वों के लिए स्वप्रतिपिंडों का निर्धारण मुख्य रूप से रोगजन्य नहीं है, बल्कि विशुद्ध रूप से नैदानिक ​​है।

एआईएच वाले रोगियों में यकृत ऊतक (बायोप्सी) की रूपात्मक जांच से पता चलता है:

हेपेटिक लोब्यूल्स की सीमाओं और सीमा प्लेट की अखंडता के उल्लंघन के साथ पेरिपोर्टल क्षेत्रों की घनी मोनोन्यूक्लियर (लिम्फोप्लाज्मेसिटिक) सूजन घुसपैठ;

सेलुलर सूजन का प्रवेश चरणबद्ध, लोब्यूलर और ब्रिजिंग नेक्रोसिस के गठन के साथ यकृत लोब्यूल में घुसपैठ करता है।

इसी समय, सेलुलर घुसपैठ का बड़ा हिस्सा टी-लिम्फोसाइट्स (मुख्य रूप से सीडी 4+ सहायक प्रेरक और कुछ हद तक, साइटोटोक्सिक प्रभाव वाले सीडी 8+ दमनकर्ता) हैं, लेकिन इन परिवर्तनों को एआईएच के लिए सख्ती से विशिष्ट नहीं कहा जा सकता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस: निदान

प्रयोगशाला डेटा. एआईएच वाले रोगियों के रक्त में, निम्नलिखित निर्धारित होता है: ऊंचा स्तरएमिनोट्रांस्फरेज़ (एएलएटी, एएसएटी): 5-10 बार; हाइपर-γ-ग्लोबुलिनमिया: 1.5-2 बार; इम्युनोग्लोबुलिन का ऊंचा स्तर, विशेष रूप से आईजीजी; उच्च ईएसआर (40-60 मिमी/घंटा तक)। कभी-कभी (एआईएच के कोलेस्टेटिक संस्करण के साथ), क्षारीय फॉस्फेट (क्षारीय फॉस्फेट) और वाई-जीटीपी (गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़) की सामग्री मामूली रूप से बढ़ जाती है।

एआईएच के अंतिम चरण में, यकृत का क्रिप्टोजेनिक सिरोसिस (एलसी) पोर्टल उच्च रक्तचाप, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम, अन्नप्रणाली और पेट की वैरिकाज़ नसों और उनसे रक्तस्राव के लक्षणों के साथ विकसित होता है; हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी और कोमा।

एआईएच के निदान में, अमीनोट्रांस्फरेज़ के स्तर में एक साथ वृद्धि (5-10 गुना) के साथ उच्च सांद्रता (1:80 से अधिक) में यकृत के ऊतकों में ऑटोएंटीबॉडी के रक्त में बार-बार (अनिवार्य!) पता लगाना आवश्यक है। (एएलएटी, एएसएटी)। इस मामले में, स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति निर्धारित की जाती है:

प्रथम प्रकार (LKM1) के यकृत और गुर्दे के माइक्रोसोम के लिए;

हेपेटोसाइट्स (एएनए) के नाभिक के लिए;

जिगर की चिकनी मांसपेशी तत्वों (एसएमए) के लिए;

घुलनशील यकृत प्रतिजन (एसएलए/एलपी) के लिए;

लीवर विशिष्ट प्रोटीन (एलएसपी) आदि के लिए।

एआईएच के विशिष्ट मार्कर एचएलए प्रणाली के हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन भी हैं: बी8, डीआर3 और डीआर4, विशेष रूप से यूरोपीय देशों की आबादी (इम्यूनोजेनेटिक कारक) के बीच।

हाल ही में, रक्त में पी-प्रकार (एटिपिकल-पी-एएनसीए) के एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए एआईएच में एक उच्च नैदानिक ​​​​मूल्य स्थापित किया गया है, अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस माइक्रोस्कोपी द्वारा पता लगाया गया है - वे 81% में एआईएच वाले रोगियों में निर्धारित होते हैं मामलों की. रक्त में परिसंचारी स्वप्रतिपिंडों का पता लगाने के लिए, प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है: अवक्षेपण; निष्क्रिय रक्तगुल्म; बंधन और प्रतिदीप्ति को पूरक करें।

सेल संवेदीकरण की उपस्थिति लिम्फोसाइट ब्लास्ट ट्रांसफॉर्मेशन (आरबीटीएल) की प्रतिक्रिया और ल्यूकोसाइट माइग्रेशन (आईएमएल) के निषेध से निर्धारित होती है।

एआईएच का निदान बहिष्करण का निदान है।

एआईएच के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय समूह ने एआईएच की मान्यता को सुविधाजनक बनाने के लिए नैदानिक ​​मानदंडों का आकलन करने के लिए एक स्कोरिंग प्रणाली विकसित की है। एआईएच के निदान के मानदंड में निम्नलिखित बिंदु शामिल हैं, जिन्हें स्कोर किया जाता है:

लिंग (ज्यादातर महिला);

बायोकेमिकल इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी सिंड्रोम (इम्युनोग्लोबुलिन का बढ़ा हुआ स्तर, विशेष रूप से आईजीजी; पीएचए, आदि के लिए बीटीएल प्रतिक्रिया में वृद्धि);

हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन (भड़काऊ घुसपैठ; चरणबद्ध परिगलन, आदि);

एंटीहेपेटिक ऑटोएंटीबॉडीज़ का उच्च अनुमापांक (एएनए, एसएमए, एलकेएम1, आदि: 1:80 से अधिक);

हाइपर-γ-ग्लोबुलिनमिया;

एआईएच (बी8, डीआर3, डीआर4) की एचएलए प्रणाली विशेषता के हैप्लोटाइप की उपस्थिति;

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी का प्रभाव.

एआईएच के विश्वसनीय निदान के साथ, अंकों की संख्या 17 से अधिक है; संभावित एआईएच के साथ - 12 से 17 तक भिन्न होता है।

कुछ मामलों में, एआईएच को ऑटोइम्यून प्रकृति की अन्य बीमारियों के साथ जोड़ा जा सकता है: प्राथमिक पित्त सिरोसिस (पीबीसी) या प्राथमिक स्केलेरोजिंग कोलेंजाइटिस (पीएससी) के साथ, जिसे "ओवरलैप सिंड्रोम" कहा जाता है।

विभेदक निदान

एआईएच के कथित निदान के साथ, यह साबित करना आवश्यक है:

रक्त आधान के संकेतों की अनुपस्थिति (इतिहास में);

पुरानी शराब के दुरुपयोग की अनुपस्थिति (शराब के दुरुपयोग को छिपाने वाले रोगियों की पहचान करने के लिए, CAGE, FAST, आदि प्रश्नावली का उपयोग किया जाता है);

हेपेटोट्रोपिक दवाओं (एनएसएआईडी; पेरासिटामोल; टेट्रासाइक्लिन, एंटीमेटाबोलाइट्स; आइसोनियाज़िड, हेलोथेन, आदि) के दीर्घकालिक उपयोग के लिए कोई संकेत नहीं।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस: उपचार

सभी प्रकार के एआईएच के लिए, उपचार का मुख्य आधार इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी है। उपचार का लक्ष्य पूर्ण नैदानिक ​​और जैव रासायनिक छूट प्राप्त करना है।

इस पर ज़ोर देना ज़रूरी है: एआईएच का इलाज करने की जरूरत है! - यह जीवन को लम्बा खींचता है और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है। मूलतः, यह एक जीवनरक्षक और जीवनरक्षक चिकित्सा है।

सबसे पहले, एआईएच के इलाज के लिए ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड तैयारियों का उपयोग किया जाता है: प्रेडनिसोलोन, मिथाइलप्रेडनिसोलोन, बुडेसोनाइड।

प्रेडनिसोलोन को धीरे-धीरे लेकिन अपेक्षाकृत तेजी से खुराक में कमी के साथ प्रति दिन शरीर के वजन के 1 मिलीग्राम/किग्रा की प्रारंभिक खुराक पर निर्धारित किया जाता है। वे आम तौर पर 60-80 मिलीग्राम / दिन की खुराक से शुरू करते हैं, इसके बाद 10 मिलीग्राम / सप्ताह की कमी होती है - 30 मिलीग्राम / दिन तक, और फिर प्रेडनिसोलोन की खुराक 5 मिलीग्राम / सप्ताह कम हो जाती है - रखरखाव के लिए: 5- 10 मिलीग्राम/दिन, जिसे 2-4 वर्षों तक लगातार लिया जाता है।

एआईएच के संदिग्ध ("संभावित") निदान के साथ, 7 दिनों के लिए 60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर प्रेडनिसोलोन के साथ "उपचार का परीक्षण पाठ्यक्रम" की सिफारिश की जाती है। एक सकारात्मक नैदानिक ​​​​प्रभाव की उपस्थिति में और इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रिया की गतिविधि के प्रयोगशाला मापदंडों में कमी (एमिनोट्रांस्फरेज़ के स्तर में स्पष्ट कमी - एएसटी, एएलटी, हाइपर-γ-ग्लोबुलिनमिया, आदि), एआईएच का कथित निदान पुष्टि की गई है (निदान पूर्व जुवंतिबस)।

ऐसे मामलों में, जहां ग्लूकोकार्टिकॉइड थेरेपी के पाठ्यक्रम की समाप्ति के तुरंत बाद, एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी, एएलटी) के स्तर में बार-बार वृद्धि देखी जाती है, साइटोस्टैटिक एज़ैथियोप्रिन (6 का व्युत्पन्न) को (प्रेडनिसोलोन के अलावा) निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। -मर्कैप्टोप्यूरिन) प्रति दिन शरीर के वजन के 1 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर। एज़ैथियोप्रिन में एंटीप्रोलिफेरेटिव गतिविधि होती है। दोनों दवाएं (प्रेडनिसोलोन और एज़ैथियोप्रिन) एक-दूसरे की क्रिया को प्रबल बनाती हैं। हालाँकि, अधिकांश लेखकों का मानना ​​है कि एज़ैथियोप्रिन का उपयोग एआईएच के लिए मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाना चाहिए। एज़ैथियोप्रिन के दुष्प्रभाव: ल्यूकोपेनिया; विकास जोखिम घातक ट्यूमर.

प्रेडनिसोलोन और एज़ैथियोप्रिन के साथ टाइप 1 एआईएच के संयुक्त उपचार से 90% मामलों में नैदानिक ​​और प्रयोगशाला छूट प्राप्त होती है।

मिथाइलप्रेडनिसोलोन का उपयोग प्रेडनिसोलोन के विकल्प के रूप में किया जाता है; इसका उपयोग बेहतर है, क्योंकि इसके साथ थोड़ी मात्रा भी जुड़ी होती है दुष्प्रभावमेटिप्रेड में मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि की कमी के कारण। खुराक की गणना करते समय, ध्यान रखें कि 24 मिलीग्राम मेटिप्रेड 30 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन से मेल खाता है।

नई ग्लुकोकोर्तिकोइद दवा बुडेसोनाइड एआईएच के लिए मौखिक रूप से 6-9 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर निर्धारित की जाती है। रखरखाव खुराक 2-6 मिलीग्राम / दिन है; उपचार का कोर्स - 3 महीने.

पर्याप्त खुराक (20 वर्ष या अधिक) में प्रेडनिसोलोन और एज़ैथियोप्रिन के साथ एआईएच के दीर्घकालिक उपचार के साथ, कुछ मामलों में दीर्घकालिक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला छूट प्राप्त करना संभव है, जो न्यूनतम दुष्प्रभावों के साथ सामान्य जीवन शैली को बनाए रखने में योगदान देता है। साथ ही लीवर प्रत्यारोपण को लंबे समय तक टालने या विलंबित करने के लिए भी।

उसी समय, यदि इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ एआईएच उपचार का कोर्स पर्याप्त रूप से उचित नहीं है, तो 50% रोगियों में 6 महीने के बाद और 80% में 3 साल के बाद पुनरावृत्ति होती है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के अलावा, एआईएच के उपचार में कई सहायक औषधीय एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

साइक्लोस्पोरिन ए कैल्सीनुरिन की फॉस्फेट गतिविधि का अत्यधिक सक्रिय अवरोधक है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के टी-सेल लिंक का एक चयनात्मक अवरोधक होने के नाते, साइक्लोस्पोरिन ए साइटोकिन "कैस्केड" की गतिविधि को दबा देता है, लेकिन कई दुष्प्रभाव (क्रोनिक) देता है किडनी खराब; धमनी का उच्च रक्तचाप; कैंसर का खतरा बढ़ गया)। साइक्लोस्पोरिन ए की खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है: अंदर, दिन में 2 बार 75-500 मिलीग्राम; अंतःशिरा ड्रिप - 150-350 मिलीग्राम / दिन।

टैक्रोलिमस एक IL-2 रिसेप्टर अवरोधक है। कुछ लेखक एआईएच के उपचार में टैक्रोलिमस को "स्वर्ण मानक" मानते हैं, क्योंकि यह कोशिका प्रसार के चक्र को बाधित करता है, मुख्य रूप से साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों का। टैक्रोलिमस निर्धारित करते समय, एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी, एएलटी) के स्तर में स्पष्ट कमी आती है, यकृत ऊतक की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में सुधार होता है (बायोप्सी)।

टैक्रोलिमस के साथ एआईएच उपचार का विशेष रूप से उच्च प्रभाव तब देखा गया जब इसे ग्लूकोकार्टोइकोड्स की वापसी के बाद निर्धारित किया गया था। खुराक: 2 मिलीग्राम 12 महीने तक दिन में 2 बार। साइड इफेक्ट्स का वर्णन नहीं किया गया है।

साइक्लोफॉस्फ़ामाइड (साइटोस्टैटिक्स के समूह से) का उपयोग मुख्य रूप से लंबे समय तक प्रेडनिसोलोन 5-10 मिलीग्राम / दिन के संयोजन में 50 मिलीग्राम / दिन (हर दूसरे दिन) की खुराक पर एआईएच के रखरखाव चिकित्सा के लिए किया जाता है।

काफी दिलचस्पी है नई दवामाइकोफेनोलेट मोफ़ेटिन, जो एक शक्तिशाली इम्यूनोसप्रेसेन्ट है। इसके अलावा, यह प्यूरीन न्यूक्लियोटाइड के संश्लेषण को बाधित करके लिम्फोसाइटों के प्रसार को रोकता है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के प्रतिरोधी एआईएच के रूपों के लिए इसकी अनुशंसा की जाती है। टैक्रोलिमस से बेहतर प्रदर्शन करता है। इसका उपयोग लंबे समय तक 1 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिन में 2 बार किया जाता है, केवल प्रेडनिसोलोन के साथ।

उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड की तैयारी मुख्य रूप से एआईएच के लिए उपयोग की जाती है जो इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस (हाइपरबिलिरुबिनमिया) के लक्षणों के साथ होती है। खुजली, पीलिया, कोलेस्टेटिक एंजाइमों का ऊंचा स्तर - क्षारीय फॉस्फेट (क्षारीय फॉस्फेट), वाई-जीटीपी (गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़), एलएपी (ल्यूसीन एमिनोपेप्टिडेज़)।

एडेमेटियोनिन एआईएच के उपचार में सहायक भूमिका निभाता है। एडेमेटियोनिन को मेथियोनीन और एडेनोसिन से संश्लेषित किया जाता है; ट्रांसमेथिलेशन और ट्रांससल्फेशन की प्रक्रियाओं में भाग लेता है; इसमें विषहरण, एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-कोलेस्टेटिक प्रभाव होते हैं; एस्थेनिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों को कम करता है; एआईएच में जैव रासायनिक परिवर्तनों की गंभीरता को कम करता है। उपचार इंट्रामस्क्यूलर या अंतःशिरा (बहुत धीरे-धीरे!) 400-800 मिलीग्राम की खुराक पर प्रशासन के साथ शुरू होता है, 2-3 सप्ताह, इसके बाद मौखिक प्रशासन में संक्रमण होता है: 1.5-2 महीने के लिए 800-1600 मिलीग्राम / दिन।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में, आमतौर पर एआईएच के अंतिम चरण में और सिरोसिस (यकृत सिरोसिस) के गठन में, यकृत प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।

यूरोपियन रजिस्ट्री ऑफ़ लिवर ट्रांसप्लांटेशन (1997) के अनुसार, लिवर प्रत्यारोपण के बाद एआईएच वाले रोगियों की जीवित रहने की दर: 1 वर्ष तक - 75%, 5 वर्ष तक - 66%।

एआईएच वाले 10-20% रोगियों में, जीवन को लम्बा करने का एकमात्र तरीका यकृत प्रत्यारोपण है।

एक बार हेपेटाइटिस सी वायरस से संक्रमित होने के बाद, अधिकांश संक्रमित लोग क्रोनिक हेपेटाइटिस सी बन जाते हैं। इसकी संभावना लगभग 70% है।

तीव्र संक्रमण वाले 85% रोगियों में क्रोनिक हेपेटाइटिस सी विकसित होता है। रोग के विकास के दौरान, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस → क्रोनिक हेपेटाइटिस → यकृत के सिरोसिस → हेपैटोसेलुलर कैंसर की एक श्रृंखला की काफी संभावना है।

कृपया ध्यान दें कि इस लेख में क्रोनिक हेपेटाइटिस सी की केवल सामान्य वर्तमान समझ शामिल है।

क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी - लक्षण क्रोनिक रूप बहुत अधिक खतरनाक है - रोग लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख रूप से रहता है, केवल क्रोनिक थकान, ताकत की हानि और ऊर्जा की कमी ही बीमारी का संकेत देती है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी

क्रोनिक हेपेटाइटिस सीहेपेटाइटिस सी वायरस के कारण होने वाली यकृत की सूजन वाली बीमारी है जिसमें 6 महीने या उससे अधिक समय तक सुधार नहीं होता है। समानार्थी शब्द:क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी (सीएचसी), क्रोनिक एचसीवी संक्रमण (अंग्रेजी हेपेटाइटिस सी वायरस से), क्रोनिक हेपेटाइटिस सी।

वायरल हेपेटाइटिस सी की खोज 1989 में ही हो गई थी। यह बीमारी खतरनाक है क्योंकि यह लगभग स्पर्शोन्मुख है और चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होती है। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी केवल 15-20% मामलों में ही ठीक हो पाता है, बाकी क्रोनिक हो जाते हैं।

संक्रामक प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री के आधार पर, न्यूनतम, हल्के, मध्यम, गंभीर गतिविधि वाले क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस, हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के साथ फुलमिनेंट हेपेटाइटिस को अलग किया जाता है।

दीर्घकालिक वायरल हेपेटाइटिससी गतिविधि की न्यूनतम डिग्री (क्रोनिक पर्सिस्टेंट वायरल हेपेटाइटिस) के साथ आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमजोर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की स्थितियों में होता है।

आईसीडी-10 कोडबी18.2 क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी।

हेपेटाइटिस सी की महामारी विज्ञान

दुनिया में क्रोनिक एचसीवी संक्रमण का प्रसार 0.5-2% है। वायरल हेपेटाइटिस सी के उच्च प्रसार वाले क्षेत्र हैं: जापान में पृथक बस्तियां (16%), ज़ैरे और सऊदी अरब (> 6%), आदि। रूस में, तीव्र एचसीवी संक्रमण की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 9.9 है (2005) .

पिछले 5 वर्षों में क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी घटनाओं और जटिलताओं की गंभीरता के मामले में शीर्ष पर रहा है।

हेपेटाइटिस सी वायरस के 6 मुख्य जीनोटाइप और 40 से अधिक उपप्रकार हैं। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी की उच्च घटनाओं का यही कारण है।

हेपेटाइटिस सी की रोकथाम

गैर-विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस - "क्रोनिक हेपेटाइटिस बी" देखें।
शोध के परिणाम एचसीवी संक्रमण के यौन संचरण की कम संभावना का संकेत देते हैं। हेपेटाइटिस सी से बचाव के लिए एक टीका विकसित किया जा रहा है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी लिवर प्रत्यारोपण के मुख्य कारणों में से एक है।

स्क्रीनिंग

हेपेटाइटिस सी वायरस (एंटी-एचसीवी) के प्रति कुल एंटीबॉडी निर्धारित की जाती हैं। सकारात्मक पुष्टि की अनुशंसा की गई एंजाइम इम्यूनोपरखपुनः संयोजक इम्युनोब्लॉटिंग द्वारा।

हेपेटाइटिस सी मार्ग, एटियलजि

प्रेरक एजेंट फ्लेविविरिडे परिवार का 55 एनएम व्यास वाला एक घिरा हुआ आरएनए युक्त वायरस है। वायरस को E1 और E2/NS1 प्रोटीन को एन्कोड करने वाले जीनोम क्षेत्रों में उत्परिवर्तन की उच्च आवृत्ति की विशेषता है, जिससे एचसीवी संक्रमण में महत्वपूर्ण परिवर्तनशीलता होती है और विभिन्न प्रकार के वायरस के साथ एक साथ संक्रमण की संभावना होती है।

संक्रमण का संचरण हेमटोजेनस मार्ग से होता है, कम अक्सर यौन संपर्क से या संक्रमित मां से भ्रूण तक (3-5% मामलों में)।

हेपेटाइटिस सी वायरस रक्त के माध्यम से फैलता है।यौन मार्ग प्रासंगिक नहीं है और यौन संपर्क के माध्यम से हेपेटाइटिस सी वायरस का संक्रमण दुर्लभ है। गर्भावस्था के दौरान माँ से वायरस का संचरण भी अत्यंत दुर्लभ है। हेपेटाइटिस सी में स्तनपान वर्जित नहीं है, लेकिन अगर निपल्स पर खून दिखाई दे तो सावधानी बरतनी चाहिए।

आप टैटू बनवाते समय, छेद करवाते समय, मैनिक्योर कक्ष में जाते समय, रक्त के साथ चिकित्सीय हेरफेर करते समय, रक्त आधान सहित, रक्त उत्पादों का परिचय कराते समय, ऑपरेशन करते समय और दंत चिकित्सक के पास जाते समय इस वायरस से संक्रमित हो सकते हैं। टूथब्रश, रेज़र, मैनीक्योर सहायक उपकरण के सामान्य उपयोग से भी संक्रमित होना संभव है।

घरेलू संपर्कों के माध्यम से हेपेटाइटिस सी वायरस से संक्रमित होना असंभव है। यह वायरस हवाई बूंदों से, हाथ मिलाने से, गले मिलने से और बर्तन साझा करने से नहीं फैलता है।

वायरस मानव रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के बाद, रक्तप्रवाह के साथ यकृत में प्रवेश करता है, यकृत कोशिकाओं को संक्रमित करता है और वहां गुणा करता है।

हेपेटाइटिस सी के लक्षण - नैदानिक ​​चित्र

दीर्घकालिक वायरल हेपेटाइटिस साथएक नियम के रूप में, अल्प मात्रा में आगे बढ़ता है नैदानिक ​​तस्वीरऔर ट्रांसएमिनेस का क्षणिक स्तर।

ज्यादातर मामलों में, रोग स्पर्शोन्मुख है। 6% रोगियों में एस्थेनिक सिंड्रोम पाया जाता है। अक्सर दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में हल्का रुक-रुक कर होने वाला दर्द या भारीपन होता है (ये लक्षण सीधे एचसीवी संक्रमण से संबंधित नहीं होते हैं), कम अक्सर - मतली, भूख न लगना, खुजली, आर्थ्राल्जिया और मायलगिया।

वायरल हेपेटाइटिस सी की एक्स्ट्राहेपेटिक नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

