Akūts vīrusu hepatīts ICD kods 10. Hronisks hepatīts, neprecizēts (K73.9)

Akūts un hronisks holecistīts: ICD 10 kodi

Tikai daži cilvēki zina, ka tiek reģistrētas visas cilvēka ķermeņa slimības Starptautiskā klasifikācija ICD slimības. Piemēram, holecistīts microbial 10 ir apzīmēts ar kodu K81, un visām tā šķirnēm ir arī savs koda apzīmējums. Holecistīts ir aprēķins un aprēķins izpausmes formā, strutains, destruktīvs un katarāls pēc iekaisuma procesa pakāpes un rakstura.

Kas ir ICD-10?

Lai saprastu, ar kādu kodu slimība holecistīts un tā šķirnes ir reģistrētas Starptautiskajā slimību klasifikācijā, vispirms ir jāsaprot, kas ir mikrobu cb. Kopumā saīsinājums ICD nozīmē starptautisku cilvēku slimību klasifikāciju, kas ir rūpīgi pārskatīta un koriģēta 10 reizes pēc kārtas.

Tā kā žultspūslis pieder pie gremošanas orgāniem, tad šī orgāna slimības jāmeklē 11. klasē. Šādas slimības gremošanas sistēma ir jāapzīmē ar veselu šifru sarakstu no K00 līdz K93. Ja ņemam vērā aknu slimības, kodu saraksts tiks ierobežots līdz K70-K77, bet žultspūšļa un kanālu - no K80 līdz K87.

ICD kods 10 holecistīts

Kopumā šāda žultspūšļa slimība Starptautiskajā slimību klasifikācijā ir apzīmēta ar kodu K81. Tas ir iekaisuma process žultspūšļa un tā kanāliem, kas var rasties akūtā un hroniskā formā. nozīmē, hronisks holecistīts un akūts holecistīts tiks apzīmēts ar papildus piešķirtiem kodiem.

1. Akūts holecistīts - mikrobu kods 10 šai slimības apakšsugai K81.0. Jums jāsaprot, ka akūta holecistīta jēdziens var ietvert vairākas šādas slimības šķirnes vienlaikus, proti:

• angioholecistīts;
• gangrēna;
• emfizēma;
• strutains holecistīts;
• žultspūšļa iekaisums, kas nav saistīts ar akmeņu veidošanos tajā.

Ja runājam par akūtu slimības gaitu bez akmeņu veidošanās žultspūslī, mikrobā 10 tas tiek apzīmēts ar kodu K80.0, ja ar akmeņiem - K80.2.

1. Hronisks holecistīts - šajā gadījumā slimība tika uzsākta un pārvērsta gausā formā. Starptautiskajā slimību klasifikācijā mikrobu kods xp holecistīts ir K81.1, bet, ja šādu slimības gaitu pavada akmeņu veidošanās, tad kods būs K80.1. Neskaidras etioloģijas hroniskās formas slimība tiek piešķirta ar kodu K81.9, visas pārējās formas apzīmētas ar K81.8.Speciālistam izdodas slimību sākotnēji noteikt pēc raksturīgās klīniskās ainas, pēc kuras tiek veikta visaptveroša izmeklēšana. lai to apstiprinātu. Akūts holecistīts parasti izpaužas ar šādiem simptomiem:

• intensīvas sāpes labajā hipohondrijā, kas var atspoguļoties labajā plecā un labajā lāpstiņā uz muguras;
• slikta dūša, ko papildina rīstīšanās reflekss;
• paaugstināta temperatūra.

Sāpju sindroms ir izteikts vakarā un naktī. Ja mēs runājam par hronisku holecistīta formu, to var apzīmēt ar šādām pazīmēm:

• blāvas sāpes aknu rajonā;
• aizkaitināmība, garastāvokļa svārstības un nervozitāte;
• slikta dūša;
• bieža atraugas ar rūgtumu mutē;
• traucēts miegs, bezmiegs.

Dažreiz hronisku holecistītu var pavadīt smaga slikta dūša, kas izraisa vemšanu. Šajā gadījumā sāpes ir pastāvīgas un rodas vai nu pēc nevēlamas pārtikas ēšanas, vai pēc alkoholisko dzērienu lietošanas. Holecistītu no gastrīta var atšķirt pēc dzeltenuma pazīmēm, ko izraisa uzkrāta žults, kas nevar pilnībā aizplūst pa kanāliem.

Esi pirmais, kas komentē!

Autoimūns aknu hepatīts

Autoimūns hepatīts (ICD-10 kods K70-K77) ir progresējoša hroniska hepatocelulāra aknu slimība ar neizskaidrojamu etioloģiju. Patoloģiju pavada periportāls vai plašāks iekaisums, hipergammaglobulinēmija, ar aknām saistītu audu autoantivielas asins serumā. Citiem vārdiem sakot, pacientiem ar autoimūnu hepatītu viņu pašu imūnsistēma iznīcina aknas.

Uz slimības fona attīstās aknu ciroze, nieru un aknu mazspēja un citas nopietnas sekas. Izdzīvošanas prognoze progresējošā formā ar komplikācijām ir neapmierinoša - letāls iznākums, tāpēc savlaicīga diagnostika un ārstēšana ir ārkārtīgi svarīga.

Ja runājam par visu hronisko hepatītu procentuālo daļu, AIH ir reta slimība, tā veido aptuveni 20% no kopējās. Slimot var gan abu dzimumu, gan dažādu vecuma grupu cilvēki, taču, kā liecina medicīnas prakse, jaunām meitenēm patoloģija tiek konstatēta biežāk nekā vīriešiem. Saskaņā ar statistiku, 85-90% gadījumu slimība tiek diagnosticēta sievietēm vecumā no 20-30 gadiem un menopauzes periodā, 2% aknu bojājumi rodas bērniem.

Kas veicina autoimūna hepatīta attīstību

Noskaidrot autoimūno hepatītu (ICD-10 kods K70-K77) provocējošos cēloņus medicīnas darbiniekiem neizdevās līdz galam. Bet ir vispāratzīts, ka fundamentālais brīdis, kas sāk patoloģisko procesu, ir imūnregulācijas deficīts (zūd tolerance pret saviem antigēniem).

Pieaugušajiem un bērniem hronisku AIH var izraisīt:

• ķermeņa reakcija uz infekcijas izraisītāju, kas iekļuvis no ārējās vides;
• ģenētiskā predispozīcija;
• pārnests A, B, C hepatīts;
• vīrusi (masalas, herpes);
• Epšteina-Barra vīrusa izveidošana;
• dažu medikamentu reaktīvo metabolītu (piemēram, interferona) klātbūtne var būt arī izraisītāja loma autoimūna procesa sākšanā.

Šādu faktoru klātbūtne var negatīvi ietekmēt imūnsistēmu vecākā vecuma grupā un bērniem, kā rezultātā veidojas antivielas pret viņu pašu aknu šūnām. Izmaiņu sekas ir aknu darbības traucējumi un to tālāka pakāpeniska nāve.

Hroniska AIH bērniem ietekmē arī citas ķermeņa sistēmas, starp kurām vispirms cieš vairogdziedzeris, nieres un aizkuņģa dziedzeris.

Gandrīz 35% pacientu ar autoimūnu hepatītu ICD ir konstatēti citi vienlaikus autoimūni sindromi.

Vienlaikus ar autoimūnu hepatītu bieži rodas šādas slimības:

• autoimūna tiroidīta forma;
• Greivsa slimība, Šegrena slimība, Kušinga sindroms;
• anēmija hemolītisko un postošo formu veidā;
• sinovīts;
• čūlainais kolīts;
• no insulīna atkarīga cukura diabēta forma;
• pleirīts, gingivīts, irīts;
• reimatoīdais artrīts;
• ja slimība strauji progresē un nav atbilstošas ​​ārstēšanas, attīstās aknu ciroze.

Tādējādi cēloņi, kas izraisa hronisku AIH, var būt dažādas izcelsmes Tāpēc jums ir jāuzrauga jūsu veselība un regulāri jāveic specializēta pārbaude.

Autoimūna hepatīta simptomi

25% gadījumu pacienti ar autoimūnu hepatītu var nepamanīt pirmās pazīmes. Kopumā izpaužas hroniska AIH raksturīgie simptomi progresējošā stadijā, kad patoloģisko procesu jau pavada komplikācijas. Tāpēc bieži vien autoimūns hepatīts tiek diagnosticēts nejauši, citu slimību izmeklēšanas laikā.

IN klīniskā prakse ir zināmi arī piemēri, kad patoloģiskais process nekavējoties attīstījās akūti un izraisīja zibenīgu hepatītu, kurā mirst liels skaits aknu šūnu un veidojas aknu encefalopātija.

Galvenās AIH pazīmes bērniem:

• bērns pēkšņi pārstāja darboties, ir patoloģisks nogurums, letarģija;
• sūdzības par locītavu un galvassāpēm;
• ķermeņa temperatūra var nedaudz paaugstināties;
• raksturīgi simptomi izpaužas no kuņģa-zarnu trakta: slikta dūša, vemšana, caureja;
• nepatika pret pārtiku, apetītes zudums. Uz šī fona svars strauji samazinās.

Autoimūns hepatīts izpaužas šādi simptomi, kas rodas pieaugušajiem:

Atsevišķi ir vērts identificēt simptomus, kas rodas cirozei saistībā ar autoimūnu hepatītu:

Autoimūnais hepatīts var izpausties akūtā un latentā formā, vienlaikus progresējot nepārtraukti un progresīvi. Tās galvenā atšķirība no citiem veidiem ir tāda, ka nav spontānas remisijas. Tas nozīmē, ka atvieglojumu cilvēks var izjust tikai īsu brīdi, bet bioķīmiskie procesi vairs neatgriežas normālā stāvoklī.

Bieži vien pacienti ilgu laiku pat nenojauš par klātbūtni bīstama slimība. Patoloģija bieži tiek atklāta, kad jau ir aknu ciroze. Tāpēc nevar ignorēt simptomus, kas izpaužas kā drudža stāvoklis, deguna asiņošana, locītavu un muskuļu sāpes, kā arī nedabisks nogurums. Šādas izpausmes ne vienmēr norāda uz AIH, šī simptomatoloģija ir raksturīga arī reimatoīdajam artrītam, sistēmiskai sarkanajai vilkēdei un citiem autoimūniem bojājumiem.

Autoimūna hepatīta klasifikācija

Autoimūnais hepatīts ir sadalīts trīs veidos, no kuriem katram ir raksturīga noteiktu antivielu klātbūtne. Tieši antivielas ietekmē paredzamo prognozi, reakciju uz imūnsupresīvu terapiju un katras AIH formas gaitu.

Autoimūna hepatīta veidu raksturojums:

AIH 1. tips. Šajā gadījumā veidojas un cirkulē asinīs antivielas pret neitrofilu citoplazmu, antinukleārās un pretgludo muskuļu antivielas (anti-SMA, anti-ANA pozitīvas). Tas izplatās visās vecuma grupās, bet visbiežāk tiek konstatēts bērniem vecumā no 10 gadiem, cilvēkiem no 20 un vairāk nekā 50 gadiem. Tiek noteikta pozitīva reakcija uz imūnsupresīviem līdzekļiem, kas ļauj sasniegt stabilu remisiju 20% pacientu, pat ja kortikosteroīdi tiek pārtraukti. Bet, ja netiek veikta atbilstoša terapija, gandrīz pusē gadījumu pēc 3 gadiem aknas skars ciroze.

AIH 2. tips. Retāka autoimūna hepatīta forma (15% no kopējā AIH skaita) galvenokārt tiek diagnosticēta bērniem vecumā no 2 līdz 14 gadiem. Antivielas tiek ražotas pret mazām aknu un nieru šūnu granulām (mikrosomām) (pozitīvs anti-LKM-l). Salīdzinot ar 1. tipu, tam ir augsta bioķīmiskā aktivitāte un izturība pret imūnsupresīviem medikamentiem, tāpēc prognozes nav tik optimistiskas. Ja jūs pārtraucat zāļu lietošanu, jūs nevarēsit izvairīties no recidīva. Turklāt aknu ciroze uzbrūk ātrāk nekā pirmā tipa AIH gadījumā.

AIH 3 veidi. Antivielas tiek ražotas pret aknu molekulām, kas ir atbildīgas par olbaltumvielu sintēzi (šķīstošais aknu antigēns anti-SLA). 10% pacientu paralēli tiek noteiktas antivielas pret aknu-aizkuņģa dziedzera antigēniem (anti-LP). Turklāt ir raksturīga reimatoīdā faktora, antimitohondriju antivielu klātbūtne.

Katra veida hronisku AIH raksturo ne tikai seruma antivielas asinīs, bet arī gaitas un izpausmju īpatnības. Attiecīgi ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Klīniskajā praksē ir piemēri, kad slimības formai papildus tradicionālajiem veidiem bija simptomi, kas atšķiras no biliārās cirozes, primārā sklerozējošā holangīta, vīrusu hepatīts. Šo parādību sauc par krustenisko autoimūno sindromu.

Autoimūna hepatīta diagnostikas metodes

Slimības diagnostika balstās uz galvenajiem kritērijiem – tie ir histoloģiskie, seroloģiskie un bioķīmiskie marķieri. Lai konstatētu autoimūnu hepatītu, ārstam ir jāizslēdz pacients no citām slimībām, kas izraisa aknu iekaisumu (vīrusu, zāļu vai alkohola hepatīts, primārā biliārā ciroze).

Instrumentālā diagnostika ietver:

1. Ultraskaņa - pārbauda vēdera dobumu, lai novērtētu žultspūšļa, aknu, aizkuņģa dziedzera, nieru, zarnu stāvokli;
2. ezofagogastroduodenoskopija. Procedūra ļauj redzēt barības vadu, kuņģi, divpadsmitpirkstu zarnas un noteikt esamību / neesamību varikozas vēnas vēnas;
3. vēdera dobumu izmeklē, izmantojot datortomogrāfiju;
4. galīgā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz aknu biopsijas testiem vai elastogrāfiju, kā alternatīvu diagnostikas metodi.

Ir vērts uzsvērt, ka atšķirībā no citiem hroniskiem hepatītiem autoimūno formu var diagnosticēt jebkurā stadijā.

Autoimūna hepatīta terapija

Kursa mērķis ir samazināt autoimūna procesa aktivitāti, kas iznīcina aknu šūnas. Tādēļ autoimūno hepatītu ārstē ar glikokortikosteroīdiem (imūnsupresīviem līdzekļiem).

AIH var ārstēt divos veidos. efektīvas shēmas: prednizolona un azatioprīna kombinācija un ārstēšana ar lielām prednizolona devām.

Izmantojot kombinēto iespēju vai mototerapiju, var sasniegt remisiju, un attiecīgi uzlabojas arī turpmākās dzīves prognoze. Bet ir vērts uzskatīt, ka kombinētā ārstēšana samazina blakusparādības un tās rodas tikai 10% gadījumu. Toreiz ar monoterapiju gandrīz 50%. Tāpēc, ja pacients labi panes azatioprīnu, ārsti dod priekšroku zāļu kombinācijai. Šī procedūra ir īpaši piemērota vecākām sievietēm, kā arī tām, kurām ir aptaukošanās, osteoporoze, cukura diabēts, paaugstināta nervu uzbudināmība.

Grūtnieču, pacientu ar audzējiem, citopēnijas ārstēšanu galvenokārt veic, izmantojot monoterapiju. Lai neizraisītu blakusparādības, ārstēšanas kursam nevajadzētu pārsniegt 1,5 gadus, savukārt, terapijai progresējot, zāļu devai pakāpeniski jāsamazina. Atkarībā no patoloģijas nevērības ārstēšana var ilgt no sešiem mēnešiem līdz diviem gadiem. Un daži cilvēki var būt jāārstē uz mūžu.

Steroīdu terapija tiek nozīmēta, ja ir zaudētas darba spējas vai histoloģiskajā analīzē ir konstatēta tilta/pakāpju nekroze. Citos gadījumos ārsts pieņem individuālu lēmumu. Ārstēšana ar kortikosteroīdiem būs efektīva progresējošā procesā aktīvajā stadijā.

Ja simptomi ir viegli, tad ir grūti korelēt ieguvumus un kaitējumu. Ja konservatīvas metodes 4 gadus nesniedza vēlamo rezultātu, pacients regulāri saskaras ar recidīviem, viņam ir smagas blakusparādības, tad viņi izmanto transplantāciju. Papildus noteiktajam zāļu kursam pacientam jāievēro īpaša diēta.

Prognozes un preventīvie pasākumi

Ja autoimūns hepatīts netiek ārstēts, tas strauji progresēs. Jūs nevarat paļauties uz to, ka remisija nāks spontāni. Patoloģiju sarežģīs sekas nieru mazspējas un cirozes veidā. Dzīves prognoze pusei gadījumu no kopējā pacientu skaita ir 5 gadi. Ar pareizu ārstēšanu 80% pacientu dzīvo 20 gadus. Neapmierinoša prognoze cirozes kombinācijai ar akūtu iekaisumu - vidējais dzīves ilgums ir 5 gadi 65% gadījumu. Ja nav komplikāciju ascīta un aknu encefalopātijas veidā, 20% pacientu iekaisuma process pašiznīcinās.

• regulāras vizītes pie gastroenterologa;
• nepieciešams kontrolēt imūnglobulīna, antivielu, aknu enzīmu aktivitātes rādītājus;
• saudzējoša diēta;
• pārmērīga izslēgšana fiziskā aktivitāte;
• emocionālais miers;
• dažādas zāles jālieto tikai nepieciešamības gadījumā un pēc konsultēšanās ar ārstu.

Primārie profilakses pasākumi nav izstrādāti, tāpēc nav iespējams novērst patoloģisko procesu pirms tā parādīšanās. Tas ir saistīts ar neskaidriem autoimūna hepatīta cēloņiem.

Hepatīta klasifikācija saskaņā ar ICD-10 - slimību kodiem

Parasti hepatīts (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un ir klasificēts B15-B19 diapazonā), kas ir polietioloģiska iekaisīga aknu slimība, ir vīrusu izcelsmes. Šodien šī orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu pasaulē. Infekcionisti-hepatologi ārstē šādu kaiti.

Hepatīta etioloģija

Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Pēc etioloģiskā faktora hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās. Tās ir ne-vīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūtā forma ietver vairākus klīniskus variantus ar dažādiem cēloņiem.

Praksē piešķirt šādas šķirnes nevīrusu slimība

Vīrusu izcelsmes slimības

Šobrīd tiek detalizēti pētīta katra šī patogēna etioloģija. Katrā slimības šķirnē tika konstatēti genotipi - vīrusu pasugas. Katram no tiem vienmēr ir savas atšķirīgās iezīmes.

A un E vīrusi ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas izraisītāji tiek pārnesti caur piesārņotu dzērienu un pārtiku, netīrām rokām. Mēnesis vai pusotrs ir šo dzeltes šķirņu izārstēšanas periods. Visbīstamākie ir vīrusi B un C. Šie mānīgie dzeltes patogēni tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk ar asinīm.

Tas noved pie smaga hroniska B hepatīta (ICD-10 kods B18.1) attīstības. Vīrusu C dzelte (CVHC) bieži ir asimptomātiska līdz 15 gadu vecumam. Iznīcinošais process pamazām notiek pacienta ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2) organismā. Neprecizēts hepatīts ilgst vismaz sešus mēnešus.

Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās ilgāk par 6 mēnešiem, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Tomēr klīniskā aina ne vienmēr ir skaidra. Hronisks vīrusu hepatīts attīstās pakāpeniski. Šī forma bieži noved pie aknu cirozes attīstības, ja tā netiek pareizi ārstēta. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, tiek novērots tā sāpīgums.

Slimības attīstības mehānisms un simptomi

Galvenās daudzfunkcionālās aknu šūnas ir hepatocīti, kuriem ir liela nozīme šī eksokrīnā dziedzera darbībā. Tieši viņi kļūst par hepatīta vīrusu mērķi, un viņus ietekmē slimības patogēni. Attīstās funkcionāli un anatomiski aknu bojājumi. Tas izraisa nopietnus traucējumus pacienta ķermenī.

Strauji attīstās patoloģisks process ir akūts hepatīts, kas ir starptautiskajā slimību klasifikācijā desmitajā redakcijā ar šādiem kodiem:

• akūta forma A - B15;
• akūta forma B - B16;
• akūta forma C - B17.1;
• akūta forma E - B17.2.

Asins analīzi raksturo augsts aknu enzīmu, bilirubīna, skaits. Īsos laika periodos parādās dzelte, pacientam parādās ķermeņa intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar procesa atveseļošanos vai hroniskumu.

Akūtas slimības formas klīniskās izpausmes:

Vīrusu dzeltes briesmas

No visām hepatobiliārās sistēmas patoloģijām slimības vīrusu veids visbiežāk izraisa aknu vēža vai cirozes attīstību.

Pēdējā veidošanās riska dēļ hepatīts ir īpaši bīstams. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži tiek novērota nāve vīrusu hepatīta gadījumā.

Diagnostikas pētījumi

Pārbaudes mērķis ir patoloģijas izraisītāja noteikšana, slimības attīstības cēloņa noteikšana.

Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:

1. Morfoloģiskie pētījumi. Adatas biopsija. Tievu dobu adatu izmanto audu caurduršanai, lai pārbaudītu biopsijas paraugus.
2. Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas pētījumi: seroloģiskās reakcijas, aknu testi.

Terapeitiskās ietekmes metodes

Speciālisti, pamatojoties uz diagnostikas pārbaudes rezultātiem, izraksta konservatīva ārstēšana. Specifiska etioloģiskā terapija ir vērsta uz to cēloņu novēršanu, kas izraisīja slimību. Lai neitralizētu toksiskas vielas, detoksikācija ir obligāta.

Antihistamīni ir indicēti dažādi veidi kaite. Noteikti nepieciešama diētas terapija. Hepatīta gadījumā ir nepieciešams sabalansēts saudzējošs uzturs.

Kad parādās pirmās nepatikšanas pazīmes, ir svarīgi savlaicīgi sazināties ar pieredzējušu speciālistu.

O HEPATĪTS (ICD-10 kodi - B16.0; B16.1; B17.0

Slimību izraisa bojāts vīruss, kas ir neliela (36 nm) daļiņa, kas satur RNS, kas pārklāta ar proteīna apvalku. Delta hepatīta vīruss (HEV) nespēj vairoties, ja nav HB&Ag sintēzes, tāpēc tas tiek aktivizēts B hepatīta vīrusa (HBV) klātbūtnē.

Klīniski koinfekcija ir akūts locītavu hepatīts B un hepatīts O, kas sākas ar temperatūras paaugstināšanos līdz febriliem rādītājiem, intoksikāciju, sāpēm vēderā un dispepsijas traucējumiem. Pēc 5-12 dienām parādās tumšs urīns, mainījusies fekāliju krāsa, ādas un redzamu gļotādu iktērisks krāsojums un hepatosplenomegālija. Maziem bērniem vienlaicīga B un O infekcija ir noteicošais faktors zibens hepatīta klīniskajā attēlā, kas notiek ar aknu nekrozi un bieži vien ar letālu iznākumu (skatīt GV).

Superinfekcija ar vīrusu B sākas akūti ar drudzi, intoksikāciju, apetītes zudumu, sāpēm vēderā un dispepsiju; 2-4 dienu laikā urīns kļūst tumšāks un izkārnījumi maina krāsu; no 4-7 dienas parādās dzelte, uz kuras fona ievērojami palielinās aknas un liesa. Bioķīmiskajā asins analīzē bilirubīna līmenis mēreni vai ievērojami palielinās, galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ, un tiek atzīmēta hiperenzimēmija, kas ir 5-10 reizes augstāka nekā parasti. Parasti superinfekcija ar O hepatīta vīrusu beidzas ar hroniska O hepatīta veidošanos.

O hepatīta pārbaude balstās uz HCV RNS vai antivielu pret O hepatīta vīrusu (T^M klases anti-HLC jeb kopējās antivielas) noteikšanu asins serumā. Identificētie marķieri var atspoguļot B hepatīta vai hepatīta vīrusa superinfekciju.

O uz hroniskas HBV infekcijas fona B hepatīta vīrusa replikācijas vai integrācijas stadijā.Koinfekcijas laikā akūtā B hepatīta marķieri (HBsAg, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc TgM) un akūta B hepatīta marķieri. vienlaikus tiek konstatēti asins serumā (RNS LOU, anti-LEU). Ar delta superinfekciju RNS tiek noteikta NVU stadijā un replikācijā

NBU un anti-LEU TgM un tajā pašā laikā aktīva B hepatīta marķieri: HB$Ag, HBeAg, IVU DNS, anchi-HBc\%M.

NEU superinfekcijas diagnostikai NVU integrācijas stadijā HEU RNS un anti-NOU 1gM noteikšana, ja nav HBV DNS, anti-HBc 1gM asins serumā, bet klātbūtnē HB^L» un anti. -HBe ir primārā nozīme.

Diagnozējot akūtu delta infekcijas vidēji smagu formu, pacienti atrodas pusgultā un saņem simptomātisku ārstēšanu: aknu galdu, daudz šķidruma, vitamīnu kompleksu (C, Bp B, Wb) un, ja nepieciešams, holerētiskās zāles. : flamin, berberine, choleretic kolekcija utt smagas un ļaundabīgas formas, papildus pamata terapijai tiek veikts viss komplekss zāļu terapija ieteicams līdzīgām B hepatīta formām.

Vakcinācija pret B hepatītu droši aizsargā pret vienlaikus inficēšanos ar B un E hepatīta vīrusiem. Lai novērstu superinfekciju ar hepatītu O, tiek veikta vesela virkne profilaktisku pasākumu, lai novērstu HBV pārnēsātāju un hroniska B hepatīta slimnieku atkārtotu inficēšanos ar vīrusu saturošu vīrusu. asins produkti.

autoimūns hepatīts

Definīcija un fons [rediģēt]

Autoimūnais hepatīts (AIH) ir hroniska iekaisīgi nekrotiska aknu slimība ar nezināmu etioloģiju ar autoimūnu patoģenēzi un progresējošu gaitu, kuras iznākums ir kriptogēna aknu ciroze, izslēdzot vīrusu, alkohola un zāļu izraisītus aknu bojājumus, kā arī autoimūnus. holestātiskas slimības (primārā biliārā ciroze - PBC un primārais sklerozējošais holangīts - PSC), hepatocerebrālā distrofija (Vilsona slimība) un aknu bojājumi ar hemohromatozi un iedzimts trūkums un 1 - antitripsīns.

AIH rodas tikai kā hroniska slimība, tāpēc saskaņā ar Starptautisko hroniskā hepatīta klasifikāciju (Losandželosa, 1994) to sauc par "autoimūnu hepatītu" bez "hroniska" definīcijas.

AIH ir salīdzinoši reta slimība. AIH noteikšanas līmenis ir ļoti atšķirīgs: no 2,2 līdz 17 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Starp pacientiem ar AIH dominē sievietes (līdz 80%). Pirmo reizi AIH tiek diagnosticēts jebkurā vecumā, taču ir divi slimības vecuma "pīķi": 20-30 un 50-70 gados.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

AIH etioloģija vēl nav noskaidrota.

AIH patoģenēze ir saistīta ar autoimunizācijas procesiem. Autoimunizācija notiek reakcijas rezultātā imūnsistēma audu antigēniem. Tas izpaužas ar autoantivielu sintēzi un sensibilizētu imūnkompetentu šūnu - limfocītu parādīšanos. Sinonīmi terminam "autoimunizācija" ir:

AIH pastāv saspringts līdzsvars starp autoagresiju un toleranci.

Klīniskās izpausmes [labot]

Vispārējie klīniskie simptomi: nogurums; muskuļu un locītavu sāpes (mialģija, artralģija); darbspēju samazināšanās; dažreiz - subfebrīla stāvoklis.

Papildu AIH simptomi: diskomforts (diskomforts) labajā hipohondrijā un epigastrijā; apetītes zudums; slikta dūša; amenoreja (sievietēm).

Objektīvie dati: hepato- un splenomegālija; telangiektāzija; palmu eritēma; noteiktā stadijā - dzelte.

Nav AIH raksturīgu klīnisku simptomu.

Ir 3 AIH veidi:

AIH 1. tips- šī ir slimības "klasiskā" versija; skar galvenokārt jaunas sievietes. Tas notiek 70-80% no visiem AIH gadījumiem. Ir augsts imūnsupresīvās terapijas efekts. Pēc 3 gadiem cirozes attīstība tiek novērota ne biežāk kā 40-43% pacientu ar AIH. AIH 1. variantam ir raksturīga hiper-γ-globulinēmija, augsts ESR, antinukleāro (ANA) un antismooth muskuļu SMA) antivielu klātbūtne asinīs. Galvenais 1. tipa AIH autoantigēns ir aknu specifiskais proteīns (LSP), kas kļūst par autoimūno reakciju mērķi.

AIH 2. tips attīstās visbiežāk bērnībā (otrais "pīķa" biežums notiek 35-65 gados). Biežāk slimo meitenes (60%). Slimība, kā likums, norit nelabvēlīgi, ar augstu patoloģiskā procesa aktivitāti aknās. Bieži vien ir fulminants AIH kurss ar strauju cirozes veidošanos: pēc 3 gadiem 82% pacientu. Imūnsupresīvā terapija bieži vien nav pietiekami efektīva. Pacientu asinīs 100% gadījumu tiek konstatētas autoantivielas pret 1. tipa aknu un nieru mikrosomām (aknu-nieru mikrosomas - LKM1).

AIH 3. tips nesen uzskatīta par neatkarīgu slimības formu. Tas var būt netipisks 1. tipa AIH variants. Pārsvarā skar jaunas sievietes. Pacientu asinīs tiek noteikta SLA / LP tipa autoantivielu klātbūtne, tomēr 84% gadījumu tiek konstatētas arī 1. tipa AIH raksturīgas autoantivielas ANA un SMA.

Mēs uzskatām par nepieciešamu vēlreiz atzīmēt, ka autoantivielu veidošanās AIH nav imūnreaktivitātes izpausme. Tie jāuzskata nevis par AIH aknu bojājumu patoģenētisko faktoru, bet gan par tā sekām. Autoantivielu noteikšana pret aknu strukturālajiem elementiem galvenokārt nav patoģenētiska, bet gan tīri diagnostiska.

Aknu audu morfoloģiskā izmeklēšana (biopsija) pacientiem ar AIH atklāj:

Blīva mononukleāra (limfoplazmacītiskā) iekaisuma infiltrācija periportālajos laukos, pārkāpjot aknu lobulu robežas un robežplāksnes integritāti;

Šūnu iekaisuma infiltrātu iekļūšana aknu lobulās, veidojot pakāpenisku, lobulāru un tilta nekrozi.

Tajā pašā laikā lielāko daļu šūnu infiltrātu veido T-limfocīti (galvenokārt CD4+ palīgu induktori un mazākā mērā CD8+ supresori ar citotoksisku efektu), taču šīs izmaiņas nevar saukt par stingri specifiskām AIH.

Autoimūns hepatīts: diagnoze[labot]

Laboratorijas dati. Pacientu ar AIH asinīs tiek noteikts: paaugstināts līmenis aminotransferāzes (AlAT, AsAT): 5-10 reizes; hiper-γ-globulinēmija: 1,5-2 reizes; paaugstināts imūnglobulīnu, īpaši IgG, līmenis; augsts ESR (līdz 40-60 mm/h). Dažreiz (ar AIH holestātisko variantu) mēreni palielinās sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) un y-GTP (gamma-glutamiltranspeptidāzes) saturs.

AIH terminālā stadijā attīstās kriptogēnā aknu ciroze (LC) ar portāla hipertensijas simptomiem, tūsku-ascītu sindromu, barības vada un kuņģa varikozām vēnām un asiņošanu no tām; aknu encefalopātija un koma.

AIH diagnostikā nepieciešams atkārtoti (obligāti!) noteikt asinīs autoantivielas pret aknu audiem augstā koncentrācijā (vairāk nekā 1:80) ar vienlaicīgu aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanos (par 5-10 reizēm). (AlAT, AsAT). Šajā gadījumā tiek noteikta autoantivielu klātbūtne:

1. tipa aknu un nieru mikrosomām (LKM1);

Uz hepatocītu kodoliem (ANA);

Aknu gludo muskuļu elementiem (SMA);

Uz šķīstošo aknu antigēnu (SLA/LP);

Aknu specifiskajam proteīnam (LSP) utt.

Tipiski AIH marķieri ir arī HLA sistēmas histokompatibilitātes antigēni: B8, DR3 un DR4, īpaši Eiropas valstu iedzīvotāju vidū (imunoģenētiskais faktors).

Nesen ir konstatēta augsta AIH diagnostiskā vērtība P-tipa (netipiskā-p-ANCA) antineitrofilo citoplazmas antivielu noteikšanai asinīs, kas noteiktas ar netiešo imūnfluorescences mikroskopiju - tās tiek noteiktas pacientiem ar AIH 81%. gadījumu. Lai noteiktu asinīs cirkulējošās autoantivielas, tiek izmantotas reakcijas: izgulsnēšanās; pasīvā hemaglutinācija; komplementa saistīšanās un fluorescence.

Šūnu sensibilizācijas klātbūtni nosaka limfocītu blastu transformācijas (rBTL) reakcija un leikocītu migrācijas inhibīcija (IML).

AIH diagnoze ir izslēgšanas diagnoze.

Starptautiskā AIH izpētes grupa ir izstrādājusi punktu sistēmu diagnostikas kritēriju novērtēšanai, lai atvieglotu AIH atpazīšanu. AIH diagnosticēšanas kritēriji ietver šādus punktus, kas tiek vērtēti:

Dzimums (galvenokārt sievietes);

Bioķīmisks imūniekaisuma sindroms (paaugstināts imūnglobulīnu, īpaši IgG, līmenis; pastiprināta BTL reakcija uz PHA u.c.);

Histoloģiskas izmaiņas (iekaisuma infiltrāti; pakāpeniska nekroze utt.);

Augsts antihepatisko autoantivielu titrs (ANA, SMA, LKM1 u.c.: vairāk nekā 1:80);

Hiper-γ-globulinēmija;

AIH raksturīgo HLA sistēmas haplotipu klātbūtne (B8, DR3, DR4);

Imūnsupresīvās terapijas ietekme.

Ar ticamu AIH diagnozi punktu skaits pārsniedz 17; ar iespējamu AIH - svārstās no 12 līdz 17.

Dažos gadījumos AIH var kombinēt ar citām autoimūna rakstura slimībām: ar primāro biliāro cirozi (PBC) vai ar primāro sklerozējošo holangītu (PSC), ko sauc par "pārklāšanās sindromu".

Diferenciāldiagnoze [labot]

Ar iespējamo AIH diagnozi ir jāpierāda:

Asins pārliešanas indikāciju trūkums (anamnēzē);

Hroniskas alkohola lietošanas neesamība (lai identificētu pacientus, kuri slēpj pārmērīgu alkohola lietošanu, tiek izmantotas CAGE, FAST uc anketas);

Nav indikāciju hepatotropo zāļu ilgstošai lietošanai (NPL; paracetamols; tetraciklīns, antimetabolīti; izoniazīds, halotāns u.c.).

Autoimūns hepatīts: ārstēšana[labot]

Visu veidu AIH gadījumā galvenais ārstēšanas veids ir imūnsupresīva terapija. Ārstēšanas mērķis ir panākt pilnīgu klīnisko un bioķīmisko remisiju.

Ir svarīgi uzsvērt: AIH ir jāārstē! - tas pagarina dzīvi un uzlabo pacientu dzīves kvalitāti. Būtībā tā ir dzīvību glābjoša un dzīvību saglabājoša terapija.

Pirmkārt, AIH ārstēšanai tiek izmantoti glikokortikosteroīdu preparāti: prednizolons, metilprednizolons, budezonīds.

Prednizolonu ordinē sākotnējā devā 1 mg/kg ķermeņa svara dienā, pakāpeniski, bet salīdzinoši strauji samazinot devu. Tās parasti sākas ar devu 60-80 mg / dienā, kam seko samazinājums par 10 mg / nedēļā - līdz 30 mg / dienā, un pēc tam prednizolona devu samazina par 5 mg / nedēļā - līdz uzturēšanai: 5- 10 mg / dienā, ko turpina lietot nepārtraukti 2-4 gadus.

Ar apšaubāmu (“iespējamo”) AIH diagnozi ieteicams veikt “izmēģinājuma ārstēšanas kursu” ar prednizolonu devā 60 mg dienā 7 dienas. Pozitīva klīniskā efekta klātbūtnē un imūniekaisuma procesa aktivitātes laboratorisko parametru samazināšanās (skaidra aminotransferāžu līmeņa pazemināšanās - ASAT, ALAT, hiper-γ-globulinēmija utt.) Tiek veikta iespējamā AIH diagnoze. ir apstiprināta (diagnoze ex juvantibus).

Gadījumos, kad neilgi pēc glikokortikoīdu terapijas kursa beigām tiek novērots atkārtots aminotransferāžu (ASAT, ALAT) līmeņa paaugstināšanās, ieteicams papildus prednizolonam izrakstīt citostatisko azatioprīnu (6 atvasinājums). -merkaptopurīns) devā 1 mg/kg ķermeņa svara dienā. Azatioprīnam ir antiproliferatīva iedarbība. Abas zāles (prednizolons un azatioprīns) pastiprina viena otras darbību. Tomēr lielākā daļa autoru uzskata, ka azatioprīnu nedrīkst lietot kā AIH monoterapiju. Azatioprīna blakusparādības: leikopēnija; attīstības risks ļaundabīgi audzēji.

Ar kombinētu 1. tipa AIH ārstēšanu ar prednizolonu un azatioprīnu klīniskā un laboratoriskā remisija tiek sasniegta 90% gadījumu.

Metilprednizolonu lieto kā alternatīvu prednizolonam; tā lietošana ir vēlama, jo tam pievienots mazāks daudzums blakus efekti mineralokortikoīdu aktivitātes trūkuma dēļ metipredā. Aprēķinot devu, jāņem vērā, ka 24 mg metipreda atbilst 30 mg prednizolona.

Jaunais glikokortikoīdu medikaments budezonīds tiek nozīmēts AIH devā 6–9 mg dienā iekšķīgi. Uzturošā deva ir 2-6 mg / dienā; ārstēšanas kurss - 3 mēneši.

Ilgstoši ārstējot AIH ar prednizolonu un azatioprīnu atbilstošās devās (20 gadus vai vairāk), dažos gadījumos ir iespējams sasniegt ilgstošu klīnisku un laboratorisku remisiju, kas veicina normāla dzīvesveida saglabāšanu ar minimālām blakusparādībām, kā arī izvairīties no aknu transplantācijas vai to uz ilgu laiku atlikt.

Tajā pašā laikā, ja AIH ārstēšanas kurss ar imūnsupresantiem nav pietiekami pamatots, recidīvs notiek 50% pacientu pēc 6 mēnešiem un 80% pēc 3 gadiem. Papildus imūnsupresīvai terapijai AIH ārstēšanā izmanto vairākus farmakoloģiskos palīglīdzekļus.

Ciklosporīns A ir ļoti aktīvs kalcineirīna fosfatāzes aktivitātes inhibitors. Būdams selektīvs imūnās atbildes T-šūnu saites bloķētājs, ciklosporīns A nomāc citokīnu "kaskādes" aktivitāti, bet rada daudzas blakusparādības (hroniskas nieru mazspēja; arteriālā hipertensija; paaugstināts vēža risks). Ciklosporīna A devu izvēlas individuāli: iekšā, 75-500 mg 2 reizes dienā; intravenozi pilināmā veidā - 150-350 mg / dienā.

Takrolims ir IL-2 receptoru inhibitors. Daži autori uzskata, ka takrolīms ir "zelta standarts" AIH ārstēšanā, jo tas izjauc šūnu, galvenokārt citotoksisko T-limfocītu, proliferācijas ciklu. Izrakstot takrolīmu, skaidri samazinās aminotransferāžu (AST, ALAT) līmenis, uzlabojas aknu audu histoloģiskais attēls (biopsija).

Īpaši augsts AIH terapijas efekts ar takrolīmu tika novērots, kad tas tika nozīmēts pēc glikokortikoīdu lietošanas pārtraukšanas. Deva: 2 mg 2 reizes dienā 12 mēnešus. Blakusparādības nav aprakstītas.

Ciklofosfamīdu (no citostatisko līdzekļu grupas) lieto galvenokārt AIH balstterapijai devā 50 mg/dienā (katru otro dienu) kombinācijā ar prednizolonu 5-10 mg/dienā ilgstoši.

Ievērojamu interesi rada jaunas zāles mikofenolāta mofetīns, kas ir spēcīgs imūnsupresants. Turklāt tas kavē limfocītu proliferāciju, izjaucot purīna nukleotīdu sintēzi. To ieteicams lietot AIH formām, kas ir izturīgas pret imūnsupresīvu terapiju. Pārspēj takrolīmu. To lieto devā 1 mg / kg 2 reizes dienā ilgstoši, tikai kopā ar prednizolonu.

Ursodeoksiholskābes preparātus galvenokārt lieto AIH, kas rodas ar intrahepatiskas holestāzes (hiperbilirubinēmijas, nieze, dzelte, paaugstināts holestātisko enzīmu līmenis - sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes), y-GTP (gamma-glutamiltranspeptidāzes), LAP (leicīna aminopeptidāzes).

Ademetionīnam ir atbalstoša loma AIH ārstēšanā. Ademetionīns tiek sintezēts no metionīna un adenozīna; piedalās transmetilēšanas un transsulfācijas procesos; piemīt detoksikācijas, antioksidanta un antiholestātiska iedarbība; samazina astēniskā sindroma izpausmes; samazina AIH bioķīmisko izmaiņu smagumu. Ārstēšana sākas ar intramuskulāru vai intravenozu (ļoti lēni!) Ievadīšanu devā 400-800 mg, 2-3 nedēļas, kam seko pāreja uz perorālu lietošanu: 800-1600 mg / dienā 1,5-2 mēnešus.

Ja nav imūnsupresīvās terapijas efekta, parasti AIH beigu stadijā un cirozes (aknu cirozes) veidošanās gadījumā, ir nepieciešama aknu transplantācija.

Saskaņā ar Eiropas Aknu transplantācijas reģistru (1997) pacientu ar AIH izdzīvošanas rādītājs pēc aknu transplantācijas: līdz 1 gadam - 75%, līdz 5 gadiem - 66%.

10-20% pacientu ar AIH aknu transplantācija ir vienīgais veids, kā pagarināt dzīvi.

Pēc inficēšanās ar C hepatīta vīrusu lielākā daļa inficēto kļūst par hronisku C hepatītu. Tā iespējamība ir aptuveni 70%.

Hronisks C hepatīts attīstās 85% pacientu ar akūtu infekciju. Slimības attīstības gaitā diezgan iespējama akūta vīrusu hepatīta → hroniska hepatīta → aknu ciroze → hepatocelulāra vēža ķēde.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka šajā rakstā ir ietverta tikai vispārēja pašreizējā izpratne par hronisku C hepatītu.

Hronisks vīrushepatīts C – simptomi Hroniskā forma ir daudz bīstamāka – slimība ilgstoši norit asimptomātiski, par saslimšanu liecina tikai hronisks nogurums, spēka zudums un enerģijas trūkums.

HRONISKS C hepatīts

Hronisks C hepatīts ir C hepatīta vīrusa izraisīta aknu iekaisuma slimība, kas neuzlabojas 6 mēnešus vai ilgāk. Sinonīmi: Hronisks vīrusu hepatīts C (CHC), hroniska HCV infekcija (no angļu hepatīta C vīrusa), hronisks C hepatīts.

Vīrusu hepatīts C tika atklāts tikai 1989. gadā. Slimība ir bīstama, jo tā ir gandrīz asimptomātiska un klīniski neizpaužas. Akūts vīrusu hepatīts C tikai 15-20% gadījumu beidzas ar atveseļošanos, pārējie kļūst hroniski.

Atkarībā no infekcijas procesa aktivitātes pakāpes tiek izdalīts hronisks vīrusu hepatīts ar minimālu, vieglu, vidēji smagu, smagu aktivitāti, fulminants hepatīts ar aknu encefalopātiju.

Hronisks vīrusu hepatīts C ar minimālu aktivitātes pakāpi (hronisks noturīgs vīrusu hepatīts) rodas ģenētiski noteiktas vājas imūnās atbildes apstākļos.

ICD-10 KODS B18.2 Hronisks vīrusu hepatīts C.