• अक्सर मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया - पुरपुरा, आर्थ्राल्जिया द्वारा प्रकट।
• गुर्दे और शायद ही कभी तंत्रिका तंत्र को नुकसान;
• झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• स्जोग्रेन सिंड्रोम;
• लाइकेन प्लानस;
• ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• विलंबित त्वचीय पोर्फिरीया।

हेपेटाइटिस सी का निदान

इतिहास संक्रमण के संभावित मार्ग और कभी-कभी पिछले तीव्र हेपेटाइटिस सी के बारे में जानकारी प्रदान करता है।

हेपेटाइटिस सी के लिए शारीरिक परीक्षण

प्री-सिरोथिक चरण में, यह जानकारीहीन है, मामूली हेपेटोमेगाली हो सकती है। पीलिया, स्प्लेनोमेगाली, टेलैंगिएमिया की उपस्थिति यकृत समारोह के विघटन या किसी अन्य एटियलजि (एचडीवी, शराबी, दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस, आदि) के तीव्र हेपेटाइटिस के जुड़ने का संकेत देती है।

हेपेटाइटिस सी के लिए प्रयोगशाला परीक्षण

हेपेटाइटिस सी के लिए जैव रासायनिक रक्त परीक्षण:साइटोलिटिक सिंड्रोम ट्रांसएमिनेस (एएलटी और एएसटी) की गतिविधि को दर्शाता है। हालाँकि, उनके सामान्य मूल्य हेपेटाइटिस की साइटोलॉजिकल गतिविधि को बाहर नहीं करते हैं। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी में, एएलटी गतिविधि शायद ही कभी उच्च मूल्यों तक पहुंचती है और सहज उतार-चढ़ाव के अधीन होती है। ट्रांसएमिनेस की लगातार सामान्य गतिविधि और 20% मामले हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों की गंभीरता से संबंधित नहीं होते हैं। केवल 10 गुना या उससे अधिक बढ़ी हुई एएलटी गतिविधि के साथ यह संभव है (यकृत के पुल-जैसे परिगलन की उपस्थिति मानने की उच्च संभावना के साथ)

संभावित अध्ययनों के अनुसार, क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी (सीएचसी) वाले लगभग 30% रोगियों में एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि सामान्य सीमा के भीतर होती है।

सीरोलॉजिकल अध्ययनहेपेटाइटिस सी के साथ: शरीर में हेपेटाइटिस सी वायरस की उपस्थिति का मुख्य मार्कर एचसीवी-आरएनए है। एटीआई-एचसीवी का पता जन्मजात या अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी वाले व्यक्तियों में, वाहक माताओं से नवजात शिशुओं में, या अपर्याप्त संवेदनशील निदान विधियों का उपयोग करते समय नहीं लगाया जा सकता है।

एंटीवायरल थेरेपी शुरू करने से पहले, एचसीवी जीनोटाइप और वायरल लोड (1 मिलीलीटर रक्त में वायरल आरएनए की प्रतियों की संख्या; संकेतक एमई में भी व्यक्त किया जा सकता है) निर्धारित करना आवश्यक है। उदाहरण के लिए, जीनोटाइप 1 और 4 इंटरफेरॉन के साथ उपचार के लिए कम अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं। जीनोटाइप 1 वाले एचसीवी से संक्रमित होने पर वायरल लोड का मूल्य विशेष रूप से अधिक होता है, क्योंकि इसके मूल्य 2x10^6 प्रतियां / एमएल या 600 आईयू / एमएल से कम होने पर, उपचार के दौरान कमी संभव है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी का उपचार

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के मरीजों का इलाज किया जाना चाहिए भारी जोखिमयकृत के सिरोसिस का गठन, जैव रासायनिक और ऊतकीय विशेषताओं द्वारा निर्धारित होता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के लिए थेरेपी का उद्देश्य एक स्थायी वायरोलॉजिकल प्रतिक्रिया प्राप्त करना है, यानी, एंटीवायरल थेरेपी की समाप्ति के 6 महीने बाद सीरम एचसीवी-आरएनए का उन्मूलन, क्योंकि इस मामले में बीमारी की पुनरावृत्ति दुर्लभ है।

वायरोलॉजिकल प्रतिक्रिया के साथ जैव रासायनिक (एएलटी और एसीटी का सामान्यीकरण) और हिस्टोलॉजिकल (हिस्टोलॉजिकल गतिविधि सूचकांक और फाइब्रोसिस सूचकांक में कमी) परिवर्तन होते हैं। हिस्टोलॉजिकल प्रतिक्रिया में देरी हो सकती है, खासकर बेसलाइन पर उच्च श्रेणी के फाइब्रोसिस में। वायरोलॉजिकल प्रतिक्रिया प्राप्त करते समय जैव रासायनिक और हिस्टोलॉजिकल प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति के लिए यकृत क्षति के अन्य कारणों को सावधानीपूर्वक बाहर करने की आवश्यकता होती है।

हेपेटाइटिस सी उपचार के लक्ष्य

• सीरम ट्रांसएमिनेस की गतिविधि का सामान्यीकरण।
• सीरम एचसीवी-आरएनए का उन्मूलन।
• यकृत की ऊतकीय संरचना का सामान्यीकरण या सुधार।
• जटिलताओं की रोकथाम (सिरोसिस, यकृत कैंसर)।
• मृत्यु दर में कमी.

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी का औषध उपचार

क्रोनिक हेमेटाइटिस सी के लिए एंटीवायरल थेरेपी में रिबाविरिन के साथ संयोजन में अल्फा इंटरफेरॉन (सादा या पैगीलेटेड) का उपयोग शामिल है।

हेपेटाइटिस सी की फार्माकोथेरेपी की योजना एचसीवी जीनोटाइप और रोगी के शरीर के वजन पर निर्भर करती है।

दवाओं का उपयोग संयोजन में किया जाता है।

रिबाविरिन निम्नलिखित खुराक में भोजन के साथ दिन में 2 बार अंदर लें: शरीर का वजन 65 किलोग्राम तक - 800 मिलीग्राम / दिन, 65-85 किलोग्राम - 1000 मिलीग्राम / दिन, 85-105 किलोग्राम - 1200 मिलीग्राम / दिन। 105 किग्रा से ऊपर - 1400 मिलीग्राम/दिन।

इंटरफेरॉन अल्फा 3 मिलियन आईयू की खुराक पर सप्ताह में 3 बार इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे इंजेक्शन के रूप में। या सप्ताह में एक बार 180 एमसीजी की खुराक पर पेगइंटरफेरॉन अल्फ़ा-2ए। या सप्ताह में एक बार 1.5 एमसीजी/किग्रा की खुराक पर पेगइंटरफेरॉन अल्फ़ा-2बी।

जब जीनोटाइप 1 या 4 के साथ एचसीवी से संक्रमित होते हैं, तो संयुक्त उपचार की अवधि 48 सप्ताह होती है। जब एक अलग जीनोटाइप के साथ एचसीवी से संक्रमित होते हैं, तो इस उपचार आहार का उपयोग 24 सप्ताह के लिए किया जाता है।

वर्तमान में नया विकसित हो रहा है एंटीवायरल दवाएंएचसीवी एंजाइमों के अवरोधक (प्रोटीज़, हेलिकेज़, पोलीमरेज़)। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के परिणामस्वरूप लीवर के क्षतिपूर्ति सिरोसिस के साथ एंटीवायरल उपचारसामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया गया। साथ ही, निरंतर वायरोलॉजिकल प्रतिक्रिया में कमी की संभावना कम है, और साइड इफेक्ट की आवृत्ति कम है दवाइयाँसिरोसिस के बिना रोगियों के उपचार की तुलना में अधिक।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के लिए पूर्वानुमान

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के विशिष्ट पाठ्यक्रम में लिवर सिरोसिस की घटना 20-25% तक पहुंच जाती है। हालाँकि, इस सूचक में उतार-चढ़ाव महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर संभव है, क्योंकि यकृत सिरोसिस का विकास रोग के पाठ्यक्रम की व्यक्तिगत विशेषताओं और अतिरिक्त हानिकारक कारकों (विशेष रूप से शराब) पर निर्भर करता है। लीवर सिरोसिस के बनने की प्रक्रिया 10 से 50 वर्ष (औसत - 20 वर्ष) तक चलती है। 50 वर्ष और उससे अधिक उम्र में संक्रमित होने पर रोग की प्रगति तेज हो जाती है।

लिवर सिरोसिस के रोगियों में हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम 1.4 से 6.9% तक होता है। रोग बढ़ने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में क्रोनिक हेपेटाइटिस सी की गंभीर जटिलताओं को रोकने का एकमात्र तरीका एंटीवायरल थेरेपी है।

विघटित सिरोसिस के साथ भी, यह जिलेटोसेलुलर कार्सिनोमा विकसित होने के जोखिम को प्रति वर्ष 0.9-1.4% तक कम कर देता है, और यकृत प्रत्यारोपण की आवश्यकता को 100 से 70% तक कम कर देता है।

सामाजिक नेटवर्क पर सहेजें:

गिल्बर्ट सिंड्रोम

आईसीडी-10 कोड

ई80.4. गिल्बर्ट सिंड्रोम.

गिल्बर्ट सिंड्रोम एक पिगमेंटरी हेपेटोसिस (सरल पारिवारिक कोलेमिया, संवैधानिक हाइपरबिलिरुबिनमिया, अज्ञातहेतुक असंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया, गैर-हेमोलिटिक पारिवारिक पीलिया) है जिसमें एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार की विरासत होती है, जो रक्त में अनबाउंड (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में मध्यम आंतरायिक वृद्धि की विशेषता है। . इस सिंड्रोम का वर्णन सबसे पहले फ्रांसीसी डॉक्टरों ए.एन. द्वारा किया गया था। 1901 में गिल्बर्ट और पी. लेरेबौलेट

यह वंशानुगत पिगमेंटरी हेपेटोसिस का सबसे आम रूप है, जो 2-5% आबादी में पाया जाता है। काकेशियनों में, सिंड्रोम की व्यापकता 2-5% है, मोंगोलोइड्स में - 3%, नेग्रोइड्स में - 36%। रोग स्वयं प्रकट होता है किशोरावस्थाऔर जीवन भर जारी रहता है। यह पुरुषों में अधिक बार होता है।

एटियलजि और रोगजनन

यह सिंड्रोम जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है यूजीटी1ए1,जो एंजाइम यूरिडीन डाइफॉस्फेट ग्लुकुरोनील ट्रांसफरेज (यूडीपीजीटी) के लिए कोड करता है। निम्नलिखित लिंक सिंड्रोम के रोगजनन में निहित हैं:

हेपेटोसाइट्स के संवहनी ध्रुव के माइक्रोसोम्स द्वारा बिलीरुबिन के कब्जे का उल्लंघन;

ग्लूटाथियोन-8-ट्रांसफरेज़ की मदद से बिलीरुबिन परिवहन का उल्लंघन, जो हेपेटोसाइट माइक्रोसोम में अपराजित बिलीरुबिन पहुंचाता है;

माइक्रोसोमल एंजाइम यूडीएफजीटी की हीनता, जिसकी सहायता से ग्लुकुरोनिक और अन्य एसिड के साथ बिलीरुबिन का संयुग्मन किया जाता है।

गिल्बर्ट सिंड्रोम में, यूडीपीएचटी की गतिविधि मानक की तुलना में केवल 10-30% कम हो जाती है, मुख्य महत्व हेपेटोसाइट्स द्वारा बिलीरुबिन के अवशोषण के उल्लंघन से जुड़ा है, जो झिल्ली पारगम्यता में एक विसंगति और एक दोष के साथ जुड़ा हुआ है। इंट्रासेल्युलर ट्रांसपोर्ट प्रोटीन।

बिलीरुबिन विनिमयइसमें रक्त प्लाज्मा में इसका परिवहन, यकृत द्वारा कब्जा, संयुग्मन, पित्त उत्सर्जन शामिल है (चित्र 6-1)।

मानव शरीर में प्रतिदिन लगभग 250-300 मिलीग्राम असंयुग्मित बिलीरुबिन का उत्पादन होता है: इस मात्रा का 70-80% एरिथ्रोसाइट हीमोग्लोबिन के दैनिक टूटने का परिणाम है; 20-30% अस्थि मज्जा या यकृत में हीम प्रोटीन से बनता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, प्रति दिन लगभग 1% परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स टूट जाते हैं।

बिलीरुबिन, जो रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाओं में बनता था, एक विषैला यौगिक है। इसे असंयुग्मित, अप्रत्यक्ष, या मुक्त, अनबाउंड बिलीरुबिन कहा जाता है (इसके निर्धारण में प्रतिक्रिया की विशिष्टताओं के कारण), और यह पानी में अघुलनशील है। इसीलिए यह रक्त प्लाज्मा में एल्बुमिन के साथ एक यौगिक के रूप में मौजूद होता है। एल्ब्यूमिन-बिलीरुबिन कॉम्प्लेक्स ग्लोमेरुलर झिल्ली के माध्यम से मूत्र में बिलीरुबिन के प्रवेश को रोकता है।

रक्त प्रवाह के साथ, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन यकृत में प्रवेश करता है, जहां बिलीरुबिन का यह रूप कम विषैले रूप में परिवर्तित हो जाता है - प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित) बिलीरुबिन। दोनों अंश कुल बिलीरुबिन बनाते हैं।

यकृत में, असंयुग्मित बिलीरुबिन को हेपाटो-माइक्रोविली के स्तर पर एल्ब्यूमिन से अलग किया जाता है।

चावल। 6-1.बिलीरुबिन का आदान-प्रदान और संयुग्मन

कोशिकाएं, इंट्राहेपेटिक प्रोटीन द्वारा इसका कब्जा। मोनो- और डिग्लुकुरोनाइड्स (संयुग्मित बिलीरुबिन) के निर्माण के साथ बिलीरुबिन का संयुग्मन यूडीएफजीटी द्वारा प्रदान किया जाता है।

पित्त में बिलीरुबिन का निकलना वर्णक चयापचय का अंतिम चरण है और हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के माध्यम से होता है।

पित्त में, संयुग्मित बिलीरुबिन कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड्स और पित्त लवण के साथ एक मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स बनाता है। इसके अलावा, पित्त के साथ, यह ग्रहणी और छोटी आंत में प्रवेश करता है, जहां यह यूरोबिलिनोजेन में परिवर्तित हो जाता है, जिसका एक हिस्सा आंतों की दीवार के माध्यम से अवशोषित होता है, पोर्टल शिरा में प्रवेश करता है और रक्त प्रवाह के साथ यकृत (एंटरोहेपेटिक परिसंचरण) में स्थानांतरित हो जाता है, जहां यह पूरी तरह से नष्ट हो गया है.

यूरोबिलिनोजेन की मुख्य मात्रा से छोटी आंतबड़ी आंत में प्रवेश करता है, जहां, बैक्टीरिया की कार्रवाई के तहत, यह स्टर्कोबिलिनोजेन में बदल जाता है और मल में उत्सर्जित होता है। शरीर के वजन और लिंग के आधार पर फेकल स्टर्कोबिलिनोजेन और स्टर्कोबिलिन की मात्रा 47 से 276 मिलीग्राम/दिन तक भिन्न होती है।

2% से भी कम बिलीरुबिन मूत्र में यूरोबिलिन के रूप में उत्सर्जित होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

श्वेतपटल के पीलिया सहित हल्का पीलिया, रोग का मुख्य लक्षण है। कुछ मामलों में, त्वचा पर दाग पड़ जाते हैं (चित्र 6-2, ए), विशेषकर पैर, हथेलियाँ, नासोलैबियल त्रिकोण, बगल।

चावल। 6-2.गिल्बर्ट सिंड्रोम: ए - रोगी एक सौंदर्य प्रतियोगिता में भागीदार है; बी - अल्ट्रासाउंड: कोई परिवर्तन नहीं; सी - लिपोफ़सिन के संचय के साथ यकृत की मैक्रोप्रेपरेशन

मरीजों को दिन के उजाले में देखा जाना चाहिए। बिजली की रोशनी में त्वचा का रंग विकृत हो जाता है और इसकी गलत व्याख्या की जा सकती है।

जब रक्त सीरम में बिलीरुबिन का स्तर 43-50 µmol/l और इससे अधिक हो जाता है तो त्वचा और दृश्य श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन स्पष्ट रूप से दिखाई देने लगता है।

पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया रुक-रुक कर होते हैं, इसलिए ये लक्षण शायद ही कभी स्थायी होते हैं। तनाव (उदाहरण के लिए, परीक्षा के दौरान या वजन उठाने के कारण होने वाले अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के साथ) पीलिया और बढ़े हुए स्क्लेरल इक्टेरस की उपस्थिति में योगदान देता है। विभिन्न सर्जरी, सर्दी, खराब आहार, उपवास, मादक पेय पीना और कुछ प्रकार दवाइयाँ. गिल्बर्ट सिंड्रोम में कुल बिलीरुबिन 21 से 51 µmol/l तक होता है और समय-समय पर 85-140 µmol/l तक बढ़ जाता है।

आधे मामलों में, अपच संबंधी शिकायतें देखी जाती हैं: पेट फूलना, मल विकार, मतली, डकार, भूख न लगना। पीलिया की घटना के साथ लीवर में परेशानी और कमजोरी भी हो सकती है।

डिसप्लेसिया से जुड़ा सिंड्रोम संयोजी ऊतक(विशेष रूप से अक्सर मार्फ़न और एहलर्स-डैनलोस सिंड्रोम के प्रकार से)।

निदान

रोग के निदान में परीक्षण शामिल है।

सीरम बिलीरुबिन परीक्षण,जो व्रत से बढ़ता है. रोगी को 2 दिनों तक भोजन मिलता है, जिसका ऊर्जा मूल्य 400 किलो कैलोरी/दिन से अधिक नहीं होता है। रक्त सीरम में बिलीरुबिन का स्तर खाली पेट और 48 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। यदि इसकी वृद्धि होती है तो परीक्षण सकारात्मक होता है

50-100%.

फेनोबार्बिटल के साथ परीक्षण करें- संयुग्मित यकृत एंजाइमों के शामिल होने के कारण फेनोबार्बिटल लेते समय बिलीरुबिन का स्तर कम हो जाता है।

निकोटिनिक एसिड के साथ परीक्षण करें- दवा के अंतःशिरा प्रशासन से एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध में कमी के कारण बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि होती है।

स्टर्कोबिलिन के लिए मल परीक्षण का परिणाम आमतौर पर नकारात्मक होता है।

लिवर परीक्षण, विशेष रूप से एएसटी, एएलटी, क्षारीय फॉस्फेट आदि का स्तर, आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर या थोड़ा ऊंचा होता है। कुल प्रोटीन और डिसप्रोटीनीमिया में वृद्धि हो सकती है; प्रोथ्रोम्बिन समय - सामान्य सीमा के भीतर। हेपेटाइटिस बी, सी, डी वायरस के मार्कर अनुपस्थित हैं।

आणविक निदान में यूडीएफजीटी जीन का डीएनए विश्लेषण शामिल है।

अल्ट्रासाउंड की मदद से पेट की गुहायकृत पैरेन्काइमा का आकार और स्थिति निर्धारित करें (चित्र 6-2, बी); आकार, आकृति, दीवार की मोटाई, पित्ताशय और पित्त नलिकाओं में संभावित पथरी।

यदि क्रोनिक हेपेटाइटिस (सीएच), लीवर सिरोसिस को बाहर करने के संकेत हैं, तो बायोप्सी के रूपात्मक मूल्यांकन के साथ लीवर की एक परक्यूटेनियस पंचर बायोप्सी की जाती है।

pathomorphology

यकृत में रूपात्मक परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के फैटी अध: पतन और उनमें पीले-भूरे रंग के लिपोफसिन वर्णक के संचय की विशेषता है, जो अक्सर पित्त केशिकाओं के साथ लोब्यूल के केंद्र में होता है (चित्र 6-2, सी)।

क्रमानुसार रोग का निदान

विभेदक निदान सभी प्रकार के हाइपरबिलिरुबिनमिया (तालिका 6-1), हेमोलिटिक एनीमिया, यकृत के जन्मजात सिरोसिस और हेपेटाइटिस, पित्त नलिकाओं या छोटी आंत के एट्रेसिया आदि के साथ किया जाता है।

तालिका 6-1.वंशानुगत हेपेटोसिस का विभेदक निदान

इलाज

मरीज़ों में विशिष्ट सत्कार, एक नियम के रूप में, इसकी आवश्यकता नहीं है, क्योंकि गिल्बर्ट सिंड्रोम एक बीमारी नहीं है, बल्कि जीव की एक व्यक्तिगत, आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषता है। मुख्य महत्व अध्ययन, कार्य, आराम, पोषण की व्यवस्था का पालन है।

मादक पेय और वसायुक्त भोजन अत्यधिक अवांछनीय हैं, शारीरिक अधिभार (पेशेवर खेल), सूर्यातप, भोजन के बीच लंबे ब्रेक, तरल पदार्थ प्रतिबंध की सिफारिश नहीं की जाती है।

गिल्बर्ट सिंड्रोम की तीव्रता की चिकित्सा और रोकथाम के घटक:

आहार चिकित्सा;

उत्तेजक कारकों का बहिष्कार (संक्रमण, शारीरिक और मानसिक तनाव, हेपेटोटॉक्सिक दवाओं और शराब का उपयोग);

सूर्य के संपर्क में आने का निषेध.