C hepatīta epidemioloģija

Hroniskas HCV infekcijas izplatība pasaulē ir 0,5-2%. Ir apgabali ar augstu vīrushepatīta C izplatību: izolētas apmetnes Japānā (16%), Zairā un Saūda Arābijā (> 6%) uc Krievijā saslimstība ar akūtu HCV infekciju ir 9,9 uz 100 000 iedzīvotāju (2005) .

Hronisks vīrusu hepatīts C pēdējo 5 gadu laikā ir izvirzījies pirmajā vietā komplikāciju biežuma un smaguma ziņā.

Ir 6 galvenie C hepatīta vīrusa genotipi un vairāk nekā 40 apakštipi. Tas ir iemesls augstajai hroniskā vīrusu hepatīta C sastopamībai.

C HEPATĪTA PROFILAKSE

Nespecifiska profilakse - skatīt "Hronisks B hepatīts".
Pētījumu rezultāti liecina par zemu HCV infekcijas seksuālās transmisijas iespējamību. Tiek izstrādāta vakcīna C hepatīta profilaksei.

Hronisks C hepatīts ir viens no galvenajiem aknu transplantācijas iemesliem.

SKRĪNĒŠANA

Tiek noteiktas kopējās antivielas pret C hepatīta vīrusu (anti-HCV). Ieteicams pozitīvs apstiprinājums enzīmu imūnanalīze ar rekombinanto imūnblotēšanu.

C HEPTĪTA CEĻI, ETIOLOĢIJA

Izraisītājs ir apvalkots RNS saturošs vīruss ar diametru 55 nm no Flaviviridae dzimtas. Vīrusam raksturīgs augsts mutāciju biežums genoma reģionos, kas kodē E1 un E2/NS1 proteīnus, kas izraisa ievērojamu HCV infekcijas mainīgumu un vienlaicīgas inficēšanās iespēju ar dažādiem vīrusa veidiem.

Infekcijas pārnešana notiek hematogēnā ceļā, retāk dzimumkontakta ceļā vai no inficētas mātes auglim (3-5% gadījumu).

C hepatīta vīruss tiek pārnests caur asinīm. Seksuālais ceļš nav būtisks, un inficēšanās ar C hepatīta vīrusu dzimumkontakta ceļā ir reta. Vīrusa pārnešana no mātes grūtniecības laikā arī ir ārkārtīgi reta. C hepatīta gadījumā zīdīšana nav aizliegta, taču jāuzmanās, ja uz sprauslām parādās asinis.

Ar vīrusu var inficēties veicot tetovējumus, pīrsingu, apmeklējot manikīra telpu, veicot medicīniskās manipulācijas ar asinīm, tai skaitā asins pārliešanu, asins pagatavojumu ieviešanu, operācijas, kā arī pie zobārsta. Inficēties iespējams arī vispārēji lietojot zobu birstes, skuvekļus, manikīra piederumus.

Sadzīves kontaktu ceļā inficēties ar C hepatīta vīrusu nav iespējams. Vīruss netiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām, paspiežot rokas, apskaujoties un kopīgi izmantojot traukus.

Pēc vīrusa nonākšanas cilvēka asinsritē tas kopā ar asinsriti nonāk aknās, inficē aknu šūnas un tur vairojas.

C HEPATĪTA SIMPTOMI - KLĪNISKAIS ATTĒLS

Hronisks vīrusu hepatīts AR ieņēmumi, kā likums, ar trūcīgiem klīniskā aina un pārejošs transamināžu līmenis.

Vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. 6% pacientu konstatē astēnisko sindromu. Bieži vien ir trulas periodiskas sāpes vai smaguma sajūta labajā hipohondrijā (šie simptomi nav tieši saistīti ar HCV infekciju), retāk - slikta dūša, apetītes zudums, nieze, artralģija un mialģija.

Vīrusu hepatīta C ekstrahepatiskās klīniskās izpausmes:

• bieži jaukta krioglobulinēmija - izpaužas ar purpuru, artralģiju.
• nieru un reti nervu sistēmas bojājumi;
• membrānas glomerulonefrīts;
• Šegrena sindroms;
• ķērpis planus;
• autoimūna trombocitopēnija;
• tardīvā ādas porfīrija.

C HEPATĪTA DIAGNOSTIKA

Anamnēze sniedz informāciju par iespējamo infekcijas ceļu un dažkārt arī par akūtu C hepatītu.

Fiziskā pārbaude C hepatīta noteikšanai

Pirmscirozes stadijā tas ir neinformatīvs, var būt neliela hepatomegālija. Dzeltes, splenomegālijas, telangēmijas parādīšanās liecina par aknu darbības dekompensāciju vai citas etioloģijas akūta hepatīta (HDV, alkohola, zāļu izraisīta hepatīta uc) pievienošanos.

Laboratorijas testi C hepatīta noteikšanai

Bioķīmiskā asins analīze C hepatīta noteikšanai: Citolītiskais sindroms atspoguļo transamināžu (ALAT un ASAT) aktivitāti. Tomēr to normālās vērtības neizslēdz hepatīta citoloģisko aktivitāti. Hroniska C hepatīta gadījumā ALAT aktivitāte reti sasniedz augstu vērtību un ir pakļauta spontānām svārstībām. Pastāvīgi normāla transamināžu aktivitāte un 20% gadījumu nekorelē ar histoloģisko izmaiņu smagumu. Tikai ar paaugstinātu ALAT aktivitāti 10 vai vairāk reizes ir iespējams (ar lielu varbūtību pieņemt tiltveida aknu nekrozi)

Saskaņā ar perspektīviem pētījumiem aptuveni 30% pacientu ar hronisku vīrusu hepatītu C (CHC) aminotransferāzes aktivitāte ir normas robežās.

Seroloģiskie pētījumiar C hepatītu: Galvenais C hepatīta vīrusa klātbūtnes marķieris organismā ir HCV-RNS. Aiti-HCV var netikt atklāts indivīdiem ar iedzimtu vai iegūtu imūndeficītu, jaundzimušajiem no mātēm, kas ir nēsātājas, vai ja tiek izmantotas nepietiekami jutīgas diagnostikas metodes.

Pirms pretvīrusu terapijas uzsākšanas nepieciešams noteikt HCV genotipu un vīrusu slodzi (vīrusa RNS kopiju skaits 1 ml asiņu; indikatoru var izteikt arī ME). Piemēram, 1. un 4. genotips sliktāk reaģē uz ārstēšanu ar interferoniem. Vīrusu slodzes vērtība ir īpaši augsta, ja inficējas ar HCV ar 1. genotipu, jo, ja tā vērtība ir mazāka par 2x10^6 kopijām / ml vai 600 SV / ml, ir iespējams samazināt ārstēšanas kursu.

Hroniska C hepatīta ārstēšana

Pacienti ar hronisku C hepatītu jāārstē augsta riska aknu cirozes veidošanās, ko nosaka bioķīmiskās un histoloģiskās pazīmes. Hroniska C hepatīta terapijas mērķis ir panākt ilgtspējīgu virusoloģisku reakciju, tas ir, seruma HCV-RNS elimināciju 6 mēnešus pēc pretvīrusu terapijas beigām, jo ​​šajā gadījumā slimības recidīvi ir reti.

Virusoloģisko reakciju pavada bioķīmiskas (ALAT un ACT normalizācija) un histoloģiskās (histoloģiskās aktivitātes indeksa un fibrozes indeksa samazināšanās) izmaiņas. Histoloģiskā reakcija var būt aizkavēta, īpaši augstas pakāpes fibrozes gadījumā sākotnējā stāvoklī. Bioķīmiskās un histoloģiskās atbildes trūkums, vienlaikus sasniedzot virusoloģisku reakciju, rūpīgi jāizslēdz citi aknu bojājumu cēloņi.

C hepatīta ārstēšanas mērķi

• Seruma transamināžu aktivitātes normalizēšana.
• Seruma HCV-RNS eliminācija.
• Aknu histoloģiskās struktūras normalizēšana vai uzlabošana.
• Komplikāciju profilakse (ciroze, aknu vēzis).
• Mirstības samazināšanās.

Hroniska C hepatīta ārstēšana ar zālēm

Hroniska C hematīta pretvīrusu terapija ietver alfa interferonu (vienkāršu vai pegilētu) lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu.

C hepatīta farmakoterapijas shēma ir atkarīga no HCV genotipa un pacienta ķermeņa masas.

Zāles lieto kombinācijā.

Ribavirīns iekšā 2 reizes dienā ēdienreizes laikā šādā devā: ar ķermeņa masu līdz 65 kg - 800 mg / dienā, 65-85 kg - 1000 mg / dienā, 85-105 kg - 1200 mg / dienā. virs 105 kg - 1400 mg / dienā.

Alfa interferons 3 miljonu SV devā 3 reizes nedēļā intramuskulāru vai subkutānu injekciju veidā. Vai alfa-2a peginterferonu subkutāni devā 180 mikrogrami reizi nedēļā. Vai alfa-2b peginterferonu subkutāni devā 1,5 mcg/kg reizi nedēļā.

Inficējoties ar HCV ar 1. vai 4. genotipu, kombinētās ārstēšanas ilgums ir 48 nedēļas.Inficējot ar HCV ar citu genotipu, šo ārstēšanas shēmu izmanto 24 nedēļas.

Pašlaik tiek izstrādāts jauns pretvīrusu zāles HCV enzīmu inhibitori (proteāzes, helikāzes, polimerāzes). Ar kompensētu aknu cirozi hroniska C hepatīta rezultātā pretvīrusu ārstēšana veic saskaņā ar vispārējiem principiem. Tajā pašā laikā ilgstošas ​​virusoloģiskās reakcijas samazināšanās iespējamība ir mazāka un blakusparādību biežums zāles augstāks nekā ārstējot pacientus bez cirozes.

Hroniska C hepatīta prognoze

Aknu cirozes sastopamība tās tipiskā hroniskā C hepatīta gaitā sasniedz 20-25%. Tomēr šī rādītāja svārstības ir iespējamas ievērojamās robežās, jo aknu cirozes attīstība ir atkarīga no slimības gaitas individuālajām īpašībām un papildu kaitīgajiem faktoriem (īpaši alkohola). Aknu cirozes veidošanās process ilgst no 10 līdz 50 gadiem (vidēji - 20 gadi). Inficējoties 50 gadu vecumā un vairāk, slimības progresēšana tiek paātrināta.

Hepatocelulārās karcinomas attīstības risks pacientiem ar aknu cirozi svārstās no 1,4 līdz 6,9%. Pretvīrusu terapija ir vienīgais veids, kā novērst smagas hroniska C hepatīta komplikācijas pacientiem ar augstu slimības progresēšanas risku.

Pat ar dekompensētu cirozi tas samazina želatocelulārās karcinomas attīstības risku līdz 0,9-1,4% gadā un nepieciešamību pēc aknu transplantācijas no 100 līdz 70%.

Saglabāt sociālajos tīklos:

GILBERTA SINDROMS

ICD-10 kods

E80.4. Gilberta sindroms.

Žilbēra sindroms ir pigmentāra hepatoze (vienkārša ģimenes holēmija, konstitucionāla hiperbilirubinēmija, idiopātiska nekonjugēta hiperbilirubinēmija, nehemolītiska ģimenes dzelte) ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu, kam raksturīgs mērens intermitējoša nesaistītā (netiešā) bilirubīna satura palielināšanās asinīs. . Sindromu pirmo reizi aprakstīja franču ārsti A.N. Gilberts un P. Lerebulē 1901. gadā

Šī ir visizplatītākā iedzimtas pigmentārās hepatozes forma, kas tiek konstatēta 2-5% iedzīvotāju. Kaukāziešu vidū sindroma izplatība ir 2-5%, mongoloīdu vidū - 3%, negroīdu vidū - 36%. Slimība izpaužas pusaudža gados un turpinās visu mūžu. Biežāk tas notiek vīriešiem.

Etioloģija un patoģenēze

Sindromu izraisa gēna mutācija UGT1A1, kas kodē enzīmu uridīna difosfāta glikuroniltransferāzi (UDPGT). Sindroma patoģenēzē ir šādas saites:

Bilirubīna uztveršanas pārkāpums ar hepatocītu asinsvadu pola mikrosomām;

Bilirubīna transportēšanas pārkāpums ar glutationa-8-transferāzes palīdzību, kas piegādā nekonjugētu bilirubīnu hepatocītu mikrosomām;

Mikrosomālā enzīma UDFGT nepilnvērtīgums, ar kura palīdzību tiek veikta bilirubīna konjugācija ar glikuronskābēm un citām skābēm.

Gilberta sindroma gadījumā UDPHT aktivitāte samazinās tikai par 10-30%, salīdzinot ar normu, galvenā nozīme tiek piešķirta hepatocītu bilirubīna uzņemšanas pārkāpumam, kas saistīts ar membrānas caurlaidības anomāliju un defektu. intracelulārais transporta proteīns.

Bilirubīna apmaiņa sastāv no tā transportēšanas asins plazmā, uztveršanas ar aknām, konjugācijas, izdalīšanās ar žulti (6-1. att.).

Cilvēka organismā ik dienas tiek ražots aptuveni 250-300 mg nekonjugētā bilirubīna: 70-80% no šī daudzuma ir ikdienas eritrocītu hemoglobīna sadalīšanās rezultāts; 20-30% veidojas no hema proteīniem kaulu smadzenēs vai aknās. Veselam cilvēkam dienā sadalās aptuveni 1% cirkulējošo eritrocītu.

Bilirubīns, kas veidojās retikuloendotēlija šūnās, ir toksisks savienojums. To sauc par nekonjugētu, netiešu vai brīvu, nesaistītu bilirubīnu (sakarā ar reakcijas specifiku tā noteikšanā), un tas ir ūdenī nešķīstošs. Tāpēc tas atrodas asins plazmā savienojuma veidā ar albumīnu. Albumīna-bilirubīna komplekss novērš bilirubīna iekļūšanu urīnā caur glomerulāro membrānu.

Ar asins plūsmu netiešais bilirubīns nonāk aknās, kur šī bilirubīna forma tiek pārveidota par mazāk toksisku formu - tiešo (saistīto, konjugēto) bilirubīnu. Abas frakcijas veido kopējo bilirubīnu.

Aknās nekonjugēts bilirubīns tiek atdalīts no albumīna hepato-mikrovillu līmenī.

Rīsi. 6-1. Bilirubīna apmaiņa un konjugācija

cytes, to uztveršana ar intrahepatisku proteīnu. Bilirubīna konjugāciju ar mono- un diglukuronīdu (konjugētā bilirubīna) veidošanos nodrošina UDFGT.

Bilirubīna izdalīšanās žultī ir pigmenta metabolisma pēdējais posms, un tas notiek caur hepatocītu citoplazmas membrānām.

Žultī konjugētais bilirubīns veido makromolekulāru kompleksu ar holesterīnu, fosfolipīdiem un žults sāļiem. Tālāk ar žulti tas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā un tievajās zarnās, kur tiek pārveidots par urobilinogēnu, kura daļa uzsūcas caur zarnu sieniņām, iekļūst vārtu vēnā un ar asinsriti tiek pārnesta uz aknām (enterohepātiskā cirkulācija), kur tas ir pilnībā iznīcināts.

Galvenais urobilinogēna daudzums no tievā zarnā iekļūst resnajā zarnā, kur baktēriju iedarbībā pārvēršas par sterkobilinogēnu un izdalās ar izkārnījumiem. Sterkobilinogēna un sterkobilīna daudzums fekālijās svārstās no 47 līdz 276 mg/dienā atkarībā no ķermeņa masas un dzimuma.

Mazāk nekā 2% bilirubīna izdalās ar urīnu urobilīna veidā.

Klīniskā aina

Viegla dzelte, ieskaitot sklēras dzelti, ir galvenais slimības simptoms. Dažos gadījumos nokrāsojas āda (6-2. att., a), īpaši pēdas, plaukstas, nasolabiālais trīsstūris, paduses.

Rīsi. 6-2. Gilberta sindroms: a - pacients ir skaistumkonkursa dalībnieks; b - ultraskaņa: bez izmaiņām; c - aknu makropreparācija ar lipofuscīna uzkrāšanos

Pacienti jāaplūko dienasgaismā. Elektriskā apgaismojumā ādas krāsa ir izkropļota un to var nepareizi interpretēt.

Ādas un redzamo gļotādu dzeltenums kļūst skaidri redzams, kad bilirubīna līmenis asins serumā sasniedz 43-50 µmol/l un vairāk.

Dzelte un hiperbilirubinēmija ir intermitējošas, tāpēc šie simptomi reti ir pastāvīgi. Stress (piemēram, eksāmenu laikā vai ar lielu fizisko piepūli, ko izraisa smagumu celšana) veicina dzeltes parādīšanos un palielinātu sklera dzelti. Dažādas operācijas, saaukstēšanās, nepareizs uzturs, badošanās, alkoholisko dzērienu dzeršana un daži zāles. Kopējais bilirubīna līmenis Gilberta sindromā svārstās no 21 līdz 51 µmol/l un periodiski palielinās līdz 85-140 µmol/l.

Pusē gadījumu tiek novērotas dispepsijas sūdzības: meteorisms, izkārnījumu traucējumi, slikta dūša, atraugas, apetītes trūkums. Dzeltes rašanos var pavadīt diskomforts aknās un vājums.

Sindroms, kas saistīts ar displāziju saistaudi(īpaši bieži pēc Marfana un Ehlers-Danlos sindromu veida).

Diagnostika

Slimības diagnostika ietver pārbaudi.

Seruma bilirubīna tests, kas palielinās ar badošanos. Pacients 2 dienas saņem pārtiku, kuras enerģētiskā vērtība nepārsniedz 400 kcal/dienā. Bilirubīna līmeni asins serumā nosaka tukšā dūšā un pēc 48 stundām Tests ir pozitīvs, ja tā paaugstināšanās ir

50-100%.

Tests ar fenobarbitālu- Fenobarbitāla lietošanas laikā samazinās bilirubīna līmenis konjugēto aknu enzīmu indukcijas dēļ.

Tests ar nikotīnskābi- zāļu intravenoza ievadīšana izraisa bilirubīna līmeņa paaugstināšanos eritrocītu osmotiskās rezistences samazināšanās dēļ.

Sterkobilīna izkārnījumu testa rezultāts parasti ir negatīvs.

Aknu testi, jo īpaši ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes utt. līmenis, parasti ir normas robežās vai nedaudz paaugstināti. Var palielināties kopējais olbaltumvielu daudzums un disproteinēmija; protrombīna laiks - normas robežās. B, C, D hepatīta vīrusu marķieri nav.

Molekulārā diagnostika ietver UDFGT gēna DNS analīzi.

Ar ultraskaņas palīdzību vēdera dobums nosaka aknu parenhīmas izmēru un stāvokli (6-2. att., b); izmērs, forma, sieniņu biezums, iespējamie akmeņi žultspūslī un žultsvados.

Ja ir indikācijas izslēgt hronisku hepatītu (CH), aknu cirozi, tiek veikta aknu perkutāna punkcijas biopsija ar biopsijas morfoloģisko novērtējumu.

Patomorfoloģija

Morfoloģiskās izmaiņas aknās raksturo hepatocītu taukainā deģenerācija un dzeltenbrūna lipofuscīna pigmenta uzkrāšanās tajos, biežāk daivu centrā gar žults kapilāriem (6.-2. att., c).

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar visu veidu hiperbilirubinēmiju (6-1. tabula), hemolītisko anēmiju, iedzimtu aknu cirozi un hepatītu, žultsvadu vai tievās zarnas atrēziju utt.

6-1 tabula. Iedzimtas hepatozes diferenciāldiagnoze

Ārstēšana

Pacienti iekšā īpaša attieksme, kā likums, nav nepieciešams, jo Gilberta sindroms nav slimība, bet gan individuāla, ģenētiski noteikta ķermeņa iezīme. Galvenā nozīme ir mācību, darba, atpūtas, uztura režīma ievērošanai.

Alkoholiskie dzērieni un trekni ēdieni ir ļoti nevēlami, nav ieteicama fiziska pārslodze (profesionāls sports), insolācija, gari pārtraukumi starp ēdienreizēm, šķidruma ierobežošana.

Terapijas un Gilberta sindroma paasinājumu profilakses sastāvdaļas:

Diētas terapija;

Provocējošu faktoru izslēgšana (infekcijas, fiziskais un garīgais stress, hepatotoksisku zāļu un alkohola lietošana);

Kontrindikācija saules iedarbībai.

Dzeltes epizode var izzust pati bez medikamentiem.

Ja bilirubīna līmenis sasniedz 50 μmol / l un tam ir slikta veselība, ir iespējams lietot fenobarbitālu īsā kursā (1,5-2,0 mg / kg vai 30-200 mg / dienā 2 devās 2-4 nedēļas). ). Fenobarbitāls (lumināls *) ir daļa no tādām zālēm kā Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, tāpēc dažreiz viņi dod priekšroku šo zāļu lietošanai (20-30-40 pilieni 3 reizes dienā 1 nedēļu),

lai gan šādas ārstēšanas efekts tiek novērots tikai nelielai daļai pacientu. Hepatocītu monooksidāzes sistēmas enzīmu induktori papildus fenobarbitālam ir ziksorīns (flumecinols *), kas tiek nozīmēts pusaudžiem devā 0,4-0,6 g (4-6 kapsulas) 1 reizi nedēļā vai 0,1 g 3 reizes dienā. 2-4 nedēļu laikā. Šo zāļu ietekmē samazinās bilirubīna līmenis asinīs, izzūd dispepsijas simptomi, bet ārstēšanas gaitā rodas letarģija, miegainība, ataksija. Šādos gadījumos šīs zāles ir parakstītas minimālās devas pirms gulētiešanas, kas ļauj tos lietot ilgu laiku.

Ņemot vērā to, ka ievērojamai daļai pacientu attīstās holecistīts un holelitiāze, ieteicams lietot infūzijas. choleretic garšaugi, periodiska caurule no sorbīta (ksilīts), Karlovi Vari sāls uc Parādīti hepatoprotektori: ursodeoksiholskābes preparāti (ursosan *, ursofalk *), fosfolipīdi (Essentiale *), silibinīns (karsils *), piena dadžu augļu ekstrakts (legalon 70 *). ) , lauka artišoka lapu ekstrakts (hofitols *), liv 52 *; choleretics: cholagol *, cholenzim *, allohol *, berberine *, holosas *; vitamīnu terapija, īpaši B vitamīni.

Konjugētā bilirubīna noņemšana ir iespējama ar pastiprinātas diurēzes palīdzību, izmantojot aktivēto ogli, kas adsorbē bilirubīnu zarnās.

Termiskā fizioterapija aknu zonā ir kontrindicēta.

Izmantojot fototerapiju, tiek panākta audos fiksētā bilirubīna iznīcināšana, tādējādi atbrīvojot perifēros receptorus, kas var saistīt jaunas bilirubīna daļas, novēršot tā iekļūšanu caur asins-smadzeņu barjeru.

Profilakse

Profilakse ietver darba, uztura, atpūtas režīma ievērošanu. Jāizvairās no ievērojamas fiziskas slodzes, šķidruma ierobežošanas, badošanās un hiperinsolācijas. Alkoholisko dzērienu, hepatotoksisku zāļu lietošana ir nepieņemama.

Gilberta sindroms nav iemesls atteikt vakcināciju.

Hronisku infekcijas perēkļu sanitārija un esošās žults ceļu patoloģijas ārstēšana ir obligāta.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga. Hiperbilirubinēmija saglabājas visu mūžu, bet to nepavada progresējošas izmaiņas aknās un palielināta mirstība. Apdrošinot dzīvību, šādi cilvēki tiek iekļauti parastā riska grupā. Ārstēšanas laikā ar fenobarbitālu bilirubīna līmenis samazinās līdz normālām vērtībām. Varbūt iekaisuma attīstība žults ceļā, holelitiāze, psihosomatiski traucējumi.

Bērnu ar šo sindromu vecākiem pirms nākamās grūtniecības plānošanas jākonsultējas ar ģenētiku.

Līdzīgi jārīkojas, ja pāra, kurš plāno bērnus, radiniekiem tiek diagnosticēts šis sindroms.

TAUKĀS AKNAS

ICD-10 kods

K76.0. Aknu taukainā deģenerācija.

Hepatoze (aknu steatoze, bezalkoholiskais steatohepatīts) ir aknu slimību grupa, kuras pamatā ir vielmaiņas traucējumi hepatocītos un distrofisku izmaiņu attīstība aknu šūnās, bet iekaisuma nav vai tas ir viegls.

Pēdējos gados ir novērots ievērojams aknu tauku deģenerācijas biežuma pieaugums, kas galvenokārt saistīts ar aptaukošanās izplatības pieaugumu. Pacientiem, kuriem tika veikta aknu biopsija, aptuveni 7–9% hepatozes gadījumu Rietumu valstis un 1-2% Japānā.

Etioloģija un patoģenēze

Par slimības cēloņiem uzskata aptaukošanos, cukura diabētu, dislipidēmiju, strauju svara zudumu, olbaltumvielu trūkumu uzturā, iedzimtus β-oksidācijas defektus. taukskābes, α-1-antitripsīna deficīts, aknām toksisku vielu, tostarp alkohola, iedarbība uc Hepatoze var būt gan patstāvīga slimība, gan citu slimību izpausme.

Pārmērīgu tauku uzkrāšanos aknu audos (hepatocītos un Ito šūnās) var izraisīt pirmais trieciens(6-3. att., a, d) - piesātināts ar lipīdiem, vienkāršiem ogļhidrātiem un augstu kaloriju saturu pārtikā:

Brīvo taukskābju plūsmas palielināšana aknās;

Brīvo taukskābju β-oksidācijas ātruma samazināšanās aknu mitohondrijās;

Taukskābju sintēzes palielināšana aknu mitohondrijās;

Ļoti zema blīvuma lipoproteīnu sintēzes vai sekrēcijas samazināšanās un to sastāvā esošo triglicerīdu eksports.

Diētas pārkāpuma rezultāts ir insulīna rezistence un taukainas aknas.

Otrā ietekme(sk. 6-3. att., d) nozīmē lipīdu izvadīšanas no aknām pārkāpumu, kas notiek, samazinoties to apstrādē iesaistīto vielu daudzumam (olbaltumvielām, lipotropiskiem faktoriem). No taukiem tiek traucēta fosfolipīdu, β-lipoproteīnu, lecitīna veidošanās. Patoģenēzē svarīgi ir audzēja nekrozes faktors-α, endotoksīns un imūnfaktori. Tiek pieņemts, ka neatkarīgi no steatozes cēloņiem iekaisuma-nekrotiskās izmaiņas aknās balstās uz universāliem mehānismiem. Tā kā brīvās taukskābes ir ļoti reaktīvi savienojumi, tās kalpo kā substrāts lipīdu peroksidācijai. Izveidotie brīvie radikāļi izraisa lipīdu, membrānu proteīnu komponentu, aknu receptoru u.c. iznīcināšanu, izraisot turpmākas izmaiņas aknās.

Klasifikācija

Ir pigmentētas un taukainas hepatozes. Visbiežāk termins "hepatoze" nozīmē tauku hepatozi (steatozi), jo pigmenta hepatoze ir daudz retāk sastopama un tiek aplūkota atsevišķi (skatīt "Reti sindromi"), izņemot Gilberta sindromu.

Klīniskā aina un diagnoze

Agrīnā stadijā simptomi ir minimāli. Parasti slimības gaita ir latenta, tiek novērota tikai aknu transamināžu aktivitātes palielināšanās un hepatomegālija. Daudziem pacientiem aknu darbības traucējumi tiek atklāti nejauši citu slimību pārbaudes laikā. Aknās ir minimāla vai vidēji izteikta iekaisuma aktivitāte, ko nosaka asins seruma bioķīmiski pētījumi. Tomēr bez ārstēšanas var novērot pāreju uz aknu cirozi, pakāpeniski palielinās aknu mazspējas parādības.

Taukaino hepatozi ultraskaņas diagnostikas ārsti bieži konstatē, pamatojoties uz raksturīgām pazīmēm: vienmērīgu aknu palielināšanos, difūzu to ehogenitātes palielināšanos (dažreiz izteiktu), saglabājot tās viendabīgumu, lai gan procesam progresējot, raksturīga aknu granularitāte. parādās parenhīma, kas liecina par steatohepatīta un hepatīta attīstības sākumu (6.-3.b att.).

Patomorfoloģija

Saskaņā ar morfoloģiskiem pētījumiem steatohepatīts ir pārmērīga triglicerīdu uzkrāšanās aknās, ko pavada bojājumi. šūnu membrānas un citi hepatocītu organoīdi, iekaisuma process, fibroze līdz aknu cirozei (6.-3. att., c).

Rīsi. 6-3. Aknu funkcijas un slimības: a - aknu līdzdalība lipīdu metabolismā; b - ultraskaņa: hepatomegālija un palielināta aknu ehogenitāte; c - makropreparāts: aknu steatoze; d - aknu patoloģijas veidošanās stadija

Ārstēšana

Diētas terapija ir pastāvīga un droša taukainu aknu slimību ārstēšana.

Lai normalizētu taukskābju oksidēšanos mitohondrijās, uzlabotu triglicerīdu transportēšanu no aknām, samazinātu lipīdu peroksidācijas procesus, tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo lipīdu metabolismu - hepatoprotektori, B 12 vitamīns, folijskābe, tioktiskā skābe (liposkābe*) utt.

Profilakse

Primārās profilakses pamatā ir veselīgs dzīvesveids dzīve un veselīga ēšana(6.-4. att.). Ieteicama pietiekama fiziskā aktivitāte.

Rīsi. 6-4. Uztura piramīda taukainām aknām

Dispansijas novērošana ir aprakstīta tālāk (skatīt "Hroniskā hepatīta profilakse").

Prognoze

Izslēdzot izraisošos faktorus un savlaicīgu ārstēšanu, ir iespējama atveseļošanās, tomēr hepatoze var pārveidoties par hronisku hepatītu un cirozi (sk. 6.-3. att., d).

HRONISKS HEPATĪTS

ICD-10 kods

K73. hronisks hepatīts.

Hronisks hepatīts ir slimību grupa, ko pavada difūza iekaisuma procesa attīstība aknās, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, ko apstiprina bioķīmiskie parametri, aknu morfoloģiskā pētījuma rezultāti, kā arī specifiski marķieri asins serumā. .

CG izplatība nav precīzi noteikta lielā dzēsto un asimptomātisko formu skaita un populācijas pētījumu trūkuma dēļ. Hronisks vīrusu hepatīts (CVH), ko izraisa B hepatīta noturība (29,2%), C (33,3%), hronisks B+C hepatīts (16,7%), retāk B+D (4,1%), D+G (nē) vairāk nekā 2%). 16,7% gadījumu tiek konstatēts nezināmas etioloģijas hepatīts.

Klasifikācija

Mūsdienu hepatīta klasifikācija ir parādīta tabulā. 6-2. Ņemot vērā etioloģiju, izšķir šādus hepatīta veidus.

. Specifisks vīrusu hepatīts. Galvenās šāda hepatīta formas ir A, B un C hepatīts. Pasaulē D hepatīts ir retāk sastopams. E hepatīts joprojām ir liela problēma jaunattīstības valstīs. Ir aprakstīti arī citi hepatīta vīrusi (G, TTV u.c.), taču to klīniskā nozīme ir zema.

. Nespecifisks vīrusu hepatīts izraisa vīrusu grupa, kas var ietekmēt gan aknas, gan citus orgānus. Piemēram, vīruss infekciozā mononukleoze(Epšteina-Barra vīruss) selektīvi ietekmē retikuloendoteliālās sistēmas šūnas (klīniski izpaužas kā tonsilīts, hipersplenisms, hepatīts utt.). Adenovīruss izraisa faringokonjunktīvas drudzi, akūtu pneimoniju, hepatītu. Vīruss herpes simplex- AIDS-indikatora infekcija.

Hepatīts - etioloģiski neatkarīgas slimības izpausme(ar leptospirozi, pseidotuberkulozi).

Hepatīts, kas saistīts ar narkotiku lietošanu - toksisks-alerģisks Un medicīniskais hepatīts. Alkoholiskais hepatīts ir kombinēts bojājums ar acetaldehīdu un kādu citu faktoru.

. Nespecifisks reaktīvs hepatīts- aknu šūnu reakcija uz blakus esošo orgānu patoloģiju: aizkuņģa dziedzeris, žultspūšļa, divpadsmitpirkstu zarnas. Reaktīvs hepatīts attīstās pacientiem ar hronisku pankreatītu, divpadsmitpirkstu zarnas čūlu.

Starp hroniska hepatīta autoimūnas formas Ir identificēti 3 slimību veidi (sk. 6-2. tabulu).

Rinda reta aknu slimība var būt hroniska persistējoša hepatīta klīniskās un histoloģiskas pazīmes:

Primārā biliārā ciroze;

Vilsona-Konovalova slimība;

Primārais sklerozējošais holangīts;

α-1-antitripsīna deficīts.

Fibrozes stadija tiek noteikta, pamatojoties uz aknu biopsijas paraugu patomorfoloģisko izpēti (6-3. tabula), aptuveni saskaņā ar ultraskaņas datiem (6-4. tabula).

6-2 tabula. Hroniskā hepatīta klasifikācija (Starptautiskā ekspertu grupa, Losandželosa, 1994)

* Iestatiet atbilstoši rezultātiem histoloģiskā izmeklēšana aknu audi un aptuveni - atbilstoši ALAT un ASAT aktivitātes pakāpei (1,5-2 normas - minimālas, 2-5 normas - zemas, 5-10 normas - vidēji, virs 10 normām - izteiktas). ** Noteikts, pamatojoties uz aknu morfoloģisko pētījumu un aptuveni - pēc ultraskaņas.

6-3 tabula. Hepatīta histoloģiskās aktivitātes indekss punktos (Knodell R.. J. et al., 1994)

Piezīme: 1-3 punkti - hroniska hepatīta minimālā aktivitātes pakāpe; 4-8 - hronisks vidēja smaguma hepatīts; 9-12 punkti - vidēji hronisks hepatīts; 13-18 punkti - smags hronisks hepatīts.

6-4 tabula. Ultraskaņas kritēriji aknu fibrozes stadijām hroniska hepatīta gadījumā bērniem

Jaukts hepatīts tiek noteikta kā galvenā diagnoze 2 vai vairāku veidu vīrusu vienlaicīgas replikācijas klātbūtnē. Replicējot vienu un integrējot otru, tiek konstatēts galvenais hepatīts un pavadošais hepatīts.

Hronisks vīrusu hepatīts

ICD-10 kodi

B18. Hronisks vīrusu hepatīts.

818.0. Hronisks vīrusu B hepatīts ar D aģentu.

818.1. Hronisks vīrusu B hepatīts bez D aģenta.

818.2. Vīrusu hepatīts C ir hronisks.

818.8. Vīrusu hepatīts hronisks citi.

818.9. Vīrusu hepatīts, hronisks, neprecizēts. Vairāk nekā 70% hroniska hepatīta gadījumu izraisa hepatotropie vīrusi B, C un D. Visā pasaulē ar B hepatīta vīrusu ir inficēti 350–400 miljoni cilvēku, un katru gadu no B hepatīta vīrusa (HBV) mirst aptuveni 1 miljons cilvēku. ar infekciju saistītas slimības. HBV infekcijas izplatība dažādas valstis svārstās no 0,1 līdz 20%. Pārejas risks no akūtas HBV infekcijas uz hronisku samazinās līdz ar vecumu: ar perinatālo infekciju tas sasniedz 90%, ar infekciju 1-5 gadu vecumā - 25-35%, un ar pieaugušo infekciju - mazāk nekā 10%.

Etioloģija un patoģenēze

B un C hepatīta veidošanās mehānisms, diagnostika ir parādīta attēlā. 6-5. Vīrusu B hepatīts (8 galvenie genotipi - A-H) ir atrodams asinīs un citos bioloģiskajos šķidrumos (sēklā, siekalās, nazofaringijas gļotās), pārnēsājot četros galvenajos veidos:

seksuāls;

Perinatāls (no mātes bērnam pirmsdzemdību periodā un dzemdībās);

Parenterāli (caur asinīm);

Horizontāli (ar ciešu kontaktu mājsaimniecībā vai caur inficētiem kopējiem priekšmetiem; galvenokārt novērota agrā bērnībā).

Bērniem galvenais vīrushepatīta B pārnešanas ceļš ir perinatāls. Ja grūtniece ir vīrushepatīta B nēsātāja (un turklāt HBeAg pozitīva), jaundzimušā inficēšanās iespējamība ar vīrusa nēsāšanas attīstību ir 90%. Kā pieaugušie 25% no šiem bērniem mirst no hroniskas aknu mazspējas vai aknu vēža. Lai gan HBsAg, HBeAg un HBV DNS ir atrodami mātes pienā, barošanas veids neietekmē HBV pārnešanas risku. Citi B hepatīta infekcijas riska faktori ir:

Asins un/vai to sastāvdaļu pārliešana;

Zāļu injekcijas, tetovējumi, pīrsingi un citas invazīvas ādas procedūras;

Neaizsargāts dzimumakts, īpaši anālais un maksts dzimumakts;

Orgānu transplantācija;

Darbs medicīnas iestādēs;

Hemodialīze.

Reģionos ar zemu HBV infekcijas endēmiskumu vislielākā saslimstība ir pusaudžiem un jauniešiem. Biežākie vīrushepatīta B pārnešanas ceļi šajās grupās ir seksuāli un parenterāli (ar nedrošu zāļu injekcijām, jo ​​īpaši vienreizējās lietošanas šļirču atkārtotu izmantošanu).

Tiek uzskatīts, ka hronisks B hepatīts(CHB) - sākotnēji hroniska vai rodas pēc izdzēstas vai subklīniskas formas akūta infekcija slimība.

CHB fāzes:

Sākotnējā vai imūnā tolerance;

Imūnās atbildes reakcija (replikatīva), kas rodas ar izteiktu klīnisko un laboratorisko aktivitāti;

Integratīvs;

HBsAg pārvadāšana.

B hepatīta DNS vīruss (HBV DNS) pats par sevi neizraisa citolīzi. Hepatocītu bojājumi ir saistīti ar imūnreakcijām, kas rodas, reaģējot uz cirkulējošiem vīrusu un aknu antigēniem. Vīrusa replikācijas 2.fāzē izpaužas vīrusa antigēni: HBsAg (virsmas), HBcAg (kodola), HBeAg (6.-5.att., a), imūnreakcija ir izteiktāka, kas izraisa masīvu aknu parenhīmas nekrozi un. turpmāka vīrusa mutācija.

B hepatīta vīrusa replikācija iespējama arī ārpus aknām – kaulu smadzeņu, mononukleāro šūnu, vairogdziedzera un siekalu dziedzeru šūnās, kas izraisa slimības ekstrahepatiskas izpausmes.

Pārraides ceļi hronisks C hepatīts(CHC) ir līdzīgi tiem, kas ir CHB. Atšķirībā no vīrushepatīta B, C hepatīta RNS vīrusam ir tieša hepatotoksiska iedarbība. Tā rezultātā vīrusa replikācija un noturība organismā ir saistīta ar hepatīta aktivitāti un progresēšanu. Interesanti, ka vīrushepatīts C spēj bloķēt tā skarto šūnu apoptozi (ieprogrammētu nāvi), lai ilgstoši paliktu cilvēka organismā. Apoptoze ir normāls process, kas atbrīvo ķermeni no "nolietotām" vai slimām šūnām. Vīrusa C hepatīta genomā kodētais proteīns, kas pazīstams ar nosaukumu NS5A, bloķē kālija kanālu atvēršanos aknu šūnās, pasargājot to “patvērumus” no dabiskās nāves un tādējādi ilgstoši uzkavējoties cilvēka organismā. Vīrusu hepatīta C dzīves cikls ir parādīts attēlā. 6-5, dz.

Rīsi. 6-5. Hronisks C un B hepatīts: a - C un B hepatīta diagnostika un B hepatīta seroloģisko marķieru dinamika; b - dzīves cikls C hepatīta vīruss

Patogēns hronisks D hepatīts(HGO) - RNS saturoša daļiņa, kuras ārējo apvalku attēlo HBsAg. Daļiņas centrā atrodas D hepatīta vīrusa antigēns. Delta vīruss aknu šūnās spēj vairoties tikai vīrushepatīta B klātbūtnē, jo tā olbaltumvielas tiek izmantotas, lai izietu no delta vīrusa daļiņas šūnas. Slimība attīstās vienlaikus ar vīrushepatītu B pēc ko-vai superinfekcijas veida.

Klīniskā aina

Hroniska hepatīta klīniskā aina ir viegla un nespecifiska. Asimptomātisks kurss tiek novērots 25% pacientu. Hroniska hepatīta veidošanās biežāk notiek akūta hepatīta iznākumā, kas notiek netipisku (izdzēstu, anikterisku, subklīnisku) formu veidā un ārkārtīgi reti akūta hepatīta izpausmēs (ikteriskās) formās. akūtā fāze hepatītu un slimības hroniskās formas klīnisko simptomu parādīšanos šķir 5 gadi vai vairāk.

CG klīniskās izpausmes ir atkarīgas no bērna vecuma infekcijas brīdī, morfoloģiskās izpausmes smaguma pakāpes.

izmaiņas aknās, infekcijas procesa fāzes (replikācija, integrācija), premorbid fons. Bērni, atšķirībā no pieaugušajiem, holestātiskais variants CG ir reti; holestāzes klātbūtnē ir jāizslēdz iedzimta intrahepatisko vai ekstrahepatisko kanālu patoloģija, α-1-antitripsīna deficīts, cistiskā fibroze. Galvenie slimības sindromi ir norādīti tabulā. 6-5.

6-5 tabula. Galvenie hroniskā vīrusu hepatīta sindromi

ekstrahepatiskas izpausmes, kas saistīti ar vīrusa ekstrahepatisku replikāciju, ir vairāk raksturīgi CHC, var izpausties kā atkārtots dermatīts, hemorāģisks vaskulīts, glomerulonefrīts, artropātija, tireoidīts, Šegrena sindroms, pankreatopātijas. Ekstrahepatiskas izpausmes bieži attīstās pubertātes vecumā, meitenēm ir raksturīga endokrīno traucējumu attīstība, zēniem attīstās glomerulonefrīts un citas slimības.

Ekstrahepatiskās izpausmes ietver asinsvadu izmaiņas(6-6. tabula; 6-6. attēls). Bērniem tie ir daudz retāk sastopami, to klātbūtne prasa paplašinātu aknu darbības pētījumu.

6-6 tabula. Asinsvadu ekstrahepatiskas izpausmes hroniska hepatīta gadījumā

Rīsi. 6-6. Asinsvadu ekstrahepatiskas izpausmes hroniska hepatīta gadījumā: a - telangiektāzija; b - kapilīts; c - palmu eritēma

Diagnostika

specifiskas metodes. Ar enzīmu imūnsorbcijas testu (ELISA) palīdzību tiek noteikti galvenie CG marķieri, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR) - DNS vai RNS vīrusu (6-7. tabula; 6-5. att., a).

6-7 tabula. Hroniska B un C hepatīta marķiera diagnoze

Seroloģiskie marķieri vīrusu B hepatītu izmanto, lai noteiktu slimības diagnozi un stadiju.

Antigēni tika parādīti iepriekš (sk. 6.-5. att., a). Antivielas pret vīrusa virsmas antigēnu (anti-HBsAg) parādās asinīs pēc 3-6 mēnešiem un saglabājas daudzus gadus vai, iespējams, visu mūžu. To noteikšana norāda uz iepriekšēju infekciju vai iepriekšēju vakcināciju.

Kodola antigēns (HBcAg) parasti necirkulē asinīs, bet antivielas pret to parādās agrīnās stadijas slimībām, to titrs ātri sasniedz maksimumu un pēc tam pakāpeniski samazinās (bet pilnībā neizzūd). Vispirms parādās IgM klases antivielas (anti-HBcAg IgM), tad parādās IgG. Slimības sākumā asinīs īslaicīgi parādās antigēns E (HBeAg), ko pavada antivielu veidošanās pret to (anti-HBe).

Hronisku CHB infekciju raksturo HBsAg un anti-HBcAg IgG klātbūtne asinīs.

Ar CHC papildus virēmijai (HCV RNS) tiek noteiktas IgM un IgG klases antivielas. Ārpus paasinājuma CHC RNS un anti-HCV IgM netiek atklāti, bet saglabājas IgG klases antivielas (skatīt 6.-7. tabulu).

UZ nespecifiskas metodes ietver bioķīmiskos, imunoloģiskos testus un instrumentālos pētījumus.