पीलिया की समस्या बिना दवा के अपने आप ठीक हो सकती है।

यदि बिलीरुबिन का स्तर 50 μmol / l तक पहुँच जाता है और खराब स्वास्थ्य के साथ है, तो फेनोबार्बिटल को एक छोटे कोर्स (1.5-2.0 mg / kg, या 30-200 mg / दिन में 2 खुराक में 2-4 सप्ताह के लिए लेना संभव है) ). फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल *) कॉर्वोलोल *, बारबोवल *, वैलोकॉर्डिन * जैसी दवाओं का हिस्सा है, इसलिए कभी-कभी वे इन दवाओं का उपयोग करना पसंद करते हैं (1 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 20-30-40 बूँदें),

हालाँकि इस तरह के उपचार का प्रभाव केवल कुछ ही रोगियों में देखा जाता है। फेनोबार्बिटल के अलावा, हेपेटोसाइट्स के मोनोऑक्सीडेज सिस्टम के एंजाइमों के प्रेरकों में ज़िक्सोरिन (फ्लुमेसीनॉल *) शामिल है, जो किशोरों को प्रति सप्ताह 1 बार 0.4-0.6 ग्राम (4-6 कैप्सूल) या दिन में 0.1 ग्राम 3 बार की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। 2-4 सप्ताह के भीतर. इन दवाओं के प्रभाव में, रक्त में बिलीरुबिन का स्तर कम हो जाता है, अपच संबंधी लक्षण गायब हो जाते हैं, लेकिन उपचार के दौरान सुस्ती, उनींदापन और गतिभंग होता है। ऐसे मामलों में, ये दवाएं निर्धारित की जाती हैं न्यूनतम खुराकसोते समय, जो आपको उन्हें लंबे समय तक लेने की अनुमति देता है।

इस तथ्य के कारण कि रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में कोलेसीस्टाइटिस और कोलेलिथियसिस विकसित होता है, इन्फ्यूजन लेने की सिफारिश की जाती है पित्तशामक जड़ी-बूटियाँ, सोर्बिटोल (ज़ाइलिटोल), कार्लोवी वैरी नमक, आदि से आवधिक ट्यूबेज। हेपेटोप्रोटेक्टर्स दिखाए गए हैं: अर्सोडेऑक्सिकोलिक एसिड की तैयारी (उर्सोसन *, उर्सोफॉक *), फॉस्फोलिपिड्स (एसेंशियल *), सिलिबिनिन (कार्सिल *), दूध थीस्ल फलों का अर्क (लीगलॉन 70 *) ) , फ़ील्ड आटिचोक पत्ती का अर्क (हॉफिटोल *), लिव 52 *; कोलेरेटिक्स: कोलेगोल *, कोलेंजिम *, एलोचोल *, बेर्बेरिन *, होलोसस *; विटामिन थेरेपी, विशेष रूप से बी विटामिन।

संयुग्मित बिलीरुबिन को हटाना बढ़े हुए डाययूरिसिस की मदद से संभव है, सक्रिय कार्बन का उपयोग जो आंत में बिलीरुबिन को सोख लेता है।

यकृत क्षेत्र पर थर्मल फिजियोथेरेपी वर्जित है।

फोटोथेरेपी के माध्यम से, ऊतकों में स्थिर बिलीरुबिन का विनाश होता है, जिससे परिधीय रिसेप्टर्स जारी होते हैं जो बिलीरुबिन के नए हिस्सों को बांध सकते हैं, रक्त-मस्तिष्क बाधा के माध्यम से इसके प्रवेश को रोक सकते हैं।

निवारण

रोकथाम में कार्य, पोषण, आराम के शासन का अनुपालन शामिल है। अत्यधिक शारीरिक परिश्रम, तरल पदार्थ पर प्रतिबंध, उपवास और अत्यधिक धूप से बचना चाहिए। मादक पेय पदार्थों, हेपेटोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग अस्वीकार्य है।

गिल्बर्ट सिंड्रोम टीकाकरण से इंकार करने का कोई कारण नहीं है।

संक्रमण के क्रोनिक फॉसी की स्वच्छता और पित्त पथ की मौजूदा विकृति का उपचार अनिवार्य है।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान अनुकूल है. हाइपरबिलिरुबिनेमिया जीवन भर बना रहता है, लेकिन इसके साथ लीवर में प्रगतिशील परिवर्तन और मृत्यु दर में वृद्धि नहीं होती है। जीवन का बीमा करते समय ऐसे लोगों को सामान्य जोखिम के समूह में संदर्भित किया जाता है। फेनोबार्बिटल के साथ उपचार के दौरान, बिलीरुबिन का स्तर सामान्य मूल्यों तक कम हो जाता है। शायद पित्त पथ में सूजन का विकास, कोलेलिथियसिस, मनोदैहिक विकार।

इस सिंड्रोम वाले बच्चों के माता-पिता को दूसरी गर्भावस्था की योजना बनाने से पहले आनुवंशिकीविद् से परामर्श लेना चाहिए।

यदि बच्चे पैदा करने की योजना बना रहे दंपत्ति के रिश्तेदारों में इस सिंड्रोम का निदान किया जाता है तो भी ऐसा ही किया जाना चाहिए।

फैटी लीवर

आईसीडी-10 कोड

K76.0. यकृत का वसायुक्त अध:पतन।

हेपेटोसिस (यकृत स्टीटोसिस, गैर-अल्कोहल स्टीटोहेपेटाइटिस) यकृत रोगों का एक समूह है, जो हेपेटोसाइट्स में चयापचय संबंधी विकारों और यकृत कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास पर आधारित होता है, जबकि सूजन अनुपस्थित या हल्की होती है।

हाल के वर्षों में, लीवर के वसायुक्त अध:पतन की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है, जो मुख्य रूप से मोटापे की व्यापकता में वृद्धि से जुड़ी है। जिन रोगियों की लीवर बायोप्सी हुई, उनमें हेपेटोसिस के लगभग 7-9% मामले थे पश्चिमी देशोंऔर जापान में 1-2%।

एटियलजि और रोगजनन

रोग का कारण मोटापा, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपिडेमिया, तेजी से वजन कम होना, आहार में प्रोटीन की कमी, β-ऑक्सीकरण में जन्मजात दोष माना जाता है। वसायुक्त अम्ल, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, शराब सहित लीवर के लिए विषाक्त पदार्थों का संपर्क, आदि। हेपेटोसिस एक स्वतंत्र बीमारी और अन्य बीमारियों की अभिव्यक्ति दोनों हो सकती है।

यकृत ऊतक (हेपेटोसाइट्स और आईटीओ कोशिकाओं में) में वसा के अत्यधिक संचय का परिणाम हो सकता है पहला प्रभाव(चित्र 6-3, ए, डी) - लिपिड, सरल कार्बोहाइड्रेट और उच्च कैलोरी सामग्री से भरपूर भोजन:

यकृत में मुक्त फैटी एसिड का प्रवाह बढ़ाना;

यकृत माइटोकॉन्ड्रिया में मुक्त फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण की दर में कमी;

यकृत के माइटोकॉन्ड्रिया में फैटी एसिड के संश्लेषण में वृद्धि;

बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के संश्लेषण या स्राव में कमी और उनकी संरचना में ट्राइग्लिसराइड्स का निर्यात।

आहार के उल्लंघन का परिणाम इंसुलिन प्रतिरोध और फैटी लीवर है।

दूसरा प्रभाव(चित्र 6-3, डी देखें) का तात्पर्य यकृत से लिपिड उत्सर्जन के उल्लंघन से है, जो उनके प्रसंस्करण (प्रोटीन, लिपोट्रोपिक कारकों) में शामिल पदार्थों की मात्रा में कमी के साथ होता है। वसा से फॉस्फोलिपिड्स, β-लिपोप्रोटीन, लेसिथिन का निर्माण बाधित होता है। रोगजनन में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, एंडोटॉक्सिन और प्रतिरक्षा कारक महत्वपूर्ण हैं। यह माना जाता है कि, स्टीटोसिस के कारणों की परवाह किए बिना, यकृत में सूजन-नेक्रोटिक परिवर्तन सार्वभौमिक तंत्र पर आधारित होते हैं। अत्यधिक प्रतिक्रियाशील यौगिक होने के कारण, मुक्त फैटी एसिड लिपिड पेरोक्सीडेशन के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में काम करते हैं। गठित मुक्त कण लिपिड, झिल्लियों के प्रोटीन घटकों, यकृत रिसेप्टर्स आदि के विनाश का कारण बनते हैं, जिससे यकृत में और परिवर्तन होते हैं।

वर्गीकरण

रंजित और वसायुक्त हेपेटोस होते हैं। अक्सर, शब्द "हेपेटोसिस" का अर्थ फैटी हेपेटोसिस (स्टीटोसिस) होता है, क्योंकि पिगमेंटरी हेपेटोसिस बहुत कम आम होते हैं और उन्हें गिल्बर्ट सिंड्रोम के अपवाद के साथ अलग से माना जाता है ("दुर्लभ सिंड्रोम" देखें)।

नैदानिक ​​चित्र और निदान

प्रारंभिक अवस्था में लक्षण न्यूनतम होते हैं। एक नियम के रूप में, रोग का कोर्स अव्यक्त होता है, केवल हेपेटिक ट्रांसएमिनेस और हेपटोमेगाली की गतिविधि में वृद्धि नोट की जाती है। कई रोगियों में, अन्य बीमारियों की जांच के दौरान संयोगवश लीवर की शिथिलता का पता चलता है। रक्त सीरम के जैव रासायनिक अध्ययनों से पता चला है कि यकृत में सूजन की गतिविधि न्यूनतम या मध्यम रूप से स्पष्ट है। हालांकि, उपचार के बिना, यकृत के सिरोसिस में संक्रमण देखा जा सकता है, यकृत की विफलता की घटनाएं धीरे-धीरे बढ़ जाती हैं।

फैटी हेपेटोसिस अक्सर अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक डॉक्टरों द्वारा विशिष्ट संकेतों के आधार पर निष्कर्ष निकाला जाता है: यकृत में एक समान वृद्धि, इसकी समरूपता को बनाए रखते हुए इसकी इकोोजेनेसिटी (कभी-कभी स्पष्ट) में व्यापक वृद्धि, हालांकि प्रक्रिया की प्रगति के साथ, एक विशिष्ट ग्रैन्युलैरिटी पैरेन्काइमा प्रकट होता है, जो स्टीटोहेपेटाइटिस और हेपेटाइटिस के विकास की शुरुआत का संकेत देता है (चित्र 6-3 बी)।

pathomorphology

रूपात्मक अध्ययनों के अनुसार, स्टीटोहेपेटाइटिस यकृत में ट्राइग्लिसराइड्स का अत्यधिक संचय है, जो क्षति के साथ होता है कोशिका की झिल्लियाँऔर अन्य हेपेटोसाइट ऑर्गेनेल, सूजन प्रक्रिया, यकृत सिरोसिस तक फाइब्रोसिस (चित्र 6-3, सी)।

चावल। 6-3.यकृत के कार्य और रोग: ए - लिपिड चयापचय में यकृत की भागीदारी; बी - अल्ट्रासाउंड: हेपेटोमेगाली और यकृत की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी; सी - मैक्रोप्रेपरेशन: लिवर स्टीटोसिस; डी - यकृत विकृति विज्ञान के गठन का चरण

इलाज

फैटी लीवर रोग के लिए आहार चिकित्सा एक स्थायी और सुरक्षित उपचार है।

माइटोकॉन्ड्रिया में फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को सामान्य करने के लिए, यकृत से ट्राइग्लिसराइड्स के परिवहन में सुधार करने के लिए, लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रियाओं को कम करने के लिए, लिपिड चयापचय में सुधार करने वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं - हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन बी 12, फोलिक एसिड, थियोक्टिक एसिड (लिपोइक एसिड*), आदि।

निवारण

प्राथमिक रोकथाम के आधार हैं स्वस्थ जीवन शैलीजीवन और पौष्टिक भोजन(चित्र 6-4)। पर्याप्त शारीरिक गतिविधि की सलाह दी जाती है।

चावल। 6-4.फैटी लीवर के लिए पोषण पिरामिड

डिस्पेंसरी अवलोकन नीचे वर्णित है (देखें "क्रोनिक हेपेटाइटिस की रोकथाम")।

पूर्वानुमान

प्रेरक कारकों के बहिष्कार और समय पर उपचार के साथ, रिकवरी संभव है, हालांकि, हेपेटोसिस क्रोनिक हेपेटाइटिस और सिरोसिस में बदल सकता है (चित्र 6-3, डी देखें)।

क्रोनिक हेपेटाइटिस

आईसीडी-10 कोड

K73. क्रोनिक हेपेटाइटिस.

क्रोनिक हेपेटाइटिस रोगों का एक समूह है जो यकृत में एक फैलने वाली सूजन प्रक्रिया के विकास के साथ होता है जो 6 महीने से अधिक समय तक रहता है, इसकी पुष्टि जैव रासायनिक मापदंडों, यकृत के रूपात्मक अध्ययन के परिणामों के साथ-साथ रक्त सीरम में विशिष्ट मार्करों द्वारा की जाती है। .

बड़ी संख्या में मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों और जनसंख्या अध्ययन की कमी के कारण सीजी की व्यापकता सटीक रूप से स्थापित नहीं की गई है। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस (सीवीएच) हेपेटाइटिस बी (29.2%), सी (33.3%), क्रोनिक हेपेटाइटिस बी+सी (16.7%), कम अक्सर बी+डी (4.1%), डी+जी (नहीं) के बने रहने के कारण होता है। 2% से अधिक). 16.7% मामलों में, अज्ञात एटियलजि के हेपेटाइटिस का पता लगाया जाता है।

वर्गीकरण

हेपेटाइटिस का आधुनिक वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 6-2. एटियलजि को ध्यान में रखते हुए, निम्न प्रकार के हेपेटाइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

. विशिष्ट वायरल हेपेटाइटिस.ऐसे हेपेटाइटिस के मुख्य रूप हेपेटाइटिस ए, बी और सी हैं। हेपेटाइटिस डी दुनिया में कम आम है। विकासशील देशों में हेपेटाइटिस ई एक बड़ी समस्या बनी हुई है। अन्य हेपेटाइटिस वायरस (जी, टीटीवी, आदि) का भी वर्णन किया गया है, लेकिन उनका नैदानिक ​​महत्व कम है।

. गैर विशिष्ट वायरल हेपेटाइटिसवायरस के एक समूह के कारण होते हैं जो लीवर और अन्य अंगों दोनों को प्रभावित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक वायरस संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस(एपस्टीन-बार वायरस) रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से प्रभावित करता है (चिकित्सकीय रूप से टॉन्सिलिटिस, हाइपरस्प्लेनिज़्म, हेपेटाइटिस, आदि के रूप में प्रकट होता है)। एडेनोवायरस ग्रसनी-कंजंक्टिवल बुखार, तीव्र निमोनिया, हेपेटाइटिस का कारण बनता है। वाइरस हर्पीज सिंप्लेक्स- एड्स-सूचक संक्रमण.

हेपेटाइटिस - एटियलॉजिकल रूप से स्वतंत्र बीमारी की अभिव्यक्ति(लेप्टोस्पायरोसिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस के साथ)।

दवाओं के उपयोग से जुड़ा हेपेटाइटिस - विषाक्त-एलर्जीऔर औषधीय हेपेटाइटिस.अल्कोहलिक हेपेटाइटिस एसीटैल्डिहाइड और कुछ अन्य कारकों के साथ एक संयुक्त घाव है।

. गैर विशिष्ट प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस- पड़ोसी अंगों की विकृति के प्रति यकृत कोशिकाओं की प्रतिक्रिया: अग्न्याशय, पित्ताशय, ग्रहणी। प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस क्रोनिक अग्नाशयशोथ, ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में विकसित होता है।

के बीच क्रोनिक हेपेटाइटिस के ऑटोइम्यून रूप 3 प्रकार की बीमारियों की पहचान की गई है (तालिका 6-2 देखें)।

पंक्ति दुर्लभ जिगर की बीमारीक्रोनिक परसिस्टेंट हेपेटाइटिस की नैदानिक ​​और हिस्टोलॉजिकल विशेषताएं हो सकती हैं:

प्राथमिक पित्त सिरोसिस;

विल्सन-कोनोवालोव रोग;

प्राइमरी स्केलेरोसिंग कोलिन्जाइटिस;

α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी।

फाइब्रोसिस का चरण यकृत बायोप्सी नमूनों (तालिका 6-3) के पैथोमोर्फोलॉजिकल अध्ययन के आधार पर स्थापित किया गया है, लगभग अल्ट्रासाउंड डेटा (तालिका 6-4) के अनुसार।

तालिका 6-2.क्रोनिक हेपेटाइटिस का वर्गीकरण (अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ समूह, लॉस एंजिल्स, 1994)

* परिणामों के अनुसार सेट करें हिस्टोलॉजिकल परीक्षायकृत ऊतक और लगभग - एएलटी और एएसटी गतिविधि की डिग्री के अनुसार (1.5-2 मानदंड - न्यूनतम, 2-5 मानदंड - कम, 5-10 मानदंड - मध्यम, 10 मानदंड से ऊपर - स्पष्ट)। ** यकृत के रूपात्मक अध्ययन के आधार पर और लगभग - अल्ट्रासाउंड के अनुसार स्थापित किया गया।

तालिका 6-3.हेपेटाइटिस हिस्टोलॉजिकल गतिविधि सूचकांक अंकों में (नोडेल आर.. जे. एट अल., 1994)

टिप्पणी: 1-3 अंक - क्रोनिक हेपेटाइटिस की गतिविधि की न्यूनतम डिग्री; 4-8 - मध्यम गंभीरता का क्रोनिक हेपेटाइटिस; 9-12 अंक - मध्यम क्रोनिक हेपेटाइटिस; 13-18 अंक - गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस।

तालिका 6-4.बच्चों में क्रोनिक हेपेटाइटिस में लिवर फाइब्रोसिस के चरणों के लिए अल्ट्रासाउंड मानदंड

मिश्रित हेपेटाइटिस 2 या अधिक प्रकार के वायरस की एक साथ प्रतिकृति की उपस्थिति में इसे मुख्य निदान के रूप में स्थापित किया जाता है। एक की प्रतिकृति और दूसरे के एकीकरण के साथ, मुख्य हेपेटाइटिस और सहवर्ती हेपेटाइटिस स्थापित हो जाते हैं।

क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस

आईसीडी-10 कोड

बी18. क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस.

818.0. डी-एजेंट के साथ क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी।

818.1. डी-एजेंट के बिना वायरल हेपेटाइटिस बी क्रोनिक।

818.2. वायरल हेपेटाइटिस सी क्रोनिक है।

818.8. वायरल हेपेटाइटिस क्रोनिक अन्य।

818.9. वायरल हेपेटाइटिस, क्रोनिक, अनिर्दिष्ट।क्रोनिक हेपेटाइटिस के 70% से अधिक मामले हेपेटोट्रोपिक वायरस बी, सी और डी के कारण होते हैं। दुनिया भर में हेपेटाइटिस बी वायरस से 350-400 मिलियन लोग संक्रमित हैं, और हर साल लगभग 1 मिलियन लोग हेपेटाइटिस बी वायरस (एचबीवी) से मर जाते हैं। संक्रमण से संबंधित रोग. एचबीवी संक्रमण की व्यापकता विभिन्न देश 0.1 से 20% तक होता है। तीव्र एचबीवी संक्रमण से क्रोनिक में संक्रमण का जोखिम उम्र के साथ कम हो जाता है: प्रसवकालीन संक्रमण के साथ, यह 90% तक पहुंच जाता है, 1-5 वर्ष की आयु में संक्रमण के साथ - 25-35%, और वयस्क संक्रमण के साथ - 10% से कम।

एटियलजि और रोगजनन

हेपेटाइटिस बी और सी के गठन, निदान का तंत्र अंजीर में दिखाया गया है। 6-5. वायरल हेपेटाइटिस बी (8 मुख्य जीनोटाइप - ए-एच) रक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थ (वीर्य, ​​लार, नासॉफिरिन्जियल बलगम) में पाया जाता है, जो चार मुख्य तरीकों से फैलता है:

यौन;

प्रसवकालीन (प्रसवपूर्व अवधि में और बच्चे के जन्म में माँ से बच्चे तक);

पैरेंट्रल (रक्त के माध्यम से);

क्षैतिज (निकट घरेलू संपर्क के साथ या संक्रमित सामान्य वस्तुओं के माध्यम से; मुख्य रूप से प्रारंभिक बचपन में देखा गया)।

बच्चों में, वायरल हेपेटाइटिस बी के संचरण का मुख्य मार्ग प्रसवकालीन है। यदि एक गर्भवती महिला वायरल हेपेटाइटिस बी (और, इसके अलावा, एचबीईएजी-पॉजिटिव) की वाहक है, तो वायरस के वाहक के विकास के साथ नवजात शिशु के संक्रमण की संभावना 90% है। वयस्कों के रूप में, इनमें से 25% बच्चे क्रोनिक लीवर विफलता या लीवर कैंसर से मर जाते हैं। हालाँकि HBsAg, HBeAg और HBV DNA स्तन के दूध में पाए जाते हैं, लेकिन दूध पिलाने का प्रकार HBV संचरण के जोखिम को प्रभावित नहीं करता है। हेपेटाइटिस बी संक्रमण के अन्य जोखिम कारकों में शामिल हैं:

रक्त और/या उसके घटकों का आधान;

इंजेक्शन वाली दवाएं, टैटू, छेदना और अन्य आक्रामक त्वचा प्रक्रियाएं;

असुरक्षित प्रवेशन यौन संबंध, विशेष रूप से गुदा और योनि संभोग;

अंग प्रत्यारोपण;

चिकित्सा संस्थानों में काम करें;

हेमोडायलिसिस।

एचबीवी संक्रमण की कम स्थानिकता वाले क्षेत्रों में, किशोरों और युवाओं में सबसे अधिक घटना होती है। इन समूहों में वायरल हेपेटाइटिस बी के संचरण का सबसे आम मार्ग यौन और पैरेंट्रल (असुरक्षित दवा इंजेक्शन के साथ, विशेष रूप से, डिस्पोजेबल सीरिंज का पुन: उपयोग) है।

ऐसा माना जाता है कि क्रोनिक हेपेटाइटिस बी(सीएचबी) - शुरू में जीर्ण या मिटे हुए या उपनैदानिक ​​रूप के बाद उत्पन्न होने वाला मामूली संक्रमणबीमारी।

सीएचबी के चरण:

प्रारंभिक, या प्रतिरक्षा सहिष्णुता;

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (प्रतिकृति), स्पष्ट नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला गतिविधि के साथ होती है;

एकीकृत;

HBsAg की ढुलाई.

हेपेटाइटिस बी डीएनए वायरस (एचबीवी डीएनए) स्वयं साइटोलिसिस का कारण नहीं बनता है। हेपेटोसाइट्स की क्षति प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ी होती है जो परिसंचारी वायरल और हेपेटिक एंटीजन की प्रतिक्रिया में होती है। वायरस प्रतिकृति के दूसरे चरण में, वायरस एंटीजन व्यक्त किए जाते हैं: HBsAg (सतह), HBcAg (परमाणु), HBeAg (चित्र 6-5, ए), प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया अधिक स्पष्ट होती है, जो यकृत पैरेन्काइमा के बड़े पैमाने पर परिगलन का कारण बनती है और आगे वायरस उत्परिवर्तन।

हेपेटाइटिस बी वायरस की प्रतिकृति यकृत के बाहर भी संभव है - अस्थि मज्जा, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं, थायरॉयड और लार ग्रंथियों की कोशिकाओं में, जो रोग की असाधारण अभिव्यक्तियों का कारण बनती है।

संचरण मार्ग क्रोनिक हेपेटाइटिस सी(सीएचसी) सीएचबी के समान हैं। वायरल हेपेटाइटिस बी के विपरीत, हेपेटाइटिस सी आरएनए वायरस का सीधा हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। परिणामस्वरूप, शरीर में वायरल प्रतिकृति और दृढ़ता हेपेटाइटिस गतिविधि और प्रगति से जुड़ी हुई है। दिलचस्प बात यह है कि वायरल हेपेटाइटिस सी लंबे समय तक मानव शरीर में रहने के लिए इससे प्रभावित कोशिकाओं की एपोप्टोसिस (क्रमादेशित मृत्यु) को रोकने में सक्षम है। एपोप्टोसिस एक सामान्य प्रक्रिया है जो शरीर को "खराब" या रोगग्रस्त कोशिकाओं से छुटकारा दिलाती है। वायरल हेपेटाइटिस सी के जीनोम में एन्कोड किया गया प्रोटीन, जिसे एनएस5ए के नाम से जाना जाता है, यकृत कोशिकाओं में पोटेशियम चैनलों के खुलने को रोकता है, उनके "आश्रय" को प्राकृतिक मृत्यु से बचाता है और इस प्रकार लंबे समय तक मानव शरीर में रहता है। वायरल हेपेटाइटिस सी का जीवन चक्र चित्र में दिखाया गया है। 6-5, बी.

चावल। 6-5.क्रोनिक हेपेटाइटिस सी और बी: ए - हेपेटाइटिस सी और बी का निदान और हेपेटाइटिस बी के सीरोलॉजिकल मार्करों की गतिशीलता; बी - जीवन चक्रहेपेटाइटिस सी वायरस

रोगज़नक़ क्रोनिक हेपेटाइटिस डी(HGO) - एक RNA युक्त कण, जिसका बाहरी आवरण HBsAg द्वारा दर्शाया जाता है। कण के केंद्र में हेपेटाइटिस डी वायरस का एंटीजन होता है। डेल्टा वायरस केवल वायरल हेपेटाइटिस बी की उपस्थिति में यकृत कोशिकाओं में गुणा करने में सक्षम होता है, क्योंकि इसके प्रोटीन का उपयोग डेल्टा वायरस कण की कोशिका से बाहर निकलने के लिए किया जाता है। यह रोग सह-या सुपरइन्फेक्शन के प्रकार से वायरल हेपेटाइटिस बी के साथ-साथ आगे बढ़ता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

क्रोनिक हेपेटाइटिस की नैदानिक ​​तस्वीर हल्की और निरर्थक है। 25% रोगियों में स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम देखा जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस का गठन अक्सर तीव्र हेपेटाइटिस के परिणाम में होता है, जो एटिपिकल (मिटे हुए, एनिक्टेरिक, सबक्लिनिकल) रूपों के रूप में होता है और तीव्र हेपेटाइटिस के प्रकट (आइक्टेरिक) रूपों में बहुत कम होता है। अत्यधिक चरणहेपेटाइटिस और रोग के जीर्ण रूप के नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति में 5 वर्ष या उससे अधिक का अंतर है।

सीजी की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ संक्रमण के समय बच्चे की उम्र, रूपात्मक गंभीरता पर निर्भर करती हैं

यकृत में परिवर्तन, संक्रामक प्रक्रिया के चरण (प्रतिकृति, एकीकरण), प्रीमॉर्बिड पृष्ठभूमि। बच्चे, वयस्कों के विपरीत, कोलेस्टेटिक वैरिएंटसीजी दुर्लभ है; कोलेस्टेसिस की उपस्थिति में, इंट्राहेपेटिक या एक्स्ट्राहेपेटिक मार्ग की जन्मजात विकृति, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, सिस्टिक फाइब्रोसिस को बाहर करना आवश्यक है। रोग के मुख्य लक्षण तालिका में दिए गए हैं। 6-5.

तालिका 6-5.क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस के मुख्य सिंड्रोम

असाधारण अभिव्यक्तियाँ,वायरस की एक्स्ट्राहेपेटिक प्रतिकृति के साथ जुड़े, सीएचसी की अधिक विशेषता हैं, आवर्तक जिल्द की सूजन, रक्तस्रावी वाहिकाशोथ, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आर्थ्रोपैथी, थायरॉयडिटिस, स्जोग्रेन सिंड्रोम, अग्नाशयशोथ के रूप में प्रकट हो सकते हैं। एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँ अक्सर युवावस्था में विकसित होती हैं, लड़कियों में अंतःस्रावी विकारों का विकास होता है, लड़कों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अन्य बीमारियाँ विकसित होती हैं।

एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियों में शामिल हैं संवहनी परिवर्तन(तालिका 6-6; चित्र 6-6)। बच्चों में, वे बहुत कम आम हैं, उनकी उपस्थिति के लिए यकृत समारोह के विस्तारित अध्ययन की आवश्यकता होती है।

तालिका 6-6.क्रोनिक हेपेटाइटिस में संवहनी एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँ

चावल। 6-6.क्रोनिक हेपेटाइटिस में संवहनी एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँ: ए - टेलैंगिएक्टेसिया; बी - केशिकाशोथ; सी - पामर इरिथेमा

निदान

विशिष्ट तरीके. एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख (एलिसा) की मदद से, पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) - डीएनए या आरएनए वायरस (तालिका 6-7; चित्र 6-5, ए) का उपयोग करके सीजी के मुख्य मार्करों का पता लगाया जाता है।

तालिका 6-7.क्रोनिक हेपेटाइटिस बी और सी का मार्कर निदान

सीरोलॉजिकल मार्करवायरल हेपेटाइटिस बी का उपयोग रोग के निदान और चरण को स्थापित करने के लिए किया जाता है।

एंटीजन ऊपर प्रस्तुत किए गए थे (चित्र 6-5, ए देखें)। वायरस के सतही एंटीजन (एंटी-एचबीएसएजी) के प्रति एंटीबॉडी 3-6 महीने के बाद रक्त में दिखाई देते हैं और कई वर्षों या संभवतः जीवन भर तक बने रहते हैं। उनका पता लगाना या तो पिछले संक्रमण या पिछले टीकाकरण का संकेत देता है।

परमाणु एंटीजन (HBcAg) आमतौर पर रक्त में प्रसारित नहीं होता है, लेकिन इसके प्रति एंटीबॉडी दिखाई देते हैं प्रारम्भिक चरणबीमारियाँ, उनका अनुमापांक जल्दी ही अधिकतम तक पहुँच जाता है, और फिर धीरे-धीरे कम हो जाता है (लेकिन पूरी तरह से गायब नहीं होता है)। सबसे पहले, IgM वर्ग (एंटी-HBcAg IgM) के एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, फिर IgG दिखाई देते हैं। रोग की शुरुआत में एंटीजन ई (एचबीईएजी) थोड़े समय के लिए रक्त में दिखाई देता है, जो इसके प्रति एंटीबॉडी (एंटी-एचबीई) के उत्पादन के साथ होता है।

क्रोनिक सीएचबी संक्रमण की विशेषता रक्त में HBsAg और एंटी-HBcAg IgG की उपस्थिति है।

सीएचसी के साथ, विरेमिया (एचसीवी आरएनए) के अलावा, आईजीएम और आईजीजी वर्गों के एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। तीव्रता के बाहर, सीएचसी आरएनए और एंटी-एचसीवी आईजीएम का पता नहीं चलता है, लेकिन आईजीजी श्रेणी के एंटीबॉडी बने रहते हैं (तालिका 6-7 देखें)।

को गैर-विशिष्ट तरीकेजैव रासायनिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण और वाद्य अध्ययन शामिल हैं।

जैव रासायनिक परीक्षणरोग के कारण के बारे में जानकारी न रखें, बल्कि यकृत क्षति की प्रकृति और उसके कार्य की स्थिति को दर्शाते हैं। इसमे शामिल है:

लीवर एंजाइम में वृद्धि: क्रोनिक हेपेटाइटिस में, एएलटी में वृद्धि एएसटी की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है, जो इससे जुड़ी होती है विभिन्न स्थानीयकरणएंजाइम (एएलटी - साइटोप्लाज्म में, एएसटी - माइटोकॉन्ड्रिया में), सिरोसिस में, इसके विपरीत, एएसटी गतिविधि एएलटी की तुलना में प्रबल होती है; लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, γ-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ जैसे एंजाइमों में वृद्धि की भी विशेषता है।

एपी;

वसा और रंगद्रव्य चयापचय का उल्लंघन: बिलीरुबिन, कुल कोलेस्ट्रॉल, β-लिपोप्रोटीन, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, 5-न्यूक्लियोटाइडेज़ के प्रत्यक्ष अंश में वृद्धि;

यकृत के प्रोटीन-सिंथेटिक कार्य का उल्लंघन: कुल प्रोटीन में कमी, थाइमोल परीक्षण में वृद्धि, सब्लिमेट परीक्षण में कमी, प्रोथ्रोम्बिन के स्तर में कमी, ग्लोब्युलिन अंशों में वृद्धि के कारण लगातार डिस्प्रोटीनीमिया, विशेष रूप से γ- ग्लोब्युलिन, और एल्बुमिन में कमी।

यकृत की शिथिलता को दर्शाने वाले जैव रासायनिक सिंड्रोम अध्याय 1 में प्रस्तुत किए गए हैं (तालिका 1-8 देखें, प्रोटीन अंशों में परिवर्तन - चित्र 1-16, बी)।

प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण.टी-सप्रेसर्स के स्तर में कमी, सीरम इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि की विशेषता है।

वाद्य विधियाँ।क्रोनिक हेपेटाइटिस के लिए लीवर का अल्ट्रासाउंड एक अनिवार्य शोध पद्धति है, क्योंकि यह आपको लीवर की कल्पना करने, उसका आकार निर्धारित करने, लीवर सिरोसिस और पोर्टल उच्च रक्तचाप की पहचान करने की अनुमति देता है। रोग के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ भी, इस पद्धति का उपयोग करके, यकृत में वृद्धि, पैरेन्काइमा की इकोोजेनेसिटी में बदलाव का पता लगाना संभव है। रियोहेपेटोग्राफी, पंचर लिवर बायोप्सी का उपयोग किया जा सकता है।

तारीख तक लीवर बायोप्सीयकृत रोगों के निदान के लिए स्वर्ण मानक है (चित्र 6-7, ए)। बायोप्सी के दौरान, एक विशेष सुई का उपयोग करके लगभग 1 मिमी व्यास वाला यकृत का एक टुकड़ा प्राप्त किया जाता है। प्रक्रिया स्थानीय या सामान्य संज्ञाहरण और अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत की जाती है, क्योंकि सुई के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करना आवश्यक है, जो हेरफेर को सुरक्षित बनाता है।

सीजी गतिविधि की डिग्री का आकलन अक्सर अर्ध-मात्रात्मक हिस्टोलॉजिकल गतिविधि सूचकांक का उपयोग करके किया जाता है, जिसे नॉडेल प्रणाली के रूप में भी जाना जाता है, जिसे बिंदुओं में परिभाषित किया गया है (तालिका 6-3 देखें)। यकृत की बायोप्सी (ऊतक का नमूना) का ऊतक विज्ञान आपको एंटीवायरल थेरेपी की आवश्यकता और रणनीति पर निर्णय लेने की अनुमति देता है।

pathomorphology

प्राथमिक सीजी वाले बच्चे के जीवन के पहले महीनों में ही लीवर बायोप्सी नमूनों की रूपात्मक जांच से सूजन के लक्षण प्रकट होते हैं जो कई वर्षों तक बने रहते हैं, साथ ही लीवर सिरोसिस के गठन के साथ प्रगतिशील फाइब्रोसिस भी होता है।

चावल। 6-7.क्रोनिक हेपेटाइटिस का निदान: ए - बायोप्सी तकनीक; हिस्टोलॉजिकल चित्र: बी - सीएचबी (हेमेटोक्सिलाइनोसिन के साथ धुंधला हो जाना; χ 400); सी - सीएचसी (x 400)।

सीएचबी की विशेषता परिगलन (चित्र 6-7, बी) है; सीएचसी में एक पैथोग्नोमोनिक संकेत हेपेटोसाइट्स के नाभिक का रिक्तीकरण है, तथाकथित अपारदर्शी विटेरस हेपेटोसाइट्स, साथ ही उनके चरणबद्ध परिगलन (चित्र 6-7, सी)।

क्रमानुसार रोग का निदान

इलाज

में प्रतिकृति चरण (उत्तेजना)एक विशेष विभाग में अस्पताल में भर्ती, बिस्तर पर आराम, सख्त आहार चिकित्सा को दर्शाता है।

बुनियादी चिकित्सानियुक्ति शामिल है एंटीवायरल दवाएं.इसकी नियुक्ति के लिए संकेत:

सक्रिय हेपेटाइटिस प्रतिकृति के मार्करों की उपस्थिति;

एएलटी का स्तर सामान्य से 2-3 गुना अधिक है;

कोलेस्टेसिस की अनुपस्थिति और विघटन के साथ यकृत सिरोसिस के लक्षण;

विघटन के चरण में गंभीर सहवर्ती रोगों की अनुपस्थिति;

ऑटोइम्यून बीमारियों, इम्युनोडेफिशिएंसी, मिश्रित हेपेटाइटिस की अनुपस्थिति।

इंटरफेरॉन इंड्यूसरकम विषाक्तता और साइड इफेक्ट की अनुपस्थिति की विशेषता, इंटरफेरॉन की तैयारी के विपरीत, उनके उपयोग के लिए धन्यवाद, बच्चों और वयस्कों में जीवन प्रत्याशा में उल्लेखनीय वृद्धि करना संभव है (चित्र 6-8)।

चावल। 6-8.क्रोनिक हेपेटाइटिस (पाठ्यक्रम और उपचार): ए - क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी और सी वाले बच्चों और वयस्कों का एंटीवायरल उपचार और जीवन के वर्षों में वृद्धि; बी - हेपेटाइटिस बी का प्राकृतिक कोर्स

इंटरफेरॉन की तैयारीमनोविकृति, महामारी सिंड्रोम, गंभीर न्यूट्रो- और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून रोग (एआईएच, थायरॉयडिटिस, आदि), विघटित यकृत सिरोसिस और गुर्दे की बीमारी, विघटन चरण में हृदय रोगविज्ञान में विपरीत।

इंटरफेरॉन-ए-2बी (रेफेरॉन*, रोफेरॉन*, न्यूरोफेरॉन*) - मौखिक प्रशासन के लिए निलंबन की तैयारी के लिए एक लियोफिलिसेट - भोजन से 30 मिनट पहले निर्धारित किया जाता है, सामग्री में 1-2 मिलीलीटर ठंडा उबला हुआ पानी मिलाया जाता है। उपयोग से पहले शीशी. दवा को सीएचबी के लिए 5 मिलियन आईयू / एम 2 की खुराक पर इंजेक्शन में दिया जाता है, सीएचसी के लिए - शरीर की सतह क्षेत्र के 3 मिलियन आईयू / एम 2 को सप्ताह में तीन बार (72 घंटे के अंतराल के साथ 1 बार) एस / सी या / एम। इंटरफेरॉन की गणना की गई खुराक शुरू में 3 महीने के लिए दी जाती है। इस अवधि के बाद, एक नियंत्रण अध्ययन किया जाता है (वायरस का आरएनए या डीएनए, गतिविधि)। यदि इन संकेतकों की कोई स्पष्ट सकारात्मक गतिशीलता नहीं है (आरएनए का गायब होना, रक्त से वायरस डीएनए, एएलटी में कमी), तो इस योजना के अनुसार उपचार बंद करना या संयोजन चिकित्सा पर स्विच करना बेहतर है। लेकिन अगर एएलटी गतिविधि में कमी है, रक्त में वायरस के आरएनए, डीएनए की एकाग्रता में गिरावट है, तो चयनित योजना के अनुसार उपचार अगले 3 महीने तक जारी रखा जाता है, इसके बाद नियंत्रण किया जाता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान. सीएचसी में सकारात्मक गतिशीलता के साथ, उपचार के परिणामों को मजबूत करने के लिए उपचार अभी भी 3 महीने तक जारी है। इस प्रकार, सीएचबी के लिए उपचार का कोर्स 6 महीने है, सीएचसी के लिए - 9-12 महीने।

बाल चिकित्सा अभ्यास में, विफ़रॉन का उपयोग किया जाता है (झिल्ली स्टेबलाइजर्स के साथ α-इंटरफेरॉन का संयोजन), जो रेक्टल सपोसिटरीज़ में उपलब्ध है। बच्चों के लिए खुराक: 3 साल तक - 1 मिलियन IU, 3 साल से अधिक - 2 मिलियन IU दिन में 2 बार, 12 घंटे के अंतराल के साथ सप्ताह में 3 बार। विफ़रॉन का उपयोग करके प्रोटोकॉल कार्यक्रम के अनुसार इलाज किए गए रोगियों में, उपचार की प्रभावशीलता का आकलन उपरोक्त सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। यदि चिकित्सा शुरू होने के 3 महीने बाद नियंत्रण अध्ययन के दौरान इस श्रेणी के रोगियों पर कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है, तो वीफरॉन को रीफेरॉन*, रोफेरॉन* से बदला जा सकता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के लिए α-इंटरफेरॉन इंड्यूसर मेग्लुमिन एक्रिडोन एसीटेट (साइक्लोफेरॉन*) प्रतिदिन 6-10 मिलीग्राम/किग्रा, प्रतिदिन 10 इंजेक्शन, फिर एक जटिल चिकित्सा के रूप में 3 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार दिया जाता है।

एंटीवायरल दवा टिलोरोन (एमिक्सिन) 7 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों को भोजन के बाद 0.125 की गोलियाँ मौखिक रूप से दी जाती है, पहले 2 दिन प्रतिदिन, फिर 125 मिलीग्राम हर दूसरे दिन - 20 गोलियाँ, फिर 125 मिलीग्राम सप्ताह में एक बार 10-20 सप्ताह के लिए . सीएचए के लिए उपचार का कोर्स 2-3 सप्ताह है, सीएचबी के लिए - 3-4 सप्ताह।

सीएचबी में वायरस प्रतिकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मौखिक समाधान और गोलियों में एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवा लैमिवुडिन (ज़ेफ़िक्स, एपिविर *) की सिफारिश की जाती है। 3 महीने से बच्चों के लिए इसकी खुराक 3 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन है, लेकिन 9-12 महीने के कोर्स के लिए प्रति दिन 1 बार मौखिक रूप से 100 मिलीग्राम से अधिक नहीं। भोजन के सेवन की परवाह किए बिना, प्रति दिन 1 बार 100 मिलीग्राम की गोलियाँ किशोरों (16 वर्ष और अधिक) को मौखिक रूप से दी जाती हैं।

सामान्य तौर पर, इंटरफेरॉन थेरेपी सीएचबी वाले 40% रोगियों में और सीएचसी वाले 35% रोगियों में प्रभावी होती है, लेकिन उपचार की समाप्ति के बाद 10-30% रोगियों में रोग की पुनरावृत्ति संभव है।

सीजी के गंभीर रूप में, निर्धारित करें ग्लुकोकोर्टिकोइड्स: 0.001 की गोलियों में प्रेडनिसोलोन या मिथाइलप्रेडनिसोलोन; 0.0025 और 0.005 मिलीग्राम, 1-2 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन 2 विभाजित खुराकों में, दैनिक लय को ध्यान में रखे बिना। छूट प्राप्त करने के बाद, खुराक को 5-10 मिलीग्राम घटाकर 0.3-0.6 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन की रखरखाव खुराक कर दिया जाता है: 10-15 मिलीग्राम/दिन प्रेडनिसोलोन या 8-12 मिलीग्राम/दिन मिथाइलप्रेडनिसोलोन।

उपचार की प्रभावशीलता के लिए मानदंड:

. जैव रासायनिक - सबसे अधिक जानकारीपूर्ण एएलटी के स्तर का निर्धारण है, और उपचार के दौरान, एएलटी गतिविधि को पूरे पाठ्यक्रम में और वापसी के बाद अगले 6 महीने के लिए निर्धारित किया जाना चाहिए, और फिर 3 साल के लिए हर 3-6 महीने में;

वायरोलॉजिकल - पीसीआर का उपयोग करके वायरस के आरएनए, डीएनए का निर्धारण;

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए हिस्टोलॉजिकल सबसे अधिक जानकारीपूर्ण हैं, लेकिन व्यवहार में वे हमेशा साकार नहीं होते हैं, खासकर बाल चिकित्सा में।

जैवरासायनिक छूटउपचार के अंत में उपचार के पाठ्यक्रम की समाप्ति के तुरंत बाद एंजाइम स्तर का सामान्यीकरण शामिल होता है; पूर्ण छूट- एएसटी और एएलटी स्तर का सामान्यीकरण और उपचार के तुरंत बाद आरएनए, वायरस डीएनए का गायब होना; स्थिर जैव रासायनिक छूट- चिकित्सा बंद करने के 6 महीने या उससे अधिक समय तक ट्रांसएमिनेस के सामान्य मूल्यों को बनाए रखना; स्थिर पूर्ण छूट- उपचार के 6 महीने बाद एएसटी और एएलटी के सामान्य स्तर को बनाए रखना और वायरस के आरएनए, डीएनए की अनुपस्थिति।

यदि एक स्थिर पूर्ण छूट प्राप्त हो जाती है, तो हर छह महीने में 1 की आवृत्ति के साथ कम से कम 2 साल तक रोगी की निगरानी जारी रखने की सिफारिश की जाती है। विमुद्रीकरण चरण (सीवीएच का एकीकरण चरण) में, एंटीवायरल थेरेपी आमतौर पर नहीं की जाती है, उपचार में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसफंक्शन और आंतों के स्व-विषाक्तता को रोकने के लिए संकेत के अनुसार आहार, आहार, प्रोबायोटिक्स, एंजाइम, हर्बल उपचार, जुलाब का आयोजन शामिल है।

सहवर्ती चिकित्सा- यह एक रोगसूचक और रोगजन्य उपचार है।

कोलेस्टेसिस को रोकने के लिए, यूर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड की तैयारी (उर्सोडॉक्सिक एसिड की तैयारी (उर्सोसन *, उरडॉक्स *, उर्सोफ़ॉक *) का उपयोग हेपेटाइटिस के गैर-प्रतिकृति चरण में मोनोथेरेपी के रूप में किया जाता है, प्रतिकृति चरण में - 6-12 महीने तक इंटरफेरॉन के संयोजन में, 10 मिलीग्राम / किग्रा दिन में एक बार सोने से पहले।

हेपेटोप्रोटेक्टर्स जिनमें हेपेटोसाइट्स की रक्षा करने की क्षमता होती है, उन्हें 1.5-2 महीने तक के पाठ्यक्रम में निर्धारित किया जाता है। दोहराया गया कोर्स - संकेत के अनुसार 3-6 महीने में।

आटिचोक पत्ती का अर्क (चोफाइटोल *) - एक हर्बल उपचार जिसमें हेपेटोप्रोटेक्टिव और होता है पित्तशामक क्रियाएँ. हॉफिटोल * 6 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए 1-2 गोलियाँ या 1/4 चम्मच निर्धारित है। भोजन से पहले दिन में 3 बार मौखिक समाधान, किशोरों के लिए - 2-3 गोलियाँ या 0.5-1 चम्मच। घोल दिन में 3 बार, कोर्स - 10-20 दिन। इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा धीमी प्रशासन के लिए समाधान - 8-15 दिनों के लिए 100 मिलीग्राम (1 ampoule); औसत खुराक काफी बढ़ाई जा सकती है, खासकर अस्पताल में इलाज के दौरान।

हेपेटोप्रोटेक्टर "लिव 52*" जैविक रूप से एक जटिल है सक्रिय पदार्थवनस्पति मूल; यह 6 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए 1-2 गोलियाँ दिन में 2-3 बार, किशोरों के लिए - 2-3 गोलियाँ दिन में 2-3 बार निर्धारित है।

एडेमेटियोनिन (हेप्ट्रल *) एक हेपेटोप्रोटेक्टर है जिसमें कोलेरेटिक और कोलेकिनेटिक के साथ-साथ कुछ अवसादरोधी प्रभाव भी होते हैं। बच्चों को अंदर, अंदर / मी, अंदर / अंदर सावधानी के साथ निर्धारित किया जाता है। पर गहन देखभालवी

उपचार के पहले 2-3 सप्ताह - 400-800 मिलीग्राम / दिन में / धीरे-धीरे या / मी; पाउडर केवल विशेष आपूर्ति किए गए विलायक (एल-लाइसिन समाधान) में घुल जाता है। रखरखाव चिकित्सा के लिए - भोजन के बीच 800-1600 मिलीग्राम / दिन, बिना चबाये, अधिमानतः सुबह में।

निवारण

मुख्य निवारक उपायों का उद्देश्य हेपेटाइटिस वायरस से संक्रमण को रोकना होना चाहिए, इसलिए, रोग के मिटाए गए रूपों वाले रोगियों का शीघ्र पता लगाना और उनके पर्याप्त उपचार की आवश्यकता होती है। HBsAg के वाहकों को वायरस की सक्रियता और प्रतिकृति को रोकने के लिए जैव रासायनिक और वायरोलॉजिकल मापदंडों की नियमित (कम से कम हर 6 महीने में एक बार) निगरानी की आवश्यकता होती है।

हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण के लिए, पुनः संयोजक टीकों का उपयोग किया जाता है: बायोवैक बी *, एंजेरिक्स बी *, यूवैक्स बी *, शनवाक-बी *, आदि। नवजात शिशुओं और 10 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए आरडी - 10 एमसीजी (0, 5 मिलीलीटर निलंबन), 10 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए - 20 एमसीजी (1 मिली सस्पेंशन)।

हेपेटाइटिस बी की वाहक माताओं से जन्मे नवजात शिशुओं को टीके के साथ-साथ हेपेटाइटिस बी इम्युनोग्लोबुलिन देने की सिफारिश की जाती है, और दवाओं को अलग-अलग स्थानों पर दिया जाना चाहिए। रूसी संघ में मौजूदा नियमों के अनुसार, इस श्रेणी के बच्चों का टीकाकरण योजना के अनुसार चार बार किया जाता है: 0 (जन्म के दिन) -1 - जीवन के 2-12 महीने। हेपेटाइटिस बी के खिलाफ 11-13 वर्ष की आयु के किशोरों को उसी योजना के अनुसार टीका लगाया जाना चाहिए।

चिकित्साकर्मियों और हेपेटाइटिस बी संक्रमण के जोखिम वाले व्यक्तियों का व्यापक रूप से टीकाकरण करें। टीकाकरण से रूसी संघ की आबादी में हेपेटाइटिस बी वायरस के संक्रमण के स्तर में धीरे-धीरे कमी आती है।

हेपेटाइटिस सी के खिलाफ कोई टीका अभी तक विकसित नहीं हुआ है, और इसलिए हेपेटाइटिस सी की रोकथाम पैरेंट्रल (आधान सहित) संक्रमण की सभी संभावनाओं के दमन पर आधारित है।

नैदानिक ​​पर्यवेक्षण नीचे वर्णित है।

पूर्वानुमान

पूरी तरह ठीक होने की संभावना कम है। क्रोनिक हेपेटाइटिस बी के साथ, प्रेरक वायरस का दीर्घकालिक अस्तित्व होता है, संभवतः एक सक्रिय रोग प्रक्रिया के साथ संयोजन होता है। औसतन, 30 वर्षों के बाद, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस बी वाले 30% रोगियों में यकृत का सिरोसिस विकसित हो जाता है। 5 वर्षों के भीतर, हेपेटाइटिस बी सिरोसिस वाले लगभग चार में से एक रोगी में यकृत विघटन विकसित होगा, और अन्य 5-10% रोगियों में यकृत कैंसर विकसित होगा (चित्र 6-8 देखें)। इलाज के बिना, सिरोसिस से पीड़ित लगभग 15% मरीज़ 5 साल के भीतर मर जाते हैं। 1-1.5% मामलों में, सिरोसिस बनता है, और शेष 89% में, HBsAg गाड़ी के साथ दीर्घकालिक छूट होती है। ΧΓD के साथ, पूर्वानुमान प्रतिकूल है: 20-25% मामलों में, प्रक्रिया यकृत के सिरोसिस में बदल जाती है; रोगज़नक़ से रिहाई नहीं होती है। कई वर्षों तक विरेमिया की समाप्ति के बिना, ट्रांसएमिनेस गतिविधि में आवधिक वृद्धि और फाइब्रोसिस की स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ, सीएचसी धीरे-धीरे, धीरे-धीरे बहती है। जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, यकृत का सिरोसिस और हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा विकसित होता है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

आईसीडी-10 कोड

K75.4. ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस.