Bioķīmiskie testi nesniedz informāciju par slimības etioloģiju, bet atspoguļo aknu bojājuma raksturu un tā darbības stāvokli. Tie ietver:

Paaugstināts aknu enzīmu līmenis: hroniska hepatīta gadījumā ALAT līmeņa paaugstināšanās ir izteiktāka nekā ASAT, kas saistīta ar dažāda lokalizācija enzīmi (ALT - citoplazmā, AST - mitohondrijās), cirozes gadījumā, gluži pretēji, ASAT aktivitāte dominē pār ALAT; ko raksturo arī tādu enzīmu kā laktāta dehidrogenāze, γ-glutamiltranspeptidāze, palielināšanās,

AP;

Tauku un pigmenta metabolisma pārkāpums: bilirubīna, kopējā holesterīna, β-lipoproteīnu, sārmainās fosfatāzes aktivitātes, 5-nukleotidāzes tiešās frakcijas palielināšanās;

Aknu proteīnu sintētiskās funkcijas pārkāpums: kopējā olbaltumvielu daudzuma samazināšanās, timola testa palielināšanās, sublimāta testa samazināšanās, protrombīna līmeņa pazemināšanās, pastāvīga disproteinēmija globulīna frakciju, īpaši γ-, palielināšanās dēļ. globulīni un albumīna līmeņa pazemināšanās.

Bioķīmiskie sindromi, kas atspoguļo aknu darbības traucējumus, ir parādīti 1. nodaļā (sk. 1.-8. tabulu, olbaltumvielu frakciju izmaiņas - 1.-16. att., b).

imunoloģiskie testi. Raksturojas ar T-supresoru līmeņa pazemināšanos, seruma imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos.

Instrumentālās metodes. Aknu ultraskaņa ir obligāta hroniska hepatīta izpētes metode, jo tā ļauj vizualizēt aknas, noteikt to lielumu, identificēt aknu cirozi un portāla hipertensiju. Pat ar asimptomātisku slimības gaitu, izmantojot šo metodi, ir iespējams noteikt aknu palielināšanos, parenhīmas ehogenitātes izmaiņas. Var izmantot reohepatogrāfiju, punkciju aknu biopsiju.

Līdz šim aknu biopsija ir zelta standarts aknu slimību diagnosticēšanai (6.-7. att., a). Biopsijas laikā, izmantojot īpašu adatu, tiek iegūts aknu gabals ar diametru aptuveni 1 mm. Procedūra tiek veikta vietējā vai vispārējā anestēzijā un ultraskaņas kontrolē, jo ir nepieciešams kontrolēt adatas gaitu, kas padara manipulāciju drošu.

CG aktivitātes pakāpi visbiežāk novērtē, izmantojot daļēji kvantitatīvu histoloģiskās aktivitātes indeksu, kas pazīstams arī kā Knodell sistēma, kas definēts punktos (sk. 6.-3. tabulu). Aknu biopsijas (audu parauga) histoloģija ļauj izlemt par pretvīrusu terapijas nepieciešamību un taktiku.

Patomorfoloģija

Veicot aknu biopsijas paraugu morfoloģisko izmeklēšanu jau pirmajos dzīves mēnešos bērnam ar primāro KG tiek konstatētas iekaisuma pazīmes, kas saglabājas daudzus gadus, kā arī progresējoša fibroze ar aknu cirozes veidošanos.

Rīsi. 6-7. Hroniska hepatīta diagnostika: a - biopsijas tehnika; histoloģiskais attēls: b - CHB (krāsošana ar hematoksilineozīnu; χ 400); c — CHC (x 400).

CHB raksturo nekroze (6.-7. att., b); patognomoniska pazīme CHC ir hepatocītu kodolu, tā saukto necaurspīdīgo stiklveida hepatocītu, vakuolizācija, kā arī to pakāpeniskā nekroze (6.-7. att., c).

Diferenciāldiagnoze

Ārstēšana

IN replikācijas fāze (paasinājums) parāda hospitalizāciju specializētā nodaļā, gultas režīmu, stingru diētas terapiju.

Pamatterapija ietver tikšanos pretvīrusu zāles. Indikācijas tās iecelšanai:

Aktīva hepatīta replikācijas marķieru klātbūtne;

ALAT līmenis ir vairāk nekā 2-3 reizes augstāks nekā parasti;

Holestāzes trūkums un aknu cirozes pazīmes ar dekompensāciju;

Smagu vienlaicīgu slimību neesamība dekompensācijas stadijā;

Autoimūno slimību neesamība, imūndeficīts, jaukts hepatīts.

Interferona induktori kam raksturīga zema toksicitāte un blakusparādību neesamība, atšķirībā no interferona preparātiem, pateicoties to lietošanai, ir iespējams būtiski palielināt paredzamo dzīves ilgumu bērniem un pieaugušajiem (6.-8.att.).

Rīsi. 6-8. Hronisks hepatīts (kurss un ārstēšana): a - pretvīrusu ārstēšana bērniem un pieaugušajiem ar hronisku vīrusu hepatītu B un C un nodzīvotajiem dzīves gadiem; b - B hepatīta dabiska gaita

Interferona preparāti kontrindicēts pie psihozes, epidēmijas sindroma, smagas neitro- un trombocitopēnijas, autoimūnām slimībām (AIH, tireoidīts u.c.), dekompensētas aknu cirozes un nieru slimībām, sirds patoloģijām dekompensācijas stadijā.

Interferons-a-2b (reaferons*, roferons*, neiroferons*) - liofilizāts suspensijas pagatavošanai iekšķīgai lietošanai - tiek izrakstīts 30 minūtes pirms ēšanas, saturam pievieno 1-2 ml atdzesēta vārīta ūdens. flakonu pirms lietošanas. Zāles ievada injekciju veidā CHB devā 5 miljoni SV / m 2, CHC - 3 miljoni SV / m 2 ķermeņa virsmas trīs reizes nedēļā (1 reizi ar 72 stundu intervālu) s / c vai / m. Aprēķināto interferona devu sākotnēji ievada 3 mēnešus. Pēc šī perioda tiek veikts kontroles pētījums (vīrusa RNS vai DNS, aktivitāte). Ja nav skaidras šo rādītāju pozitīvas dinamikas (RNS, vīrusa DNS izzušana no asinīm, ALAT samazināšanās), labāk ir pārtraukt ārstēšanu saskaņā ar šo shēmu vai pāriet uz kombinēto terapiju. Bet, ja ir ALAT aktivitātes samazināšanās, RNS, vīrusa DNS koncentrācijas pazemināšanās asinīs, ārstēšanu pēc izvēlētās shēmas turpina vēl 3 mēnešus, kam seko kontrole.

laboratorijas pētījumi. Ar pozitīvu CHC dinamiku ārstēšana joprojām tiek turpināta 3 mēnešus, lai nostiprinātu ārstēšanas rezultātus. Tādējādi CHB ārstēšanas kurss ir 6 mēneši, CHC - 9-12 mēneši.

Pediatrijas praksē tiek izmantots viferons (α-interferona kombinācija ar membrānas stabilizatoriem), kas ir pieejams taisnās zarnas svecītēs. Devas bērniem: līdz 3 gadiem - 1 miljons SV, vecāki par 3 gadiem - 2 miljoni SV 2 reizes dienā ar 12 stundu intervālu 3 reizes nedēļā. Pacientiem, kuri tiek ārstēti saskaņā ar protokola programmu, izmantojot viferonu, ārstēšanas efektivitāte tiek novērtēta saskaņā ar iepriekš minētajiem principiem. Ja kontroles pētījuma laikā 3 mēnešus pēc terapijas sākuma šai pacientu kategorijai nav pozitīvas ietekmes, tad viferonu var aizstāt ar reaferon*, roferon*.

α-interferona induktors meglumīna akridona acetāts (cikloferons*) tiek ievadīts hroniska hepatīta gadījumā 6-10 mg/kg dienā, 10 injekcijas dienā, pēc tam 3 reizes nedēļā 3 mēnešus kompleksās terapijas veidā.

Pretvīrusu zāles tilorons (amiksīns) tiek parakstīts bērniem, kas vecāki par 7 gadiem, tabletēs pa 0,125 iekšķīgi pēc ēšanas, pirmās 2 dienas dienā, pēc tam 125 mg katru otro dienu - 20 tabletes, pēc tam 125 mg vienu reizi nedēļā 10-20 nedēļas. . CHA ārstēšanas kurss ir 2-3 nedēļas, CHB - 3-4 nedēļas.

CHB gadījumā uz vīrusa replikācijas fona ieteicams lietot pretvīrusu ķīmijterapijas līdzekli lamivudīnu (Zeffix, Epivir*) šķīdumā iekšķīgai lietošanai un tabletēs. To ievada 3 mg / kg dienā bērniem no 3 mēnešu vecuma, bet ne vairāk kā 100 mg iekšķīgi 1 reizi dienā 9-12 mēnešu kursā. Pusaudžiem (16 gadus veciem un vecākiem) iekšķīgi neatkarīgi no ēdienreizes tiek parakstītas tabletes pa 100 mg 1 reizi dienā.

Kopumā interferona terapija ir efektīva 40% pacientu ar CHB un 35% pacientu ar CHC, bet 10-30% pacientu pēc ārstēšanas beigām ir iespējami slimības recidīvi.

Smagas CG formas gadījumā izrakstīt glikokortikoīdi: prednizolons vai metilprednizolons tabletēs pa 0,001; 0,0025 un 0,005 mg, 1-2 mg / kg dienā, sadalot 2 devās, neņemot vērā dienas ritmu. Pēc remisijas sasniegšanas devu samazina par 5-10 mg līdz balstdevai 0,3-0,6 mg/kg dienā: 10-15 mg/dienā prednizolona vai 8-12 mg/dienā metilprednizolona.

Ārstēšanas efektivitātes kritēriji:

. bioķīmiskā - visinformatīvākā ir ALAT līmeņa noteikšana, un ārstēšanas laikā ALAT aktivitāte jānosaka visa kursa laikā un vēl 6 mēnešus pēc izņemšanas, un pēc tam ik pēc 3-6 mēnešiem 3 gadus;

Viroloģiskais - vīrusa RNS, DNS noteikšana, izmantojot PCR;

Histoloģiskie ir visinformatīvākie, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti, taču praksē tie ne vienmēr ir realizējami, īpaši pediatrijā.

Bioķīmiskā remisijaārstēšanas beigās ietver fermentu līmeņa normalizēšanu tūlīt pēc terapijas kursa beigām; pilnīga remisija- ASAT un ALAT līmeņa normalizēšana un RNS, vīrusa DNS izzušana tūlīt pēc ārstēšanas; stabila bioķīmiskā remisija- uzturēt normālu transamināžu līmeni 6 mēnešus vai ilgāk pēc terapijas pārtraukšanas; stabila pilnīga remisija- uzturēt normālu ASAT un ALAT līmeni un vīrusa RNS un DNS neesamību 6 mēnešus pēc ārstēšanas.

Ja tiek sasniegta stabila pilnīga remisija, ieteicams turpināt pacienta uzraudzību vismaz 2 gadus ar biežumu 1 reizi sešos mēnešos. Remisijas fāzē (CVH integrācijas fāzē) pretvīrusu terapija parasti netiek veikta, ārstēšana sastāv no uztura organizēšanas, režīma, probiotiku, enzīmu, augu izcelsmes līdzekļu, caurejas līdzekļu savienošanas atbilstoši indikācijām, lai novērstu kuņģa-zarnu trakta disfunkciju un zarnu autointoksikāciju.

Pavadošā terapija- Šī ir simptomātiska un patoģenētiska ārstēšana.

Lai apturētu holestāzi, ursodeoksiholskābes preparātus (ursosan *, urdox *, ursofalk *) lieto monoterapijā hepatīta nereplikācijas fāzē, replikācijas fāzē - kombinācijā ar interferoniem līdz 6-12 mēnešiem, 10 mg. / kg vienu reizi dienā pirms gulētiešanas.

Hepatoprotektorus, kuriem ir spēja aizsargāt hepatocītus, izraksta kursos līdz 1,5-2 mēnešiem. Atkārtots kurss - pēc 3-6 mēnešiem pēc indikācijām.

Artišoka lapu ekstrakts (chophytol*) - augu izcelsmes līdzeklis, kam piemīt hepatoprotektīvs un choleretic darbības. Hofitol * ir paredzēts bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, 1-2 tabletes vai 1/4 tējk. šķīdums iekšķīgai lietošanai 3 reizes dienā pirms ēšanas, pusaudžiem - 2-3 tabletes vai 0,5-1 tējk. risinājums 3 reizes dienā, kurss - 10-20 dienas. Šķīdums intramuskulārai vai intravenozai lēnai ievadīšanai - 100 mg (1 ampula) 8-15 dienas; vidējās devas var ievērojami palielināt, īpaši ārstējot slimnīcā.

Hepatoprotektors "Liv 52 *" ir bioloģiski komplekss aktīvās vielas augu izcelsmes; tas ir paredzēts bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, 1-2 tabletes 2-3 reizes dienā, pusaudžiem - 2-3 tabletes 2-3 reizes dienā.

Ademetionīns (Heptral *) ir hepatoprotektors, kam ir holerētiska un holekinētiska iedarbība, kā arī daži antidepresanti. Bērni tiek izrakstīti piesardzīgi iekšpusē, in / m, in / in. Plkst intensīvā aprūpe V

pirmās 2-3 ārstēšanas nedēļas - 400-800 mg / dienā in / in lēni vai / m; pulveris tiek izšķīdināts tikai speciālajā piegādātajā šķīdinātājā (L-lizīna šķīdumā). Uzturošai terapijai - 800-1600 mg / dienā iekšā starp ēdienreizēm, nesakošļājot, vēlams no rīta.

Profilakse

Galvenajiem profilakses pasākumiem jābūt vērstiem uz inficēšanās ar hepatīta vīrusiem novēršanu, tāpēc nepieciešama agrīna pacientu ar izdzēstām slimības formām atklāšana un adekvāta ārstēšana. HBsAg nesējiem ir nepieciešama regulāra (vismaz reizi 6 mēnešos) bioķīmisko un virusoloģisko parametru kontrole, lai novērstu vīrusa aktivāciju un replikāciju.

Vakcinācijai pret B hepatītu tiek izmantotas rekombinantās vakcīnas: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * utt. RD jaundzimušajiem un bērniem līdz 10 gadu vecumam - 10 mikrogrami (0, 5 ml suspensijas), bērniem, kas vecāki par 10 gadiem - 20 mikrogrami (1 ml suspensijas).

Jaundzimušajiem, kuru mātes ir B hepatīta nēsātājas, B hepatīta imūnglobulīnu ieteicams ievadīt vienlaikus ar vakcīnu, un zāles jāievada dažādās vietās. Saskaņā ar Krievijas Federācijā spēkā esošajiem noteikumiem šīs kategorijas bērnu vakcinācija tiek veikta četras reizes saskaņā ar shēmu: 0 (dzimšanas dienā) -1 - 2-12 dzīves mēneši. Pret B hepatītu pusaudži vecumā no 11 līdz 13 gadiem jāvakcinē saskaņā ar to pašu shēmu.

Plaši vakcinē medicīnas darbiniekus un personas, kurām ir B hepatīta infekcijas risks.Vakcinācijas rezultātā pakāpeniski samazinās Krievijas Federācijas iedzīvotāju inficēšanās līmenis ar B hepatīta vīrusu.

Vakcīna pret C hepatītu vēl nav izstrādāta, tāpēc C hepatīta profilakse ir balstīta uz visu parenterālās (ieskaitot transfūzijas) infekcijas iespēju nomākšanu.

Klīniskā uzraudzība ir aprakstīta tālāk.

Prognoze

Pilnīgas atveseļošanās iespēja ir maza. Ar hronisku B hepatītu ilgstoši saglabājas izraisošais vīruss, iespējams, kombinācijā ar aktīvu patoloģisku procesu. Vidēji pēc 30 gadiem 30% pacientu ar hronisku aktīvu B hepatītu attīstās aknu ciroze. 5 gadu laikā aptuveni katram ceturtajam pacientam ar B hepatīta cirozi attīstīsies aknu dekompensācija, bet vēl 5-10% pacientu – aknu vēzis (sk. 6.-8. att.). Bez ārstēšanas aptuveni 15% pacientu ar cirozi mirst 5 gadu laikā. 1-1,5% gadījumu veidojas ciroze, bet atlikušajos 89% HBsAg pārvadāšanas gadījumā notiek ilgstoša remisija. Ar ΧΓD prognoze ir nelabvēlīga: 20-25% gadījumu process pāriet uz aknu cirozi; atbrīvošanās no patogēna nenotiek. CHC plūst lēni, maigi, daudzus gadus nepārtraucot virēmiju, periodiski palielinot transamināžu aktivitāti un ar izteiktu tendenci uz fibrozi. Procesam progresējot, attīstās aknu ciroze un hepatocelulārā karcinoma.

AUTOIMŪNAS HEPATĪTS

ICD-10 kods

K75.4. autoimūns hepatīts.

AIH ir progresējošs nezināmas etioloģijas hepatocelulārs aknu iekaisums, ko raksturo periportāla hepatīta klātbūtne, bieža saistība ar citām autoimūnām slimībām, imūnglobulīnu koncentrācijas palielināšanās (hipergammaglobulinēmija) un autoantivielu klātbūtne asinīs.

Tāpat kā citas autoimūnas slimības, AIH biežāk sastopamas sievietēm, un kopējais sastopamības biežums ir aptuveni 15-20 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Bērnībā AIH īpatsvars hronisko hepatītu vidū svārstās no 1,2 līdz 8,6%, novērots 6-10 gadu vecumā. Meiteņu un zēnu attiecība ir 3-7:1.

Etioloģija un patoģenēze

AIH attīstības patoģenētiskais mehānisms ir balstīts uz iedzimtu HLA membrānas receptoru defektu. Pacientiem ir defekts T-supresoru darbībā, kas saistīti ar HLA haplotipu, kā rezultātā B-limfocīti nekontrolē sintēzi IgG klases antivielas, kas iznīcina normālu hepatocītu membrānas, un attīstās patoloģiskas imūnreakcijas pret viņu pašu hepatocītiem. Bieži vien procesā tiek iesaistītas ne tikai aknas, bet arī lielie ārējo un iekšējā sekrēcija ieskaitot aizkuņģa dziedzeri, vairogdziedzeri, siekalu dziedzeri. Par galveno faktoru AIH patoģenēzē tiek uzskatīta ģenētiskā predispozīcija (imūnreaktivitāte pret pašantigēniem), kas gan pati par sevi nav pietiekama. Tiek uzskatīts, ka procesa īstenošanai ir nepieciešami trigeri (trigeri), starp kuriem tiek ņemti vērā vīrusi (Epšteina-Barra, masalas, A un C hepatīts) un dažas zāles (piemēram, interferona zāles) un nelabvēlīgi vides faktori.

Rīsi. 6-9. AIH patoģenēze

AIH patoģenēze ir parādīta attēlā. 6-9. Šķiet, ka hepatocītu bojājuma efektora mehānisms ir vairāk saistīts ar autoantivielu reakciju uz aknām specifiskiem hepatocītu antigēniem, nevis ar tiešu T-šūnu citotoksicitāti.

Klasifikācija

Pašlaik ir 3 AIH veidi:

- 1. veids- klasiskā versija, tā veido 90% no visiem slimības gadījumiem. Noteikt antivielas pret gludo muskuļu šūnām (Gludo muskuļu antiviela- SMA) un kodolantigēni (specifiski aknām

vāvere - Antinukleārās antivielas- ANA) ar titru vairāk nekā 1:80 pusaudžiem un vairāk nekā 1:20 bērniem;

-2. veids- veido aptuveni 3-4% no visiem AIH gadījumiem, lielākā daļa pacientu ir bērni vecumā no 2 līdz 14 gadiem. Noteikt antivielas pret aknu un nieru mikrosomām (Aknu nieru mikrosomas- LKM-1);

-3. veids- ko raksturo antivielu klātbūtne pret šķīstošo aknu antigēnu (šķīstošais aknu antigēns- SLA) un hepato-aizkuņģa dziedzera antigēnu (LP).

Dažas AIG funkcijas, ņemot vērā veidus, ir parādītas tabulā. 6-8.

6-8 tabula.AIH veidu klasifikācija un pazīmes

Klīniskā aina

Slimību 50-65% gadījumu raksturo pēkšņa simptomu parādīšanās, kas ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Dažos gadījumos tas sākas pakāpeniski un izpaužas kā paaugstināts nogurums, anoreksija un dzelte. Citi simptomi ir drudzis, artralģija, vitiligo (pigmentācijas traucējumi, kam raksturīgs melanīna pigmenta zudums ādas plankumos) un deguna asiņošana. Aknas izvirzās no zem piekrastes velves malas par 3-5 cm un sabiezē, ir splenomegālija, vēdera izmērs ir palielināts (6.-10. att., a). Parasti tiek konstatētas hroniskas aknu patoloģijas ekstrahepatiskas pazīmes: zirnekļa vēnas, telangiektāzijas, palmu eritēma. Dažiem pacientiem ir Kušingoīda izskats: pūtītes, hirsutisms un rozā strijas uz augšstilbiem un vēdera; 67% tiek diagnosticētas citas autoimūnas slimības: Hašimoto tireoidīts, reimatoīdais artrīts u.c.

Diagnostika

Diagnoze balstās uz citolīzes, holestāzes, hipergammaglobulinēmijas sindromu noteikšanu, IgG koncentrācijas palielināšanos, hipoproteinēmiju, strauju ESR palielināšanos, un to apstiprina autoantivielu noteikšana pret hepatocītiem.

raksturīga hipersplenisma sindroms, tās pazīmes:

Splenomegālija;

Pancitopēnija (visu asins šūnu skaita samazināšanās): anēmija, leikopēnija, neitropēnija, limfopēnija, trombocitopēnija (ar asu smaguma pakāpi parādās asiņošanas sindroms);

Kaulu smadzeņu kompensējošā hiperplāzija.

Diagnostikā bezierunu nozīme ir instrumentālajām pētījumu metodēm (skenēšana, aknu biopsija u.c.).

Patomorfoloģija

Morfoloģiskās izmaiņas aknās AIH ir raksturīgas, bet nespecifiskas. CG, kā likums, pārvēršas par multilobulāru aknu cirozi (6.-10. att., b); raksturīga augsta pakāpe aktivitātes: periportāls

nekroze, portoportāla vai centroportāla tiltu nekroze, retāk - portāla vai lobulārais hepatīts, pārsvarā limfocītu infiltrācija ar lielu plazmas šūnu skaitu, rozešu veidošanās (6.-10. att., c).