एआईएच अज्ञात एटियलजि के जिगर की एक प्रगतिशील हेपैटोसेलुलर सूजन है, जो पेरिपोर्टल हेपेटाइटिस की उपस्थिति, अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ लगातार जुड़ाव, इम्युनोग्लोबुलिन (हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया) की एकाग्रता में वृद्धि और रक्त में ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है।

अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों की तरह, एआईएच महिलाओं में अधिक आम है, प्रति 100,000 जनसंख्या पर लगभग 15-20 मामलों की कुल घटना के साथ। बचपन में, क्रोनिक हेपेटाइटिस में एआईएच का अनुपात 1.2 से 8.6% तक होता है, जो 6-10 वर्ष की आयु में देखा जाता है। लड़कियों और लड़कों का अनुपात 3-7:1 है।

एटियलजि और रोगजनन

एआईएच के विकास का रोगजन्य तंत्र एचएलए झिल्ली रिसेप्टर्स में जन्मजात दोष पर आधारित है। मरीजों में एचएलए हैप्लोटाइप से जुड़े टी-सप्रेसर्स के कार्य में दोष होता है, जिसके परिणामस्वरूप बी-लिम्फोसाइट्स द्वारा आईजीजी श्रेणी के एंटीबॉडी का अनियंत्रित संश्लेषण होता है जो सामान्य हेपेटोसाइट्स की झिल्ली को नष्ट कर देता है, और उनके स्वयं के हेपेटोसाइट्स के खिलाफ पैथोलॉजिकल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। अक्सर, इस प्रक्रिया में न केवल यकृत शामिल होता है, बल्कि बाहरी और बड़ी ग्रंथियां भी शामिल होती हैं आंतरिक स्रावअग्न्याशय, थायराइड सहित, लार ग्रंथियां. एआईएच के रोगजनन में मुख्य कारक के रूप में आनुवंशिक प्रवृत्ति (स्वयं-प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षण क्षमता) को माना जाता है, जो, हालांकि, अपने आप में पर्याप्त नहीं है। ऐसा माना जाता है कि प्रक्रिया के कार्यान्वयन के लिए ट्रिगर एजेंट (ट्रिगर) आवश्यक हैं, जिनमें वायरस (एपस्टीन-बार, खसरा, हेपेटाइटिस ए और सी) और कुछ दवाएं (उदाहरण के लिए, इंटरफेरॉन दवाएं) और प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों पर विचार किया जाता है।

चावल। 6-9.एआईएच रोगजनन

एआईएच का रोगजनन चित्र में दिखाया गया है। 6-9. हेपेटोसाइट चोट का प्रभावकारी तंत्र प्रत्यक्ष टी-सेल साइटोटॉक्सिसिटी की तुलना में यकृत-विशिष्ट हेपेटोसाइट एंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी प्रतिक्रिया से अधिक संबंधित प्रतीत होता है।

वर्गीकरण

वर्तमान में AIH के 3 प्रकार हैं:

- श्रेणी 1- क्लासिक संस्करण, यह बीमारी के सभी मामलों का 90% हिस्सा है। चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के लिए एंटीबॉडी का पता लगाएं (चिकनी मांसपेशी एंटीबॉडी- एसएमए) और परमाणु एंटीजन (यकृत-विशिष्ट)।

गिलहरी - एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडीज- एएनए) किशोरों में 1:80 से अधिक और बच्चों में 1:20 से अधिक के अनुमापांक में;

-प्रकार 2- एआईएच के सभी मामलों का लगभग 3-4% हिस्सा है, अधिकांश मरीज 2 से 14 साल के बच्चे हैं। लीवर और किडनी के माइक्रोसोम में एंटीबॉडी का पता लगाएं (लिवर किडनी माइक्रोसोम्स- एलकेएम-1);

-प्रकार 3- घुलनशील यकृत प्रतिजन के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति की विशेषता (घुलनशील लिवर एंटीजन- एसएलए) और हेपाटो-अग्नाशय एंटीजन (एलपी)।

एआईजी की कुछ विशेषताएं, प्रकारों को ध्यान में रखते हुए, तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 6-8.

तालिका 6-8.एआईएच के प्रकारों का वर्गीकरण और विशेषताएं

नैदानिक ​​तस्वीर

50-65% मामलों में यह बीमारी वायरल हेपेटाइटिस के समान लक्षणों की अचानक शुरुआत से होती है। कुछ मामलों में, यह धीरे-धीरे शुरू होता है और बढ़ती थकान, एनोरेक्सिया और पीलिया के रूप में प्रकट होता है। अन्य लक्षणों में बुखार, आर्थ्राल्जिया, विटिलिगो (त्वचा के पैच में मेलेनिन वर्णक की हानि के कारण होने वाला रंजकता विकार) और नाक से खून आना शामिल हैं। लीवर कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से 3-5 सेमी तक फैला होता है और मोटा हो जाता है, स्प्लेनोमेगाली होती है, पेट का आकार बढ़ जाता है (चित्र 6-10, ए)। एक नियम के रूप में, क्रोनिक लिवर पैथोलॉजी के एक्स्ट्राहेपेटिक लक्षणों का पता लगाया जाता है: स्पाइडर वेन्स, टेलैंगिएक्टेसियास, पामर एरिथेमा। कुछ रोगियों में कुशिंगोइड की उपस्थिति होती है: मुँहासे, अतिरोमता और जांघों और पेट पर गुलाबी धारियाँ; 67% का निदान अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों से किया जाता है: हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, रुमेटीइड गठिया, आदि।

निदान

निदान साइटोलिसिस, कोलेस्टेसिस, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, आईजीजी की एकाग्रता में वृद्धि, हाइपोप्रोटीनीमिया, ईएसआर में तेज वृद्धि के सिंड्रोम का पता लगाने पर आधारित है, और हेपेटोसाइट्स के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाने से इसकी पुष्टि की जाती है।

विशेषता हाइपरस्प्लेनिज्म सिंड्रोम,इसके संकेत:

स्प्लेनोमेगाली;

पैन्टीटोपेनिया (सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी): एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (तीव्र गंभीरता के साथ, रक्तस्राव सिंड्रोम प्रकट होता है);

अस्थि मज्जा का प्रतिपूरक हाइपरप्लासिया।

निदान में, वाद्य अनुसंधान विधियाँ (स्कैनिंग, लीवर बायोप्सी, आदि) बिना शर्त महत्व की हैं।

pathomorphology

एआईएच में यकृत में रूपात्मक परिवर्तन विशिष्ट लेकिन गैर-विशिष्ट होते हैं। सीजी, एक नियम के रूप में, यकृत के बहुकोशिकीय सिरोसिस में बदल जाता है (चित्र 6-10, बी); विशेषता उच्च डिग्रीगतिविधियां: पेरिपोर्टल

नेक्रोसिस, पोर्टो-पोर्टल या सेंट्रोपोर्टल ब्रिजिंग नेक्रोसिस, कम अक्सर - पोर्टल या लोब्यूलर हेपेटाइटिस, मुख्य रूप से बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ, रोसेट्स का निर्माण (चित्र 6-10, सी)।

चावल। 6-10.एआईएच: ए - लीवर सिरोसिस से पीड़ित एक बच्चा; बी - मैक्रोप्रेपरेशन: मैक्रोनोडुलर सिरोसिस; सी - सूक्ष्म तैयारी: हिस्टोलॉजिकल चित्र (हेमेटोक्सिलिन-इओसिन के साथ धुंधलापन; χ 400)

क्रमानुसार रोग का निदान

विभेदक निदान सीएचबी, कोलेसिस्टिटिस, विल्सन-कोनोवालोव रोग, दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी आदि के साथ किया जाता है।

निश्चित और संभावित एआईएच के बीच अंतर बताएं। पहले संस्करण को उपरोक्त संकेतकों की उपस्थिति की विशेषता है, जिसमें ऑटोएंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि भी शामिल है। इसके अलावा, रक्त सीरम में कोई वायरल मार्कर नहीं हैं, पित्त नली की क्षति, यकृत ऊतक में तांबे का जमाव, रक्त आधान और हेपेटोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के लिए कोई संकेत नहीं हैं।

एआईएच का संभावित प्रकार उचित है जब वर्तमान लक्षण एआईएच का सुझाव देते हैं, लेकिन निदान करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं।

इलाज

इसका आधार इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी है। प्रेडनिसोलोन, एज़ैथियोप्रिन, या उनके संयोजन निर्धारित करें, जो 3 वर्षों के भीतर 65% रोगियों में नैदानिक, जैव रासायनिक और हिस्टोलॉजिकल छूट प्राप्त करने की अनुमति देते हैं। सभी मानदंडों के अनुसार छूट प्राप्त होने तक उपचार कम से कम 2 वर्षों तक जारी रखा जाता है।

प्रेडनिसोलोन 2 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर निर्धारित है ( अधिकतम खुराक- 60 मिलीग्राम / दिन) जैव रासायनिक मापदंडों की साप्ताहिक निगरानी के तहत हर 2 सप्ताह में 5-10 मिलीग्राम की क्रमिक कमी के साथ। ट्रांसएमिनेज़ स्तर के सामान्यीकरण की अनुपस्थिति में, एज़िथियोप्रिन को अतिरिक्त रूप से 0.5 मिलीग्राम/किग्रा (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम/किग्रा) की प्रारंभिक खुराक पर निर्धारित किया जाता है।

छूट की शुरुआत के एक साल बाद, इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी को रद्द करना वांछनीय है, लेकिन केवल नियंत्रण पंचर लीवर बायोप्सी के बाद। रूपात्मक परीक्षा में सूजन संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति या न्यूनतम गतिविधि का संकेत मिलना चाहिए।

ग्लूकोकार्टोइकोड थेरेपी की अप्रभावीता के साथ, जीवन के पहले वर्ष से मौखिक प्रशासन के लिए साइक्लोस्पोरिन (सैंडिमम न्यूरल *) का उपयोग किया जाता है, जिसे एक शीशी में 50 मिलीलीटर में 100 मिलीग्राम के घोल, 10, 25, 50 और 100 के कैप्सूल में जारी किया जाता है। मिलीग्राम,

दवा को प्रति दिन 2-6 मिलीग्राम / किग्रा (प्रति सप्ताह 15 मिलीग्राम / मी 2 से अधिक नहीं) की खुराक पर निर्धारित करें। साइक्लोफॉस्फामाइड (साइक्लोफॉस्फेमाइड *) 2 सप्ताह में 1 बार 10-12 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, फिर 0.05 ग्राम की गोलियों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा 3-4 सप्ताह में 1 बार, पाठ्यक्रम की खुराक से अधिक नहीं होती है 200 मिलीग्राम/किग्रा.

5-14% रोगियों में उपचार के प्रति प्राथमिक प्रतिरोध देखा जाता है। वे मुख्य रूप से यकृत प्रत्यारोपण केंद्रों पर परामर्श के अधीन हैं।

निवारण

प्राथमिक रोकथाम विकसित नहीं की गई है, माध्यमिक है शीघ्र निदान, औषधालय अवलोकनरोगियों (नीचे वर्णित) और दीर्घकालिक प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा।

पूर्वानुमान

उपचार के बिना रोग लगातार बढ़ता रहता है और स्वतःस्फूर्त निवारण नहीं होता - यकृत का सिरोसिस बन जाता है। एआईएच प्रकार 1 में, ग्लूकोकार्टोइकोड्स अधिक बार प्रभावी होते हैं और पूर्वानुमान अपेक्षाकृत अनुकूल होता है: कई मामलों में, लंबे समय तक नैदानिक ​​छूट प्राप्त की जा सकती है। एआईएच टाइप 2 में, बीमारी आमतौर पर सिरोसिस में तेजी से बढ़ती है। टाइप 3 चिकित्सकीय रूप से खराब परिभाषित है और इसके पाठ्यक्रम का अध्ययन नहीं किया गया है।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की अप्रभावीता के साथ, रोगियों को यकृत प्रत्यारोपण दिखाया जाता है, जिसके बाद 5 साल की जीवित रहने की दर 90% से अधिक होती है।

दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस

आईसीडी-10 कोड

K71. दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस.

दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस एक विषैली जिगर की चोट है, जिसमें विशिष्ट (अप्रत्याशित) और विषैला (अनुमानित) शामिल है। औषधीय रोगहेपेटोटॉक्सिक दवाओं और विषाक्त पदार्थों के सेवन से लीवर जुड़ा हुआ है।

एटियलजि और रोगजनन

लीवर कार्य करता है महत्वपूर्ण भूमिकाज़ेनोबायोटिक्स (विदेशी पदार्थ) के चयापचय में। लिवर के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्थित एंजाइमों का समूह, जिसे साइटोक्रोम P450 के नाम से जाना जाता है, लिवर चयापचय में एंजाइमों का सबसे महत्वपूर्ण परिवार है। साइटोक्रोम P450 लगभग 90% विषैले और औषधीय उत्पादों को अवशोषित करता है।

अक्सर लीवर उनके हानिकारक प्रभावों का निशाना बन जाता है। लीवर क्षति के प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रकार होते हैं।

जिगर की क्षति का प्रत्यक्ष प्रकारयह दवा की खुराक पर निर्भर करता है और यकृत कोशिकाओं और उसके अंगों पर दवा की क्रिया के कारण होता है। अनिवार्य खुराक पर निर्भर हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं में पेरासिटामोल और एंटीमेटाबोलाइट्स शामिल हैं, जो हेपेटोसाइट्स के परिगलन का कारण बनते हैं। टेट्रासाइक्लिन, मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन, एण्ड्रोजन, एस्ट्रोजेन आदि के कारण भी सीधे लीवर को नुकसान हो सकता है।

अप्रत्यक्ष प्रकार की यकृत क्षति,दवाओं की खुराक पर निर्भर नहीं, नाइट्रोफ्यूरन्स, रिफैम्पिसिन, डायजेपाम, मेप्रोबैमेट इत्यादि लेते समय देखा जाता है। यह प्रकार दवाओं के प्रति अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति के रूप में बच्चे के शरीर की व्यक्तिगत प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

लीवर बायोट्रांसफॉर्मेशन प्रक्रियाओं के माध्यम से विभिन्न ज़ेनोबायोटिक्स के चयापचय में शामिल होता है, जिसे दो चरणों में विभाजित किया जाता है।

. पहला चरण- साइटोक्रोमेस P450 की भागीदारी से होने वाली ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाएं। इस चरण के दौरान, सक्रिय मेटाबोलाइट्स बन सकते हैं, जिनमें से कुछ में हेपेटोटॉक्सिक गुण होते हैं।

. दूसरा चरणजिसके दौरान ग्लूटाथियोन, सल्फेट या ग्लुकुरोनाइड के साथ पहले से बने मेटाबोलाइट्स का संयुग्मन होता है, जिसके परिणामस्वरूप गैर विषैले हाइड्रोफिलिक यौगिकों का निर्माण होता है जो यकृत से रक्त या पित्त में उत्सर्जित होते हैं।

विषाक्त जिगर क्षति के बीच एक विशेष स्थान औषधीय, या दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस द्वारा कब्जा कर लिया गया है। उनका गठन अक्सर दवाओं के अनियंत्रित उपयोग के परिणामस्वरूप होता है (चित्र 6-11, ए)। लगभग कोई भी दवा लीवर को नुकसान पहुंचा सकती है और अलग-अलग गंभीरता के हेपेटाइटिस के विकास का कारण बन सकती है।

विषाक्त पदार्थों को सशर्त रूप से घरेलू और औद्योगिक में विभाजित किया जा सकता है। जैविक उत्पादन के ज़हरों को अलग किया जाता है (कार्बन टेट्राक्लोराइड, क्लोरीनयुक्त नेफ़थलीन, ट्रिनिट्रोटोलुइन, ट्राइक्लोरोइथिलीन, आदि), धातु और मेटलॉइड्स (तांबा, बेरिलियम, आर्सेनिक, फॉस्फोरस), कीटनाशक (डाइक्लोरोडिफेनिल ट्राइक्लोरोइथेन - डीडीटी, कार्बोफॉस, आदि)।

चावल। 6-11.दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस: ए - हेपेटोसाइट्स के परिगलन के साथ दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस का गठन; बी - तीव्र ल्यूकेमिया के उपचार के बाद दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर (हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन दाग; χ 400)

हेपेटोसाइट क्षति के विशेष रूप से गंभीर रूप तब विकसित होते हैं जब पेरासिटामोल, पेल टॉडस्टूल जहर, सफेद फास्फोरस, कार्बन टेट्राक्लोराइड और सभी औद्योगिक जहर जैसे पदार्थों के साथ जहर दिया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

दवाओं के हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव के साथ जिगर की क्षति के विशिष्ट रूप तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं।

6-9.

तालिका 6-9.सबसे आम हेपेटोटॉक्सिक दवा प्रभाव

दवा की प्रतिक्रिया क्षणिक हो सकती है, एचसीजी कभी-कभार ही देखा जाता है। दवा बंद करने के कुछ हफ्तों (2 महीने तक) के भीतर लिवर फ़ंक्शन परीक्षण सामान्य हो सकता है, लेकिन कोलेस्टेटिक हेपेटाइटिस में यह अवधि 6 महीने तक बढ़ सकती है। पीलिया हमेशा अधिक गंभीर यकृत क्षति का संकेत देता है, संभवतः तीव्र यकृत विफलता का विकास।

निदान

दवा-प्रेरित यकृत क्षति के निदान का आधार स्व-दवा के रूप में उपयोग की जाने वाली, निर्धारित या उपयोग की जाने वाली दवाओं का सावधानीपूर्वक एकत्र किया गया इतिहास है। आमतौर पर दवा लेने और बीमारी की शुरुआत के बीच का समय अंतराल 4 दिन से 8 सप्ताह तक होता है।

यदि पहले से मौजूद यकृत रोग का संदेह हो या दवा बंद करने के बाद रक्त रसायन (यकृत कार्य परीक्षण) का कोई सामान्यीकरण न हो तो बायोप्सी का संकेत दिया जा सकता है।

pathomorphology

हेपेटिक बीम की अव्यवस्था, हेपेटोसाइट्स की गंभीर प्रोटीन (दानेदार और गुब्बारा) डिस्ट्रोफी, हेपेटोसाइट नाभिक की बहुरूपता, हेपेटोसाइट्स के नाभिक में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन देखे जाते हैं (चित्र 6-11, बी)।

क्रमानुसार रोग का निदान

लीवर की विफलता, पीलिया के विभेदक निदान में दवाओं के विषाक्त प्रभाव की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए। अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है: वायरल हेपेटाइटिस, पित्त नलिकाओं के रोग, आदि। में दुर्लभ मामलेनिभाना होगा क्रमानुसार रोग का निदानजन्मजात चयापचय रोगों के साथ जो यकृत को नुकसान पहुंचा सकते हैं, टाइप I ग्लाइकोजनोसिस (गिर्के रोग),

टाइप III (कोरी रोग), टाइप IV (एंडर्सन रोग), टाइप VI (हर्स रोग)। ये रोग यकृत कोशिकाओं में ग्लाइकोजन के अत्यधिक संचय के कारण होते हैं। दवा उत्पत्ति की पुरानी जिगर की क्षति को लिपिडोसिस से भी अलग किया जाना चाहिए: गौचर रोग (रेटिकुलोहिस्टियोसाइटिक कोशिकाओं में नाइट्रोजन युक्त सेरेब्रोसाइड्स के संचय पर आधारित) और नीमन-पिक रोग (फॉस्फोलिपिड्स के संचय के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से स्फिंगोमाइलिन, कोशिकाओं में) रैटिकुलोऐंडोथैलियल प्रणाली)। गैलेक्टो- और फ्रुक्टोसेमिया को बाहर करना भी आवश्यक है।

इलाज

उपचार के लिए एक अनिवार्य और मुख्य शर्त हेपेटोटॉक्सिक दवा के उपयोग की पूर्ण अस्वीकृति है।

प्रोटीन (प्रति दिन 2 ग्राम / किग्रा) और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर उच्च कैलोरी (90-100 किलो कैलोरी / किग्रा प्रति दिन) आहार यकृत की कार्यात्मक स्थिति को बहाल करने में मदद करता है। चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए, आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स की सिफारिश की जाती है, जिनमें झिल्ली-स्थिरीकरण और हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं, साथ ही लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं के अवरोधक भी होते हैं। थियोक्टिक एसिड भी निर्धारित है

लोटा (लिपोइक एसिड*, लिपामाइड*), जो अपने एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव के कारण दवाओं के विषाक्त प्रभाव को कम करता है; 12 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चे - फ्लेवोनोइड सिलिबिनिन (कारसिल *) 5 मिलीग्राम / किग्रा 3 विभाजित खुराकों में (गोलियाँ न चबाएं, भोजन के बाद खूब पानी के साथ लें)।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान इस बात पर निर्भर करता है कि लीवर को नुकसान पहुंचाने वाली दवा को कितनी जल्दी बंद किया जाता है। आमतौर पर, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन कुछ दिनों के भीतर सामान्य हो जाते हैं, शायद ही कभी हफ्तों में।

जब हेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता के साथ क्रोनिक लीवर क्षति की तस्वीर बनती है तो पूर्वानुमान हमेशा गंभीर होता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस की रोकथाम

प्राथमिक रोकथाम विकसित नहीं की गई है, द्वितीयक रोकथाम में तीव्र वायरल हेपेटाइटिस वाले बच्चों की शीघ्र पहचान और पर्याप्त उपचार शामिल है।

हेपेटाइटिस ए और बी के खिलाफ टीकाकरण की व्यापक शुरूआत न केवल तीव्र, बल्कि पुरानी हेपेटाइटिस की समस्या का भी समाधान करेगी।

जिगर का सिरोसिस

आईसीडी-10 कोड

K71.7. फाइब्रोसिस और लिवर सिरोसिस के साथ विषाक्त लिवर क्षति।

K74. लिवर क्रिप्टोजेनिक के फाइब्रोसिस और सिरोसिस। K74.3. प्राथमिक पित्त सिरोसिस। K74.4. यकृत का द्वितीयक सिरोसिस. K74.5. पित्त सिरोसिस, अनिर्दिष्ट। K74.6. यकृत के अन्य और अनिर्दिष्ट सिरोसिस। पी78.3. सिरोसिस जन्मजात होता है.