Rīsi. 6-10. AIH: a - bērns ar aknu cirozes iznākumu; b - makropreparāts: makronodulāra ciroze; c - mikropreparāts: histoloģiskais attēls (krāsošana ar hematoksilīna-eozīnu; χ 400)

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar CHB, holecistītu, Vilsona-Konovalova slimību, zāļu izraisītu hepatītu, α-1-antitripsīna deficītu utt.

Atšķiriet noteiktu un iespējamo AIH. Pirmo variantu raksturo iepriekš minēto rādītāju klātbūtne, tostarp autoantivielu titru palielināšanās. Turklāt asins serumā nav vīrusu marķieru, nav žultsvadu bojājumu, vara nogulsnēšanās aknu audos, nav indikāciju asins pārliešanai un hepatotoksisku zāļu lietošanai.

Iespējamais AIH variants ir pamatots, ja pašreizējie simptomi liecina par AIH, bet ar tiem nepietiek, lai noteiktu diagnozi.

Ārstēšana

Pamats ir imūnsupresīva terapija. Piešķirt prednizolonu, azatioprīnu vai to kombinācijas, kas ļauj sasniegt klīnisku, bioķīmisko un histoloģisko remisiju 65% pacientu 3 gadu laikā. Ārstēšana tiek turpināta vismaz 2 gadus, līdz tiek sasniegta remisija atbilstoši visiem kritērijiem.

Prednizolonu ordinē devā 2 mg/kg ( maksimālā deva- 60 mg / dienā), pakāpeniski samazinot par 5-10 mg ik pēc 2 nedēļām, ik nedēļu uzraugot bioķīmiskos parametrus. Ja transamināžu līmenis netiek normalizēts, azitioprīnu papildus izraksta sākotnējā devā 0,5 mg/kg (maksimālā deva ir 2 mg/kg).

Gadu pēc remisijas sākuma imūnsupresīvo terapiju vēlams atcelt, bet tikai pēc kontrolpunktūras aknu biopsijas. Morfoloģiskā izmeklēšana norāda uz iekaisuma izmaiņu neesamību vai minimālu aktivitāti.

Ar glikokortikoīdu terapijas neefektivitāti perorālai lietošanai no pirmā dzīves gada tiek izmantots ciklosporīns (sandimum neoral *), kas izdalās 100 mg 50 ml šķīdumā flakonā, kapsulās pa 10, 25, 50 un 100 mg,

izrakstīt zāles devā 2-6 mg / kg dienā (ne vairāk kā 15 mg / m 2 nedēļā). Ciklofosfamīdu (ciklofosfamīdu *) ordinē intravenozi devā 10-12 mg / kg 1 reizi 2 nedēļās, pēc tam tabletēs pa 0,05 g, 15 mg / kg 1 reizi 3-4 nedēļās, kursa deva nav lielāka par 200 mg/kg.

5-14% pacientu novēro primāro rezistenci pret ārstēšanu. Tie galvenokārt ir pakļauti konsultācijām aknu transplantācijas centros.

Profilakse

Primārā profilakse nav izstrādāta, sekundārā ir agrīna diagnostika, ambulances novērošana pacientiem (aprakstīts turpmāk) un ilgstoša imūnsupresīva terapija.

Prognoze

Slimība bez ārstēšanas nepārtraukti progresē un tai nav spontānas remisijas - veidojas aknu ciroze. 1. tipa AIH gadījumā glikokortikoīdi biežāk ir efektīvi, un prognoze ir salīdzinoši labvēlīga: daudzos gadījumos var sasniegt ilgstošu klīnisku remisiju. 2. tipa AIH gadījumā slimība parasti strauji progresē līdz cirozei. 3. tips ir klīniski vāji definēts, un tā gaita nav pētīta.

Ar imūnsupresīvās terapijas neefektivitāti pacientiem tiek parādīta aknu transplantācija, pēc kuras 5 gadu dzīvildze ir vairāk nekā 90%.

zāļu izraisīts hepatīts

ICD-10 kods

K71. zāļu izraisīts hepatīts.

Zāļu izraisīts hepatīts ir toksisks aknu bojājums, tostarp idiosinkrātisks (neprognozējams) un toksisks (paredzams) medicīniska slimība aknas, kas saistītas ar hepatotoksisku zāļu un toksisku vielu uzņemšanu.

Etioloģija un patoģenēze

Aknas veic svarīga loma ksenobiotiku (svešvielu) metabolismā. Fermentu grupa, kas atrodas aknu endoplazmatiskajā retikulumā, pazīstama kā citohroms P450, ir vissvarīgākā aknu metabolisma enzīmu grupa. Citohroms P450 absorbē aptuveni 90% toksisko un medicīnisko produktu.

Bieži vien aknas kļūst par to kaitīgās ietekmes mērķi. Ir tiešie un netiešie aknu bojājumu veidi.

Tiešs aknu bojājuma veids ir atkarīgs no zāļu devas un ir saistīts ar pašu zāļu iedarbību uz aknu šūnām un to organellām. Zāles ar obligātu no devas atkarīgu hepatotoksisku iedarbību ietver paracetamolu un antimetabolītus, kas izraisa hepatocītu nekrozi. Tiešos aknu bojājumus var izraisīt arī tetraciklīns, merkaptopurīns, azatioprīns, androgēni, estrogēni u.c.

Netiešs aknu bojājuma veids, nav atkarīgs no zāļu devas, novērots, lietojot nitrofurānus, rifampicīnu, diazepāmu, meprobamātu uc Šis veids atspoguļo bērna ķermeņa individuālo reakciju kā paaugstinātas jutības pret zālēm izpausmi.

Aknas tiek iesaistītas dažādu ksenobiotiku metabolismā, izmantojot biotransformācijas procesus, kas ir sadalīti divās fāzēs.

. Pirmā fāze- oksidatīvās reakcijas, kas notiek, piedaloties citohromiem P450. Šajā fāzē var veidoties aktīvi metabolīti, no kuriem dažiem ir hepatotoksiskas īpašības.

. Otrā fāze kura laikā notiek iepriekš izveidoto metabolītu konjugācija ar glutationu, sulfātu vai glikuronīdu, kā rezultātā veidojas netoksiski hidrofili savienojumi, kas izdalās no aknām asinīs vai žultī.

Īpašu vietu toksisko aknu bojājumu vidū ieņem medicīniskais vai zāļu izraisītais hepatīts. To veidošanās notiek biežāk nekontrolētas zāļu lietošanas rezultātā (6.-11. att., a). Gandrīz jebkuras zāles var izraisīt aknu bojājumus un dažāda smaguma hepatīta attīstību.

Toksīnus var nosacīti iedalīt mājsaimniecības un rūpnieciskajos. Tiek izdalītas organiskās ražošanas indes (tetrahlorīds, hlorētais naftalīns, trinitrotoluols, trihloretilēns u.c.), metāli un metaloīdi (varš, berilijs, arsēns, fosfors), insekticīdi (dihlordifeniltrihloretāns - DDT, karbofoss u.c.).

Rīsi. 6-11. Zāļu izraisīts hepatīts: a - zāļu izraisīta hepatīta veidošanās ar hepatocītu nekrozi; b - zāļu izraisīta hepatīta histoloģiskais attēls pēc akūtas leikēmijas ārstēšanas (krāsošanās ar hematoksilīnu-eozīnu; χ 400)

Īpaši smagas hepatocītu bojājumu formas attīstās, saindējoties ar tādām vielām kā paracetamols, bālo krupju inde, baltais fosfors, tetrahlorogleklis un visas rūpnieciskās indes.

Klīniskā aina

Tipiski aknu bojājumu veidi ar zāļu hepatotoksisku iedarbību ir parādīti tabulā.

6-9.

6-9 tabula. Visbiežāk sastopamā hepatotoksiskā zāļu iedarbība

Zāļu reakcijas var būt pārejošas, hCG tiek novērots reti. Aknu funkcionālie testi var normalizēties dažu nedēļu laikā (līdz 2 mēnešiem) pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, bet holestātiskā hepatīta gadījumā šis periods var palielināties līdz 6 mēnešiem. Dzelte vienmēr norāda uz smagākiem aknu bojājumiem, iespējams, akūtas aknu mazspējas attīstību.

Diagnostika

Zāļu izraisītu aknu bojājumu diagnozes pamatā ir rūpīgi apkopota anamnēze par lietotajām, izrakstītajām vai pašārstēšanās zālēm. Parasti laika intervāls starp zāļu lietošanu un slimības sākšanos ir no 4 dienām līdz 8 nedēļām.

Biopsija var būt indicēta, ja ir aizdomas par esošu aknu slimību vai ja pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas nav normalizējusies asins ķīmiskā vērtība (aknu funkcionālie testi).

Patomorfoloģija

Tiek novērota aknu staru diskompleksācija, smaga hepatocītu proteīna (granulu un balonu) distrofija, hepatocītu kodolu polimorfisms, distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas hepatocītu kodolos (6.-11. att., b).

Diferenciāldiagnoze

Veicot aknu mazspējas, dzeltes diferenciāldiagnozi, jāņem vērā zāļu toksiskās iedarbības iespēja. Ir jāizslēdz citi cēloņi: vīrusu hepatīts, žults ceļu slimības utt. IN reti gadījumi ir jāveic diferenciāldiagnoze ar iedzimtām vielmaiņas slimībām, kas var izraisīt aknu bojājumus, I tipa glikogenozi (Girkes slimība),

III tips (Cori slimība), IV tips (Andersena slimība), VI tips (Viņas slimība). Šīs slimības rodas sakarā ar pārmērīgu glikogēna uzkrāšanos aknu šūnās. Hronisks zāļu ģenēzes aknu bojājums arī ir jānošķir no lipidozes: Gošē slimība (pamatojoties uz slāpekli saturošu cerebrozīdu uzkrāšanos retikulohistiocītiskajās šūnās) un Nīmana-Pika slimība (ko izraisa fosfolipīdu, galvenokārt sfingomielīna šūnās, uzkrāšanās). retikuloendoteliālā sistēma). Ir nepieciešams arī izslēgt galakto- un fruktozēmiju.

Ārstēšana

Obligāts un galvenais ārstēšanas nosacījums ir pilnīga hepatotoksisku zāļu lietošanas noraidīšana.

Augstas kaloritātes (90-100 kcal / kg dienā) diēta, kas bagāta ar olbaltumvielām (2 g / kg dienā) un ogļhidrātiem, palīdz atjaunot aknu funkcionālo stāvokli. Terapeitiskos nolūkos ieteicami esenciālie fosfolipīdi, kuriem ir membrānu stabilizējoša un hepatoprotektīva iedarbība, kā arī lipīdu peroksidācijas procesu inhibitori. Tiek nozīmēta arī tioktskābe

lota (liposkābe *, lipamīds *), kas samazina zāļu toksisko iedarbību antioksidanta iedarbības dēļ; bērni vecāki par 12 gadiem - flavonoīds silibinīns (karsil *) 5 mg/kg 3 dalītās devās (tabletes nekošļāt, lietot pēc ēšanas, uzdzerot lielu daudzumu ūdens).

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no tā, cik ātri tiek pārtraukta zāļu lietošana, kas izraisīja aknu bojājumus. Parasti klīniskās izpausmes un bioķīmisko parametru izmaiņas normalizējas dažu dienu, retāk nedēļu laikā.

Prognoze vienmēr ir nopietna, ja veidojas priekšstats par hronisku aknu bojājumu ar hepatocelulāru mazspēju.

Hroniska hepatīta profilakse

Primārā profilakse nav izstrādāta, sekundārā ir bērnu ar akūtu vīrusu hepatītu agrīna atpazīšana un adekvāta ārstēšana.

Plašā vakcinācijas ieviešana pret A un B hepatītu atrisinās ne tikai akūta, bet arī hroniska hepatīta problēmu.

AKNU CIROZE

ICD-10 kodi

K71.7. Toksisks aknu bojājums ar fibrozi un aknu cirozi.

K74. Kriptogēna aknu fibroze un ciroze. K74.3. Primārā biliārā ciroze. K74.4. Sekundārā aknu ciroze. K74.5. Žults ciroze, neprecizēta. K74.6. Cita veida un neprecizēta aknu ciroze. P78.3. Ciroze ir iedzimta.

Aknu ciroze ir hroniska progresējoša slimība, kurai raksturīga aknu parenhīmas distrofija un nekroze, ko pavada tās mezglu atjaunošanās, saistaudu difūza proliferācija. Tā ir dažādu aknu un citu orgānu slimību vēlīnā stadija, kurā tiek traucēta aknu struktūra, un aknu funkcijas netiek pilnībā pildītas, kā rezultātā rodas aknu mazspēja.

Aknu ciroze ir jānošķir no tās fibrozes. Fibroze - saistaudu fokusa proliferācija ar dažādi bojājumi aknas: abscesi, infiltrāti, granulomas utt.

Ekonomiski attīstītajās valstīs ar aknu cirozi slimo 1% iedzīvotāju, tas ir viens no 6 galvenajiem nāves cēloņiem pacientiem vecumā no 35 līdz 60 gadiem. Katru gadu pasaulē mirst 40 miljoni cilvēku no vīrusu aknu cirozes un hepatocelulārās karcinomas, kas attīstās uz B hepatīta vīrusa pārnēsāšanas fona. Biežāk to novēro vīriešiem, attiecība ar sieviešu dzimumu ir 3: 1.

Žultsceļu atrēzija ir viena no izplatīti cēloņi biliārā ciroze zīdaiņiem, sastopamība ir 1 no 10 000-30 000 jaundzimušajiem.

Etioloģija un patoģenēze

Daudzas aknu un citu orgānu slimības, ilgstoša medikamentu lietošana (sk. 6-11, a, 6-12, a) u.c. noved pie aknu cirozes. Turklāt cirozes veidošanā svarīgas ir arī citas slimības:

Primārā biliārā ciroze;

Iedzimti vielmaiņas traucējumi (hemohromatoze, hepatolentikulāra deģenerācija, galaktoēmija, α-1-antitripsīna deficīts utt.);

Venozās aizplūšanas no aknām pārkāpums (Buda-Chiari sindroms, vēnu okluzīva slimība, smaga labā kambara sirds mazspēja) utt.

Žultsceļu atrēzija attiecas uz attīstības anomālijām, kas vairumā gadījumu ir saistītas ar intrauterīnu hepatītu, ko bieži izraisa kāds no reovīrusiem. Dažiem bērniem šīs malformācijas rašanās ir saistīta ar nelabvēlīgiem faktoriem, kas darbojās 4-8 intrauterīnās dzīves nedēļā. Parasti šiem bērniem ir citu orgānu (bieži nieru, sirds, mugurkaula) anomālijas. Dažiem bērniem ir saistība ar trisomiju 13. un 18. hromosomu pāros. Atrēzijai ir raksturīga pilnīga intra-, ekstrahepatisko žults ceļu slēgšana dažādos variantos. Biežāk (70-80% gadījumu) rodas intrahepatiska atrēzijas forma.

Viena no galvenajām aknu cirozes pazīmēm un komplikācijām ir portāla hipertensijas sindroms kas rodas, palielinoties spiedienam portāla vēnā (vēnā, kas ved asinis no vēdera dobuma orgāniem uz aknām) par vairāk nekā 5 mm Hg. Rezultātā augsts asinsspiediens vārtu vēnā asinis nevar izplūst no vēdera dobuma orgāniem un šajos orgānos notiek asins stagnācija (6.-12. att., b).

Aptuvenais aknu šūnu sastāvs: 70-80% - hepatocīti, 15% - endotēlija šūnas, 20-30% - Kupfera šūnas (makrofāgi), 5-8% - Ito šūnas (6.-13. att., a). Ito šūnas(sinonīmi: aknu zvaigžņu šūnas, taukus uzkrājošās šūnas, lipocīti), kas atrodas Dises perisinusoidālajā telpā, spēlē galveno lomu aknu cirozes patoģenēzē. Tā kā tās ir galvenās saistaudu šūnas aknās, tās veido ārpusšūnu matricu, normāli uzkrājot lipīdus. Kad aknas ir bojātas, Ito šūnas sāk ražot I tipa kolagēnu un citokīnus, iegūstot fibroblastiem līdzīgas īpašības (6.-13.b att.). Šis process notiek, piedaloties hepatocītiem un Kupfera šūnām.

Rīsi. 6-12. Aknu ciroze: a - etioloģiskie faktori; b - aknu portāla sistēma un portāla hipertensijas veidošanās mehānisms

Aknu cirozes patoģenēze parādīta attēlā. 6-13, b, bet aptuveni 10-35% pacientu aknu cirozes etioloģija un patoģenēze paliek nezināma.

1 Rīsi. 6-13. a - aknu daivas daļa un tās šūnu sastāvs; b - aknu cirozes patoģenēze

Aknu izmaiņas cirozes gadījumā parasti ir difūzas, tikai biliārās cirozes gadījumā tās var būt fokālas. Hepatocītu nāve, kas saistīta ar iekaisumu un fibrozi, izraisa normālas aknu arhitektonikas traucējumus: tiek zaudēta normāla aknu asinsvadu sistēma, attīstoties portokavālajiem šuntiem un veidojas saglabātu hepatocītu reģenerācijas mezgli (6.-14. att., a), nevis parastās aknu daivas, kas konstatētas autopsijas materiālā vai in vivo, izmantojot MRI (6.-14. att., b).

Rīsi. 6-14. Izmaiņas aknās cirozes gadījumā: a - mikronodulārās aknu cirozes makropreparācija; b - aknu MRI: bultiņa norāda reģenerācijas mezglu

Klasifikācija

Piešķirt ekstrahepatiskā žultsceļu atrēziju (bez vai kombinācijā ar žultspūšļa atrēziju), intrahepatisko žults ceļu atrēziju (bez vai kombinācijā ar ekstrahepatiskā žults trakta atrēziju), kopējo atrēziju. Aknu cirozes klasifikācija ir parādīta tabulā. 6-10.

6-10 tabula. Aknu cirozes klasifikācija

Klīniskā aina

Primārās žults cirozes gadījumā, kas izpaužas kā aknu žults ceļu iekaisums ar žults aizplūšanas traucējumiem, tiek novērota dzelte, nieze, drudzis un citi simptomi. Žults ciroze, kas saistīta ar iedzimtu žults ceļu atrēziju, veidojas ātri, izraisot nāvi, ja veselības apsvērumu dēļ netiek veikta ķirurģiska iejaukšanās.

Alkoholiskā aknu ciroze attīstās cilvēkiem, kuri ilgstoši lieto alkoholiskos dzērienus pārmērīgi lielās devās, hepatoloģijā bērnība tas netiek uzskatīts.

Vecākiem bērniem aknu ciroze attīstās lēni un sākumā var būt asimptomātiska. Tabulā norādītās zīmes. 6-11, kā likums, attīstās pakāpeniski un ir neredzami bērnam, kurš ilgstoši slimo ar hroniskām aknu vai citu orgānu slimībām, un viņa vecākiem.

Hepatomegālija tiek novērota slimības sākumā. Pakāpeniska hepatocītu iznīcināšana, fibroze, pamatslimībai progresējot, noved pie aknu izmēra samazināšanās.Īpaši raksturīgs ir aknu lieluma samazināšanās cirozes gadījumā, ko izraisa vīrusu un autoimūns hepatīts.

6-11 tabula. Aknu cirozes pazīmes

Aknu cirozes komplikācijas ir portāla hipertensijas sindroms (6.-12. tabula), apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas, asiņošana no paplašinātām barības vada vēnām, aknu koma.

6-12 tabula. Portāla hipertensijas sindroma diagnostika

Varikozas vēnas- aknu cirozes komplikācija, kas izpaužas kā sāpes ekstremitātēs, redzama un ievērojama vēnu paplašināšanās. Asiņošana no paplašinātām barības vada vēnām kas izpaužas kā asiņu izdalīšanās no mutes un/vai izkārnījumu melnēšana. aknu koma- smadzeņu bojājumi, kas attīstās liela daudzuma toksisku vielu uzkrāšanās rezultātā asinīs, kā likums, attīstās ar dekompensētu cirozi; Galvenās hepatocelulārās mazspējas sindroma pazīmes ir parādītas tabulā. 6-13.

6-13 tabula. Aknu šūnu mazspējas sindroma pazīmes

Diagnostika

Bioķīmiskajā analīzē sākotnēji tiek atklāti citolīzes, holestāzes, iekaisuma sindromi, vēlāk - hepatodepresīvs sindroms (skatīt 1.-8. tabulu).

Ultraskaņa apraksta mikronodulārus (6.-15. att., a) vai makronodulārus (6.-15. att., b) aknu cirozes veidus. Šo nosaukumu histoloģiskie sinonīmi:

Mazu mezglu ciroze - raksturīga mazu mezgliņu veidošanās (apmēram 1 mm diametrā);

Liela mezgla ciroze - aknu arhitektonikas iepriekšējās iznīcināšanas zonās tiek konstatētas lielas šķiedru rētas.

Patomorfoloģija

Attēlā parādīts klasisks aknu makropreparāts, kas skaidri atspoguļo aknu biliāro cirozi. 6-15, c.

Bērna dzīves laikā tikai biopsija var precīzi norādīt uz aknu cirozi, kurā ir smagas distrofiskas izmaiņas hepatocītos, holestāze, saistaudu augšanas perēkļi (šķiedru mezgli), starp kuriem saliņas atrodas normālas aknu šūnas (att. 6-15, d).

Diferenciāldiagnoze

Ārstēšana

Galvenie aknu cirozes ārstēšanas principi ir šādi.

Cēloņu likvidēšana, kas izraisīja cirozi (etiotropiska ārstēšana): pretvīrusu terapija (vīrusu hepatīts), atcelšana (alkohola ciroze), zāļu atcelšana (ārstnieciskais hepatīts).

Rīsi. 6-15. Aknu ciroze pēc ultraskaņas: a - mikronodulāra; b - makronodulāra: iedzimta žultsvadu atrēzija ar cirozes veidošanos: c - makropreparācija; d - mikropreparāts (krāsošana ar hematoksilīna-eozīnu; χ 400)

Diētas terapija.

Attīstīto aknu cirozes komplikāciju terapija: aknu encefalopātijas, portāla hipertensijas sindroma u.c. simptomātiska ārstēšana.

Patoģenētiski: liekā dzelzs un vara noņemšana (hemohromatoze, Vilsona-Konovalova slimība), imūnsupresīva terapija (AIH), holestāzes (primārā biliārā ciroze) ārstēšana.