यकृत का सिरोसिस एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी है जो यकृत पैरेन्काइमा के डिस्ट्रोफी और परिगलन की विशेषता है, इसके गांठदार पुनर्जनन के साथ, संयोजी ऊतक का फैलाना प्रसार होता है। यह लीवर और अन्य अंगों की विभिन्न बीमारियों का अंतिम चरण है, जिसमें लीवर की संरचना गड़बड़ा जाती है, और लीवर के कार्य पूरी तरह से नहीं हो पाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप लीवर फेल हो जाता है।

लिवर सिरोसिस को उसके फाइब्रोसिस से अलग किया जाना चाहिए। फाइब्रोसिस - संयोजी ऊतक का फोकल प्रसार विभिन्न घावयकृत: फोड़े, घुसपैठ, ग्रैनुलोमा, आदि।

आर्थिक रूप से विकसित देशों में, 1% आबादी में लीवर सिरोसिस होता है, जो 35 से 60 वर्ष की आयु के रोगियों में मृत्यु के 6 मुख्य कारणों में से एक है। दुनिया में हर साल 40 मिलियन लोग लीवर के वायरल सिरोसिस और हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा से मर जाते हैं, जो हेपेटाइटिस बी वायरस के संचरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यह पुरुषों में अधिक बार देखा जाता है, महिला लिंग के साथ अनुपात 3 है: 1.

पित्त गतिभंग इनमें से एक है सामान्य कारणों मेंशिशुओं में पित्त सिरोसिस की घटना 10,000-30,000 नवजात शिशुओं में 1 होती है।

एटियलजि और रोगजनन

यकृत और अन्य अंगों की कई बीमारियाँ, दवाओं का लंबे समय तक उपयोग (चित्र 6-11, ए, 6-12, ए देखें), आदि यकृत के सिरोसिस का कारण बनते हैं। इसके अलावा, अन्य बीमारियाँ सिरोसिस के निर्माण में महत्वपूर्ण हैं:

प्राथमिक पित्त सिरोसिस;

वंशानुगत चयापचय संबंधी विकार (हेमोक्रोमैटोसिस, हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन, गैलेक्टोसिमिया, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, आदि);

यकृत से शिरापरक बहिर्वाह का उल्लंघन (बड-चियारी सिंड्रोम, वेनो-ओक्लूसिव रोग, गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता), आदि।

पित्त पथ का एट्रेसियाविकासात्मक विसंगतियों को संदर्भित करता है, जो ज्यादातर मामलों में अंतर्गर्भाशयी हेपेटाइटिस से जुड़ा होता है, जो अक्सर रीओवायरस में से एक के कारण होता है। कुछ बच्चों में, इस विकृति की घटना अंतर्गर्भाशयी जीवन के 4-8वें सप्ताह में प्रतिकूल कारकों के कारण होती है। आमतौर पर इन बच्चों में अन्य अंगों (अक्सर गुर्दे, हृदय, रीढ़) की विकृतियाँ होती हैं। कुछ बच्चों में गुणसूत्रों के 13वें और 18वें जोड़े पर ट्राइसोमी का संबंध होता है। एट्रेसिया की विशेषता विभिन्न रूपों में इंट्रा-, एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं का पूर्ण रूप से बंद होना है। अधिक बार (70-80% मामलों में) एट्रेसिया का इंट्राहेपेटिक रूप होता है।

लिवर सिरोसिस के मुख्य लक्षणों और जटिलताओं में से एक है पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोमजो पोर्टल शिरा (एक शिरा जो पेट के अंगों से रक्त को यकृत तक रक्त लाती है) में 5 मिमी एचजी से अधिक दबाव बढ़ने के कारण होता है। नतीजतन उच्च रक्तचापपोर्टल शिरा में, पेट के अंगों से रक्त प्रवाहित नहीं हो पाता है और इन अंगों में रक्त का ठहराव हो जाता है (चित्र 6-12, बी)।

यकृत की अनुमानित सेलुलर संरचना: 70-80% - हेपेटोसाइट्स, 15% - एंडोथेलियल कोशिकाएं, 20-30% - कुफ़्फ़र कोशिकाएं (मैक्रोफेज), 5-8% - आईटीओ कोशिकाएं (चित्र 6-13, ए)। आईटीओ कोशिकाएं(समानार्थक शब्द: लिवर स्टेलेट कोशिकाएं, वसा भंडारण करने वाली कोशिकाएं, लिपोसाइट्स), डिसे के पेरिसिनसॉइडल स्पेस में स्थित, लिवर सिरोसिस के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यकृत में संयोजी ऊतक की मुख्य कोशिकाएं होने के नाते, वे सामान्य रूप से लिपिड जमा करते हुए, बाह्य मैट्रिक्स बनाते हैं। जब लीवर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इटो कोशिकाएं टाइप I कोलेजन और साइटोकिन्स का उत्पादन शुरू कर देती हैं, जिससे फ़ाइब्रोब्लास्ट जैसे गुण प्राप्त हो जाते हैं (चित्र 6-13बी)। यह प्रक्रिया हेपेटोसाइट्स और कुफ़्फ़र कोशिकाओं की भागीदारी से होती है।

चावल। 6-12.जिगर का सिरोसिस: ए - एटियलॉजिकल कारक; बी - यकृत की पोर्टल प्रणाली और पोर्टल उच्च रक्तचाप के गठन का तंत्र

लीवर सिरोसिस का रोगजनन चित्र में दिखाया गया है। 6-13, बी, लेकिन लगभग 10-35% रोगियों में, लीवर सिरोसिस का एटियलजि और रोगजनन अज्ञात रहता है।

1 चावल। 6-13.ए - यकृत लोब्यूल का हिस्सा और इसकी सेलुलर संरचना; बी - यकृत सिरोसिस का रोगजनन

सिरोसिस में यकृत परिवर्तन आमतौर पर फैलते हैं, केवल पित्त सिरोसिस में वे फोकल हो सकते हैं। सूजन और फाइब्रोसिस से जुड़े हेपेटोसाइट्स की मृत्यु से सामान्य यकृत आर्किटेक्चर में व्यवधान होता है: पोर्टोकैवल शंट के विकास और संरक्षित हेपेटोसाइट्स के पुनर्जनन नोड्स के गठन के साथ सामान्य यकृत वाहिका का नुकसान (चित्र 6-14, ए), शव परीक्षण सामग्री में या एमआरआई का उपयोग करके विवो में पाए गए सामान्य हेपेटिक लोब्यूल के बजाय (चित्र 6-14, बी)।

चावल। 6-14.सिरोसिस में यकृत में परिवर्तन: ए - यकृत के माइक्रोनोड्यूलर सिरोसिस की मैक्रोप्रेपरेशन; बी - लीवर का एमआरआई: तीर पुनर्जनन नोड को इंगित करता है

वर्गीकरण

एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त पथ के एट्रेसिया (पित्ताशय की थैली के एट्रेसिया के बिना या संयोजन में), इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं के एट्रेसिया (एक्सट्राहेपेटिक पित्त पथ के एट्रेसिया के बिना या संयोजन में), कुल एट्रेसिया को आवंटित करें। लीवर सिरोसिस का वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 6-10.

तालिका 6-10.लीवर सिरोसिस का वर्गीकरण

नैदानिक ​​तस्वीर

प्राथमिक पित्त सिरोसिस में, जो पित्त के बहिर्वाह के उल्लंघन के साथ यकृत के पित्त नलिकाओं की सूजन से प्रकट होता है, पीलिया, खुजली, बुखार और अन्य लक्षण देखे जाते हैं। पित्त पथ के जन्मजात एट्रेसिया से जुड़ा पित्त सिरोसिस तेजी से बनता है, जिससे स्वास्थ्य कारणों से सर्जिकल हस्तक्षेप के अभाव में मृत्यु हो जाती है।

यकृत का अल्कोहलिक सिरोसिस उन लोगों में विकसित होता है जो लंबे समय तक अत्यधिक मात्रा में मादक पेय पदार्थों का सेवन करते हैं, हेपेटोलॉजी में बचपनइस पर विचार नहीं किया जाता.

बड़े बच्चों में लीवर सिरोसिस धीरे-धीरे विकसित होता है और शुरुआत में लक्षणहीन हो सकता है। संकेत तालिका में दर्शाए गए हैं। 6-11, एक नियम के रूप में, धीरे-धीरे विकसित होते हैं और उस बच्चे के लिए अदृश्य होते हैं जो लंबे समय से यकृत या अन्य अंगों की पुरानी बीमारी से पीड़ित है, और उसके माता-पिता के लिए भी।

रोग की शुरुआत में हेपेटोमेगाली देखी जाती है। अंतर्निहित बीमारी बढ़ने पर हेपेटोसाइट्स का धीरे-धीरे विनाश, फाइब्रोसिस होता है लीवर के आकार में कमी.वायरल और ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के कारण होने वाले सिरोसिस में लीवर के आकार में कमी विशेष रूप से विशेषता है।

तालिका 6-11.लीवर सिरोसिस के लक्षण

लीवर सिरोसिस की जटिलताएँपोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम (तालिका 6-12), निचले छोरों की वैरिकाज़ नसें, अन्नप्रणाली की फैली हुई नसों से रक्तस्राव, यकृत कोमा हैं।

तालिका 6-12.पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम का निदान

वैरिकाज - वेंस- यकृत के सिरोसिस की एक जटिलता, जो अंगों में दर्द, नसों के दृश्यमान और महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा से प्रकट होती है। अन्नप्रणाली की फैली हुई नसों से रक्तस्रावमुंह से खून निकलने और/या मल के काले होने से प्रकट होता है। यकृत कोमा- मस्तिष्क क्षति जो रक्त में बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों के संचय के परिणामस्वरूप विकसित होती है, एक नियम के रूप में, विघटित सिरोसिस के साथ विकसित होती है; हेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता सिंड्रोम के मुख्य लक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 6-13.

तालिका 6-13.हेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता सिंड्रोम के लक्षण

निदान

जैव रासायनिक विश्लेषण में, शुरू में साइटोलिसिस, कोलेस्टेसिस, सूजन के सिंड्रोम का पता लगाया जाता है, और बाद में - हेपेटोडेप्रेसिव सिंड्रोम (तालिका 1-8 देखें)।

अल्ट्रासाउंड लीवर सिरोसिस के माइक्रोनॉड्यूलर (चित्र 6-15, ए) या मैक्रोनोडुलर (चित्र 6-15, बी) प्रकारों का वर्णन करता है। इन नामों के लिए हिस्टोलॉजिकल पर्यायवाची:

छोटी गांठदार सिरोसिस - छोटी गांठों (लगभग 1 मिमी व्यास) का गठन विशेषता है;

बड़े-गांठदार सिरोसिस - यकृत आर्किटेक्चर के पिछले विनाश के क्षेत्रों में, बड़े रेशेदार निशान का पता लगाया जाता है।

pathomorphology

एक क्लासिक लीवर मैक्रोप्रेपरेशन, जो स्पष्ट रूप से लीवर के पित्त सिरोसिस का प्रतिनिधित्व करता है, चित्र में दिखाया गया है। 6-15, सी.

एक बच्चे के जीवन के दौरान, केवल एक बायोप्सी ही यकृत के सिरोसिस का सटीक संकेत दे सकती है, जिसमें हेपेटोसाइट्स, कोलेस्टेसिस, संयोजी ऊतक (रेशेदार नोड्स) के विकास के फॉसी में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जिसके बीच आइलेट्स सामान्य यकृत कोशिकाएं स्थित होती हैं (चित्र)। 6-15, घ).

क्रमानुसार रोग का निदान

इलाज

लीवर सिरोसिस के उपचार के मुख्य सिद्धांत इस प्रकार हैं।

उन कारणों का उन्मूलन जिनके कारण सिरोसिस हुआ (एटियोट्रोपिक उपचार): एंटीवायरल थेरेपी (वायरल हेपेटाइटिस), वापसी (अल्कोहल सिरोसिस), दवा वापसी (औषधीय हेपेटाइटिस)।

चावल। 6-15.अल्ट्रासाउंड के अनुसार यकृत का सिरोसिस: ए - माइक्रोनोड्यूलर; बी - मैक्रोनोड्यूलर: सिरोसिस के गठन के साथ पित्त नलिकाओं का जन्मजात एट्रेसिया: सी - मैक्रोप्रेपरेशन; डी - सूक्ष्म तैयारी (हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन के साथ धुंधलापन; χ 400)

आहार चिकित्सा.

लीवर सिरोसिस की विकसित जटिलताओं का उपचार: हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी, पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम, आदि का रोगसूचक उपचार।

रोगजनक: अतिरिक्त लौह और तांबे को हटाना (हेमोक्रोमैटोसिस, विल्सन-कोनोवालोव रोग), इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी (एआईएच), कोलेस्टेसिस का उपचार (प्राथमिक पित्त सिरोसिस)।

स्थापित निदान के साथ पित्त अविवरताशल्य चिकित्सा उपचार: कोलेडोचोजेजुनोस्टॉमी या प्रोटोएंटेरोस्टॉमी (कसाई ऑपरेशन - यकृत की डिकैप्सुलेटेड खुली सतह के बीच एक सीधा एनास्टोमोसिस का निर्माण)

गेट क्षेत्र और आंत), यकृत के एक हिस्से का प्रत्यारोपण। सर्जरी से पहले, उपचार सहायक है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स अन्य दवाओं की तरह अप्रभावी हैं। साथ ही, विटामिन के को सप्ताह में एक बार पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाना चाहिए, समय-समय पर हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन ई, डी का कोर्स लेना चाहिए।

लीवर सिरोसिस की जटिलताओं का उपचार

सख्त बिस्तर पर आराम;

हाइपोनेट्रियम आहार: न्यूनतम और मध्यम जलोदर के साथ - नमक का सेवन 1.0-1.5 ग्राम / दिन तक सीमित; तीव्र जलोदर के साथ - 0.5-1.0 ग्राम / दिन तक;

प्रति दिन तरल पदार्थ के सेवन को 0.8-1.0 लीटर तक सीमित करना;

मूत्रवर्धक चिकित्सा: एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी और नैट्रियूरेटिक;

चिकित्सीय पैरासेन्टेसिस (3-6 एल) एल्ब्यूमिन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ (हटाए गए जलोदर द्रव के 1 लीटर प्रति 6-8 ग्राम की दर से);

पेरिटोनियल-शिरापरक शंट, ट्रांसजुगुलर इंट्राहेपेटिक पोर्टोसिस्टमिक शंट के साथ अल्ट्राफिल्ट्रेशन;

लिवर प्रत्यारोपण।

मूत्रल.गोलियों और कैप्सूल में हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड (हाइपोथियाजिड *) 3 से 12 साल के बच्चों के लिए 1 खुराक में प्रति दिन 1-2 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है। पोटेशियम युक्त दवाओं के उपयोग या पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थ (फल, सब्जियां) खाने से हाइपोकैलिमिया से बचा जा सकता है।

स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोशपिरोन*, एल्डैक्टोन*, वेरोपिलैक्टोन*) गोलियाँ, कैप्सूल, प्रारंभिक रोज की खुराक- 1.33 मिलीग्राम / किग्रा, अधिकतम - 2 खुराक में 3 मिलीग्राम / किग्रा, या 30-90 मिलीग्राम / मी 2, पाठ्यक्रम - 2 सप्ताह। शैशवावस्था में निषेध.

40 मिलीग्राम की गोलियों में फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स *) और निलंबन के लिए कणिकाएँ, ampoules 1% - 2 मिली। नवजात शिशुओं को 1-4 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन 1-2 बार, 1-2 मिलीग्राम/किग्रा IV या आईएम दिन में 1-2 बार निर्धारित किया जाता है, बच्चों को - 1-3 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन, किशोरों को - 20 -40 मिलीग्राम/ दिन।

मूत्रवर्धक दवाएं सुबह के समय निर्धारित की जाती हैं। रक्त सीरम, ईसीजी में पोटेशियम के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है।

थेरेपी की प्रभावशीलता का मानदंड एक सकारात्मक जल संतुलन है, जो थोड़ी मात्रा में जलोदर के साथ 200-400 मिलीलीटर / दिन और बड़े बच्चों में एडेमेटस एसिटिक सिंड्रोम के साथ 500-800 मिलीलीटर / दिन है। पैरासेन्टेसिससख्त संकेतों के अनुसार प्रदर्शन करें (साथ बड़ी संख्या मेंतरल) 4-5 ग्राम IV की मात्रा में एल्ब्यूमिन के एक साथ प्रशासन के साथ। औषधि चिकित्सा की अप्रभावीता के साथ, शल्य चिकित्सा उपचार (बाईपास सर्जरी) संभव है।

हेमोस्टैटिक थेरेपी (ε-एमिनोकैप्रोइक एसिड, विकासोल*, कैल्शियम ग्लूकोनेट, डाइसीनोन*, एरिथ्रोसाइट मास)।

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली (एल्ब्यूमिन समाधान, प्लाज्मा)।

पोर्टल दबाव की औषधीय कमी (वैसोप्रेसिन, सोमैटोस्टैटिन, ऑक्टेरोटाइड)।

अन्नप्रणाली का यांत्रिक टैम्पोनैड (सेंगस्टकेन-ब्लैकमोर जांच)।

रक्तस्राव को रोकने के एंडोस्कोपिक तरीके (एथेनॉलमाइन, पोलिडोकैनॉल के साथ स्केलेरोथेरेपी, शिरा ट्रंक का बंधाव)।

ट्रांसजुगुलर इंट्राहेपेटिक पोर्टोसिस्टमिक शंट।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तनाव अल्सर की रोकथाम (एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स, पीपीआई के अवरोधक)।

हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी (लैक्टुलोज, साइफन एनीमा) की रोकथाम।

सहज बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस (एंटीबायोटिक्स) की रोकथाम।

मुख्य औषधीय एजेंटरक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ

ε-अमीनोकैप्रोइक एसिड अंतःशिरा प्रशासन के लिए और मौखिक प्रशासन के लिए निलंबन की तैयारी के लिए कणिकाओं में, 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए दैनिक खुराक 3 ग्राम है; 2-6 वर्ष - 3-6 ग्राम, 7-10 वर्ष - 6-9 ग्राम।

मेनाडायोन सोडियम बाइसल्फेट (विकाससोल *) 1% घोल 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित है - 2-5 मिलीग्राम / दिन, 1-2 वर्ष - 6 मिलीग्राम / दिन, 3-4 वर्ष - 8 मिलीग्राम / दिन, 5-9 वर्ष - 10 मिलीग्राम/दिन, 10-14 वर्ष - 15 मिलीग्राम/दिन। उपचार की अवधि 3-4 दिन है, 4 दिन के ब्रेक के बाद पाठ्यक्रम दोहराया जाता है।

Etamzilat (डाइसिनोन *) 250 मिलीग्राम की गोलियों में और इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा प्रशासन के लिए 2 मिलीग्राम (250 मिलीग्राम प्रति ampoule) के ampoules में 12.5% ​​​​समाधान के रूप में निर्मित होता है। रक्तस्राव होने पर 3 साल से कम उम्र के बच्चों को 0.5 मिली, 4-7 साल के बच्चों को 0.75 मिली, 8-12 साल के बच्चों को 1-1.5 मिली और 13-15 साल के बच्चों को 2 मिली की खुराक दी जाती है। संकेतित खुराक 3-5 दिनों के लिए हर 4-6 घंटे में दोहराई जाती है। भविष्य में, डाइसिनोन * के साथ उपचार गोलियों में जारी रखा जा सकता है (दैनिक खुराक - 10-15 मिलीग्राम / किग्रा): 3 साल से कम उम्र के बच्चे - 1/4 टैबलेट, 4-7 साल के - 1/2 टैबलेट, 8-12 वर्ष पुराना - 1 गोली प्रत्येक और 13-15 वर्ष - 1.5-2 गोलियाँ दिन में 3-4 बार।

संवहनी दीवार को मजबूत करने के साधन - फ्लेवोनोइड ट्रॉक्सीरुटिन, एस्कॉर्बिक एसिड + रूटोसाइड (एस्कोरुटिन *)।

पोर्टल दबाव को कम करने के लिए, डेस्मोप्रेसिन (मिनिरिन *) का उपयोग किया जाता है - प्राकृतिक हार्मोन आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन का एक एनालॉग, रात में 100-200 मिलीग्राम।

इलाज कर्कट रोगजिगरऑन्कोलॉजी सेंटर के विशेषज्ञों द्वारा किया गया। स्प्लेनेक्टोमी के लिए संकेत

सेगमेंटल एक्स्ट्राहेपेटिक पोर्टल उच्च रक्तचाप।

रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ गंभीर हाइपरस्प्लेनिज़्म।

लीवर सिरोसिस से पीड़ित बच्चों के शारीरिक और यौन विकास में देरी।

गंभीर दर्द सिंड्रोम (दिल का दौरा, पेरिस्प्लेनाइटिस) के साथ विशाल स्प्लेनोमेगाली।

इलाज सहज बैक्टीरियल पेरिटोनिटिससेफलोस्पोरिन III-IV पीढ़ी को संचालित करें।

यकृत के सिरोसिस के लिए एक मौलिक उपचार यकृत प्रत्यारोपण है।

निवारण

आधार द्वितीयक रोकथामयह तीव्र और जीर्ण हेपेटाइटिस का समय पर एटियोट्रोपिक और रोगजन्य उपचार है।

संक्षेप में सिरोसिस की रोकथाम तृतीयकऔर चतुर्धातुक,चूँकि वे यकृत में रोग प्रक्रिया को स्थिर करने, तीव्रता को रोकने, जटिलताओं के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने के उद्देश्य से उपचार करते हैं। बच्चों को विशेष क्लीनिकों और केंद्रों में गतिशील पर्यवेक्षण के तहत और एक आउट पेशेंट आधार पर - एक बाल रोग विशेषज्ञ और एक गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट की देखरेख में होना चाहिए। इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस सख्ती से व्यक्तिगत रूप से किया जाता है।

जटिलताओं की रोकथाम, उदाहरण के लिए, अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसों से पहला रक्तस्राव, उनके संभावित विकास की गतिशील निगरानी के लिए 2-3 वर्षों में कम से कम 1 बार एंडोस्कोपिक परीक्षा के कारण संभव है। के साथ रोगियों की स्थिति आरंभिक चरणएसोफेजियल वैरिकाज़ नसों की हर 1-2 साल में एक बार एंडोस्कोपिक रूप से निगरानी की जाती है। मध्यम और गंभीर के साथ निवारक उपचार किया जाता है।

पूर्वानुमान

लीवर सिरोसिस का पूर्वानुमान प्रतिकूल है और, एक नियम के रूप में, अनिश्चित और अप्रत्याशित है, क्योंकि यह सिरोसिस के कारण, रोगी की उम्र, रोग की अवस्था और अप्रत्याशित घातक जटिलताओं की संभावना पर निर्भर करता है। सिरोसिस का अपने आप में कोई इलाज नहीं है (जब तक कि लीवर प्रत्यारोपण न किया गया हो), लेकिन उचित उपचारसिरोसिस लंबे समय (20 वर्ष या अधिक) तक बीमारी की भरपाई करने की अनुमति देता है। आहार, पारंपरिक और वैकल्पिक तरीकेउपचार (चित्र 6-16), बुरी आदतों की अस्वीकृति से रोगी की बीमारी की भरपाई की संभावना काफी बढ़ जाती है।

चावल। 6-16.सिरोसिस के रोगियों के लिए उपचार के विकल्प

बिना शल्य चिकित्सापित्त पथ के एट्रेसिया वाले बच्चे जीवन के 2-3वें वर्ष में मर जाते हैं। जितनी जल्दी ऑपरेशन किया जाएगा, पूर्वानुमान उतना ही बेहतर होगा। लगभग 25-50% प्रारंभिक ऑपरेशन वाले बच्चे लीवर प्रत्यारोपण प्राप्त करने पर 5 साल या उससे अधिक जीवित रहते हैं। परिणाम यकृत में सूजन और स्क्लेरोटिक प्रक्रिया की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करता है।

यकृत का काम करना बंद कर देना

आईसीडी-10 कोड

K72. यकृत का काम करना बंद कर देना। K72.0. तीव्र और अर्धतीव्र यकृत विफलता। K72.1. जीर्ण जिगर की विफलता. K72.9. जिगर की विफलता, अनिर्दिष्ट.

लीवर की विफलता लक्षणों का एक समूह है जो लीवर के एक या अधिक कार्यों के उल्लंघन से प्रकट होता है, जो इसके पैरेन्काइमा (हेपैटोसेलुलर या हेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता सिंड्रोम) को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। पोर्टोसिस्टमिक या हेपेटिक एन्सेफेलोपैथी सीएनएस विकारों का एक लक्षण जटिल है जो यकृत की विफलता में कई महत्वपूर्ण यकृत कार्यों की गहरी हानि के साथ होता है।

लीवर की विफलता से मृत्यु दर 50-80% है। तीव्र यकृत विफलता में, हेपेटिक एन्सेफेलोपैथी विकसित हो सकती है, जो, जब तीव्र बीमारियाँलीवर दुर्लभ है, लेकिन मृत्यु दर 80-90% तक पहुंच सकती है।

एटियलजि और रोगजनन

तीव्र यकृत विफलतावायरल हेपेटाइटिस ए, बी, सी, डी, ई, जी के गंभीर रूपों में होता है, हेपेटोट्रोपिक जहर (शराब, कुछ दवाएं, औद्योगिक विषाक्त पदार्थ, मायकोटॉक्सिन और एफ्लाटॉक्सिन, कार्बन डाइऑक्साइड, आदि) के साथ विषाक्तता। इसके कारण हर्पीस वायरस, साइटोमेगालोवायरस, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस, सिंपल और हर्पीस ज़ोस्टर, कॉक्ससेकी वायरस, खसरे का प्रेरक एजेंट हो सकते हैं; यकृत फोड़े में सेप्टीसीमिया। तीव्र यकृत विफलता का वर्णन विषाक्त हेपेटोज़ (रेये सिंड्रोम, छोटी आंत के बंद होने के बाद की स्थिति), विल्सन-कोनोवालोव रोग, बड-चियारी सिंड्रोम में किया जाता है।

बड-चियारी सिंड्रोम(ICD-10 कोड - I82.0) यकृत शिराओं के प्रगतिशील संकुचन या बंद होने के कारण विकसित होता है। नाभि शिरा और अरांत्ज़ियन वाहिनी के थ्रोम्बोफ्लेबिटिस के आधार पर, जो बाईं यकृत शिरा के मुंह में बहती है, बड-चियारी सिंड्रोम बचपन में शुरू हो सकता है। परिणामस्वरूप, यकृत कोशिकाओं के संपीड़न के साथ यकृत में ठहराव विकसित हो जाता है।

रिये का लक्षण(आईसीडी-10 कोड - जी93.7) - सेरेब्रल एडिमा और फैटी लीवर घुसपैठ के साथ तीव्र एन्सेफैलोपैथी जो पहले से स्वस्थ नवजात शिशुओं, बच्चों और किशोरों (आमतौर पर 4-12 वर्ष की आयु में) में होती है, जो पिछले रोग से जुड़ी होती है। विषाणुजनित संक्रमण(उदाहरण के लिए, छोटी माताया इन्फ्लूएंजा टाइप ए) और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड युक्त दवाएं लेना।

जीर्ण जिगर की विफलताप्रगति का परिणाम है पुराने रोगोंयकृत (हेपेटाइटिस, यकृत का सिरोसिस, यकृत के घातक ट्यूमर, आदि)। मुख्य एटियलॉजिकल कारक अंजीर में दिखाए गए हैं। 6-17, ए.

रोगजनन के आधार पर यकृत का काम करना बंद कर देनादो प्रक्रियाएँ हैं. सबसे पहले, गंभीर डिस्ट्रोफी और हेपेटोसाइट्स के व्यापक नेक्रोबियोसिस से यकृत समारोह में महत्वपूर्ण कमी आती है। दूसरे, पोर्टल और वेना कावा के बीच कई संपार्श्विक के कारण, अवशोषित विषाक्त उत्पादों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा यकृत को दरकिनार करते हुए प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है। विषाक्तता गैर-निष्प्रभावी प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों, चयापचय के अंतिम उत्पादों (अमोनिया, फिनोल) के कारण होती है।

उद्भव यकृत मस्तिष्क विधिजिगर की विफलता में, यह होमोस्टैसिस, एसिड-बेस अवस्था और रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना (श्वसन और चयापचय क्षारमयता, हाइपोकैलेमिया, चयापचय एसिडोसिस, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, एज़ोटेमिया) में गड़बड़ी से जुड़ा हुआ है। सेरेब्रोटॉक्सिक पदार्थ जठरांत्र संबंधी मार्ग और यकृत से प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं: अमीनो एसिड और उनके क्षय उत्पाद (अमोनिया, फिनोल, मर्कैप्टन); कार्बोहाइड्रेट के हाइड्रोलिसिस और ऑक्सीकरण के उत्पाद (लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, एसीटोन); बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के उत्पाद; झूठे न्यूरोट्रांसमीटर (एस्पेरेगिन, ग्लूटामाइन), जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं। मस्तिष्क के ऊतकों को क्षति का तंत्र एस्ट्रोसाइट्स के खराब कार्य से जुड़ा है, जो मस्तिष्क कोशिकाओं का लगभग 30% बनाते हैं। एस्ट्रोसाइट्स रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता को विनियमित करने, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स तक न्यूरोट्रांसमीटर के परिवहन को सुनिश्चित करने और विषाक्त पदार्थों (विशेष रूप से, अमोनिया) के विनाश में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (चित्र 6-17, बी)।

चावल। 6-17.क्रोनिक जिगर की विफलता और यकृत एन्सेफैलोपैथी: ए - जिगर की विफलता का एटियलजि; बी - यकृत एन्सेफैलोपैथी के गठन का तंत्र

अमोनिया विनिमय.पर स्वस्थ लोगलीवर में, क्रेब्स चक्र में अमोनिया यूरिक एसिड में परिवर्तित हो जाता है। ग्लूटामेट को ग्लूटामाइन में बदलने के लिए इसकी आवश्यकता होती है, जिसकी मध्यस्थता एंजाइम ग्लूटामेट सिंथेटेज़ द्वारा की जाती है। क्रोनिक लीवर क्षति में, कार्यशील हेपेटोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है, जिससे हाइपरअमोनमिया के लिए पूर्वापेक्षाएँ पैदा होती हैं। जब पोर्टोसिस्टमिक शंटिंग होती है, तो अमोनिया, यकृत को दरकिनार करते हुए, प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करती है - हाइपरअमोनमिया होता है। अमोनिया, अभिनय

मस्तिष्क में, एस्ट्रोसाइट्स के कामकाज में व्यवधान उत्पन्न होता है, जिससे उनमें रूपात्मक परिवर्तन होते हैं। परिणामस्वरूप, यकृत की विफलता के साथ, मस्तिष्क शोफ होता है, और इंट्राक्रैनील दबाव बढ़ जाता है।

लीवर सिरोसिस और पोर्टोसिस्टमिक शंटिंग की स्थितियों में, कंकाल की मांसपेशी ग्लूटामेट सिंथेटेज़ की गतिविधि बढ़ जाती है, जहां अमोनिया विनाश की प्रक्रिया होने लगती है। यह लीवर सिरोसिस वाले रोगियों में मांसपेशियों में कमी की व्याख्या करता है, जो बदले में, हाइपरअमोनमिया में भी योगदान देता है। चयापचय और अमोनिया के उत्सर्जन की प्रक्रिया भी गुर्दे में होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​​​तस्वीर चेतना और संज्ञानात्मक कार्यों के विकारों, उनींदापन, नीरस भाषण, कंपकंपी और आंदोलनों के असंतोष से प्रकट होती है। विशेष रूप से महत्वपूर्ण संकेत यकृत के आकार में तेजी से कमी, इसका नरम होना और छूने पर दर्द होना है। तालिका में। 6-14 में यकृत विफलता और एन्सेफैलोपैथी के चरणों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है, तीव्र और पुरानी यकृत विफलता के बीच अंतर - तालिका में। 6-15.

तालिका 6-14.जिगर की विफलता और एन्सेफैलोपैथी के चरणों का वर्गीकरण

तालिका 6-15.तीव्र और दीर्घकालिक यकृत विफलता का विभेदक निदान

हेपेटिक कोमा सामान्य उत्तेजना से पहले होता है, जो चेतना के उत्पीड़न में बदल जाता है: स्तब्धता और स्तब्धता, फिर इसका पूर्ण नुकसान होता है। मेनिन्जियल घटनाएँ, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस (पकड़ना, चूसना), बेचैनी, ऐंठन दिखाई देती हैं। साँस लेना कुसमाउल या चेनी-स्टोक्स की तरह अतालतापूर्ण हो जाता है। नाड़ी छोटी, अनियमित । मुँह से और से

त्वचा से जिगर की गंध निकलती है (फीटोर हेपेटिका),मिथाइल मर्कैप्टन की रिहाई के कारण; पीलिया और रक्तस्रावी सिंड्रोम में वृद्धि, जलोदर, हाइपोप्रोटीनेमिक एडिमा में वृद्धि (चित्र 6-18, ए)। विघटित और टर्मिनल चरणों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ चित्र में स्पष्ट रूप से दिखाई गई हैं। 6-18, जी.डी. शब्द "घातक रूप" (सबसे गंभीर रूप) एक गुणात्मक रूप से नई नैदानिक ​​​​स्थिति को संदर्भित करता है जो वायरल हेपेटाइटिस बी के रोगियों में होता है यदि वे बड़े पैमाने पर या सबमैसिव लिवर नेक्रोसिस विकसित करते हैं।

चावल। 6-18.जिगर की विफलता: ए - नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ; ए और बी - विघटित अवस्था; सी - टर्मिनल चरण ("फ्लोटिंग आईबॉल"); डी - यकृत कोमा

अगले 2-3 दिनों में, एक गहरा यकृत कोमा विकसित हो जाता है। कभी-कभी उत्तेजना की अवस्था को दरकिनार करते हुए कोमा उत्पन्न हो जाता है।

निदान

प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन आयोजित करें।

में सामान्य विश्लेषणरक्त से एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ईएसआर में वृद्धि का पता चला।

एक जैव रासायनिक अध्ययन में, बिलीरुबिनमिया, एज़ोटेमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया का निदान किया जाता है, एएलटी, एएसटी, क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में वृद्धि होती है, फाइब्रिनोजेन, पोटेशियम, सोडियम, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स के स्तर में कमी होती है, और चयापचय एसिडोसिस नोट किया जाता है।

लिवर के अल्ट्रासाउंड, सीटी स्कैन से लिवर पैरेन्काइमा के आकार और संरचना में बदलाव का पता चलता है।

pathomorphology

यकृत में रूपात्मक परिवर्तन इसके सभी ऊतक घटकों को प्रभावित करते हैं: पैरेन्काइमा, रेटिकुलोएन्डोथेलियम, संयोजी ऊतक स्ट्रोमा, और कुछ हद तक - पित्त पथ।

अंतर करना रोग के तीव्र रूप के तीन प्रकार:

तीव्र चक्रीय रूप;

कोलेस्टेटिक (पेरीकोलैंगिओलिटिक) हेपेटाइटिस;

जिगर का भारी परिगलन.

रूपात्मक परिवर्तनों की गंभीरता रोग की गंभीरता और एटियलजि पर निर्भर करती है (चित्र 6-19, ए, बी)। बीमारी के चरम पर, वैकल्पिक, एक्सयूडेटिव प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं; पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान, प्रसार और पुनर्जनन की प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं।

चावल। 6-19.लिवर नेक्रोसिस, मैक्रो- और माइक्रोप्रेपरेशन: ए - एटियलजि अज्ञात है; बी - एडेनोवायरस एटियलजि; सी - χ 250; डी - χ 400 (हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन धुंधलापन)

कोलेस्टैटिक (पेरीकोलांगियोलाइटिक) हेपेटाइटिस में, रूपात्मक परिवर्तन मुख्य रूप से इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं (कोलांगियोलाइटिस और पेरीकोलांगियोलाइटिस) से संबंधित होते हैं।

लिवर नेक्रोसिस लिवर में परिवर्तन की एक चरम डिग्री है, जो बड़े पैमाने पर हो सकती है, जब लगभग संपूर्ण हेपेटिक एपिथेलियम मर जाता है या कोशिकाओं की एक नगण्य सीमा लोब्यूल्स की परिधि के साथ संरक्षित होती है, या सबमैसिव, जिसमें अधिकांश हेपेटोसाइट्स नेक्रोबायोसिस से गुजरते हैं, मुख्य रूप से लोब्यूल्स के केंद्र में (चित्र 6-19, सी, डी)।

क्रमानुसार रोग का निदान

विभेदक निदान के प्रयोजनों के लिए, सीएनएस से लक्षणों के अतिरिक्त कारणों को बाहर करना आवश्यक है। रक्त में अमोनिया का स्तर यकृत के सिरोसिस और सीएनएस क्षति के लक्षण वाले रोगी के अस्पताल में प्रवेश पर निर्धारित किया जाता है। रोगी के इतिहास में चयापचय संबंधी विकारों जैसी रोग स्थितियों की उपस्थिति स्थापित करना आवश्यक है, जठरांत्र रक्तस्राव, संक्रमण, कब्ज।

यदि हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं, तो उन बीमारियों का विभेदक निदान किया जाता है जिनमें निम्नलिखित शामिल हैं।

इंट्राक्रैनियल पैथोलॉजिकल स्थितियां: सबड्यूरल हेमेटोमा, इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव,

स्ट्रोक, ब्रेन ट्यूमर, मस्तिष्क फोड़ा।

संक्रमण: मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस।

मेटाबोलिक एन्सेफैलोपैथी, जो हाइपोग्लाइसीमिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, यूरीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुई।

मूत्र पथ की जन्मजात विसंगतियों के कारण हाइपरअमोनमिया।

शराब के सेवन, तीव्र नशा, वर्निक की एन्सेफैलोपैथी के कारण होने वाली विषाक्त एन्सेफैलोपैथी।

विषाक्त एन्सेफैलोपैथी जो दवाएँ लेते समय उत्पन्न हुई: शामक और एंटीसाइकोटिक्स, अवसादरोधी, सैलिसिलेट्स।

पोस्टकन्वल्सिव एन्सेफैलोपैथी।

इलाज

उपचार में आहार में प्रोटीन की मात्रा को सीमित करना, लैक्टुलोज़ की नियुक्ति शामिल है। हेपेटिक एन्सेफेलोपैथी वाले रोगी यकृत प्रत्यारोपण के लिए उम्मीदवार हैं।

जटिल में चिकित्सीय उपायजिगर की विफलता, इसके चरण हैं (चित्र 6-20), साथ ही बुनियादी (मानक) चिकित्सा और कई अधिक कट्टरपंथी साधन जिनका उद्देश्य चयापचय संबंधी विकारों के विषाक्त उत्पादों के शरीर को साफ करना है, साथ ही प्रतिस्थापन (अस्थायी या स्थायी) करना है। प्रभावित जिगर के कार्य.

बुनियादी चिकित्सातीव्र यकृत विफलता का उद्देश्य इलेक्ट्रोलाइट, ऊर्जा संतुलन, एसिड-बेस अवस्था, विटामिन और सहकारकों को ठीक करना, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, हेमोकिर्यूलेशन, हाइपोक्सिया का उन्मूलन, जटिलताओं की रोकथाम, आंत से पुटीय सक्रिय क्षय उत्पादों के अवशोषण को रोकना है। बुनियादी चिकित्सा में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग भी शामिल है।

तीव्र यकृत विफलता वाले रोगी के प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत

एक नर्स का व्यक्तिगत पद.

हर घंटे मूत्र उत्पादन, रक्त ग्लूकोज और महत्वपूर्ण संकेतों की निगरानी करें।

चावल। 6-20.हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के उपचार के चरण

रक्त सीरम में पोटेशियम का नियंत्रण दिन में 2 बार करें।

रक्त परीक्षण, क्रिएटिनिन, एल्ब्यूमिन की सामग्री का निर्धारण, प्रतिदिन कोगुलोग्राम का मूल्यांकन।

बेडसोर की रोकथाम.

दीर्घकालिक यकृत विफलता वाले रोगी के प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत

एन्सेफैलोपैथी के लक्षणों की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए, रोगी की स्थिति की सक्रिय निगरानी।

रोगी का प्रतिदिन वजन लेना।

प्रतिदिन पिये और उत्सर्जित तरल पदार्थों के संतुलन का दैनिक मूल्यांकन।

रक्त परीक्षण, इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन का दैनिक निर्धारण।

सप्ताह में 2 बार बिलीरुबिन, एल्ब्यूमिन की सामग्री, एएसटी, एएलटी, क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि का निर्धारण।

कोगुलोग्राम, प्रोथ्रोम्बिन सामग्री।

लीवर सिरोसिस के अंतिम चरण में लीवर प्रत्यारोपण की आवश्यकता और संभावना का मूल्यांकन।

हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी का उपचार

उत्तेजक कारकों का उन्मूलन।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव बंद करो.

बृहदान्त्र में प्रोटीयोलाइटिक माइक्रोफ्लोरा के विकास का दमन और उपचार संक्रामक रोग.

इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सामान्यीकरण।

हाइपरअमोनमिया की डिग्री को कम करना:

ए) अमोनियाकोजेनिक सब्सट्रेट में कमी:

जठरांत्र संबंधी मार्ग की सफाई (साइफन एनीमा, जुलाब);

प्रोटीन का सेवन कम होना;

बी) रक्त में अमोनिया का बंधन:

ऑर्निथिन (हेपा-मेर्ज़*);

ग) अमोनिया निर्माण का दमन:

एंटीबायोटिक दवाओं एक विस्तृत श्रृंखलाक्रियाएँ;

लैक्टुलोज़ के साथ आंतों की सामग्री का अम्लीकरण। अमोनिया के स्तर को कम करने के लिए एनीमा की सलाह दी जाती है।

या दिन में कम से कम 2 बार मल त्याग के लिए जुलाब का उपयोग करें। इस प्रयोजन के लिए, लैक्टुलोज़ (नॉर्मेज़ *, डुफ़लैक *) सिरप में निर्धारित किया जाता है, दस्त प्रकट होने तक हर घंटे 20-50 मिलीलीटर मौखिक रूप से, फिर दिन में 3-4 बार 15-30 मिलीलीटर। एनीमा में उपयोग के लिए, 300 मिलीलीटर तक दवा को 500-700 मिलीलीटर पानी में पतला किया जाता है।

रोगी को अस्पताल से छुट्टी मिलने से पहले, रात में लैक्टुलोज़ की खुराक को 20-30 मिलीलीटर तक कम किया जाना चाहिए, इसके बाद आउट पेशेंट चरण में इसे रद्द करना संभव है।

को कट्टरपंथी उपचार के तरीकेरोगी के रक्त से विषाक्त उत्पादों को बड़े पैमाने पर हटाने के लिए निम्नलिखित उपाय शामिल करें।

नियंत्रित हेमोडायल्यूशन।

प्लास्मफेरेसिस।

विनिमय आधान.