Ar noteiktu diagnozi žultsceļu atrēzijaķirurģiska ārstēšana: holedohojejunostomija vai protoenterostomija (kasai operācija - tiešas anastomozes izveidošana starp dekapsulētu atvērto aknu virsmu

vārtu zona un zarnas), aknu daļas transplantācija. Pirms operācijas ārstēšana ir atbalstoša. Glikokortikoīdi ir neefektīvi, tāpat kā citas zāles. Tajā pašā laikā K vitamīns jāievada parenterāli reizi nedēļā, periodiski veicot hepatoprotektoru, E, D vitamīnu kursus.

Aknu cirozes komplikāciju ārstēšana

Stingrs gultas režīms;

Hiponatrija diēta: ar minimālu un mērenu ascītu - sāls uzņemšanas ierobežošana līdz 1,0-1,5 g / dienā; ar intensīvu ascītu - līdz 0,5-1,0 g / dienā;

Šķidruma uzņemšanas ierobežošana līdz 0,8-1,0 litriem dienā;

Diurētiskā terapija: aldosterona antagonisti un natriurētiskie līdzekļi;

Terapeitiskā paracentēze (3-6 l) ar albumīna šķīduma intravenozu ievadīšanu (ar ātrumu 6-8 g uz 1 l izņemtā ascītiskā šķidruma);

Ultrafiltrācija ar peritoneāli-venozo šuntu, transjugulāru intrahepatisku portosistēmisku šuntu;

Aknu transplantācija.

Diurētiskie līdzekļi. Hidrohlortiazīds (hipotiazīds *) tabletēs un kapsulās tiek parakstīts iekšķīgi bērniem vecumā no 3 līdz 12 gadiem, 1-2 mg / kg dienā 1 devā. No hipokaliēmijas var izvairīties, lietojot kāliju saturošas zāles vai ēdot ar kāliju bagātu pārtiku (augļus, dārzeņus).

Spironolaktons (veroshpiron*, aldactone*, veropilactone*) tabletes, kapsulas, sākuma dienas devu- 1,33 mg / kg, maksimālais - 3 mg / kg 2 devās vai 30-90 mg / m 2, kurss - 2 nedēļas. Kontrindicēts zīdaiņa vecumā.

Furosemīds (lasix *) 40 mg tabletēs un granulās suspensijas pagatavošanai, 1% - 2 ml ampulas. Jaundzimušajiem ordinē 1-4 mg/kg dienā 1-2 reizes, 1-2 mg/kg IV vai IM 1-2 reizes dienā, bērniem - 1-3 mg/kg dienā, pusaudžiem - 20-40 mg / diena.

Diurētiskās zāles tiek parakstītas no rīta. Ir nepieciešams kontrolēt kālija līmeni asins serumā, EKG.

Terapijas efektivitātes kritērijs ir pozitīvs ūdens bilance, kas ir 200-400 ml/dienā ar nelielu ascīta daudzumu un 500-800 ml/dienā ar tūsku ascītisku sindromu vecākiem bērniem. Paracentēze veikt saskaņā ar stingrām norādēm (ar lielā skaitāšķidrums), vienlaikus ievadot albumīnu 4-5 g IV. Ar zāļu terapijas neefektivitāti ir iespējama ķirurģiska ārstēšana (apvedceļa operācija).

Hemostatiskā terapija (ε-aminokaproīnskābe, vikasols*, kalcija glikonāts, dicinons*, eritrocītu masa).

Cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana (albumīna šķīdums, plazma).

Portāla spiediena farmakoloģiskā samazināšana (vazopresīns, somatostatīns, oktreotīds).

Barības vada mehāniskā tamponāde (Sengstaken-Blackmore zonde).

Endoskopiskās asiņošanas apturēšanas metodes (skleroterapija ar etanolamīnu, polidokanolu, vēnu stumbru nosiešana).

Transjugulārs intrahepatisks portosistēmisks šunts.

Kuņģa-zarnu trakta stresa čūlu profilakse (H2-histamīna receptoru blokatori, PPI).

Aknu encefalopātijas profilakse (laktuloze, sifona klizmas).

Spontāna bakteriāla peritonīta profilakse (antibiotikas).

Galvenā farmakoloģiskie līdzekļi ar hemorāģisko sindromu

ε-Aminokaproīnskābe intravenozai ievadīšanai un granulās suspensijas pagatavošanai iekšķīgai lietošanai, dienas deva bērniem līdz 1 gada vecumam ir 3 g; 2-6 gadi - 3-6 g, 7-10 gadi - 6-9 g.

Menadiona nātrija bisulfāta (Vikasol *) 1% šķīdums tiek parakstīts bērniem līdz 1 gada vecumam - 2-5 mg / dienā, 1-2 gadi - 6 mg / dienā, 3-4 gadi - 8 mg / dienā, 5-9 gadi - 10 mg / dienā, 10-14 gadi - 15 mg / dienā. Ārstēšanas ilgums ir 3-4 dienas, pēc 4 dienu pārtraukuma kursu atkārto.

Etamzilāts (dicinons *) tiek ražots 250 mg tabletēs un kā 12,5% šķīdums 2 mg ampulās (250 mg vienā ampulā) intramuskulārai un intravenozai ievadīšanai. Asiņojot bērniem līdz 3 gadu vecumam tiek ievadīti 0,5 ml, 4-7 gadi - 0,75 ml, 8-12 gadi - 1-1,5 ml un 13-15 gadi - 2 ml. Norādīto devu atkārto ik pēc 4-6 stundām 3-5 dienas. Nākotnē ārstēšanu ar dicinonu * var turpināt tabletēs (dienas deva - 10-15 mg / kg): bērniem līdz 3 gadu vecumam - 1/4 tabletes, 4-7 gadus veciem - 1/2 tabletes, 8-12 gadus veci - 1 tablete katra un 13-15 gadi - 1,5-2 tabletes 3-4 reizes dienā.

Līdzekļi asinsvadu sieniņu stiprināšanai - flavonoīds trokserutīns, askorbīnskābe + rutosīds (askorutīns *).

Lai samazinātu portāla spiedienu, tiek izmantots desmopresīns (minirin *) - dabiskā hormona arginīna-vazopresīna analogs, 100-200 mg naktī.

Ārstēšana ļaundabīgs audzējs aknas veic onkoloģijas centra speciālisti. Indikācijas splenektomijai

Segmentālā ekstrahepatiskā portāla hipertensija.

Smags hipersplenisms ar hemorāģisko sindromu.

Bērnu ar aknu cirozi fiziskās un seksuālās attīstības atpalicība.

Milzu splenomegālija ar smagu sāpju sindromu (sirdslēkmes, perisplenīts).

Ārstēšana spontāns bakteriāls peritonīts veikt III-IV paaudzes cefalosporīnus.

Radikāls līdzeklis aknu cirozes ārstēšanai ir aknu transplantācija.

Profilakse

pamata sekundārā profilakse ir savlaicīga etiotropiska un patoģenētiska akūta un hroniska hepatīta ārstēšana.

Būtībā cirozes profilakse terciārais Un kvartārs, jo viņi veic ārstēšanu, kuras mērķis ir stabilizēt patoloģisko procesu aknās, novērst paasinājumus, samazināt komplikāciju attīstības un progresēšanas risku. Bērniem jābūt dinamiskā uzraudzībā specializētās klīnikās un centros, bet ambulatorā veidā - pediatra un gastroenterologa uzraudzībā. Imūnprofilakse tiek veikta stingri individuāli.

Komplikāciju, piemēram, pirmās asiņošanas no barības vada varikozām vēnām, profilakse ir iespējama, veicot endoskopisku izmeklēšanu vismaz 1 reizi 2-3 gados, lai dinamiski uzraudzītu to iespējamo attīstību. Stāvoklis pacientiem ar sākuma stadija barības vada varikozas vēnas tiek endoskopiski kontrolētas reizi 1-2 gados. Profilaktiskā ārstēšana tiek veikta ar vidēji smagu un smagu.

Prognoze

Aknu cirozes prognoze ir nelabvēlīga un, kā likums, neskaidra un neparedzama, jo ir atkarīga no cirozes cēloņa, pacienta vecuma, slimības stadijas un neparedzētu letālu komplikāciju iespējamības. Cirozi nevar izārstēt atsevišķi (ja vien nav veikta aknu transplantācija), bet pareiza ārstēšana ciroze ļauj ilgu laiku (20 gadus vai ilgāk) kompensēt slimību. Diēta, tradicionālā un alternatīvas metodesārstēšana (6.-16. att.), slikto ieradumu noraidīšana ievērojami palielina pacienta iespējas kompensēt slimību.

Rīsi. 6-16.Ārstēšanas iespējas pacientiem ar cirozi

Bez ķirurģiska ārstēšana bērni ar žultsceļu atrēziju mirst 2-3 dzīves gadā. Jo ātrāk tiek veikta operācija, jo labāka ir prognoze. Apmēram 25-50% agrīni operētu bērnu izdzīvo 5 gadus vai ilgāk, kad viņiem tiek veikta aknu transplantācija. Rezultāts ir atkarīgs no iekaisuma un sklerozes procesa esamības vai neesamības aknās.

AKNU mazspēja

ICD-10 kodi

K72. Aknu mazspēja. K72.0. Akūta un subakūta aknu mazspēja. K72.1. Hroniska aknu mazspēja. K72.9. Aknu mazspēja, neprecizēta.

Aknu mazspēja ir simptomu komplekss, kam raksturīgs vienas vai vairāku aknu funkciju pārkāpums, ko izraisa to parenhīmas bojājumi (hepatocelulāras vai hepatocelulāras mazspējas sindroms). Portosistēmiskā vai aknu encefalopātija ir CNS traucējumu simptomu komplekss, kas rodas aknu mazspējas gadījumā ar nopietnu daudzu vitāli svarīgu aknu funkciju traucējumiem.

Mirstība no aknu mazspējas ir 50-80%. Akūtas aknu mazspējas gadījumā var attīstīties aknu encefalopātija, kas, kad akūtas slimības aknas ir reti, bet mirstība var sasniegt 80-90%.

Etioloģija un patoģenēze

Akūta aknu mazspēja rodas smagas vīrusu hepatīta A, B, C, D, E, G formās, saindēšanās ar hepatotropām indēm (alkohols, dažas zāles, rūpnieciskie toksīni, mikotoksīni un aflatoksīni, oglekļa dioksīds utt.). Tās izraisītāji var būt herpes vīrusi, citomegalovīruss, infekciozās mononukleozes vīruss, vienkāršā un herpes zoster, Coxsackie vīruss, masalu izraisītājs; septicēmija aknu abscesos. Akūta aknu mazspēja ir aprakstīta toksiskās hepatozes (Reja sindroms, stāvoklis pēc tievās zarnas izslēgšanas), Vilsona-Konovalova slimība, Budd-Chiari sindroms.

Budd-Chiari sindroms(ICD-10 kods - I82.0) attīstās pakāpeniskas aknu vēnu sašaurināšanās vai slēgšanas dēļ. Pamatojoties uz nabas vēnas tromboflebītu un Arantzian vadu, kas ieplūst kreisās aknu vēnas mutē, Budd-Chiari sindroms var sākties agrā bērnībā. Tā rezultātā aknās attīstās stagnācija ar aknu šūnu saspiešanu.

Reja sindroms(IKD-10 kods - G93.7) - akūta encefalopātija ar smadzeņu tūsku un taukainu aknu infiltrāciju, kas rodas iepriekš veseliem jaundzimušajiem, bērniem un pusaudžiem (parasti 4-12 gadu vecumā), kas saistīta ar iepriekšēju vīrusu infekcija(Piemēram, vējbakas vai A tipa gripa) un lietojat zāles, kas satur acetilsalicilskābi.

Hroniska aknu mazspēja ir progresēšanas rezultāts hroniskas slimības aknas (hepatīts, aknu ciroze, ļaundabīgi aknu audzēji utt.). Galvenie etioloģiskie faktori ir parādīti attēlā. 6-17, a.

Patoģenēzes pamatā aknu mazspēja ir divi procesi. Pirmkārt, smaga distrofija un plaši izplatīta hepatocītu nekrobioze izraisa ievērojamu aknu darbības samazināšanos. Otrkārt, pateicoties neskaitāmajām kolateralēm starp portālu un dobo vēnu, ievērojama daļa absorbēto toksisko produktu nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, apejot aknas. Saindēšanos izraisa neitralizēti olbaltumvielu sadalīšanās produkti, vielmaiņas galaprodukti (amonjaks, fenoli).

parādīšanās aknu encefalopātija aknu mazspējas gadījumā tas ir saistīts ar homeostāzes, skābju-bāzes stāvokļa un asins elektrolītu sastāva traucējumiem (elpošanas un metaboliskā alkaloze, hipokaliēmija, metaboliskā acidoze, hiponatriēmija, hipohlorēmija, azotēmija). No kuņģa-zarnu trakta un aknām sistēmiskajā cirkulācijā nonāk cerebrotoksiskas vielas: aminoskābes un to sabrukšanas produkti (amonjaks, fenoli, merkaptāni); ogļhidrātu hidrolīzes un oksidācijas produkti (pienskābe, pirovīnskābe, acetons); traucētas tauku vielmaiņas produkti; viltus neirotransmiteri (asparagīns, glutamīns), kuriem ir toksiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu. Smadzeņu audu bojājumu mehānisms ir saistīts ar astrocītu funkciju traucējumiem, kas veido aptuveni 30% smadzeņu šūnu. Astrocītiem ir galvenā loma asins-smadzeņu barjeras caurlaidības regulēšanā, neirotransmiteru transportēšanas nodrošināšanā uz smadzeņu neironiem un toksisko vielu (īpaši amonjaka) iznīcināšanā (6.-17. att., b).

Rīsi. 6-17. Hroniska aknu mazspēja un aknu encefalopātija: a - aknu mazspējas etioloģija; b - aknu encefalopātijas veidošanās mehānisms

amonjaka apmaiņa. Plkst veseliem cilvēkiem Aknās Krebsa ciklā amonjaks tiek pārveidots par urīnskābi. Tas ir nepieciešams glutamāta pārvēršanai par glutamīnu, ko mediē enzīms glutamāta sintetāze. Hronisku aknu bojājumu gadījumā samazinās funkcionējošo hepatocītu skaits, radot priekšnoteikumus hiperamonēmijai. Kad notiek portosistēmiska šuntēšana, amonjaks, apejot aknas, nonāk sistēmiskajā cirkulācijā - rodas hiperamonēmija. Amonjaks, aktiermāksla

smadzenēs, noved pie astrocītu darbības traucējumiem, izraisot tajos morfoloģiskas izmaiņas. Tā rezultātā ar aknu mazspēju rodas smadzeņu tūska un palielinās intrakraniālais spiediens.

Aknu cirozes un portosistēmiskās šuntēšanas apstākļos palielinās skeleta muskuļu glutamāta sintetāzes aktivitāte, kur sākas amonjaka iznīcināšanas process. Tas izskaidro muskuļu masas samazināšanos pacientiem ar aknu cirozi, kas, savukārt, arī veicina hiperamonēmiju. Amonjaka metabolisma un izdalīšanās procesi notiek arī nierēs.

Klīniskā aina

Klīniskā aina izpaužas kā apziņas un kognitīvo funkciju traucējumi, miegainība, monotona runa, trīce un kustību koordinācijas traucējumi. Īpaši svarīgas pazīmes ir strauja aknu izmēra samazināšanās, to mīkstināšana un sāpes palpējot. Tabulā. 6-14 īsi apkopotas aknu mazspējas un encefalopātijas stadiju klīniskās izpausmes, atšķirības starp akūtu un hronisku aknu mazspēju - tabulā. 6-15.

6-14 tabula. Aknu mazspējas un encefalopātijas stadiju klasifikācija

6-15 tabula. Akūtas un hroniskas aknu mazspējas diferenciāldiagnoze

Pirms aknu komas rodas vispārējs uzbudinājums, kas pārvēršas apziņas apspiešanā: stupors un stupors, pēc tam iestājas pilnīgs tās zudums. Parādās meningeālas parādības, patoloģiski refleksi (satveršana, sūkšana), nemiers, krampji. Elpošana kļūst neritmiska, piemēram, Kussmaul vai Cheyne-Stokes. Pulss mazs, neregulārs. No mutes un no

āda izdala aknu smaku (pēdas hepatica), metilmerkaptāna izdalīšanās dēļ; palielinās dzelte un hemorāģiskais sindroms, palielinās ascīts, hipoproteinēmiska tūska (6.-18. att., a). Dekompensētās un terminālās stadijas klīniskās izpausmes ir skaidri parādītas attēlā. 6-18, Gd. Termins "ļaundabīga forma" (vissmagākā forma) attiecas uz kvalitatīvi jaunu klīnisku stāvokli, kas rodas pacientiem ar vīrusu B hepatītu, ja viņiem attīstās masīva vai submasīva aknu nekroze.

Rīsi. 6-18. Aknu mazspēja: a - klīniskās izpausmes; a un b - dekompensēta stadija; c - termināla stadija ("peldošais acs ābols"); d - aknu koma

Nākamo 2-3 dienu laikā attīstās dziļa aknu koma. Dažreiz rodas koma, apejot uztraukuma stadiju.

Diagnostika

Veikt laboratoriskos un instrumentālos pētījumus.

IN vispārīga analīze asinīs atklājās anēmija, leikocitoze, trombocitopēnija, palielināts ESR.

Bioķīmiskā pētījumā tiek diagnosticēta bilirubinēmija, azotēmija, hipoalbuminēmija, hipoholesterinēmija, paaugstinās ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes līmenis, samazinās fibrinogēna, kālija, nātrija līmenis, protrombīna indekss, tiek atzīmēta metaboliskā acidoze.

Ultraskaņa, aknu CT skenēšana atklāj izmaiņas aknu parenhīmas izmērā un struktūrā.

Patomorfoloģija

Morfoloģiskās izmaiņas aknās ietekmē visas to audu sastāvdaļas: parenhīmu, retikuloendotēliju, saistaudu stromu un mazākā mērā - žults ceļu.

Atšķirt trīs slimības akūtas formas varianti:

Akūta cikliska forma;

Holestātisks (periholangiolītisks) hepatīts;

Masīva aknu nekroze.

Morfoloģisko izmaiņu smagums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un etioloģijas (6.-19. att., a, b). Slimības kulminācijā dominē alternatīvie, eksudatīvie procesi, atveseļošanās periodā dominē proliferācijas un reģenerācijas procesi.

Rīsi. 6-19. Aknu nekroze, makro- un mikropreparāti: a - etioloģija nav zināma; b - adenovīrusa etioloģija; c - χ 250; d — χ 400 (krāsošana ar hematoksilīnu-eozīnu)

Holestātiskā (periholangiolītiskā) hepatīta gadījumā morfoloģiskās izmaiņas galvenokārt attiecas uz intrahepatiskajiem žultsvadiem (holangiolīts un periholangiolīts).

Aknu nekroze ir ārkārtēja aknu izmaiņu pakāpe, kas var būt masīva, kad mirst gandrīz viss aknu epitēlijs vai saglabājas nenozīmīga šūnu robeža gar daivu perifēriju vai submasīva, kurā vairumam hepatocītu notiek nekrobioze, galvenokārt lobulu centrā (6.-19. att. , c, d).

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnostikas nolūkos ir jāizslēdz ekstrahepatiskie simptomu cēloņi no CNS. Amonjaka līmeni asinīs nosaka, ievietojot slimnīcā pacientam ar aknu cirozi un CNS bojājuma pazīmēm. Ir nepieciešams noskaidrot, vai pacienta vēsturē ir tādi patoloģiski stāvokļi kā vielmaiņas traucējumi, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, infekcijas, aizcietējumi.

Ja rodas aknu encefalopātijas simptomi, tiek veikta diferenciāldiagnoze ar slimībām, kas ietver šādas slimības.

Intrakraniāli patoloģiski stāvokļi: subdurāla hematoma, intrakraniāla asiņošana,

insults, smadzeņu audzējs, smadzeņu abscess.

Infekcijas: meningīts, encefalīts.

Metaboliskā encefalopātija, kas attīstījās hipoglikēmijas, elektrolītu traucējumu, urēmijas fona.

Hiperamonēmija, ko izraisa iedzimtas urīnceļu anomālijas.

Toksiska encefalopātija, ko izraisa alkohola lietošana, akūta intoksikācija, Wernicke encefalopātija.

Toksiska encefalopātija, kas radās, lietojot zāles: sedatīvus un antipsihotiskos līdzekļus, antidepresantus, salicilātus.

Postkonvulsīvā encefalopātija.

Ārstēšana

Ārstēšana sastāv no olbaltumvielu daudzuma ierobežošanas uzturā, laktulozes iecelšanas. Pacienti ar aknu encefalopātiju ir aknu transplantācijas kandidāti.

Kompleksā medicīniskie pasākumi aknu mazspēja, ir stadijas (6.-20. att.), kā arī pamata (standarta) terapija un virkne radikālāku līdzekļu, kuru mērķis ir attīrīt organismu no vielmaiņas traucējumu toksiskajiem produktiem, kā arī aizvietot (īslaicīgi vai pastāvīgi) skarto aknu funkcijas.

Pamatterapija akūta aknu mazspēja ir vērsta uz elektrolītu, enerģijas bilances, skābju-bāzes stāvokļa, vitamīnu un kofaktoru korekciju, asins koagulācijas sistēmas traucējumiem, hemocirkulāciju, hipoksijas likvidēšanu, komplikāciju novēršanu, pūšanas produktu uzsūkšanās novēršanu no zarnām. Pamatterapija ietver arī glikokortikoīdu lietošanu.

Vispārēji principi, kā ārstēt pacientu ar akūtu aknu mazspēju

Individuāls medmāsas amats.

Katru stundu uzraudzīt urīna izdalīšanos, glikozes līmeni asinīs un dzīvībai svarīgās pazīmes.

Rīsi. 6-20. Aknu encefalopātijas ārstēšanas posmi

Kālija kontrole asins serumā 2 reizes dienā.

Asins analīze, kreatinīna, albumīna satura noteikšana, koagulogrammas noteikšana katru dienu.

Izgulējumu profilakse.

Vispārēji principi, kā ārstēt pacientu ar hronisku aknu mazspēju

Aktīva pacienta stāvokļa uzraudzība, ņemot vērā encefalopātijas simptomu smagumu.

Ikdienas pacienta svēršana.

Ikdienas izdzertā un izdalītā šķidruma līdzsvara novērtējums dienā.