ज़ेनो-लिवर (पोर्क), क्रॉस-सर्कुलेशन के एक्स्ट्राकोर्पोरियल कनेक्शन द्वारा रोगी के लीवर का अस्थायी (या स्थायी) प्रतिस्थापन।

हेटेरो- और ऑर्थोटोपिक यकृत प्रत्यारोपण।

निवारण

लीवर की विफलता को रोकने का सबसे अच्छा तरीका सिरोसिस या हेपेटाइटिस के विकास के जोखिम को रोकना है। इसके लिए विशिष्ट टीकाकरण की आवश्यकता होती है, स्वस्थ जीवनशैली, व्यक्तिगत स्वच्छता नियम और आहार चिकित्सा बनाए रखना महत्वपूर्ण है।

संक्रमित रक्त के आकस्मिक संक्रमण के मामले में और एचबीएसएजी के वाहक या हेपेटाइटिस बी के रोगी की मां में बच्चे के जन्म के समय एक विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन की शुरूआत निष्क्रिय टीकाकरण की अनुमति देगी। सक्रिय टीकाकरण - जन्म के बाद पहले दिन बच्चे का टीकाकरण, किसी भी उम्र के टीकाकरण से वंचित बच्चे, साथ ही जोखिम समूहों के व्यक्ति: पेशेवर (डॉक्टर, आपातकालीन कर्मचारी, सैन्य, आदि), कार्यक्रम हेमोडायलिसिस पर व्यक्ति, आदि (पुनः टीकाकरण) हर 7 साल में)। वायरल हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण हेपेटाइटिस डी के संक्रमण से बचाता है।

पूर्वानुमान

जब जिगर की विफलता का कारण समाप्त हो जाता है, तो यकृत एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ कम हो सकती हैं। क्रोनिक हेपेटिक कोमा घातक है, हालांकि, तीव्र हेपेटोसेल्यूलर अपर्याप्तता के साथ, कभी-कभी पुनर्प्राप्ति संभव होती है। हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के विकास के साथ, मृत्यु दर 80-90% तक पहुंच सकती है।

महामारी विज्ञान प्रक्रिया के विकास और सक्रियण में मुख्य भूमिका एचएवी वायरस से संक्रमित व्यक्ति द्वारा निभाई जाती है। रोग का उपनैदानिक, एनिक्टेरिक प्रकार विशेष रूप से खतरनाक होता है, जब संक्रमण ऊष्मायन चरण से गुजरता है और एक वायरस स्रावित करता है जो मल में उत्सर्जित होता है। हेपेटाइटिस ए के प्रेरक एजेंट को बाहरी वातावरण में अलग करने की प्रक्रिया रोग की प्रारंभिक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होने तक जारी रहती है और चार सप्ताह तक चलती है। बीमारी की शुरुआत से पहले दो सप्ताह संक्रामकता की दृष्टि से सबसे खतरनाक माने जाते हैं। इस अवधि के दौरान वायरस न केवल मल में, बल्कि मूत्र, वीर्य, ​​योनि स्राव और मासिक धर्म के रक्त में भी पाया जा सकता है।

हेपेटाइटिस ए के कारण

रोगजनन

हेपेटाइटिस ए को दुनिया में सबसे आम संक्रामक रोगों में से एक माना जाता है। 19वीं शताब्दी के अंत तक, इस रोग को प्रतिश्यायी पीलिया कहा जाता था और यह पित्त पथ में एक सूजन प्रक्रिया से जुड़ा था। हेपेटाइटिस ए के संक्रामक एटियलजि की पहचान महान चिकित्सक एस.पी. द्वारा की गई थी। बोटकिन के अनुसार, तब से यह अवधारणा हेपेटाइटिस के निदान और उपचार के अभ्यास में अग्रणी रही है, और रोगज़नक़ को निर्दिष्ट करना और पहचानना केवल 1973 में संभव हो सका था। एचएवी वायरस (हेपेटाइटिस ए) एकल-फंसे आरएनए संरचना के साथ, लिपोप्रोटीन परत से रहित छोटे पिकोर्नावायरस के समूह से संबंधित है। रोगज़नक़ विभिन्न कारकों के प्रति बहुत प्रतिरोधी है और आरामदायक कमरे के तापमान पर कई महीनों तक पर्यावरण में जीवित रहने में सक्षम है। जमे हुए होने पर भी, वायरस 1.5-2 वर्षों तक अपनी व्यवहार्यता नहीं खोता है, और इसका एसिड-प्रतिरोधी खोल पेट के सुरक्षात्मक गुप्त स्राव को दूर करने और यकृत में प्रवेश करने में मदद करता है। हेपेटाइटिस ए से पीड़ित व्यक्ति में जीवन भर वायरस के प्रति स्थिर प्रतिरक्षा बनी रहती है।

इसके अलावा, उबालने या भाप देने से भी संक्रमण को निष्क्रिय किया जा सकता है। कीटाणुनाशकों - क्लोरैमाइन, फॉर्मेलिन, साथ ही पराबैंगनी विकिरण का उपयोग हेपेटाइटिस ए वायरस को बेअसर करना संभव बनाता है।

हेपेटाइटिस ए के लक्षण

हेपेटाइटिस ए का इलाज

हेपेटाइटिस ए के लिए चिकित्सीय रणनीति अक्सर एक विशेष संयमित आहार तक सीमित होती है, जिसमें वसा का प्रतिबंध और कार्बोहाइड्रेट शामिल होते हैं। एक नियम के रूप में, पेवज़नर के अनुसार आहार संख्या 5 का यही उद्देश्य है। बिस्तर पर आराम करना, शारीरिक गतिविधि और तनाव कम करना, खूब पानी पीना भी उपयोगी है। लक्षणों से राहत के लिए, हेपेटाइटिस ए के उपचार में कोलेरेटिक दवाओं, इन्फ्यूजन, हेपेटोप्रोटेक्टर्स, एंटीस्पास्मोडिक्स का उपयोग शामिल है। एचएवी थेरेपी की रणनीति और रणनीति को निम्नानुसार व्यवस्थित और प्रस्तुत किया जा सकता है:

बुनियादी गतिविधियाँ	बिस्तर बख्शने का नियम
	आहार, विशिष्ट चिकित्सा पोषण (तालिका संख्या 5)। रोग की तीव्र अवधि में और हेपेटाइटिस के मध्यम रूप में, आहार संख्या 5ए का संकेत दिया जाता है।
जठरांत्र संबंधी मार्ग और यकृत को साफ करने के लिए विषहरण उपाय	एंटरोसॉर्बेंट्स का उद्देश्य - पॉलीफेपन, एंटरोसगेल, लिग्नोसोरब
मूत्र प्रणाली, गुर्दे के माध्यम से रक्त को शुद्ध करने के लिए विषहरण उपाय	प्रचुर मात्रा में क्षारीय पेय (खनिज पानी, ताजी निचोड़ी हुई सब्जी और गैर-अम्लीय फलों के रस) दवाओं का उपयोग करना संभव है - मूत्रवर्धक, साथ ही ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स
त्वचा के माध्यम से विषाक्त पदार्थों को निकालने के लिए विषहरण उपाय	गर्मी, नियमित स्नान, शॉवर, पसीने और रक्त माइक्रोसिरिक्युलेशन को सक्रिय करने के लिए त्वचा की देखभाल
अंग ऊतक हाइपोक्सिया, लिपिड पेरोक्सीडेशन का तटस्थकरण	एंटीऑक्सीडेंट की नियुक्ति विटामिन ई, ए, सी, पीपी, एसेंनिकेल, रिबॉक्सिन
बीमारी के गंभीर मामलों में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्स तरीकों का संकेत दिया जाता है।	प्लास्मफेरेसिस, प्लास्माशोषण, हेमोसोर्प्शन, हेमूऑक्सीजनेशन
लीवर के प्रोटीन कार्यों और उसके पुनर्जनन को सही करने में मदद करने के उपाय	अमीनो एसिड, एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा अंतःशिरा में विटामिन और खनिज चिकित्सा (मौखिक, इंजेक्शन) पोटेशियम युक्त तैयारी
यकृत ऊतकों के परिगलन और फाइब्रोसिस का निराकरण	प्रोटीनएज़ अवरोधकों का उद्देश्य - गोर्डोक्स, कॉन्ट्रीकल, हार्मोनल तैयारी
कोलेओस्टैसिस से राहत	इस समूह के ursodeoxicolic एसिड और अन्य प्रकार के एसिड की नियुक्ति, इससे युक्त तैयारी - ursofalk, chenofalk, taurofalk एंटरोसॉर्बेंट्स का उपयोग ट्यूबेज या कोलेरेटिक एजेंटों की नियुक्ति
हेमोस्टेसिस को ठीक करने के लिए हेपेटाइटिस ए का उपचार	कोगुलोग्राम जानकारी के अनुसार नियुक्तियाँ
कार्य सुधार जठरांत्र पथ, पित्त प्रणाली	प्रोबायोटिक्स, प्रीबायोटिक्स, एंजाइमों का प्रशासन

निवारण

कई वायरल बीमारियों से बचाव के उपाय व्यक्तिगत स्वच्छता हैं। यदि संक्रमण की दृष्टि से नाक और मुंह इन्फ्लूएंजा वायरस के प्रति संवेदनशील हैं, जिसके माध्यम से रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश कर सकता है, तो हेपेटाइटिस ए की रोकथाम के लिए हाथों को साफ़ धोना ज़रूरी है, क्योंकि यह कोई संयोग नहीं है कि एचएवी को "गंदे हाथों की बीमारी" कहा जाता था। ”। ठीक वैसे ही जैसे अन्य मामलों में होता है आंतों के रोग, निवारक उपायों में भोजन का प्रसंस्करण, पानी को शुद्ध करना या उबालना और स्वच्छता और स्वच्छता मानकों के सरलतम नियमों का कार्यान्वयन शामिल है। इस अर्थ में, न केवल व्यक्तिगत निवारक प्रयास प्रभावी हैं, बल्कि व्यवस्थित सत्यापन, प्रसंस्करण भी प्रभावी हैं पेय जल, राज्य कार्यक्रमों के स्तर पर स्वच्छता और महामारी विज्ञान सेवाओं द्वारा खाद्य उत्पादों की शुद्धता और सुरक्षा का आकलन।

इसके अलावा, हेपेटाइटिस ए की रोकथाम में आबादी की चिकित्सीय जांच और संपर्क में रहने वाले व्यक्तियों की निगरानी शामिल है वायरस से संक्रमितबीमार है. संपर्क व्यक्तियों की स्थिति की निगरानी 30-35 दिनों के लिए की जाती है, जिसमें नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनिवार्य साप्ताहिक रिकॉर्डिंग, एएलएटी की गतिविधि की जाँच की जाती है ( जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त), वायरस के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना (इम्यूनोएंजाइमोग्राम)। यदि संपर्क करने वाले व्यक्ति गर्भवती महिलाएं और 12-14 वर्ष से कम उम्र के बच्चे हैं, तो इम्युनोग्लोबुलिन की रोगनिरोधी खुराक का संकेत दिया जाता है। अधिकांश प्रभावी तरीकादुनिया भर में रोकथाम हेपेटाइटिस ए के खिलाफ समय पर टीकाकरण है, विशेष रूप से संक्रमण के उच्च महामारी विज्ञान स्तर वाले क्षेत्रों में।

• प्रत्येक निजी या सार्वजनिक शौचालय में जाने के बाद हाथों को अच्छी तरह से धोएं, हो सके तो साबुन से।
• कच्ची सब्जियों, फलों को अच्छी तरह धोएं, अधिमानतः उबले हुए पानी से, चरम मामलों में - लंबे समय तक चलने वाले पानी से।
• यदि संभव हो, तो सब्जियों और फलों के ऊपर उबलता पानी डालना उचित है, खासकर यदि वे बच्चों के लिए हों।
• स्वच्छ, अनुमोदित स्रोतों से ही कच्चा पानी पियें। यदि पानी के स्रोत पर संदेह हो तो पानी को 3-5 मिनट तक उबालना चाहिए।
• हर बार खाना बनाने से पहले और खाने से पहले अपने हाथ धोएं।
• परिवहन में यात्रा के बाद, सार्वजनिक, सार्वजनिक स्थानों पर जाने के बाद हाथ धोएं।
• बच्चों को व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करना सिखाएं।
• अनायास बाज़ारों में फल, जामुन न चखें।
• संदिग्ध दिखने वाला भोजन न करें।
• दुकानों, सुपरमार्केटों में खरीदे गए उत्पादों के स्वच्छता प्रमाणपत्र और शेल्फ जीवन की नियमित जांच करें।
• हेपेटाइटिस से संक्रमित कटलरी, व्यक्तिगत स्वच्छता वस्तुओं का उपयोग न करें।

हेपेटाइटिस ए टीकाकरण

आज, हेपेटाइटिस ए टीकाकरण को एचएवी वायरस से आबादी के संक्रमण को रोकने में मदद करने वाले निवारक उपायों का मुख्य आधार माना जाता है। टीका एक निष्प्रभावी वायरस है, जिसकी विशेषता उच्च इम्युनोजेनेसिटी है। टीकाकरण छह महीने और एक वर्ष के अंतराल पर दो बार किया जाता है। पेश किए गए टीके के प्रति प्रतिरक्षा एंटीबॉडी 1.5-2 सप्ताह के बाद शरीर में दिखाई देती हैं, टीकाकरण के बाद प्रतिरक्षा सुरक्षा कम से कम छह साल, अधिकतम दस साल तक रहती है।

माना जाता है कि हेपेटाइटिस ए का टीकाकरण कम उम्र से ही प्रभावी होता है, हालाँकि, यह आमतौर पर तीन साल की उम्र से दिया जाता है। टीकाकरण का संकेत उन वयस्कों के लिए भी दिया जाता है जिन्हें एचएवी नहीं हुआ है, जो लोग संभावित संक्रमण (जोखिम समूह) के समूह में हैं।

• आंतरिक रोगी चिकित्सा संस्थानों के चिकित्सा कर्मचारी जिनका रोगियों के समूहों के साथ-साथ संक्रामक रोग अस्पतालों के कर्मचारियों से संपर्क होता है।
• बिना किसी अपवाद के सभी, बच्चों के स्कूलों और पूर्वस्कूली संस्थानों के कर्मचारी।
• सार्वजनिक खानपान प्रतिष्ठानों में काम करने वाले कर्मचारी, साथ ही बस्तियों की जल आपूर्ति प्रणाली में काम करने वाले व्यक्ति।
• जिगर की बीमारी के इतिहास वाले लोग।
• जो लोग हेपेटाइटिस संक्रमण के उच्च महामारी विज्ञान स्तर वाले देशों की यात्रा करने की योजना बनाते हैं।
• हेपेटाइटिस ए के रोगियों/वाहकों के संपर्क में आने वाले व्यक्ति (परिवार के सदस्य, रिश्तेदार)।
• ऐसे व्यक्ति जिनका संक्रमित साथियों के साथ यौन संपर्क है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी लीवर की एक गंभीर सूजन वाली बीमारी है जो अंग के ऊतकों को प्रभावित करती है और अगर इलाज न किया जाए तो यह पूरी तरह से नष्ट हो जाती है। एचसीवी वायरस पैथोलॉजी को भड़काता है। इस रूप को हेपेटाइटिस के बीच सबसे खतरनाक माना जाता है, जो सिरोसिस और ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म के उच्च जोखिम के साथ-साथ बीमारी के गंभीर कोर्स के कारण होता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस सी, ICD-10 कोड - B15-B19, दुनिया भर में छह सबसे आम बीमारियों में से एक है। इसके अलावा, इस बीमारी के लक्षण बहुत धुंधले हैं। इससे उपचार में देरी के कारण गंभीर जटिलताओं का प्रतिशत अधिक होता है।

लक्षण

हेपेटाइटिस के शुरुआती लक्षणों का प्रकट होना मानव शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है। रक्तप्रवाह में वायरस के प्रवेश और पहले लक्षणों के प्रकट होने के बीच की अवधि औसतन कई हफ्तों से छह महीने तक होती है। इन संकेतों में शामिल हैं:

• थकान;
• एकाग्रता, प्रदर्शन में कमी;
• लगातार थकान महसूस होना।

रोग की प्रगति के बाद के चरणों में देखा जाता है:

• भूख में कमी, नियमित मतली और खूनी निर्वहन के साथ उल्टी;
• तेज वजन घटाने;
• त्वचा का पीला पड़ना, साथ ही हथेलियों और पैरों की लाली, खुजली की उपस्थिति।

मरीजों को जोड़ों में दर्द और एनोरेक्सिया तक वजन में तेज कमी की भी शिकायत होती है। इसके अलावा लीवर और प्लीहा का आकार भी बढ़ जाता है। रोगी की स्थिति में सामान्य गिरावट, कमजोरी और उदासीनता होती है।

कारण

हेपेटाइटिस सी के विकास का उत्प्रेरक एचसीवी वायरस है जो रक्त या अन्य जैविक तरल पदार्थों के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करता है। सामग्री सूखने के बाद भी संक्रमण कई दिनों तक सक्रिय रहता है। समय पर पता न चलने से यह बीमारी क्रोनिक स्टेज में चली जाती है। यह निदान की जटिलता और विकृति विज्ञान के विकास के प्रारंभिक चरणों में लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण है। साथ ही, ऐसी ही स्थिति रोगी के अपने स्वास्थ्य के प्रति लापरवाह रवैये के कारण भी हो सकती है, जिसमें चिकित्सीय सिफारिशों की अनदेखी करना, बुरी आदतें रखना, दवाएँ लेने से इनकार करना और विशेष आहार का पालन करना शामिल है।

संक्रमण के तरीके

आप निम्नलिखित तरीकों से हेपेटाइटिस सी वायरस से संक्रमित हो सकते हैं:

1. चिकित्सीय और गैर-चिकित्सीय जोड़तोड़: दंत चिकित्सा सेवाएं, इंजेक्शन, टैटू, छेदना, बिना निष्फल उपकरणों का उपयोग करके मैनीक्योर प्रक्रियाएं, रक्त और प्लाज्मा आधान, संक्रमित दाता से अंग और ऊतक प्रत्यारोपण।
2. वायरल हेपेटाइटिस सी से संक्रमित व्यक्ति के साथ यौन संपर्क।
3. ऑपरेशन, गैर-बाँझ परिस्थितियों में प्रसव।
4. हेपेटाइटिस सी से संक्रमित व्यक्ति की घरेलू वस्तुओं का उपयोग: रेजर, टूथब्रश, इत्यादि।

आवश्यक सतहों पर क्लोरीन के साथ कीटाणुनाशक लगाने से वायरस की गतिविधि को दबाना संभव है।

हेपेटाइटिस सी संक्रमण के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील हैं:

• चिकित्सा और महामारी विज्ञान संस्थानों के कर्मचारी;
• वे व्यक्ति जो व्यवस्थित रूप से अंतःशिरा दवाओं का उपयोग करते हैं;
• व्यभिचारी अंतरंग जीवन जीने वाले लोग, संदिग्ध साझेदारों के साथ बड़ी संख्या में असुरक्षित यौन संपर्कों में प्रकट होते हैं।

वायरल हेपेटाइटिस सी हवाई बूंदों, स्पर्श और घरेलू संपर्कों के माध्यम से नहीं फैलता है।

निदान

हेपेटाइटिस सी का पता लगाने में वाद्य निदान सहित उपायों का एक सेट शामिल है। इस सूची में शामिल हैं:

1. आवश्यक रक्त परीक्षण उपलब्ध कराना। सबसे पहले, यह एक जैव रासायनिक अध्ययन है। इसके आधार पर, उपस्थित चिकित्सक पहले निष्कर्ष निकालता है और बाद के नैदानिक ​​​​उपायों को निर्धारित करता है।
2. रोग के वायरस के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति का विश्लेषण।
3. यकृत और उदर गुहा के अन्य अंगों की अल्ट्रासाउंड जांच।
4. एचसीवी वायरस के जीनोटाइप को निर्धारित करने के लिए परीक्षण, जो आपको सर्वोत्तम उपचार योजना बनाने की अनुमति देता है।
5. लीवर बायोप्सी।
6. फ़ाइब्रोटेस्ट।
7. गणना और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और रेडियोआइसोटोप अनुसंधान विधियां।

शरीर में वायरल हेपेटाइटिस सी की उपस्थिति के पहले संदेह पर ही निदान शुरू किया जाना चाहिए। यहां तक ​​कि थोड़ी सी भी देरी से विनाशकारी अपरिवर्तनीय परिणाम हो सकते हैं। परिचालन क्रियाएं जटिलताओं के विकास को समाप्त करना सुनिश्चित करती हैं।

कैसे प्रबंधित करें

हेपेटाइटिस सी से निपटने के लिए चिकित्सीय पाठ्यक्रम उन प्रक्रियाओं की एक सूची है जो वायरस की गतिविधि को दबा सकती है, जटिलताओं के विकास को समाप्त कर सकती है और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकती है। उपचार में शामिल हैं:

1. औषधि घटक: उचित खुराक में निर्धारित दवाओं का उपयोग।
2. प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के प्रतिबंध के साथ एक विशेष आहार का अनुपालन; पीने का शासन।
3. बुरी आदतों से इनकार: शराब पीना और ड्रग्सधूम्रपान तम्बाकू.
4. फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं.
5. फिजियोथेरेपी.
6. नींद का अनुपालन.
7. शरीर की सामान्य मजबूती और रोग प्रतिरोधक क्षमता में वृद्धि: विटामिन और खनिज परिसरों का सेवन इत्यादि।
8. अन्य वायरल बीमारियों से संपर्क सीमित करें।
9. रोगी को भावनात्मक आराम प्रदान करना।

साथ में, इन शर्तों का अनुपालन दुनिया भर के रोगियों के लिए उच्च पुनर्प्राप्ति दर प्रदान करता है।

कभी-कभी लीवर प्रत्यारोपण किया जाता है। हालाँकि, ऐसी कार्डिनल विधि की आवश्यकता काफी दुर्लभ है, खासकर जब से इसमें कई गंभीर मतभेद हैं।

पूर्वानुमान

हेपेटाइटिस सी के उपचार के अपेक्षित परिणाम चिकित्सा की शुरुआत के समय रोग की अवस्था, सहवर्ती बीमारियों और जटिलताओं की उपस्थिति पर आधारित होते हैं। महत्वपूर्ण कारक रोगी की परिश्रम और धैर्य, साथ ही हेपेटोलॉजिस्ट की उच्च योग्यता भी हैं।

यदि बीमारी के खिलाफ लड़ाई प्रारंभिक चरण में शुरू हुई, जब यकृत और पूरे शरीर को गंभीर क्षति के साथ हेपेटाइटिस सी का पुराना कोर्स अभी तक नहीं देखा गया है, तो डॉक्टर अनुकूल पूर्वानुमान देते हैं।

मुख्य शर्त सभी चिकित्सा सिफारिशों और निर्धारित चिकित्सीय पाठ्यक्रम का कड़ाई से पालन करना, आवश्यक दवाएं लेना है। दवा और विशेष उपकरणों के विकास के वर्तमान चरण में, वायरल हेपेटाइटिस सी से ठीक होने की दर 45-90% है।

निवारण

आज तक हेपेटाइटिस सी के खिलाफ कोई टीकाकरण नहीं है। हालांकि, इसके बावजूद गंभीर बीमारी से बचा जा सकता है। यह आपके अपने शरीर की स्थिति की निगरानी करने और निरीक्षण करने के लिए पर्याप्त है निवारक उपाय. इसमे शामिल है:

1. खेल, विटामिन और खनिज लेने के माध्यम से प्रतिरक्षा को व्यवस्थित रूप से मजबूत करना।
2. व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का अनुपालन।
3. नियमित साथी के साथ सुरक्षित संभोग।
4. योग्य विशेषज्ञों द्वारा सिद्ध क्लीनिकों में चिकित्सा और गैर-चिकित्सीय जोड़तोड़ करना।
5. शरीर में वायरल हेपेटाइटिस सी की उपस्थिति के लिए नियमित परीक्षण।
6. स्वस्थ जीवन शैली के नियमों का अनुपालन।
7. संतुलित आहार।
8. स्थिर मनो-भावनात्मक स्थिति।

हेपेटाइटिस सी के लगभग 20% मामले अज्ञात कारण के होते हैं। कभी-कभी यह रोग उन जनसंख्या समूहों में भी होता है जो स्वस्थ जीवनशैली अपनाते हैं और अपने शरीर के प्रति चौकस रहते हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि रोकथाम किसी बीमारी की घटना को रोकने के उद्देश्य से उपायों का एक गंभीर समूह है, जिसका संक्रमण के स्पष्ट खतरे की अनुपस्थिति में भी पालन किया जाना चाहिए।

ICD-10 के लिए क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी कोड - B15-B19। आज इस बीमारी को इलाज योग्य माना जाता है। संयुक्त चिकित्सा जबरदस्त परिणाम देती है। उपचार के दौरान शराब, नशीली दवाओं और तंबाकू उत्पादों की अस्वीकृति शामिल होनी चाहिए। फिजियोथेरेपी और व्यायाम का बहुत महत्व है।