Ikdienas asins analīžu, elektrolītu, kreatinīna noteikšana.

Bilirubīna, albumīna, ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes aktivitātes noteikšana 2 reizes nedēļā.

Koagulogramma, protrombīna saturs.

Aknu transplantācijas nepieciešamības un iespēju izvērtējums aknu cirozes beigu stadijā.

Aknu encefalopātijas ārstēšana

Provocējošu faktoru likvidēšana.

Pārtrauciet kuņģa-zarnu trakta asiņošanu.

Proteolītiskās mikrofloras augšanas nomākšana resnajā zarnā un ārstēšana infekcijas slimības.

Elektrolītu traucējumu normalizēšana.

Hiperamonēmijas pakāpes samazināšana:

a) amoniakogēna substrāta samazināšana:

Kuņģa-zarnu trakta attīrīšana (sifona klizmas, caurejas līdzekļi);

Samazināta olbaltumvielu uzņemšana;

b) amonjaka saistīšanās asinīs:

Ornitīns (hepa-merz*);

c) amonjaka veidošanās nomākšana:

Antibiotikas plašs diapozons darbības;

Zarnu satura paskābināšana ar laktulozi. Lai samazinātu amonjaka līmeni, ieteicams izmantot klizmu.

vai caurejas līdzekļu lietošana zarnu kustībai vismaz 2 reizes dienā. Šim nolūkam laktulozi (Normaze *, dufalac *) izraksta sīrupā, 20-50 ml iekšķīgi katru stundu, līdz parādās caureja, pēc tam 15-30 ml 3-4 reizes dienā. Lietošanai klizmā līdz 300 ml zāļu atšķaida 500-700 ml ūdens.

Pirms pacienta izrakstīšanas no slimnīcas, laktulozes deva jāsamazina līdz 20-30 ml naktī ar iespējamu turpmāku atcelšanu ambulatorajā stadijā.

UZ radikālas ārstēšanas metodes ietver šādus pasākumus, lai masveidā noņemtu toksiskus produktus no pacienta asinīm.

kontrolēta hemodilucija.

Plazmaferēze.

Apmaiņas pārliešana.

Pacienta aknu pagaidu (vai pastāvīga) aizstāšana ar kseno-aknu (cūkgaļas) ekstrakorporālo savienojumu, krusteniskā cirkulācija.

Hetero- un ortotopiskā aknu transplantācija.

Profilakse

Labākais veids, kā novērst aknu mazspēju, ir novērst cirozes vai hepatīta attīstības risku. Tam nepieciešama specifiska imunizācija, svarīgi ievērot veselīgu dzīvesveidu, personīgās higiēnas noteikumus un diētas terapiju.

Specifiska imūnglobulīna ievadīšana nejaušas inficētu asiņu pārliešanas gadījumā un bērna piedzimšanas gadījumā mātei - HBsAg nesējai vai pacientam ar B hepatītu, tiks nodrošināta pasīva imunizācija. Aktīvā imunizācija - bērna vakcinācija pirmajā dienā pēc piedzimšanas, nevakcinēti bērni jebkurā vecumā, kā arī personas no riska grupām: profesionāļi (ārsti, neatliekamās palīdzības darbinieki, militārpersonas u.c.), personas, kurām tiek veikta hemodialīzes programma u.c. (revakcinācija). ik pēc 7 gadiem). Vakcinācija pret vīrushepatītu B pasargā no inficēšanās ar D hepatītu.

Prognoze

Kad tiek novērsts aknu mazspējas cēlonis, var samazināties aknu encefalopātijas izpausmes. Hroniska aknu koma ir letāla, tomēr ar akūtu hepatocelulāru mazspēju dažreiz ir iespējama atveseļošanās. Attīstoties aknu encefalopātijai, mirstība var sasniegt 80-90%.

Galvenā loma epidemioloģiskā procesa attīstībā un aktivizēšanā ir personai, kas inficēta ar HAV vīrusu. Īpaši bīstams ir slimības subklīniskais, anikteriskais variants, kad infekcija pāriet inkubācijas stadiju un izdala vīrusu, kas izdalās ar izkārnījumiem. A hepatīta izraisītāja izolēšanas process ārējā vidē turpinās līdz sākotnējām slimības klīniskajām izpausmēm un ilgst līdz četrām nedēļām. Pirmās divas nedēļas no slimības sākuma tiek uzskatītas par visbīstamākajām lipīguma ziņā. Vīrusu šajā periodā var noteikt ne tikai izkārnījumos, bet arī urīnā, spermā, maksts izdalījumos un menstruāciju asinīs.

A hepatīta cēloņi

Patoģenēze

A hepatīts tiek uzskatīts par vienu no izplatītākajām infekcijas slimībām pasaulē.Līdz 19.gadsimta beigām slimību sauca par katarālo dzelti un bija saistīta ar iekaisuma procesu žultsceļos. A hepatīta infekciozo etioloģiju noteica izcilais klīnicists S.P. Botkins, kopš tā laika šī koncepcija ir bijusi vadošā hepatīta diagnosticēšanas un ārstēšanas praksē, un patogēnu bija iespējams precizēt un identificēt tikai 1973. gadā. HAV vīruss (A hepatīts) pieder mazo pikornavīrusu grupai, kam nav lipoproteīnu slāņa, ar vienpavedienu RNS struktūru. Patogēns ir ļoti izturīgs pret dažādiem faktoriem un spēj izdzīvot vidē vairākus mēnešus komfortablā istabas temperatūrā. Pat sasaldēts vīruss nezaudē savu dzīvotspēju 1,5-2 gadus, un tā skābju izturīgais apvalks palīdz pārvarēt kuņģa aizsargājošos sekrēcijas sekrēcijas un iekļūt aknās. Cilvēks, kurš ir slimojis ar A hepatītu, saglabā stabilu imunitāti pret vīrusu uz mūžu.

Infekciju var deaktivizēt arī vārot vai tvaicējot. dezinfekcijas līdzekļu - hloramīna, formalīna, kā arī ultravioletā starojuma lietošana ļauj neitralizēt A hepatīta vīrusu.

A hepatīta simptomi

A hepatīta ārstēšana

A hepatīta terapeitiskā stratēģija visbiežāk aprobežojas ar īpašu saudzējošu diētu, kas ietver tauku ierobežošanu un ogļhidrātu pievienošanu. Kā likums, tas ir diētas Nr.5 mērķis pēc Pevznera. Arī noderīgs gultas režīms, samazināta fiziskā aktivitāte un stress, daudz ūdens dzeršana. Lai atvieglotu simptomus, A hepatīta ārstēšana ietver choleretic zāļu, infūziju, hepatoprotektoru, spazmolītisku līdzekļu lietošanu. HAV terapijas stratēģiju un taktiku var sistematizēt un izklāstīt šādi:

Pamatdarbības	Gultas taupīšanas režīms
	Diēta, specifisks ārstnieciskais uzturs (tabula Nr.5). Akūtā slimības periodā un mērenā hepatīta formā ir norādīta diēta Nr.5a.
Detoksikācijas pasākumi kuņģa-zarnu trakta un aknu attīrīšanai	Enterosorbentu mērķis - polifepāns, enterosgels, lignosorbs
Detoksikācijas pasākumi, lai attīrītu asinis caur urīnceļu sistēmu, nierēm	Bagātīgs sārmains dzēriens (minerālūdens, svaigi spiesti dārzeņi un bez skābuma augļu sulas) Ir iespējams lietot zāles - diurētiskos līdzekļus, kā arī glikokortikosteroīdus
Detoksikācijas pasākumi toksīnu izvadīšanai caur ādu	Siltums, regulāras vannas, dušas, ādas kopšana, lai aktivizētu svīšanu un asins mikrocirkulāciju
Orgānu audu hipoksijas neitralizācija, lipīdu peroksidācija	Antioksidantu iecelšana vitamīni E, A, C, PP, Essenicale, Riboxin
Smagos slimības gadījumos ir norādītas ekstrakorporālās detoksikācijas metodes.	Plazmaferēze, plazmassorbcija, hemosorbcija, hemooksigenācija
Pasākumi, kas palīdz koriģēt aknu proteīnu funkcijas un to atjaunošanos	Aminoskābes, albumīns, plazma intravenozi Vitamīnu un minerālu terapija (iekšķīgi, injekcijas) Preparāti, kas satur kāliju
Aknu audu nekrozes un fibrozes neitralizācija	Proteināzes inhibitoru mērķis - Gordox, Contrykal, hormonālie preparāti
Holeostāzes atvieglošana	Ursodeoksiholskābes un citu šīs grupas skābju veidu iecelšana, preparāti, kas to satur - ursofalk, chenofalk, taurofalk Enterosorbentu lietošana Caurules vai choleretic līdzekļu iecelšana
A hepatīta ārstēšana, lai koriģētu hemostāzi	Tikšanās pēc koagulogrammas informācijas
Funkciju korekcija kuņģa-zarnu trakta, žultsceļu sistēma	Probiotiku, prebiotiku, enzīmu ievadīšana

Profilakse

Preventīvie pasākumi pret daudzām vīrusu slimībām ir personīgā higiēna. Ja deguns un mute infekcijas ziņā ir neaizsargāti pret gripas vīrusu, caur kuru patogēns var iekļūt organismā, tad A hepatīta profilakse ir tīri nomazgātas rokas, jo ne jau nejauši HAV nodēvēta par “netīro roku slimību”. ”. Tāpat kā citos gadījumos zarnu slimības, preventīvie pasākumi sastāv no pārtikas apstrādes, ūdens attīrīšanas vai vārīšanas un vienkāršāko sanitāro un higiēnas standartu noteikumu izpildes. Šajā ziņā efektīvi ir ne tikai personīgie preventīvie pasākumi, bet arī sistemātiska pārbaude, apstrāde dzeramais ūdens, sanitāro un epidemioloģisko dienestu pārtikas produktu tīrības un drošuma novērtējums valsts programmu līmenī.

Turklāt A hepatīta profilakse ir iedzīvotāju medicīniskā pārbaude un to personu uzraudzība, kuras ir saskarē ar vīrusu inficēts IR slims. Kontaktpersonu stāvokļa uzraudzība tiek veikta 30-35 dienas ar obligātu iknedēļas klīnisko simptomu reģistrēšanu, pārbaudot AlAT aktivitāti ( bioķīmiskā analīze asinis), vīrusa antivielu noteikšana (imūnenzimogramma). Ja kontaktpersonas ir grūtnieces un bērni līdz 12-14 gadu vecumam, ir indicēta profilaktiska imūnglobulīna deva. Lielākā daļa efektīva metode Profilakse visā pasaulē ir savlaicīga vakcinācija pret A hepatītu, īpaši reģionos ar augstu epidemioloģisko infekcijas līmeni.

• Pēc katra privātās vai publiskās tualetes apmeklējuma rūpīgi nomazgājiet rokas, vēlams ar ziepēm.
• Rūpīgi nomazgājiet neapstrādātus dārzeņus, augļus, vēlams ar vārītu ūdeni, ārkārtējos gadījumos - ilgstoši skrienot.
• Ja iespējams, dārzeņus un augļus vēlams apliet ar verdošu ūdeni, īpaši, ja tie paredzēti bērniem.
• Dzeriet neapstrādātu ūdeni tikai no tīriem, apstiprinātiem avotiem. Ja rodas šaubas par ūdens avotu, ūdeni vajadzētu vārīt 3-5 minūtes.
• Nomazgājiet rokas katru reizi pirms ēdiena gatavošanas, kā arī pirms ēšanas.
• Mazgāt rokas pēc sabiedrisko, sabiedrisku vietu apmeklēšanas, pēc brauciena ar transportu.
• Māciet bērniem ievērot personīgās higiēnas noteikumus.
• Nemēģiniet augļus, ogas spontānos tirgos.
• Neēdiet pārtiku ar apšaubāmu izskatu.
• Regulāri pārbaudiet veikalos, lielveikalos iegādāto produktu higiēnas sertifikātus un derīguma termiņu.
• Neizmantojiet galda piederumus, personīgās higiēnas priekšmetus, kas inficēti ar hepatītu.

Vakcinācija pret A hepatītu

Mūsdienās vakcinācija pret A hepatītu tiek uzskatīta par galveno profilaktisko pasākumu, kas palīdz apturēt iedzīvotāju inficēšanos ar HAV vīrusu. Vakcīna ir neitralizēts vīruss, kam raksturīga augsta imunogenitāte. Vakcinācija tiek veikta divas reizes ar sešu mēnešu un gada intervālu. Imūnās antivielas pret ievadīto vakcīnu organismā parādās pēc 1,5-2 nedēļām, imūnaizsardzība pēc vakcinācijas ilgst vismaz sešus gadus, maksimums desmit gadus.

Tiek uzskatīts, ka vakcinācija pret A hepatītu ir efektīva jau no mazotnes, tomēr visbiežāk to veic no trīs gadu vecuma. Vakcinācija ir indicēta arī pieaugušajiem, kuriem nav bijusi HAV, cilvēkiem, kuri ir potenciālās infekcijas grupās (riska grupās).

• Stacionāro ārstniecības iestāžu medicīnas darbinieki, kuriem ir saskarsme ar pacientu grupām, kā arī infekciju slimnīcu personāls.
• Visi bez izņēmuma bērnu skolu un pirmsskolas iestāžu darbinieki.
• Sabiedriskās ēdināšanas iestādēs strādājošie darbinieki, kā arī apdzīvoto vietu ūdensapgādes sistēmā strādājošie.
• Cilvēki ar aknu slimību anamnēzē.
• Cilvēki, kuri plāno ceļot uz valstīm ar augstu epidemioloģisko hepatīta infekcijas līmeni.
• Personas, kas saskaras ar A hepatīta slimniekiem/nesējiem (ģimenes locekļi, radinieki).
• Personas, kurām ir seksuāls kontakts ar inficētiem partneriem.

Hronisks C hepatīts ir nopietna aknu iekaisuma slimība, kas ietekmē orgāna audus un, ja to neārstē, noved pie tā pilnīgas iznīcināšanas. HCV vīruss provocē patoloģiju. Šī forma ir atzīta par visbīstamāko starp hepatītiem, ko izraisa augsts cirozes un onkoloģisko audzēju risks, kā arī smaga slimības gaita.

Hronisks C hepatīts, ICD-10 kods - B15-B19, ir viena no sešām izplatītākajām slimībām visā pasaulē. Turklāt slimībai ir ļoti neskaidra simptomatoloģija. Tas izraisa lielu nopietnu komplikāciju procentuālo daļu novēlotas ārstēšanas dēļ.

Simptomi

Sākotnējo hepatīta pazīmju izpausme ir atkarīga no cilvēka ķermeņa individuālajām īpašībām. Periods starp vīrusa iekļūšanu asinsritē un pirmo simptomu parādīšanos ir vidēji no vairākām nedēļām līdz sešiem mēnešiem. Šīs pazīmes ietver:

• nogurums;
• samazināta koncentrācija, veiktspēja;
• pastāvīga noguruma sajūta.

Turpmākajos slimības progresēšanas posmos tiek novēroti:

• apetītes zudums, regulāra slikta dūša un vemšana ar asiņainiem izdalījumiem;
• straujš svara zudums;
• ādas dzeltēšana, kā arī plaukstu un pēdu apsārtums, niezes klātbūtne.

Pacienti atzīmē arī sāpes locītavās un strauju svara zudumu līdz pat anoreksijai. Turklāt palielinās aknu un liesas izmērs. Pastāv vispārēja pacienta stāvokļa pasliktināšanās, vājums un apātija.

Cēloņi

C hepatīta attīstības provokators ir HCV vīruss, kas cilvēka organismā nonāk ar asinīm vai citiem bioloģiskiem šķidrumiem. Infekcija saglabājas aktīva vairākas dienas pat pēc materiāla izžūšanas. Slimība pāriet hroniskā fāzē tās savlaicīgas atklāšanas dēļ. Tas ir saistīts ar diagnozes sarežģītību un simptomu neesamību patoloģijas attīstības sākuma fāzēs. Līdzīga situācija var rasties arī pacienta nolaidīgās attieksmes pret savu veselību dēļ, kas sastāv no medicīnisko ieteikumu ignorēšanas, slikto ieradumu, atteikšanās lietot zāles un īpašas diētas ievērošanas.

Infekcijas veidi

Jūs varat inficēties ar C hepatīta vīrusu šādos veidos:

1. Medicīniskās un nemedicīniskās manipulācijas: zobārstniecības pakalpojumi, injekcijas, tetovējumi, pīrsingi, manikīra procedūras, izmantojot nesterilizētus instrumentus, asins un plazmas pārliešana, orgānu un audu transplantācijas no inficēta donora.
2. Seksuāls kontakts ar personu, kas inficēta ar vīrusu hepatītu C.
3. Operācijas, dzemdības nesterilos apstākļos.
4. Ar C hepatītu inficētas personas sadzīves priekšmetu lietošana: skuvekļi, zobu sukas utt.

Vīrusa aktivitāti ir iespējams nomākt, nepieciešamās virsmas uzklājot dezinfekcijas līdzekļus ar hloru.

Visjutīgākie pret C hepatīta infekciju ir:

• medicīnas un epidemioloģisko iestāžu darbinieki;
• personas, kuras sistemātiski lieto intravenozas narkotikas;
• cilvēki, kas dzīvo izlaidīgu intīmo dzīvi, kas izpaužas daudzos neaizsargātos seksuālos kontaktos ar apšaubāmiem partneriem.

Vīrusu hepatīts C netiek pārnests ar gaisa pilienu, pieskārienu un sadzīves kontaktiem.

Diagnostika

C hepatīta noteikšana satur pasākumu kopumu, tostarp instrumentālo diagnostiku. Šajā sarakstā ir:

1. Nepieciešamo asins analīžu nodrošināšana. Pirmkārt, tas ir bioķīmisks pētījums. Pamatojoties uz to, ārstējošais ārsts izdara pirmos secinājumus un nosaka turpmākos diagnostikas pasākumus.
2. Analīze, lai noteiktu antivielu klātbūtni pret slimības vīrusu.
3. Aknu un citu vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana.
4. Testi HCV vīrusa genotipa noteikšanai, kas ļauj sastādīt labāko ārstēšanas plānu.
5. Aknu biopsija.
6. Fibrotests.
7. Datorizētās un magnētiskās rezonanses attēlveidošanas un radioizotopu izpētes metodes.

Diagnoze jāsāk pēc pirmajām aizdomām par vīrushepatīta C klātbūtni organismā. Pat neliela kavēšanās var izraisīt postošas, neatgriezeniskas sekas. Operatīvās darbības nodrošina komplikāciju attīstības novēršanu.

Kā ārstēt

Terapeitiskais kurss C hepatīta apkarošanai ir procedūru saraksts, kas var nomākt vīrusa aktivitāti, novērst komplikāciju attīstību un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Ārstēšana ietver:

1. Zāļu sastāvdaļa: parakstīto zāļu lietošana atbilstošā devā.
2. Atbilstība īpašai diētai ar olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu ierobežošanu; dzeršanas režīms.
3. Atteikšanās no sliktiem ieradumiem: alkohola lietošana un narkotikas smēķējamā tabaka.
4. Fizioterapijas procedūras.
5. Fizioterapija.
6. Miega atbilstība.
7. Vispārēja ķermeņa nostiprināšana un paaugstināta imunitāte: vitamīnu un minerālvielu kompleksu uzņemšana un tā tālāk.
8. Ierobežojiet saskari ar citām vīrusu slimībām.
9. Emocionāla komforta nodrošināšana pacientam.

Kopā šo nosacījumu ievērošana nodrošina augstu atveseļošanās līmeni pacientiem visā pasaulē.

Dažreiz tiek veikta aknu transplantācija. Tomēr nepieciešamība pēc šādas kardinālas metodes ir diezgan reta, jo īpaši tāpēc, ka tai ir vairākas nopietnas kontrindikācijas.

Prognoze

Paredzamie C hepatīta ārstēšanas rezultāti ir balstīti uz slimības stadiju terapijas uzsākšanas brīdī, vienlaicīgu slimību un komplikāciju klātbūtni. Svarīgi faktori ir pacienta uzcītība un pacietība, kā arī hepatologa augstā kvalifikācija.

Ārsti sniedz labvēlīgu prognozi, ja cīņa pret slimību sākusies sākotnējās fāzēs, kad vēl nav novērota hroniska C hepatīta gaita ar nopietniem aknu un organisma bojājumiem kopumā.

Galvenais nosacījums ir stingra visu medicīnisko ieteikumu un noteiktā terapeitiskā kursa ievērošana, nepieciešamo medikamentu lietošana. Pašreizējā medicīnas un speciālā aprīkojuma attīstības stadijā vīrusu hepatīta C atveseļošanās rādītājs ir 45-90%.

Profilakse

Līdz šim nav vakcinācijas pret C hepatītu. Tomēr, neskatoties uz to, no nopietnas slimības var izvairīties. Pietiek tikai uzraudzīt sava ķermeņa stāvokli un novērot preventīvie pasākumi. Tie ietver:

1. Sistemātiska imunitātes stiprināšana ar sportu, vitamīnu un minerālvielu uzņemšanu.
2. Personīgās higiēnas noteikumu ievērošana.
3. Aizsargāts dzimumakts ar pastāvīgu partneri.
4. Medicīnisko un nemedicīnisko manipulāciju veikšana pārbaudītās klīnikās, ko veic kvalificēti speciālisti.
5. Regulāras pārbaudes, lai noteiktu vīrushepatīta C klātbūtni organismā.
6. Veselīga dzīvesveida noteikumu ievērošana.
7. Sabalansēta diēta.
8. Stabils psihoemocionālais stāvoklis.

Apmēram 20% C hepatīta gadījumu ir nezināmas etioloģijas. Dažreiz slimība rodas pat tajās iedzīvotāju grupās, kuras vada veselīgu dzīvesveidu un ir uzmanīgi pret savu ķermeni. Ir svarīgi atcerēties, ka profilakse ir nopietns pasākumu kopums, kas vērsts uz kaites rašanās novēršanu, kas jāievēro pat tad, ja nepastāv nepārprotamas inficēšanās briesmas.

Hroniska vīrusu hepatīta C kods ICD-10 - B15-B19. Mūsdienās šī slimība ir atzīta par ārstējamu. Kombinētā terapija dod lieliskus rezultātus. Ārstēšanas kursam jāpievieno alkohola, narkotiku un tabakas izstrādājumu noraidīšana. Liela nozīme ir fizioterapijai un vingrošanai.